Machine Translated by Google Dent Clin N Am 50 (2006) 483–491 Cardiopatía isquémica: Consideraciones sobre el manejo dental James R. Hupp, DMD, MD, JD, MBA, FICDa,b, * a Escuela de Odontología, Centro Médico de la Universidad de Mississippi, 2500 North State Street, Jackson, MS 39216­4505, EE. UU. b Escuela de Medicina, Centro Médico de la Universidad de Mississippi, 2500 North State Street, Jackson, MS 39216­4505, EE. UU. La cardiopatía isquémica (IHD, por sus siglas en inglés) se encuentra entre los problemas médicos más comunes en la población general. El Framingham Heart Study reveló que para las personas que alcanzan la edad de 40 años, el 49% de los hombres y el 32% de las mujeres muestran manifestaciones clínicas de cardiopatía isquémica durante su vida. Aunque la tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica ha disminuido desde 1975, el número de muertes por esta enfermedad sigue siendo alto [1]. Dado que la cardiopatía isquémica es tan frecuente, todos los proveedores de atención médica que atienden a pacientes dentales deben esforzarse por mantenerse actualizados con respecto a la cardiopatía isquémica. Aunque no se espera que los dentistas diagnostiquen IHD en pacientes bajo su cuidado, la enfermedad cardíaca en un paciente puede poner en peligro la prestación segura de atención dental. La importancia de comprender la cardiopatía isquémica cobra aún más importancia para los cirujanos orales y maxilofaciales que evalúan las necesidades anestésicas de sus pacientes. Este artículo está diseñado para actualizar a los profesionales de la odontología con respecto a la CI. El artículo describe los factores de riesgo que han sido bien documentados y también analiza los factores que recientemente se han relacionado con la promoción de la cardiopatía isquémica. La información sobre los factores de riesgo ayuda a los dentistas a determinar mejor el riesgo de problemas cardíacos, particularmente en pacientes con poco o ningún historial de problemas coronarios clínicamente aparentes. A continuación, este artículo analiza los principales problemas causados por la cardiopatía isquémica, a saber, la angina y el infarto de miocardio. Se hace una breve revisión de la fisiopatología de cada entidad. Luego, el artículo proporciona los pasos críticos que el proveedor dental debe tomar para determinar el grado de control de cada problema. Esto prepara al dentista para decidir si las modificaciones a la rutina dental * Centro Médico de la Universidad de Mississippi 2500 North State Street, Jackson, MS 39216­ 4505, EE. UU. Dirección de correo electrónico: [email protected] 0011­8532/06/$ ­ consulte el material preliminar 2006 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.cden.2006.06.002dental.theclinics.com Machine Translated by Google 484 HUPP qué cuidados se necesitan y, de ser así, cuáles deberían ser esas modificaciones. Finalmente, el discusión de angina e infarto de miocardio revisa los protocolos para Manejar de manera aguda cada uno de estos problemas en caso de que ocurran en el consultorio dental. oficina. Factores de riesgo de CI Los profesionales dentales que manejan pacientes con cardiopatía isquémica potencialmente significativa desde el punto de vista clínico deben tomar nota de la presencia de factores de riesgo importantes para IHD en sus pacientes [2]. Factores relacionados con antecedentes familiares, género y La edad no se puede modificar. Los antecedentes familiares de CI son especialmente importantes porque la presencia de CI a una edad temprana en los padres de un paciente es significativamente aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica en el paciente y el riesgo de que ocurra cardiopatía isquémica en una edad relativamente joven. Además, estudios recientes muestran una correlación aún más fuerte de la cardiopatía isquémica con los hermanos [3]. Por lo tanto, interrogar a un paciente sobre la cardiopatía isquémica en su hermanos y hermanas es útil, particularmente una vez que alcanzan la mediana edad. El género como factor de riesgo tiene su mayor impacto entre los 25 y los 64 años, cuando los hombres tienen una incidencia tres veces mayor de enfermedades cardiovasculares y una tasa de mortalidad cinco veces mayor que las mujeres de edad similar [4]. Esta diferencia disminuye drásticamente una vez que las mujeres tienen 60 años o más. De este modo, es particularmente importante interrogar a los pacientes varones a partir de los 25 años sobre los síntomas de la cardiopatía isquémica, mientras que para las mujeres sin otros factores de riesgo como las preguntas se vuelven más críticas a medida que llegan a los años de la menopausia. Los factores de riesgo modificables más críticos incluyen el colesterol sérico total presión arterial (PA) sistólica y diastólica, tabaquismo y diabetes mellitus [5]. El colesterol total R240 mg/dL está estrechamente asociado con el desarrollo de IHD [6]. Otras formas de dislipidemia que son relevantes incluyen niveles elevados de colesterol de lipoproteínas de baja densidad, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) o aumento del colesterol total a HDL. hipertrigliceridemia y aumento de los niveles de lipoproteína a [7]. Afortunadamente, los fármacos hipolipemiantes, como las estatinas (p. ej., atorvastatina) y los fibratos (p. ej., fenofibrato), normalmente pueden corregir parcial o totalmente anomalías de los lípidos séricos y estabilizar o incluso revertir la ateroesclerosis coronaria [8]. Por lo tanto, determinar el control actual de suero de un paciente lípidos es útil. De igual forma, la hipertensión es un factor de riesgo que se puede controlar. PA sistólica de R140 o PA diastólica R90 aumenta la probabilidad de IHD [5]. A pesar de generalmente asintomático, la PA alta se detecta rutinariamente en pacientes que ven proveedores de atención médica de manera regular y, en la mayoría de los casos, el tratamiento puede ser eficaz en la normalización de la PA. En esta situación el profesional dental puede monitorear fácilmente la PA de un paciente para determinar si hay cumplimiento o otros problemas que causan fallas en el control de la PA. Para persistentemente elevado BP, aumenta la posibilidad de IHD. Fumar ha sido reconocido durante mucho tiempo como un factor de riesgo para la salud. Mujeres qué fuman cigarrillos O19 por día tienen seis veces más probabilidades de tener IHD y Machine Translated by Google ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN 485 tres veces más probabilidades de sufrir un infarto de miocardio que las mujeres que nunca he fumado [9]. Por lo tanto, un dentista debe determinar el hábito de fumar de un paciente antecedentes e intervenir si existe una adicción al tabaco. La diabetes es el otro factor de riesgo modificable principal y los informes recientes confirman que el control estricto de los niveles de glucosa sérica disminuye el riesgo de cardiopatía isquémica en pacientes [10]. Determinando así el grado de control de la diabetes de un paciente es importante a la hora de evaluar el riesgo. Otros factores de riesgo de CI útiles para el profesional dental son abdominales obesidad, falta de ejercicio regular, falta de inclusión regular de frutas y verduras en la dieta, uso excesivo de etanol, estrés psicológico excesivo y hallazgos de laboratorio de niveles elevados de proteína C reactiva, cistatina C o microalbuminuria [5,11–13]. Finalmente, la evidencia emergente identifica otros factores que apuntan hacia un mayor riesgo de cardiopatía isquémica. Estos incluyen niveles de homocisteína; la presencia de hipertrofia ventricular izquierda; enfermedades vasculares del colágeno, especialmente artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico; y el hallazgo de calcificaciones de la arteria coronaria detectadas por haz de electrones o fila multidetector tomografía computarizada [5,14,15]. Incluso los factores de riesgo que se pueden controlar, no siempre se controlan. La falta de control de tales factores de riesgo puede deberse a problemas de cumplimiento del paciente. o falta de manejo médico adecuado. Los estudios muestran que los factores de riesgo de CI están subtratados y subcontrolados en muchas regiones del mundo, incluida América del Norte [16]. Una vez que el profesional dental tiene una imagen completa de los factores de riesgo de cardiopatía isquémica de un paciente y qué tan bien se controla cada uno, puede medir mejor la probabilidad de someterse con seguridad a intervenciones dentales planificadas. Angina de pecho La angina como síntoma tiene varias manifestaciones comunes, siendo la más frecuente una sensación de opresión o presión subesternal en el pecho. El síntoma generalmente se presenta cuando la frecuencia cardíaca aumenta a el punto en el que el suministro de sangre oxigenada de la arteria coronaria no puede mantenerse al ritmo de las necesidades miocárdicas de oxígeno. Esto generalmente se debe a lesiones ateroescleróticas que estrechan el calibre de las arterias coronarias. En casos más raros los espasmos de las arterias coronarias pueden ser la causa (p. ej., angina de Prinzmetal). La fisiopatología de la aterosclerosis es un proceso insidioso que típicamente tarda décadas en empeorar hasta el punto de causar signos o síntomas. El término se deriva de las palabras griegas para endurecimiento (esclerosis) y gachas o la acumulación de lípidos (ather). El proceso se localiza en el interior. pared de las arterias con predisposición a formarse en lugares de "perturbación" el flujo sanguíneo, como los puntos donde se ramifican las arterias. Las lesiones ateroscleróticas comienzan con el depósito de lipoproteínas en la capa íntima de la arteria afectada. Las partículas de lipoproteínas, como las lipoproteínas de baja densidad, parecen permitir la acumulación de monocitos y linfocitos en la capa íntima. Machine Translated by Google 486 HUPP Luego, los monocitos se diferencian en macrófagos, que lentamente se convierten en células espumosas cargadas de lípidos. Estas células finalmente mueren y dejan un elemento necrótico rico en lípidos en la pared arterial. Estas áreas que contienen lípidos se calcifican en diferentes grados. Al mismo tiempo, las células musculares lisas de la pared arterial son estimulados para migrar a la capa íntima, donde pueden proliferar. Mientras tanto, los microvasos invaden el área afectada, lo que puede causar hemorragias intraplacas. Una capa fibrosa que mira hacia el interior de la arteria finalmente cubre la lesión aterosclerótica. A medida que la aterosclerosis progresa, se agranda y comienza a invadir el luz de la arteria. Por lo general, hasta el 40% de la circunferencia de la íntima capa de la arteria debe estar involucrada antes de que el calibre de la luz comience a estar comprometido Eventualmente, la lesión es lo suficientemente grande como para obstruir la sangre. fluir. Inicialmente, esta obstrucción ocurre solo en momentos de demanda de mayor flujo, como cuando aumenta la frecuencia cardíaca, lo que provoca síntomas anginosos. Encima tiempo, la obstrucción puede volverse lo suficientemente grande como para comprometer el flujo sanguíneo en todo momento, lo que lleva a la angina incluso en reposo. El proceso de aterosclerosis se ralentiza o incluso se invierte cuando los niveles de las lipoproteínas de alta densidad son relativamente altas. Esta lipoproteína tiene la capacidad para ayudar a eliminar los lípidos de las paredes arteriales. El estrógeno protege contra el progreso de la aterosclerosis por razones que no están claras. La protección puede provenir de los efectos del estrógeno en los niveles de lipoproteínas de alta densidad, pero esto no explicar completamente los beneficios del estrógeno. Se sabe que la diabetes mellitus, sobre todo si está mal controlada, acelera el proceso aterosclerótico. Esto parece deberse a sus efectos perjudiciales sobre perfiles de lipoproteínas [17]. El infarto de miocardio, al igual que la angina, está relacionado con la formación de lesiones ateroescleróticas. Sin embargo, la causa del infarto de miocardio difiere de el de la angina. La angina se debe a una obstrucción parcial fija, que es por qué el síntoma puede aparecer y desaparecer sin daño miocárdico. Por el contrario, un infarto de miocardio se debe a una ulceración o ruptura de la capa fibrosa que cubre la placa. El contenido expuesto de la placa desencadena el depósito de plaquetas y la coagulación de la sangre adyacente en el sitio de una lesión aterosclerótica. Si esta coagulación es importante, se forma un trombo. Si y cuando el trombo se vuelve lo suficientemente grande, obstruye el flujo sanguíneo y el tejido miocárdico aguas abajo de la obstrucción comienza a sufrir isquemia. Esto ocurre independientemente del nivel de demanda de oxígeno del miocardio. La química produce angina. Si la isquemia dura lo suficiente, el miocardio afectado comienza a sufrir un infarto, generalmente comenzando en la capa subendocárdica que está más alejado del flujo sanguíneo de los capilares coronarios, pero no está en contacto con la sangre intracardíaca. Si el trombo se disuelve espontáneamente, es mecánicamente se retira mediante la inserción de un stent, o se lisa farmacológicamente con agentes trombolíticos, la isquemia se resuelve. En ese punto, la duración de la isquemia determina la extensión de la lesión miocárdica duradera [17­19]. Los síntomas similares a los de la angina pueden o no inducir al paciente a buscar atención médica. Entonces, la ausencia de antecedentes de CI diagnosticada en un paciente Machine Translated by Google ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN 487 no elimina la necesidad de preguntarle a un paciente sobre la presencia de una gina. Esto es especialmente importante en pacientes con uno o más riesgos de cardiopatía isquémica. factores [2]. Obviamente, un paciente que presenta un historial compatible con angina debe ser dirigido a buscar una evaluación médica inmediata antes de dental procede el cuidado. Los pacientes dentales que se sabe que tienen angina o antecedentes de infarto de miocardio se abordan de manera similar. El profesional de la odontología debe determinar el nivel de control de IHD de cada paciente. La angina estable tiene una calidad predecible. Las actividades necesarias para causar un evento anginoso generalmente se conocen. Por ejemplo, un paciente generalmente sabe cuántos escalones debe subir. puede escalar antes de que ocurra la angina. Además, una vez que aparece la angina de un paciente, generalmente se detiene una vez que el paciente cesa la actividad que la desencadena. Además, si se requiere nitroglicerina para aliviar la angina, la cantidad es similar con cada evento. Si la angina del paciente es predecible de esta manera, entonces el la angina del paciente se considera estable. Se necesita un control adicional antes El procedimiento es determinar cualquier cambio en los factores de riesgo de cardiopatía isquémica. Así, un paciente con probable angina estable debe ser interrogado sobre el control de los lípidos, presión arterial y diabetes. Un sistema útil y de uso común para clasificar la angina es la clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense. Sistema (Tabla 1). Este sistema de clasificación mejora la comunicación entre los médicos tratantes [18]. La circunstancia más peligrosa a la que se enfrenta un proveedor dental en un paciente con cardiopatía isquémica conocida es la angina inestable. La angina de un paciente se considera inestable si está cambiando para peor en algún parámetro. Por lo tanto, si la angina ahora ocurre con más frecuencia, aparece en niveles más bajos de esfuerzo que en el pasado, requiere dosis más altas de nitratos para el alivio o alivio de la angina toma más tiempo que en episodios anteriores, la angina del paciente se considera inestable. Esta forma de angina puede implicar que las lesiones ateroscleróticas han empeorado, la oxigenación de la sangre del paciente se ha visto comprometida o que la demanda miocárdica basal de oxígeno ha aumentado, como en el caso de una nueva arritmia, como fibrilación auricular, o empeoramiento de la congestión tabla 1 Sistema de clasificación de angina de la sociedad cardiovascular canadiense Clase Descripción común de cuando la angina está presente I La actividad física ordinaria no causa angina. Sólo ocurre con extenuantes o esfuerzo prolongado. Ligera limitación de la actividad ordinaria por angina. Caminar cuesta arriba o escalar O1 tramo de escaleras produce angina. Marcada limitación de la actividad física ordinaria por angina. La angina ocurre cuando caminar en terreno llano o subir un tramo de escaleras. Incapaz de realizar cualquier actividad física sin síntomas anginosos y puede ser Yo tercero IV presentes en reposo. Datos de Firriolo FJ, Hupp JR. Angina de pecho. En: Hupp JR, Williams TP, Firriolo FJ, editores Asesor de clínica dental. San Luis: Mosby Elsevier; 2006. pág. 20 Machine Translated by Google 488 HUPP insuficiencia cardíaca o hipertensión. La presencia de angina en reposo también se considera angina inestable e incluso puede ser un pródromo de una trombosis arterial coronaria inminente y un infarto de miocardio subsiguiente. En cualquier circunstancia en la que un dentista siente que la angina de un paciente es inestable, inmediata está indicada la remisión al médico del paciente. Un paciente con angina estable generalmente puede someterse a atención dental de rutina. sin peligro. Los factores importantes a recordar son el evento desencadenante habitual a la angina y cómo manejar la angina en caso de que ocurra. El principal instigador de la angina en el entorno dental es la taquicardia provocada por el miedo o el dolor. La mayoría de los profesionales dentales trabajan duro para reducir el miedo al trabajo dental y el dolor. en todos los pacientes. Sin embargo, para los pacientes propensos a la angina, reducir el miedo y el dolor es aún más importante. Por lo tanto, los pacientes propensos a la angina que experimentan Estrés mayor de lo normal por pensar en el trabajo dental Benefíciese de la administración de ansiolíticos orales u óxido nitroso. dentistas capacitados para administrar sedación intravenosa también podría considerar su uso para estos pacientes. También se deben considerar todas las demás formas de control de la ansiedad. De manera similar, el control del dolor es fundamental para disminuir las posibilidades de angina en la cardiopatía isquémica. pacientes En la mayoría de las circunstancias, esto significa producir y mantener una anestesia local profunda en el área quirúrgica. Una vez más, esto suele ser importante a todos los pacientes, pero en pacientes sujetos a angina, la inesperada sensación de el dolor agudo provoca la liberación endógena de epinefrina. Esto provoca taquicardia, que puede provocar angina. Por lo tanto, el fármaco anestésico seleccionado debe tener una duración suficiente para que se mantenga la anestesia densa incluso si el procedimiento planificado dura más de lo esperado. Esto puede ser se realiza mediante el uso de anestésicos de acción más prolongada, como la bupivacaína, o mediante el uso de un anestésico que contenga un vasoconstrictor. Los vasoconstrictores de uso común, como la epinefrina y la neocobefrina, pueden causar un aumento de la ritmo cardiaco. Por lo tanto, es prudente utilizar vasoconstrictores en concentraciones de 1:100.000 y 1:20.000, respectivamente, o menos. También es importante evitar la administración travascular, por lo que se debe realizar una aspiración cuidadosa antes de cualquier inyección. una práctica sana. Además, pequeñas cantidades de estos vasoconstrictores se absorben de los depósitos extravasculares. Por eso, algunos expertos aconsejan limitar la cantidad de vasoconstrictor a no más de 0,04 mg de epinefrina o alrededor de dos cartuchos de un anestésico que contiene epinefrina en el Concentración 1:100.000 [17]. La petición de algunos médicos de eliminar todo uso de vasoconstrictores en la anestesia local administrada a pacientes propensos a la angina ignora el importante papel que tienen los vasoconstrictores en la prolongación los efectos del anestésico local. Si el efecto de la anestesia local desaparece prematuramente y un paciente experimenta dolor de repente, la liberación de endógeno la epinefrina excederá con creces la cantidad y la tasa de absorción de los sitios de inyección de anestésicos. Parte de la confusión aquí puede ser que los médicos usan rutinariamente epinefrina en su concentración 1:1000 y en la mayoría de los entornos esto concentración no sería segura para los pacientes con angina. Pero la disminución de 100 veces en la concentración de vasoconstrictores usados en anestésicos dentales totalmente cambia la situación. Machine Translated by Google ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN 489 El uso rutinario de oxígeno en pacientes sujetos a angina tiene poco sentido fisiológicamente ya que el aire ambiente que respiran los pacientes suele tener una saturación de oxígeno de la hemoglobina cercana al 100%. Por lo tanto, el suplemento de oxígeno es sólo indicado en pacientes que tienen afecciones pulmonares que afectan la oxigenación de la sangre o que se someten a trabajos dentales en altitudes elevadas. Dado que la angina es un síntoma, un paciente en un entorno ambulatorio no debe ser puesto en un estado sedado que perjudique su capacidad para informar angina. En además de recordarle al paciente que informe la aparición de angina debe Ocurre, el dentista debe controlar regularmente la frecuencia cardíaca y la presión arterial del paciente durante las citas prolongadas. Cualquier aumento significativo en cualquiera de los dos puede indicar la necesidad de concluir la atención dental ese día y reprogramar otra cita. Los pacientes con angina pueden estar tomando varios medicamentos para controlar su IHD y problemas relacionados. Entonces, los protocolos para manejar pacientes con enfermedades como hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y diabetes, discutidos en otra parte de este artículo, debe ser implementado. Además, muchos pacientes con más los problemas graves asociados con la angina o con la angina debida a un espasmo de la arteria coronaria pueden deberse a nitratos de acción prolongada o bloqueadores de los canales de calcio, ambos de los cuales pueden precipitar hipotensión postural. En el caso de que un paciente refiera una sensación de malestar en el pecho, a la izquierda hombro, brazo o cuello, y la IHD es una posibilidad razonable basada en el riesgo factores, todo cuidado dental debe cesar. El paciente con antecedentes de gina generalmente puede decir si la molestia se siente como angina. Si el paciente no tiene antecedentes de angina o si el paciente identifica el dolor como diferente del angina que normalmente experimenta, el dentista debe tener un asistente controlar los signos vitales del paciente. El paciente debe ser colocado en un semi­reclinado posición. Un corazón con un suministro de oxígeno deteriorado por lo general tendrá un rendimiento inferior al normal, por lo que la presión arterial puede caer aunque la frecuencia cardíaca sea normal o sube para compensar la caída de la presión. Si el diagnóstico de angina es claro o el dentista tiene fuertes sospechas de que hay angina, debe administrarse una dosis de nitroglicerina. Si hay una forma de aerosol disponible, dé dos medidores pulveriza intraoralmente. Si se usa nitroglicerina en forma de tabletas, un 0.3­ a La tableta de 0,6 mg debe disolverse debajo de la lengua del paciente [20]. Debe controlarse la respuesta del paciente a la nitroglicerina. Si la angina sigue presente después de 5 minutos y la PA del paciente está por encima de 90/50, otra dosis de nitroglicerina está indicado. De nuevo, controle la respuesta del paciente durante 5 minutos. Si la PA todavía está por encima de 90/50 y el paciente aún informa angina, un tercio y se debe administrar la dosis final de nitroglicerina. Además de monitorear al paciente, se debe solicitar la asistencia de emergencia de los técnicos médicos de emergencia, particularmente después de una falla. del paciente a mejorar después de la primera dosis de nitroglicerina. La búsqueda de oxígeno para dar a un paciente que experimenta angina no debe distraer la atención proporcionando nitroglicerina. Sin embargo, si hay oxígeno disponible, se puede administrar mediante mascarilla nasal u oro­nasal. La administración de oxígeno no detendrá una gina, pero puede ayudar a llenar los pulmones con aire enriquecido con oxígeno si el paciente sufre un paro cardiorrespiratorio. Machine Translated by Google 490 HUPP Si las medidas anteriores no logran detener la angina del paciente, el dentista debe suponer que el paciente está experimentando un infarto de miocardio. el concurrente la aparición de náuseas, bradicardia marcada o hipotensión son señales puede estar ocurriendo un infarto de miocardio. Desde la recuperación exitosa de un infarto agudo de miocardio por lo general depende de coronaria inmediata stent arterial o la administración de agentes trombolíticos, inmediata la transferencia a un centro capaz de ofrecer estas terapias es fundamental [21]. Infarto de miocardio El manejo odontológico de un paciente con antecedentes de infarto de miocardio infarto difiere poco del utilizado para pacientes propensos a la angina. La capacidad de detener o limitar el daño causado por la trombosis de la arteria coronaria que produce un infarto de miocardio ha cambiado el abordaje de estos pacientes. En el pasado, cuando los infartos de miocardio causaban que áreas del corazón se infarto completo, se necrosaba y luego, si el paciente sobrevivía, se escarificaba, los médicos buscaban limitar las intervenciones quirúrgicas no cardíacas en estos pacientes durante al menos 6 meses. Esto se debió al hallazgo de que a los 6 meses después Los pacientes con infarto de miocardio se habían recuperado lo mejor que podían, por lo que cualquier retraso adicional en la atención quirúrgica electiva no tenía sentido. Hoy en día, si el infarto de miocardio de un paciente se reconoce intervenciones tempranas y rápidas tienen éxito, el daño miocárdico puede ser mínimo y hay pocas razones para retrasar incluso los procedimientos quirúrgicos electivos, incluidos los procedimientos dentales. Sin embargo, ahora es inherente a la evaluación del paciente con un historial de infarto de miocardio que un proveedor dental aprenda lo suficiente sobre las circunstancias que rodean el infarto de miocardio para decidir cuándo atenderlo. puede comenzar. En la mayoría de los casos, bastará con una simple llamada al consultorio del médico del paciente. A menos que el paciente sufriera daño miocárdico grave, hay poca necesidad de retrasar la atención dental necesaria. Como se mencionó anteriormente, una vez que el dentista decide seguir adelante con cuidados dentales, se deben tomar las mismas consideraciones para el paciente con infarto de miocardio que para los pacientes con angina. Además, porque la mayoría los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio reciben tratamiento potente inhibidores plaquetarios, como clopidogrel, se debe tener especial cuidado al haciendo una cirugía que probablemente cause un sangrado significativo. En esas circunstancias, se deben tomar medidas adicionales para promover la hemostasia local. hemostasia local puede promoverse, por ejemplo, usando materiales procoagulantes, como colágeno o trombina tópica; aplicar presión directa durante más tiempo de lo habitual; en inyectar vasoconstrictor que contiene anestésico local directamente en el quirúrgico sitio; y usar suturas para cerrar la herida incluso en situaciones en las que normalmente no se requerirían dichas suturas. IHD es un problema bastante común que la mayoría de los profesionales dentales que manejar pacientes adultos atenderá a pacientes con cardiopatía isquémica a diario. Afortunadamente, para aquellos pacientes cuyas enfermedades y factores de riesgo están bien controlados, dental Machine Translated by Google ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN 491 la atención puede proceder de manera segura, siempre y cuando se sigan los sencillos pasos que se describen en este artículo. Referencias [1] Lloyd­Jones DM, Larson MG, Beiser A, et al. Riesgo de por vida de desarrollar enfermedad arterial coronaria. Lancet 1999;353(9147):89–92. [2] Glick M, Greenberg BL. El papel potencial de los dentistas en la identificación del riesgo de los pacientes de experimentar eventos de enfermedad coronaria. J Am Dent Assoc 2005;136(11):1441–6. [3] Murabito JM, Pencina MJ, Nam BH, et al. La enfermedad cardiovascular entre hermanos como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos de mediana edad. JAMA 2005;294(24):3117–23. [4] Jousilahti P, Vartianinen E, Tuomilehto J, et al. Sexo, edad, factores de riesgo cardiovascular y enfermedad coronaria. 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