INTRODUCCION A LAS ESPECIALIDADES CLINICO QUIRURGICAS INDICE Tabla de contenido UNIDAD PROBLEMA N°1 “CIRUGIA-AMBIENTE QUIRURGICO” .......................................................................... 5 HERNIA INGUINAL .................................................................................................................................................. 6 HERNIA CRURAL ..................................................................................................................................................... 8 HERNIA UMBILICAL ................................................................................................................................................ 9 EVENTRACIONES ABDOMINALES ........................................................................................................................ 9 EVISCERACIONES ABDOMINALES ......................................................................................................................11 AMBIENTE QUIRURGICO.......................................................................................................................................12 PERIODO PREOPERATORIO...................................................................................................................................12 PSICOLOGIA ESTRÉS PREOPERATORIO..............................................................................................................15 UNIDAD PROBLEMA N°2 “CIRUGIA I: DOLOR-SHOCK-SEPSIS” ..........................................................................20 RESPUESTA A LA LESIÓN .....................................................................................................................................21 TRASTORNOS MOTORES Y DIVERTICULOS DEL ESOFAGO............................................................................22 ACALASIA ............................................................................................................................................................22 DIVERTICULO DE ZENKER ................................................................................................................................24 DIVERTICULO EPIFRENICO...............................................................................................................................25 HERNIA HIATAL ......................................................................................................................................................25 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO ..........................................................................................26 TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESOFAGO Y CARDIAS ......................................................................28 TUMORES BENIGNOS DE ESOFAGO Y CARDIAS ...........................................................................................29 TUMORES MALIGNOS NO EPITELIALES DE ESOFAGO Y CARDIAS ...........................................................29 TUMORES MALIGNOS EPITELIALES DE ESOFAGO Y CARDIAS: ................................................................29 ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRICA Y DUODENAL: .................................................................................30 ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES ...............................................................................................................34 RESANGRADO .....................................................................................................................................................35 ULCERAS PEPTICA PERFORADAS ..................................................................................................................36 OBSTRUCCION PILORODUODENAL POR ULCERA PEPTICA....................................................................37 RECIDIVA ULCEROSA .......................................................................................................................................38 TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESTOMAGO ...................................................................................38 CANCER GASTRICO ............................................................................................................................................38 TUMORES BENIGNOS DE ESTOMAGO .............................................................................................................41 POLIPOS GASTRICOS ..........................................................................................................................................42 TUMORES VASCULARES: ..................................................................................................................................42 LEIOMIOMA/LEIOMIOBLASTOMA ...................................................................................................................42 TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST): ..............................................................................42 TUMORES DE INTESTINO DELGADO ...................................................................................................................43 DIVERTICULO DE MECKEL ...................................................................................................................................44 SHOCK ......................................................................................................................................................................44 SHOCK CARDIOGENICO ....................................................................................................................................44 SHOCK HIPOVOLEMICO ....................................................................................................................................45 SHOCK ANAFILACTICO .....................................................................................................................................47 SHOCK SEPTICO ..................................................................................................................................................47 UNIDAD PROBLEMA N°3: GRANDES SINDROMES AGUDOS ..............................................................................................49 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .........................................................................................................................50 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA..........................................................................................................................53 ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO ........................................................................................................................56 SINDROME DE HIPERTENSION CANALICULAR.................................................................................................62 ANESTESIA ..............................................................................................................................................................63 UNIDAD N°4: URGENCIAS I-POLITRAUMATISMOS ...........................................................................................................65 ATENCION INICIAL HOSPITALARIA DE PACIENTES TRAUMATIZADOS ......................................................66 TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES ..................................................................................................................72 TRAUMATISMO TORACICO ..................................................................................................................................74 TRAUMATISMOS ABDOMINOPELVIANOS .........................................................................................................77 MANUAL ATLS EDICION 10.................................................................................................................................81 TRAUMA TORACICO ..........................................................................................................................................81 TRAUMA ABDOMINAL Y PELVICO ..................................................................................................................85 TRAUMA CRANEOENCEFALICO ......................................................................................................................88 UNIDAD PROBLEMA N°5 “URGENCIAS II” ........................................................................................................................92 LITIASIS VESICULAR Y COLECISTITIS AGUDA .................................................................................................93 LITIASIS COLEDOCIANA E INTRAHEPATICA..................................................................................................97 LITIASIS COLEDOCIANA ..................................................................................................................................97 LITIASIS INTRAHEPATICA ................................................................................................................................99 COLANGITIS AGUDA............................................................................................................................................100 CANCER DE VESICULA ........................................................................................................................................102 CANCER DE LA VIA BILIAR ............................................................................................................................104 PANCREATITIS AGUDA ......................................................................................................................................106 PANCREATITIS CRONICA ...................................................................................................................................112 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON.................................................................................................117 APENDICITIS AGUDA ..........................................................................................................................................120 ISQUEMIA INTESTINAL ......................................................................................................................................123 OBSTRUCCION INTESTINAL ..............................................................................................................................125 TRASPLANTE Y PROCURACION DE ORGANOS ...............................................................................................129 UNIDAD PROBLEMA N° 6 “CIRUGIA-ONCOLOGIA” .........................................................................................................131 TUMORES LATERALES DEL CUELLO .............................................................................................................132 QUISTES DE CUELLO ...........................................................................................................................................135 NODULO TIROIDEO ..............................................................................................................................................138 CARCINOMA DIFERENCIADO .........................................................................................................................140 PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES ...............................................................................................141 PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA GLANDULA TIROIDES ..............................................................................144 BEPRE .....................................................................................................................................................................144 TRAQUEOTOMIA. INDICACIONES Y CUIDADOS ............................................................................................150 CANCER COLORRECTAL. POLIPOS Y POLIPOSIS ............................................................................................151 UNIDAD PROBLEMA N° 6 ..............................................................................................................................................155 TRAUMATISMOS UROGENITALES .....................................................................................................................155 ANURIA OBSTRUCTIVA: ......................................................................................................................................157 RETENCION DE ORINA ........................................................................................................................................158 ESCROTO AGUDO .................................................................................................................................................159 OBSTRUCCION URINARIA ALTA........................................................................................................................162 OBSTRUCCION INFRA-VESICAL ........................................................................................................................165 NEOPLASIAS URINARIAS ...................................................................................................................................169 CANCER DE PROSTATA .................................................................................................................................169 CANCER DE TESTICULO ..................................................................................................................................170 CANCER DE VEJIGA..........................................................................................................................................171 Cáncer del riñón ........................................................................................................................................................172 HEMATURIA ..........................................................................................................................................................172 HIDRONEFROSIS ...................................................................................................................................................175 DIALISIS .................................................................................................................................................................177 UNIDAD PROBLEMA N°1 “CIRUGIA-AMBIENTE QUIRURGICO” HERNIA INGUINAL DEFINICION: se define como Hernia a la protrusión de una viscera a través de un orificio o defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido, en este caso de la región inginal. ETIOLOGIA: Debilidad de la pared abdominal. Enfermedad de Ehlers-Danlos, poliquistosis renal, aneurisma de aorta abdominal (las 3 tienen riesgo aumentado de hernia). Reducción de los tipos de colágeno I y III. INCIDENCIA: Riesgo de presentar hernia inguinal 27% en hombres y 3% mujeres. Hernia inguinal indirecta es la mas frecuente, 55-60%. Hernia inguinal directa 35-45% de los casos. Hernia inguinal mixta 15%. Hernia bilateral 7-11%. Hernia crural es menos frecuente 5%. Hernias umbilicales representan el 15% de las hernias de pared abdominal. CLASIFICACIONES Clasificación clínica: Hernia simple: aquella que se presena sin episodios agudos de atascamiento ni ha sido operada previamente. Puede ser derecha, izquierda o bilateral, además: • Reductible; implica que su con enido puede reintroducirse facilmente, mediante maniobras de reducción conocidas tambien como maniobras de taxis, hacia la cavidad abdominal, con ninguna o minima molestia. • Irreductible: es la opuesta a la anterior; el contenido visceral no se puede reintroducir en la cavidad abdominalpor su gran volumen o porque se trata de una hernia por deslizamiento. • Coercible: es a hernia que, una vez reducida, logra mantenerse dentro del abdomen, • Incoercible: es lo opuesto de la anterior, se reduce pero no permanece en el interiorr, Se observa, en hernias de mediano o gran volumen con anillos muy dilatados. • Complicada: comprende las hernias atascadas o estranguladas, • Atascada: episodio agudo, en el cual a viscera hueca presenta una ocluslon mecánica de la luz a nivel del anillo, originando un síndrome de obstrucción intestinal mecanica, Implica una emergencia quirúrgica. Si bien en algunos casos se logra reducir con maniobras de taxis, las cuales deben ser realizadas, en estas Circunstancias, por un cirujano, Estrangulada: episodio agudo como el anterior, pero en este caso además de la obstrucción mecanica existe compromiso vascular del meso que lleva el asa a la isquemia. Es una urgencia quirúrgica y por lo general implica resección intestinal. Recidivada: también llamada recurrente. Comprende aquellas hernias que se desarrollan a pesar de haber sido reparadas en una o más oportunidades. La mayoría de las hernias que recurren. lo hacen en los primeros 5 años: 5. Sin embargo, un número Significativo puede no recurrir hasta 10 o 20 años mas tarde. Hernias por deslizamiento: El concepto de deslizamiento debe restringIrse a las hernias en las cuales la víscera forma parte del saco, Por esta razon no puede separarse del saco herniario sin sufrir daño. La viscera deslizada varia según el lado: el órgano involucrado del lado izquierdo suele ser el sigma o el colon descendente. Mientras que el ciego mas frecuentemente el colon ascendente suelen deslizar en el lado derecho. La vejiga se puede desIlzar en ambos lados. En mujeres puede verse comprometidas las trompas y los ovarios. Clasificacion Fisiopatologica: es la que mejor define la localización del defecto en la pared posterior y es la mas difundida. Indirecta: + frecuente (55-60%). Se origina a través de una dilatación progresiva del orificio inguinal profundo y se extiende por dentro del cordon hasta la espina del pubis. El saco herniado (peritoneo parietal) que contiene el asa herniada atraviesa por el anillo inguinal superficial y asi puede llegar fácilmente hasta el escroto. Directa: representa el 35-45% de los casos. Se produce por debilitamiento de la pared posterior del trayecto inguinal constituido por la fascia transversalis proyectándose por el triangulo de Hesselbach. El saco herniario esta constituido por el peritoneo parietal y la delgada capa de la fascia transversalis. En ocasiones puede llegar hasta el escroto. La diferencia entre una y otra se efectua en la cirugía cuando el cirujano comprueba el lugar de emergencia del saco en relación con la arteria epigástrica. Las hernias directas pasan por dentro de ella, y las indirectas por delante y fuera. Mixta: 15%, es una combinación de las dos anteriores y clásicamente se las conoce como “en pantalón” por la separación que dejan los vasos epigástricos entre ambos sacos. Crural: 5%. El saco herniario se proyecta a través del anillo crural tambien llamado femoral. Clasificacion Anatomoquirurgica: Clasificacion de Nyhus: Tipo I: hernia indirecta, sin alteración del orificio profundo y del triangulo de Hesselbach. El saco no pasa el anillo superficial. Tipo II: hernia indirecta, orificio profundo levemente agrandado, triangulo de Hesselbach normal. El saco pasa el orificio inguinal superficial pero no llega al escroto. Tipo IIIa: hernias directas grandes o pequeñas. Debilidad de pared posterior. Tipo IIIb: hernias indirectas con gran dilatación de orificio inguinal profundo. Pared posterior destruida. Tipo IIIc: hernias crurales. Tipo IV: hernias recurrentes. Clasificacion de Gilbert Modificada: Tipo I: indirecta. Anillo interno normal con saco peritoneal de cualquier tamaño. Tipo II: indirecta. Anillo interno menor de 4cm. Tipo III: indirecta. Anillo interno mayor de 4cm. Saco peritoneal con componente de deslizamiento o escrotal. Desplazamiento de vasos epigástricos. Tipo IV: directa. Defecto del piso inguinal. Tipo V: directa. Defecto diverticular del piso no mas de 1-2 cm de diámetro. MANIFESTACIONES CLINICAS: Pueden ser asintomáticas y descubrirse en un examen físico por otras causas. Mas frecuentemente la primera manifestación es la aparición de dolor o ardor en región inguinal luego de un esfuerzo, que puede o no ir seguido de aparición de tumefacción en la zona afectada que cede con el reposo. Puede haber antecedente de tenesmo, EPOC, síntomas urinarios u otras causas de aumento de la presión intraabdominal. DIAGNOSTICO: Con examen físico, debe ser completo y sistematico. Con el paciente desnudo desde el ombligo a los musmos. La primera evaluación debe ser con el paciente de pie, ya que de esa forma se exteriorizan mejor las hernias pequeñas, y mas aun con maniobra de Valsalva, y de paso determinar si la tumefacción esta por debajo (h.crural) o por encima (h.inguinal) del pliegue inguinal. Si esta por encima, ver si tiene forma alargada que baja al escroto (h.indirecta) o si se encuentra próxima a la raíz del pene o pubis (h.directa). a continuación se palpan las regiones inguinales en busca de la reducción de la hernia. Luego se ubica al paciente en decúbito dorsal y se realizan las mismas maniobras. Se le pedirá realizar maniobras de Valsalba para corroborar si es reductible o no, coercible o no. El uso de imágenes y TC se solicita en casos puntuales, como cuando el paciente presenta dolor inguinal y ausencia de tumor herniario al examen físico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Hernia inguinal y crural: la primera se exterioriza por encima del pliegue inguinal y por dentro de la espina del pubis y las segundas por debajo de la arcada inguinal y externamente en relación con el pubis. Hernias irreductibles: con hidrocele (transiluminacion y ecografía), hematocele (antecedente de traumatismo), adenitis (flogosis y dolor), aneurismas (pulsatiles, raros). Hernias reductibles: con varicocele (tomando el cordon se palpa reflujo venoso al toser y se pueden palpar las venas del paquete venoso dilatadas). TRATAMIENTO Salvo contraindicación, toda hernia se trata quirúrgicamente, lo antes posible para trabajar sobre una anatomía y fisiología poco alterada. Todos los pacientes en plan de tratamiento quirúrgico de hernia inguinal deben ser interrogados ampliamente en cuanto a síntomas de obstrucción del tracto de salida de la vejiga y, ante la presencia de alguno de ellos, se efectuará una evaluación urológica especializada antes de la cirugía. Es Importante detectar pacientes con riesgo de cicatrización de heridas (DBT, colagenopatías, afecciones malignas sistémicas. inmunosupresión. Corticoideoterapia, desnutricion caloricoprotelcal) Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en la reparación de hernias inguinales con malla. El tipo de antiblotico indicado es una cefalosponna de primera generación. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Los objetivos de una hernioplastia deben incluir: bajas recurrencias, minimo dolor, rápido reintegro laboral y bajo costo. Las hernioplastias se clasifican de la siguiente manera: Tecnicas abiertas sin malla: se realiza incisión de la piel paralela al pliegue inguinal desde la espina del pubis y en dirección a la espina iliaca anterosuperior, se inciden las fascias de Camper y Scarpa y la aponeurosis del oblicuo mayor, se accede al trayecto inguinal. Si es indirecta se identifica el saco, si este es pequeño se diseca y reduce a la cavidad peritoneal, si el saco se extiende mas alla de la espina del pubis, se secciona, abandonando el segmento distal abierto. La parte proximal se liga y se reintroduce en la cavidad. Si es directa se liberan las adherencias y se reduce evitando su apertura. Si es hernia por deslizamiento es recomendable reducir el saco y contenido sin abrirlo. Luego la pared posterior se cierra siguiendo distintas formas: Bassini: indicado en hernia inguinal directa e indirecta, pero no en crurales. Mc Vay: técnica por via anterior que repara hernias directas, indirectas y crurales. Shouldice: consiste en la resección del cremaster para exponer el orificio inguinal profundo. Técnicas abiertas con malla: se las conoce como técnicas sin tensión y son las de elección Lichtestein: reparación con un parche. Los pasos iniciales son iguales a la técnica sin malla, no se incide la fascia transversalis y se confecciona un parche con una malla de polipropileno con dos bandas (como un pantalón) para permitir el paso del cordon inguinal. Plug: reparación con tapones o paraguas. Dispositivos especiales (Prolene Hernia System). Tecnicas laparoscopicas: las dos mas usadas son: Trans-abdominal Pre-Peritoneal (TAPP): es la que mas se usa, consiste en el abordaje transabdominal de la región inguinal, la apertura del peritoneo parietal y la colocación de una malla de polipropileno en el espacio preperitoneal. Totally Extra-Peritoneal (TEP). HERNIA CRURAL Son aquellas que protruyen a través del anillo crural. Son mas frecuentes en la mujer. Son casi siempre adquiridas. El 42% se presenta luego de los 65 años. ANATOMIA El conducto crural es el compartimiento mas interno de 3 y es donde puede producirse la hernia crural. Los limites son: Hacia afuera: la vena femoral y el tejido conectivo. Hacia atrás: el ligamento pectíneo de Cooper. Hacia adelante: la cintilla iliopubica, el arco crural, o ambos. Hacia adentro: fascia transversalis, la insersion aponeurótica del transverso del abdomen y el ligamento de Gimbernat. CLINICA Se presenta como una tumoración de tamaño variable, por debajo de la arcada, generalmente irreductible desde el inicio, simulando una adenopatía y frecuentemente acompañada de dolor. Debido a la estrechez y rigidez del orificio de salida de estas hernias, su complicación (atascamiento y estrangulación) es mas frecuente que las inguinales. TRATAMIENTO QUIRURGICO: hay diferentes vías de acceso para su reparación Abordaje inguinal: Tecnica de Mc Vay o plástica al Cooper con o sin malla. Abordaje crural: sutura del ligamento inguinal al Cooper (poco recomendable) o colocación de un Plug (la mas usada). Abordaje preperitoneal: por incisión mediana infraumbilical (Henry) o tranversa (Nyhus), sutura el arco del transverso al Cooper o con colocación de malla de polipropileno. Abordaje laparoscopico: TAPP, TEP. HERNIA UMBILICAL Es aquella que protruye a través del orificio umbilical. Incidencia del 2 al 18% de todas las hernias de la pared abdominal. Se presenta en mujeres multíparas, obesas, en pacientes cirróticos y broncoenfisematosos. Se distinguen tres variedades: congénita, infantil y del adulto. La del adulto el factor predisponente es la debilidad constitucional de la cicatriz umbilical y el desencadenante es el aumento de la presión intraabdominal como se ve en el embarazo y la obesidad. El diagnostico se da mediante inspección y la palpación. Puede observarse una protrusión irregular, reductible, palpándose el anillo agrandado. En otras ocasiones, su contenido, generalmente epiplón favorece la formación de adherencias que la hacen irreductible. El tratamiento quirúrgico consiste en la imbricación aponeurótica y peritoneal en forma transversal, o “técnica del chaleco sobre el pantalón”. EVENTRACIONES ABDOMINALES DEFINICION: eventración o hernia incisional es la salida de vísceras abdominales a través de un area de debilidad del plano musculoaponeurotico, generada por una enfermedad, traumatismo, o lo mas frecuente, un procedimiento medico. FISIOPATOLOGIA: la eventración presenta 3 elementos: orificio o anillo, saco y el contenido. Si se producen varios puntos, puede formarse mas de un anillo, por ende multiples sacos. El saco se forma por la presión abdominal que propulsa al peritoneo a través del defecto aponeurótico mientras este se va formando; las fibras desgarradas inician una reacción inflamatoria. Puede estar habitado por epiplón, intestino delgado, o con menor frecuencia algún segmento del colon. Tambien pueden ser Reductibles o irreductibles. ETIOLOGIA: El cierre de toda laparotomía implica un grado de tensión en la línea de sutura que resulta de la presión abdominal y de la tracción de los musculos anchos del abdomen. Determinadas situaciones (EPOC, prostatismo, ileo) son capaces de elevar la tensión por encima de 1,5kg durante el posoperatorio, lo que disminuye la oxigenación tisular y altera la síntesis del colágeno dando lugar a tejido cicatrizal desorganizado y de menor resistencia. Otra condición que multiplica el riesgo de eventración es la ISQ. 50% de las eventraciones se manifiestan durante el primer año después de realizada la laparotomía. Tecnica de laparotomía: a- Técnica general: la adecuada preparación de la piel, el resguardo de los planos profundos de la flora cutánea, el trato delicado de los tejidos y la correcta hemostasia son capaces de disminuir la tasa de eventraciones originadas por ISQ. b- Tipo de incisión: las incisiones verticales especialmente las medianas, son las que originan eventraciones con mayor frecuencia ya que la tracción de los musculos anchos del abdomen tiende a separar los bordes de la herida. Pero por su fácil ejecución y el amplio campo quirúrgico, se usan en procedimientos de urgencias. c- Técnica de sutura: el cierre con sutura continua en un plano distribuye mejor la tensión a lo largo de la herida. Caracteristicas del paciente: Las patologías que aumentan la presión intraabdominal (obesidad, constipación, prostatismo) o que alteran el metabolismo cicatrizal (neoplasias, DBT, colagenopatias, deficiencias vitamínicas, tratamiento crónico con corticoides) deben ser erradicadas o compensadas al programar la cirugía. Y el tabaquismo al menos moderarlo. Tambien se deben tratar las infecciones que suelen desarrollarse en zonas de pliegues cutáneos (micosis, estafilococos) y crearse las condiciones para acortar al minimo el periodo de ileo posoperatorio (equilibrio hidroelectrolitico, descompresión nasogastrica, movilización temprana). INCIDENCIA: se estima entre 5 y 15% de las laparotomías, con mayor probabilidad en procedimientos de urgencia, en presencia de comorbilidades que afectan la cicatrización o aumentan la presión intraabdominal o cuando ocurre la infección de la herida. CLASIFICACION De acuerdo a la incisión que les dio origen ya sea Mediales o Laterales: a- Mediales: M1: subxifoideas. M2: epigástricas (hasta 3cm por encima del ombligo). M3: umbilicales (desde 3cm por encima hasta 3cm por debajo del ombligo). M4: infraumbilicales (hasta 3 cm por encima del pubis). M5: suprapubicas (hasta 3 cm por encima del pubis). b- Laterales: De acuerdo con su carácter primario o recurrente: a- Primarias (sin intentos previos de reparación). L1: subcostales. b- Recurrentes (uno o mas intentos previos de L2: de los flancos. reparación). L3: iliacas. L4: lumbares. De acuerdo con la reductibilidad del contenido: a- Reductible. De acuerdo con su diámetro mayor: b- Irreductible. a- Pequeñas (hasta 3cm). b- Medianas (hasta 6cm). c- Grandes (hasta 10cm). d- Gigantes (hasta 20cm). e- Monstruosas (mas de 20cm). MANIFESTACIONES CLINICAS: el motivo de consulta es un tumor blando, moderadamente doloroso, en relación con una cicatriz, que puede presentar gorgoteo como expresión de contenido intestinal. DIAGNOSTICO: La exploración física es suficiente, puede ser dificultosa en pacientes obesos o en quienes no cooperan con Valsalva. El tiempo de evolución influye en su reductibilidad y en la posibilidad de palpar el anillo: en eventraciones de larga data, las adherencias impiden la reducción y la identificación de los bordes del defecto. Tambien es frecuente la necrosis de la piel que adhiere al saco, complicación que abre la puerta a la infección o a la fistula espontanea del intestino subyacente. Si el dolor se exacerba y se asocia con síntomas de obstruccion intestinal o compromiso sistémico, debe sospecharse atascamiento o estrangulación. La rx va a mostrar la existencia de niveles hidroaereos del ID, o neumoperitoneo por perforación. En comienzo reciente, la consulta es motivada por el dolor que aumenta durante los esfuerzos por detrás de la cicatriz abdominal sin bulto palpable. La ecografía es capaz de localizar y mensurar el defecto pariental y caracterizar el contenido de saca. TRATAMIENTO Actualmente no se cuenta con una técnica quirúrgica ideal, si se ha recomendado: Profilaxis antibiótica: durante la inducción anestésica en pacientes de alto riesgo. Minima diseccion posible en el plano supraaponeurotico a fin de minimizar el riesgo de hematomas y colecciones serosas. Uso de materiales de alta calidad para limitar la reacción al cuerpo extraño e intentar conservarlos. Colocación de la prótesis en el plano preaponeurotico o retromuscular siempre que sea posible. Se reconocen cuatro alternativas técnicas para su reparación: SUTURA APONEURÓTICA Consiste en la diseccion del saco en toda su superficie, liberación del anillo y apertura a fin de explorar la cavidad y liberar las adherencias intestinales. Luego se extirpa elo tejido fibroso y el excedente peritoneal y se suturan los bordes del anillo con material no absorbible (polipropileno). Si el saco no es muy voluminoso y en ausencia de alteración del transito, su apertura puede suprimirse. Esta técnica se limita a eventración con anillos de hasta 3 cm. REPARACIÓN PROTÉSICA “ABIERTA” Una vez tratado el saco y reintroducido el contenido se decide el plano donde se colocara la malla (preperitoneal, intraperitoneal o supraaponeurotico) que actuara como parche del defecto, sin aproximarse a los bordes del anillo. Lo malla debe colocarse extendida pero libre de tensión;no debe fijarse a los bordes del anillo sino 4cm mas allá de ellos para asegurar su eficacia como parche aun en caso de producirse retracción. La principal complicación de esta técnica es la infección que puede limitarse a los planos superficiales o omprometer la prótesis. REPARACIÓN PROTÉSICA LAPAROSCOPICA Consiste en la insuflación del abdomen con CO2 para lograr la separación de las vísceras con respecto a la pared con lo que se logra un espacio para realizar las maniobras quirúrgicas. Se introduce el laparoscopio y el instrumental y se inicia la liberación de las adherencias e identificación del anillo, seguidamente se coloca la malla en situación intraperitoneal con puntos transparietales, al menos 4cm de superposición con los tejidos sanos que rodean el anillo. Esta técnica reduce la diseccion superficial, como esta técnica no extirpa el saco, pueden desarrollarse colecciones serosas en el espacio cerrado entre este y la malla, las colecciones tienden a la resolución espontanea y pueden prevenirse con drenajes y/o compresión de los planos superficiales durante las primeras 2-3 semanas del posoperatorio. TÉCNICA DE LA SEPARACIÓN DE COMPONENTES Se emplea en grandes defectos de la línea media cuando se desea una reconstrucción anatomica y funcional o esta contraindicado el uso de mallas protésicas. Consiste en la realización de incisiones de relajación a 2cm por fuera de las vainas de los rectos desde el reborde costal hasta el borde superior de las crestas iliacas. Se crea un plano entre los musculos oblicuos y los rectos anteriores son separados de la hoja psoterior de la vaina con lo que se logra una movilización que permite el cierre de la línea media. El procedimiento requiere una amplia diseccion y deslizamiento de planos, por lo que no es raro las colecciones serosas y necrosis de colgajos cutáneos. EVISCERACIONES ABDOMINALES DEFINICION: es la salida de vísceras abdominales a través de una dehiscencia de los planos peritoneal y aponeurótico generalmente suturados después de un procedimiento quirúrgico. Se denominan “cubiertas” cuando el plano cutáneo permanece indemne y “descubiertas” cuando hay exposición visceral. A su vez las descubiertas se clasifican según el grado de procidencia del contenido que es la expresión de la gravedad potencial del cuadro: Grado 1: el intestino no alcanza el plano de la piel. Grado 2: el borde antimesenterico alcanza el plano de la piel. Grado 3: el borde mesentérico alcanza el plano de la piel Los enfermos eviscerados presentan alguna enfermedad asociada, como EPOC, DBT, cáncer o alteraciones del estado nutricional, o han sido sometidos a operaciones de urgencia. DIAGNOSTICO Evisceración descubierta se formula por simple inspección, pero cuando la piel esta indemne requiere un alto grado de sospecha. El paciente suele dar el primer indicio al relatar la sensación de desgarro en la herida durante la micción, vomitos o tos generalmente durante la primer semana del posoperatorio. El examen físico revela depresión de la herida o bien un abultamiento si las vísceras alcanzan el plano subcutáneo. Un signo clásico, es el escurrimiento de liquido serosanguinolento “lavado de carne” a través de los puntos de sutura que es expresión de edema visceral o desgarro de los bordes aponeuróticos. En ocasiones hay afeccion del estado general (ileo, palidez, hipotensión), si hay compromiso del transito o síndrome séptico pueden observarse signos de oclusión intestinal con tendencia al shock. La ecografía es útil para ver la solución de continuidad aponeurótica o presencia de contenido visceral bajo la piel. Si se sospecha alguna complicación, puede verse la dilatación de las asas intestinales o colecciones abdominales, la TC agrega que va a haber una detención de la sustancia del contraste oral por el ileo o la obstruccion. TRATAMIENTO En pacientes de alto riesgo que cursan con indemnidad de la piel y sin signos de compromiso visceral puede indicarse tratamiento conservador, que consiste en la colocación de un vendaje circunferencial o “Montgomery” a fin de contener y evitar el agrandamiento de la dehiscencia. Algunos autores agregan tratamiento antibiótico empirico. En evisceraciones descubiertas se protegerán las vísceras con apósitos esteriles y húmedos para evitar la desecación y contaminación y se aplicara una faja para detener la salida del contenido abdominal, que puede generar hipotensión sebera por tracción de los mesos. En esas condiciones se traslada al paciente al quirófano para hacer la reparación quirúrgica que puede consistir en la aproximación de los bordes con sutura irreabsorbible complementada con incisiones de descarga o suturas de contención . El cierre con suturas tiene alto indice de fracasos por loque son frecuentes las reintervenciones, que resultan cada vez mas difíciles y riesgosas El "abdomen abierto y contenido” es la mejor opción ante un cierre con tensión o la existencia de una Infección Intraabdomlnal asociada. La perdida de sustancia por desgarro o necrosis de la pared abdominal o la existencia de edema visceral o ISQ contraindican el cierre a fin de evitar un síndrome de hipertensión abdominal (síndrome compartimental), lo que lleva a considerar el empleo de mallas para la contención de vísceras. Las evisceraciones son potencialmente letales dado que: Suelen ser complicación aguda del posoperatorio temprano de procedimientos de urgencia por lo que afectan a pacientes ya comprometidos. Pueden originarse en otras complicaciones abdominales graves como abscesos, ileo prolongado o síndrome compartimental. Los factores predisponentes (obesidad, desnutrición, caquexia por neoplasias, patologías respiratorias) no pueden corregirse en el corto plazo. La compresión de la pared intestinal o del mesenterio puede llevar a la necrosis con riesgo de peritonitis y necesidad de resección. AMBIENTE QUIRURGICO El ambiente quirúrgico es el lugar físico en donde todo se desenvuelve alrededor de un concepto primordial: el paciente y la operación. Sala de operaciones o quirófano es el ambiente en el que se llevan a cabo las intervenciones quirúrgicas. Cada quirófano es un área restringida debido a la necesidad de mantener un ambiente controlado, para la realización de técnicas estériles y asépticas. El área quirúrgica es un ambiente especialmente diseñado para tratar apacientes que requieren algún tipo de intervención quirúrgica. El espacio destinado a este tipo de manejos debe cumplir ciertos requisitos en cuanto a su infraestructura y debe estar sujeto a ciertas normas, con el objetivo principal de dar bioseguridad tanto al paciente como al profesional y de este modo reducir el riesgo de infecciones y complicaciones inmediatas al acto quirúrgico. Los quirófanos se dividen en 3 zonas principales de restricción progresiva para eliminar fuentes de contaminación: Zona Negra: La primera zona de restricción que es una verdadera zona amortiguada de protección. Es el área de acceso, en ella se revisan las condiciones de operación y presentación de los pacientes; se hace todo el trabajo administrativo relacionado y el personal (cambiar el vestido por la ropa especial de uso de quirófanos. Zona Gris: La segunda zona es la llamada también zona limpia Todo personal que entra a la zona gris, debe vestir ambo quirúrgico. La cabeza se cubre con un gorro de tela y oculta todo el pelo para impedir la caída de los cabellos en zonas estériles; la nariz y la boca se cubren con una mascarilla. Zona Blanca: El área de mayor restricción es el área estéril o zona blanca en la que se encuentra la sala de operaciones. Asegurar la preservación de la asepsia y de la antisepsia en el ambiente quirúrgico. Todo el personal que vaya a ingresar al quirófano debe realizar un lavado de manos con jabón de al menos 10 a 15 segundos. Posteriormente el lavado quirúrgico de manos. PERIODO PREOPERATORIO Periodo que comprende el tiempo que trascurre desde que se decide practicar el procedimiento quirúrgico hasta el momento de traslado del paciente al quirófano e inicio de intervención. Se clasifica en mediato e inmediato Periodo preoperatorio mediato: empieza desde el momento en que el médico informa a su paciente que su tratamiento será quirúrgico hasta 12 a 2 horas antes. Autorización para la cirugía.-es muy importante ya que permite actuar bajo ningún impedimento en el paciente Preparación física del paciente.- buen estado fisiológico. Peso, nutrición para favorecer a la reconstrucción de los tejidos. Vigilar frecuencia y características de la eliminación: equilibriohidroelectrolitico. Administración de medicamentos.- sedantes, mantener al paciente tranquilo Aseo personal.- disminuir el número de microorganismos bacterianos en el organismo del paciente. Apoyo emocional.- el miedo a morir. Periodo preoperatorio inmediato.: Esta etapa son los cuidados que se le proporciona al paciente desde el momento de ingreso al hospital hasta 45min antes de ir a quirófano. Control y registro de signos vitales.- mantenerlos bajo control ya que estos determinan el estado de salud o enfermedad del paciente Preparación física del paciente.- asepsia en la zona que se llevara acabo la intervención. Colocar la ropa quirúrgica al paciente. Administración de medicamentos pre anestésicos.- de 30 a 45 min antes de la intervención quirúrgica. Realizar las medidas específicas.- de acuerdo con el tipo de intervención quirúrgica. Traslado de paciente.- en camilla al área quirúrgica correcta empleando previamente el método de identificación. EVALUACION PREOPERATORIA La evaluación preoperatoria depende del riesgo del procedimiento planificado (bajo, medio, alto), la técnica anestésica planificada y la disposición postoperatoria del paciente (ambulatorio u hospitalizado, cama en sala, cuidados intensivos). Además, se utiliza para identificar factores de riesgo del paciente de morbimortalidad postoperatoria. CALCULADORA UNIVERSAL DEL RIESGO QUIRÚRGICO La calculadora del riesgo quirúrgico del NSQIP del ACS es una herramienta de respaldo de la decisión basada en datos clínicos multiinstitucionales fiables, que se puede emplear para estimar los riesgos de la mayoría de las operaciones. Su objetivo es suministrar información exacta, específica del paciente, del riesgo para guiar la toma de decisiones quirúrgicas y el consentimiento informado. La calculadora de riesgo utiliza 21 factores predictivos del paciente (p. ej., edad, clase de la ASA, índice de masa corporal [IMC], hipertensión) y el procedimiento planificado (código de la terminología procedimental actual) para predecir la probabilidad de que los pacientes presenten alguno de nueve desenlaces diferentes en los 30 días siguientes a la cirugía. Los resultados son los siguientes: Muerte. Cualquier complicación: ISQ de la incisión superficial, ISQ de la incisión profunda, ISQ del espacio orgánico, dehiscencia de la herida, neumonía, intubación no planificada, embolia pulmonar (EP), uso de respirador durante más de 48 h, insuficiencia renal progresiva, insuficiencia renal aguda, infección urinaria, accidente cerebrovascular, paro cardíaco, infarto de miocardio (IM), trombosis venosa profunda (TVP) proximal, septicemia sistémica. Complicaciones graves: muerte, paro cardiaco, IM, neumonía, IR progresiva, IRA, EP,TVP, regreso al quirófano, ISQ de la incisión profunda. Neumonía. Episodio cardiaco. ISQ. Infección urinaria TEV. Insuficiencia renal. En todos los pacientes se debe clasificar su riesgo general según la clasificación de la ASA, que es uno de los primeros sistemas de categorización del riesgo. Tiene seis estratificaciones: I. Paciente normal sano. II. Paciente con enfermedad sistémica leve. III. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita la actividad, pero no es incapacitante. IV. Paciente con enfermedad incapacitante expuesto a una amenaza constante para la vida. V. Paciente moribundo que no se prevé que sobreviva 24 h, con cirugía o sin ella. VI. Paciente con muerte cerebral declarada cuyos órganos van a ser resecados para ser donados. Se agrega la letra «E» a cualquiera de las estratificaciones anteriores en caso de una operación de emergencia. ESTUDIOS PREOPERATORIOS No se recomiendan series de rutina de pruebas de detección sistemática preoperatorias. Hay tres excepciones, que son la hemoglobina, las pruebas funcionales renales y la albúmina, que están indicadas en todos los pacientes quirúrgicos geriátricos. Las pruebas diagnósticas preoperatorias, como estudios de coagulación, electrólitos séricos, análisis de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG), se deben practicar de manera selectiva y se deben limitar a los pacientes con riesgo más alto que se pueden identificar por la anamnesis y la exploración física, las enfermedades concomitantes diagnosticadas y el tipo de procedimiento por practicar. Laboratorio. Análisis de rutina: Citológico de sangre Eritrosedimentación Glucemia Uremia Orina completa Hemostasia: Tiempo de hemorragia y coagulación de Protrombina Recuento de plaquetas K.P.T.T, etc. Ionograma. Análisis específicos para la patología en tratamiento El electrocardiograma y la valoración cardiológica son partes fundamentales de la valoración prequirúrgica La radiografía de torax de frente y eventualmente de perfil. La radiografía directa de abdomen si la patología lo requiere PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Por lo general, no se necesitan antibióticos profilácticos para casos limpios (clase I), salvo en el contexto de colocación de prótesis permanentes o cuando se hace una incisión en un hueso. Los pacientes sometidos a procedimientos de clase II se benefician con una dosis única de un antibiótico adecuado administrado antes de la incisión de la piel. En los casos abdominales (hepatobiliares, pancreáticos, gastroduodenales) se suele indicar cefazolina. Los casos contaminados (clase III) requieren preparación mecánica o antibióticos parenterales con actividad contra aerobios y anaerobios. Los casos sucios o infectados suelen requerir el mismo espectro antibiótico, que se puede continuar en el período postoperatorio en el contexto de infección concurrente o tratamiento diferido. El antibiótico adecuado se elige antes de la cirugía y se administra en los 60 min previos a la incisión quirúrgica (120 min para la vancomicina o las fluoroquinolonas). Si bien suele ser suficiente la profilaxis con una única dosis, la duración de la profilaxis para todos los procedimientos debe ser menor de 24 h. La dosificación repetida se administra a un intervalo apropiado, en general 3 h para casos abdominales o el doble de la semivida del antibiótico, aunque la función renal del paciente puede modificar la cronología. Si se utiliza un agente con una semivida breve (p. ej., cefazolina, cefoxitina), se lo debe readministrar si la duración del procedimiento supera el intervalo de redosificación recomendado (desde la hora de iniciación de la dosis preoperatoria). AYUNO PREOPERATORIO La orden convencional «ayuno total después de la medianoche» para los pacientes preoperatorios se basa en la teoría de reducción del volumen y la acidez del contenido gástrico durante la cirugía. La ASA recomienda que los adultos suspendan la ingesta de sólidos durante no menos de 6 h y la de líquidos puros durante 2 h. Bibliografía: Capitulo 10 Principios de cirugía preoperatoria y operatoria. Leigh Neumayer, Nasrin Ghalyaie PSICOLOGIA ESTRÉS PREOPERATORIO CUERPO: la necesidad del yo de mantener la integridad de sus limites corporales. Esto pasa en los “miembros fantasmas”. Según Ferrari las extracciones violentas de la superficie corporal constituyen situaciones traumáticas, donde la situación del miembro fantasma intenta restituir de manera delirante su integridad. No es un cuerpo en concreto es un Cuerpo significado (representando las experiencias de vida), Cuerpo socializado (resultante de la vivencia con otros), Cuerpo sexualidad (por ser escenario de fantasías, deseos). DOLOR: el dolor físico, es una amenaza a la integridad corporal, pero hay ciertos procedimientos médicos o quirúrgicos que mientras sean alivio de ese dolor, pero si el médico solo se remite al cuerpo biológico, los resultados pueden ser desconcertantes. ANGUSTIA: el YO ante el peligro, ante la falta de preparación, angustia automática y trauma, angustia señal y anticipación. El paciente debe apelar a sus recursos emocionales para poder enfrentar la intervención quirúrgica, y sobre todo el postoperatorio. Es un complejo proceso de adaptación psicológica, donde la ansiedad es muy frecuente. Según la personalidad del paciente,este toma diferentes conductas ante la situación de estrés previo a la intervención. El estado psicológico del paciente influye en las complicaciones tanto psicológicas y física que pueden afectar la completa recuperación de este. Una vez operado, la recuperación depende de tres factores: El estado del organismo antes de la intervención. Complejidad de la intervención. Estado psicológico previo a la operación. Cuanto peor es el estado y la complicación sea más compleja, más probable es que su convalecencia sea más larga y difícil. Los pacientes con un mejor estado psicológico antes de la operación, logran recuperarse mejor, pero si no hay buena estabilidad psicológica, la convalecencia se hace larga y difícil. Las variables del estado psicológico previo son predictoras de recuperación y calidad de vida posoperatoria. Optimismo: los pacientes que tuvieron una actitud optimista ante la situación necesitaron menos días para ser dados de alta y volver a sus actividades. Expectativas: aquellos que tuvieron mayor expectativas ante el dolor, malestar y debilidad fueron las que mas sufrieron esos síntomas. Además presentaron decaídas y depresión Fe: se ha estudiado que las personas que tienen afinidad por una religión, tuvieron mejor recuperación mas rápida y no tener tendencia de depresión. Compañero de habitación. Tipo de habitación: quienes contaban con vista a un paisaje natural, necesitaron menos analgésicos, menos días para tener el alta. Control: los pacientes que perciben tener mas control sobre su posterior recuperación, necesitaron menos días. Apoyo social. La ANSIEDAD prequirurgica es la principal predictora de la recuperación del paciente. Esto ha demostrado afectar diferentes indicadores de recuperación como: Dolor Toma de analgésicos y sedantes Adaptacion psicológica Duración de la estancia hospitalaria Nauseas. Complicaciones FC, T°, TA. Los enfermos con: Esas DIFICULTADES en su evolución clínico-quirurgica pueden ser: Síntomas psíquicos: ansiedad, insomnio, agresividad. Síntomas físicos: complicaciones organicas, mal control del dolor con analgésicos. Otros: problemas en la rehabilitación, en la relación con el medico, convalecencia prolongada, actitudes inadecuadas con cuidado de la propia enfermedad. Una adaptación emocional ineficaz frente al estrés preoperatorio determina un riesgo quirúrgico adicional, de origen psicológico y psiquiátrico, que debería ser siempre evaluado junto con los demás factores de riesgo. La preparación psicológica repercute sobre la recuperación postquirúrgica. Afrontar estrés implica: Movilizar recursos emocionales. Adaptarse a requerimientos de cada momento. La personalidad del paciente. POTENCIAL EFECTO PATOGENO DE LA EXPERIENCIA QUIRURGICA Complicaciones psiquiátricas Riesgo cardiovascular Componentes psicógenos en el dolor posoperatorio. Alteraciones psicopatológicas en el paciente poliquirurgico. LA PSICOPROFILAXIS QUIRURGICA: Procedimiento terapéutico: Reducir impacto psicológico potencialmente traumatico de la experiencia quirúrgica. Mejorar la adaptación. Reducir efectos adversos. Facilitar recuperación biopsicosocial. En el procedimiento terapéutico: promover trato personalizado. Promover visión unificada de los problemas del paciente. ESTRÉS Y TRAUMA QUIRÚRGICO: El trauma quirúrgica produce una respuesta metabólica, endocrina, hemodinámica e inmunológica que puede durar días o semanas. La severidad del estrés quirúrgico en gran medida es dependiente del trauma quirúrgico, del tipo de operación y de la duración de la misma. Estrés pre quirúrgico: lo propuso Selye: síndrome especifico consistente en todos los cambios inespeficos inducido dentro de un sistema biológico (síndrome general de adaptación ) que presenta las siguientes características: Respuesta similar a distintos estímulos. Capacidad de adaptación o resistencia al estimular las defensas del organismo frente a ambientes nocivos. Secreción de glucocorticoides. Situación psicosocial habitual en la cirugía es el estrés prequirúrgico : alteración emocional que ocurre como consecuencia de la anticipación psicológica de la cirugía, se desencadena en el antequirófano, el quirófano.. ESTRÉS QUIRURGICO: respuesta inconsciente al daño tisular, cambios autonómicos, metabólicos y hormonales que siguen a la injuria o trauma. Resulta de una interaccion de un estimulo interno o externo que se lo siente como un peligro SINDROME GENERAL DE ADAPTACION :Promueve estado de alerta y atención, prepara para la acción y respuesta muscular para restablecer equilibrio luego del peligro. Cuando la adaptación falla surge los compartamientos o procesos psicológicos como: Ansiedad, miedo, frustración, agotamiento. Estos procesos psicológicos se relacionan con el concepto trauma psíquico. TRAUMA PSIQUICO: es un acontecimiento en la vida del sujeto que supone un ingreso excesivo de estimulosque provienen del interior o del exterior del psiquismo, y estos amenazan la integradad del psiquismo y superan la capacidad del mismo para procesar la situacion. Cuando esto sucede aparecen las percepciones angustiantes, ansiedad, temor y sensaciones displancenteras, provenientes de la subjetividad del paciente ( recuerdos, experiencias previas, sufrimiento físico) Si esto no se consigue exitosamente puede que no logre responder adecuadamente durante la recuperación psquirurgica o posoperatoria puede tener efectos en el psiquismo mas o menos durareros. (Efectos negativos ) ANSIEDAD PREOPERATORIA: en una adaptación emocional ineficaz frente al estrés preoperatorio encontramos el mal manejo de la ansiedad, de lo que se desprende la necesidad de su adecuada evolución y control con psicofármacos y otras medidas terapéuticas. Ansiedad preoperatoria: en una adaptación emocional ineficaz frente al estrés preoperatorio encontramos el mal manejo de la ansiedad, de lo que se desprende la necesidad de su adecuada evaluación y control con psicofármacos y otras medidas terapéuticas. En cirugía, la magnitud de la ansiedad que experimenta el paciente y su capacidad para tolerarla y dominarla, depende de la interaccion de varios factores: 1) La magnitud del factor traumatico externo o real (gravedad de enfermedad organica, intervención mayor, intervención mutilante) 2) Duración de periodo preoperatorio (cuanto mas urgente es la operación el paciente tiene menos tiempo para controlar o entender sus ansiedades y sentimientos. 3) Los antecedentes personales y familiares en cuanto a cirugías( historias de complicaciones anestésicas o quirúrgicas, el paciente teme que se repita) 4) La evaluación de ese estimulo como amenazante. ( percepción real de la cirugía, gravedad de la enfermedad. Peligro objetivo: ventajas de la intervención, calidad de atención, resultados esperables. Evaluacion subjetiva :concepcion que tiene el paciente de lo que va a pasar. 5) Capacidad subjetiva del paciente para hacer frente a la ansiedad. DE LA INTERACCION DE TODOS ESTOS FACTORES RESULTA UN DETERMINADO GRADO DE ANSIEDAD QUE DEPENDE DE CADA PACIENTE ESPECIFICO. EVALUACION DE LA ANSIEDAD PREOPERATORIA JUNTO A LOS DEMÁS FACTORES DE RIESGO: Evaluación prequirurgica. Anestesista: entrevista con el paciente donde evalúan esta ansiedad y se lo tranquiliza en base a os temores que el paciente vaya teniendo. EVALUACION DE LA ANSIEDAD PREOPERATORIA: para eso el medico debe tener en cuenta: - Aspectos verbales. - Manifestaciones no verbales de la ansiedad( sudoración, expresión del rostro,temblores) - Cambios fisiológicos que pueden afectar la respuesta a las drogas anestésicas( TA y FC) - Sintomas… Los que deben alertarnos son: - Insomnio, pesadillas, cefaleas tensionales, nauseas, dispepsias, sensación de disnea u opresión precordial atípica, pesadillas, despertares nocturnos. - Reiteradas suspensiones de la operación y cambios de fechas o trastornos somáticos. ( reacción alérgica o resfriados días previos) Evaluar si el enfermo logra tranquilizarse con la información que recibe por parte del medico, anestesiólogo o otras personas parte del equipo. Si no sucede esto hay que pensar en la administración de psicofármacos. INDICADORES DE ALTO RIESGO QUIRURGICO DE ORIGEN PSICOLOGICO: - Personalidad patológica ( neurosis graves, psicosis, adicciones) - Antecedentes de mala adaptación emocional en cirugías anteriores - Marcada ansiedad preoperatoria que no disminuye con la información brindad al paciente por u cirujano - Intervenciones quirúrgicas mutilantes o postoperatorios presumiblemente difíciles. - Ausencia llamativa de ansiedad preoperatoria o demoras en la aceptación de la indicación quirúrgica. Para que hacer esta evaluación preoperatoria? Para atenuar el sufrimiento psiquico y optimizar la recuperación, lograr un tratamiento clínico- quirúrgico y optimizar asi el resultado de las cirugías. Pacientes mal predispuestos tienen 10 veces mayor de problemas en el ritmo de rehabilitación, interferida y demorada por su escasa colaboracion y negativismo. Frecuencia 9,5 veces mayor en dolor postoperatorio mas intenso y difícil de controlar con analgésicos. BENEFICIOS DE LA PREPARACION PSICOLOGICA: - Mejora del estado inmunológico - Mejor y mas rápida cicatrización - Mejor circulación y metabolismo - Mayor tranquilidad y autocontrol - Menor estrés antes, durante y después de la cirugía. - Menos complicaciones relacionadas con la cirugía y la recuperación - Menos dolor y menos analgésicos. - Recuperacionmas rápida. - Menor tiempo de hospitalización - Disminución de depresión o ansiedad Mayor cooperación del paciente en su recuperación Como hacer esta evaluación… Diagnostico temprano de los conflictos generados por la cirugía. Actuar de modo preventivo. Recursos: medidas ambientales, relación medico- paciente, psicoprofilaxis, psicofármacos. ( aquí se debe evaluar las características de la personalidad del paciente, adaptación al estrés, y el uso de psicofármacos debe estar acompañado por medidas que faciliten el procesamiento psíquico) Periodo preooperatorio : cierta medida de ansiedad es normal y esperable ( NO SE INDICAN PSICOFARMACOS) Evaluar aspectos cuantitativos: que tiene que ver con la magnitud del estado de ansiedad, que pueden intervenir en el margen de seguridad anestésico y en la intensidad del dolor postoperatorio. Evaluar aspectos cualitativos: tinte que tenga la ansiedad: hostil o depresiva, reacción maniaca con omnipotencia y minimización de riesgo. Esta conducta indica su tipo de personalidad, dificultades que le pueden resultar. CUANDO SE USAN PSICOFARMACOS MAS QUE NADA APUNTAN A EVALUAR LOS ASPECTOS CUANTITATIVOS .reducir la cantidad de ansiedad a un montonminimo que le permite al enfermo reflexionar y adaptarse al momento vivido y evitar las respuestas motrices, como excitación psicomotriz, huidas de quirófano. Indicaciones : evaluar la ansiedad preoperatoria. Y factores de riesgo Preparación psicológica Y en base a estos dos puntos se determina la utilización de psicofármacos y psicoprofilaxis PSICOFARMACOS ES BENEFICIANTE PARA: Adaptación preoperatoria patológica ( conductas maniacas u hostiles) . Angustia automática, que desborda la capacidad de control psíquico y se manifiesta psicosomáticamente. Pueden presentar trastorno por estrés postraumático. Componentes psicosomáticas: Pacientes con cardiopatía coronaria por ejemplo, evaluar complicaciones orgánicas en aquellas personas con ulceras, hta, asma bronquial. UNIDAD PROBLEMA N°2 “CIRUGIA I: DOLOR-SHOCK-SEPSIS” RESPUESTA A LA LESIÓN Las causas principales que dan inicio a una respuesta por lesión son: Sepsis (bacterias, hongos, parasitos o virus). Cirugía mayor. Traumatismos. Quimioterapia antitumoral con interferon o citocinas. Pancreatitis. Quemaduras. Los procedimientos quirúrgicos ofrecen grandes posibilidades de desarrollar respuestas ya sea por el uso de prótesis, por el acceso de virus o bacterias en la manipulación de tejidos, etc. DEFINICIONES SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): refiero a todo proceso inflamatorio sistémico producido por las causas ya referidas (infección, quemaduras, traumatismos,cirugías) y es la expresión clínica de la presencia de citocinas circulantes. Para su diagnostico deben cumplirse dos o mas de los siguientes hallazgos: Temperatura: >38,5°C o <35°C. Frecuencia cardiaca: >90lpm. Frecuencia respiratoria: >20lpm o PaCO2 <32mmHg o necesidad de asistencia respiratoria mecánica. Recuento leucocitario >12.000 cel/mm3, <4.000 cel/mm3 o >10% de formas inmaduras en sangre periférica. INFECCIÓN: respuesta inflamatoria local que indica presencia de microorganismos patógenos en tejidos del huésped, normalmente esteril por esos microorganismos. BACTERIEMIA: presencia de bacterias viables en sangre. SEPSIS: es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Las manifestaciones diagnosticas de la sepsis son las mismas que se establecen en el SIRS. Este puede asociarse a la presencia del agente patógeno en la sangre o desarrollarse después de que este haya desaparecido de la circulación. SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: sepsis severa es la combinación de sepsis con disfunción organica. La sepsis se caracteriza por la perdida del equilibrio homeostático y la disfunción endotelial (que compromete al sistema cardiovascular), mientras que el shock se caracteriza por la imposibilidad de mantener la tensión arterial, la oxigenación tisular y la perfusión tisular aumentada (piel caliente). SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (MODS): es la evolución desfavorable del SIRS. Puede ser reversible o no, manifiesta alteración de la función de dos o mas órganos, en esta etapa se evidencia imposibilidad de mantener homeostasis sin sosten terapéutico. Un paciente presenta disfunción organica cuando en un periodo de 24hs manifiesta una o mas de las siguientes condiciones según el órgano comprometido: Disfuncion cardiovascular: FC ≤ 54/min, PA media ≤ 49 mmHg y presión sistólica ≥ 60 mmHg, taquicardia ventricular o FV, pH serico ≤7,24 con una PaCO2 ≤49 mmHg. Disfunción respiratoria: FR≤ 5 o ≥49 min, PaCO ≥50 mm Hg, DA-a O≥ 350 mm Hg, dependiente de respiracion mecanica o CPAP en el segundo dia de disfunción orgánica. Disfuncion renal: flujo de orina ≤479 ml/24 horas o ≤159 ml/8 horas, BUN serico ≥100mg%, creatinina serica ≥3,5 mg%. Disfunción hematológica: recuento de GB ≤1.000/mm3, recuento de plaquetas ≤20.000/mm3, hematocrito ≤20%. Disfunción neurológica: Glasgow ≤6 en ausencia de sedación. ETIOLOGIA Al comienzo de este capítulo se menciono que las causas de lesión tisular se pueden dividir en dos grandes grupos: infecciosas y no infecciosas. La respuestas inflamatorias de causas infecciosa puede evolucionar hacia sepsis severa, shock séptico o MODS. El cultivo de sangre y secreciones determina si una infección es bacteriana o no. Las causas no infecciosas se encuentran los traumatismos y los procedimientos quirúrgicos. TRATAMIENTO La terapéutica independientemente del origen de la lesión deberá alterar la respuesta inflamatoria sistémica. Se requieren rapidez y eficacia en el manejo clínico. En shock séptico se debe indicar expansion con soluciones para recuperar el equilibrio hemodinamico, uso de drogas inotropicas vasoactivas (dopamina, dobutamina), uso temprano de antibióticos. Controlar presión arterial. En las terapias para inhibir los mediadores inflamatorios e interrumpir el efecto deletéreo son de elección los inhibidores de la fosfodiesterasa, antagonistas de los receptores liB lILA., los anticuerpos monoclonales, los ntioxidantes, etc. Para sepsis se requiere tratamiento antibiótico temprano (terapia combinada para cubrir infección por gramposivos y gramnegativos. Es de suma importancia realizar un diagnostico rápido y preciso, la detección temprana de focos septicos. el tratamiento inicial, el soporte nutricional y la correcta elección antibiotica. Esto sera fundamental en la evolución favorable del SIRS. BIBLIOGRAFIA: Respuesta a la lesión. Capítulo 4. Gimenez. CAPITULO 29 TRASTORNOS MOTORES Y DIVERTICULOS DEL ESOFAGO CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO: Pueden ser primarios o secundarios. Los primarios son los mas frecuentes y dentro de ellos hay 4 grupos: I. Relajacion inadecuada del EEI: Presión residual >8mmHg. Acalasia: idiopática o secundaria. II. Motilidad no coordinada: Espasmo esofágico difuso. III. Hipercontraccion: Del cuerpo. Del EEI. IV. Hipocontraccion: primaria o secundaria (ERGE, esclerodermia): Del cuerpo. Del EEI. Los trastornos secundarios responden a patologías como DBT, enfermedades del tejido conectivo, dermatomiositis, esclerodermia, amiloidosis, alcoholismo, enfermedad de chagas y neoplasias. A veces presentan síntomas de difícil explicación como dolor torácico (no cardiogenico), disfagia y ardor retroesternal. ACALASIA DEFINICION: acalasia proviene de las palabras “carencia” y “relajación”, el diagnostico exige ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y falta o déficit de relajación del esfínter esofágico inferior. La consecuencia funcional es la alteración del avance hacia el estomago del bolo alimenticio, la acumulación de material no digerido y la progresiva dilatación del esófago (megaesofago acalasico). ETIOLOGIA La acalasia puede ser primaria o secundaria. Los casos secundarios responden a Enfermedad de Chagas, cuando no se detecta infección por Trypanosoma Cruzi, se considera que la acalasia es primaria, idiopática o de etiología desconocida. Las formas idiopáticas se vieron asociadas con alteraciones genéticas, procesos autoinmunitarios o degenerativos o incluso presencia de anticuerpos de infección viral principalmente herpesvirus. INCIDENCIA: 1/100.000 habitantes. Se presenta entre los 25 y 65 años. CLASIFICACION: Según el grado de dilatación del cuerpo esofágico observado en un estudio radiológico, se clasifica en: Grado I: esófago normal con retardo del vaciamiento. Grado II: esófago dilatado y con retención. Contornos regulares, sin rodillas, cámara gástrica ausente. Grado III: esófago dilatado que sobrepasa el mediastino a la derecha. Aparicion de una rodilla. Grado IV: dolicomegaesofago con mas de una rodilla y atonía completa. MANIFESTACIONES CLINICAS: El síntoma clásico es la disfagia, aveces puede haber dolor torácico. Otros síntomas concomitantes son regurgitación, pirosis, síntomas respiratorios, perdida de peso y sialorrea. DIAGNOSTICO Anamnesis: la disfagia suele ser de curso prolongado, y el paciente ha aprendido a aliviarla mediante diversas maniobras: cambios posturales, ingesta de liquidos o gaseosas que permiten mejor deglución. Se presenta desde el inicio tanto a liquidos como solidos (mixta) y en estadios iniciales la acompaña el dolor torácico. Examen físico: es común la perdida de peso. Estudios complementarios: son fundamentales para el diagnostico, el primer método para un paciente con disfagia tiene que ser la radiología contrastada: Radiología esofagogastrica contrastada y dinámica: se observara ausencia de contracciones peristálticas, detención a la altura del nivel hidroaereo percibido y apertura del cardias formando un fino desfiladero (pico de pájaro o cola de raton) cuando la presión hidrostática de la columna liquida vence al EEI. Puede haber dilatación del cuerpo esofágico. Manometria esofágica: evalua las presiones estaticas y dinamicas dentro del esófago, el patrón patognomónico de acalasia y que confirma el diagnostico son los registros con ondas de baja amplitud en el cuerpo del esófago, peristalsis ausente, falta de relajación y frecuente hipertensión del EEI. Endoscopia digestiva alta: permite descartar otros diagnosticos, suelen verse restos alimentarios en el cuerpo esofágico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Lesiones esofágicas que produzcan obstruccion: tumores benignos o malignos, estenosis péptica, aunque estos presentan disfagia progresiva. Trastornos motores capaces de generar dolor (espasmo esofágico difuso, enfermedad por reflujo) u otros de ocasionar dilatación sin obstruccion como la esclerodermia. TRATAMIENTO: No se puede restaurar la función motora del esófago, el tratamiento busca el alivio de la disfagia Farmacológicos: Por via oral: nitritos bloqueantes de Ca++ o anticolinergicos. Por via endoscópica: inyectar toxina botulínica. Mecanicas (actúan sobre el EEI): Por via endoscópica: dilatación con bujías o con balón neumático. Por via quirúrgica: miotomia del esófago distal, el EEI y el estomago proximal con indemnidad de la mucosa esofagogastrica. Los métodos mas usados son: Dilatacion neumática del EEI: se instala un balón bajo control endoscópico o radioscópico. Se insufla y se logra el desgarro de las fibras musculares lisas del esfínter, que queda abierto. Genera un buen resultado a corto plazo, y el principal riesgo del procedimiento es la perforación esofágica, dentro de las complicaciones menores esta la laceración mucosa, hematoma intramural, dolor torácico prolongado, melena, aparición de divertículos y reflujo. Es menos agresiva que la miotomia, pero es menos eficaz, se puede repetir (pero cada vez tiene menor éxito). Se indica en ancianos o malos candidatos para cirugía. Tratamiento quirúrgico de acalasia: Operación de Zaaiier por laparoscopia: se realiza la sección de cara anterior de las fibras musculares del EEI (miotomia) y se agrega una funduplicatura como mecanismo antirreflujo. SEGUIMIENTO: Todo paciente operado de acalasia merece seguimiento directo y objetivo a través de endoscopia, aun cuando la evolucion clínica sea excelente. Asimismo persiste el aumento el riesgo de padecer cancer de esofago. En general este será un carcinoma escamoso en el tercio medio o superior y. como suele mantenerse la dilatación del cuerpo esofágico es habitual que se mantenga asintormatlco hasta estadios muy avanzados. DIVERTICULOS DEL CUERPO ESOFAGICO DEFINICION: los divertículos asentados en el cuerpo esofágico son protrusiones saculares de la pared. Pueden ubicarse en cualquier punto del órgano y ser únicos o multiples. CLASIFICACION: Según la constitución anatomica: Divertículos verdaderos: contienen todas las capas de la pared del esófago (mucosa, submucosa, muscular y adventicia). Divertículos falsos: constituidos solo por mucosa y submucosa que protruye a través de defectos en la pared esofágica. Según el mecanismo de producción: Divertículos por pulsión: se producen por aumentos de la presión intraluminal que generan la protrusión a través de zonas congénitamente débiles de la capa muscular de la pared esofágica. Estas zonas se encuentran por encima de los esfínteres, son divertículos falsos y entre ellos se encuentran los divertículos faringoesofagicos y epifrenicos. Divertículos por tracción: se producen a raíz de procesos inflamatorios que comprometen las estructuras vecinas, se adhieren a la pared del esófago y la deforman cuando se retraen. Provocan divertículos verdaderos. DIVERTICULO DE ZENKER DEFINICION: divertículo falso (por pulsión) ubicado en la unión faringoesofagica. FISIOPATOLOGIA: la disfunción del musculo cricofaringeo durante la deglusion, genera aumento en la presión intraabdominal. La hipertensión del segmento distiende la mucosa esofágica en forma progresiva, que se hernia a través del orificio débil del cricofaringeo hasta desarrollar el divertículo. ETIOLOGIA: desconocida. Se cree que hay una combinación entre la disfunción del musculo cricofaringeo y la relajación alterada del EES. INCIDENCIA: Se diagnostica mas frecuentemente entre la 5ta y 6ta década de vida. Es mas frecuente en hombres. CLASIFICACION: según su tamaño puede ser a- menor de 3cm y b- mayor de 3 cm. MANIFESTACIONES CLINICAS: Anamnesis: síntoma predominante es la disfagia a nivel cervical, suele ser mixta y puede asociarse a perdida de peso. Cuando el contenido del divertículo regurgita a la faringe puede generar halitosis y rumiacion. Puede producirse aspiración de saliva o de alimentos hacia la via respiratoria generando síntomas respiratorios diversos como tos, broncorrea con fiebre,etc. Los síntomas se exacerban cuando el paciente se acuesta debido a que la columna comprime la bolsa diverticular. La complicación mas grave es la aspiración pulmonar que pueden causar cuadros neumónicos de pronostico ominoso. Estudios complementarios: Radiologia esofagogastrica contrastada y dinámica: permite conocer forma, tamaño y ubicación del divertículo. Se vera la bolsa diverticular llena de bario de diferentes tamaños. Endoscopia digestiva alta: se debe realizar con cuidado, ya que la progresión equivocada por la boca diverticular puede perforar el esófago. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ACV. Bocio. Patología de ganglios linfáticos por enfermedades inflamatorias o malignas primarias o secundarias. Patología de la pared de los vasos cervicales. Artrosis de la columna cervical. TRATAMIENTO: quirúrgico, permite aliviar la disfagia y prevenir complicaciones respiratorias, consta de 3 pasos: 1- Abordaje por cervicotomia longitudinal anterior izquierda sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo. 2- Diseccion del divertículo y de acuerdo con su tamaño: Si es <3cm se puede realizar diverticulopexia (fijación a la fascia prevertebral por detrás de la faringe). Si es >3cm se prefiere diverticulectomia (resección del divertículo) y síntesis (cierre) de la boca diverticular mediante la sutura manual o mecánica. 3- Miotomia del musculo cricofaringeo, que disminuye la presión intraluminal faríngea y evita la recidiva del divertículo al mantener expedito el pasaje de la faringe al esófago. Complicaciones: fistula cervical, paralisis recurrencial, recidiva. SEGUIMIENTO: a las 24hs del procedimiento se realiza un transito de esófago cervical con sustancia hidrosoluble, si no existe evidencia de perforación, se indica dieta blanda. DIVERTICULO EPIFRENICO DEFINICION: es un divertículo por pulsión que se origina en el esófago inferior como consecuencia del aumento de la presión intraabdominal. Presenta alta asociación con trastornos motores esofágicos. FISIOPATOLOGIA: se asocia con la acalasia, espasmo esofágico difuso, esfínter esofágico hipertensivo. Se atribuye a su producción a la incapacidad del cuerpo esofágico para vaciar el contenido de manera correcta en el estomago, por lo que aumenta la presión intraluminal y favorece la formación del divertículo. DIAGNOSTICO y MANIFESTACIONES CLINICAS: Anamnesis: la mayoría son asintomáticos, cuando adquieren gran tamaño pueden generar disfagia y regurgitación. Puede haber síntomas respiratorios por broncoaspiracion. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Radiología esofagogastrica contrastada y dinámica: identifica el divertículo, localización y tamaño. Permite ver el grado de apertura del EEI. Manometría esofágica: es el mas especifico para detectar trastornos motores del esófago, frecuente en los divertículos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: con otras entidades que presentan disfagia y regurgitación: acalasia, espasmo esofágico difuso, hipertensión del esfínter esofágico inferior o ERGE. TRATAMIENTO: la cirugía se indica cuando los divertículos son sintomáticos. En general como se asocian a otras enfermedades, se tratan conjuntamente en el mismo acto quirúrgico. El procedimiento es la diverticulectomia, miotomia del cuerpo esofágico y fundoplicatura parcial como mecanismo antirreflujo. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 28-GIMENEZ HERNIA HIATAL INTRODUCCION: el hiato esofágico esta constituido por las inserciones posteriores del diafragma. Se denomina esófago abdominal a la porción del órgano comprendida entre el hiato esofágico del diafragma y su culminación a nivel de la unión esofagogastrica. DEFINICION: hernia es la salida o protrusión de una viscera a través de un orificio anatómicamente constituido. Por el hiato esofágico se puede deslizar una viscera abdominal, generalmente el estomago, constituyendo una hernia hiatal. ETIOLOGIA: la laxitud de los elementos de fijación del estomago, un orificio hiatal amplio y un aumento de la presión intraabdominal. CLASIFICACION: 4 tipos de hernias hiatales: Tipo I o por deslizamiento: se observa un verdadero deslizamiento del cardias y el estomago proximal hacia el mediastino. Se asocia a reflujo gastroesofagico con síntomas típicos. Tipo II o paraesofagica pura: el cardias conserva su posición normal, con lo cual el EEI se mantiene en situación intraabdominal y puede resultar eficaz en su función de barrera antirreflujo. Lo que se desplaza es el fundus y/o cuerpo gástrico hacia el torax en forma paralela al esófago. Se asocia a disfagia o dolor asociado a deglución. Puede haber anemia por sangrado oculto. Tipo III o mixta, es la combinación de las dos anteriores: coexisten un componente de deslizamiento y el ascendo del fundus gástrico paralelo al esófago. Se combinan los síntomas de las tipo I y II. Tipo IV que involucra en el contenido del saco a otros órganos (ej: colon transverso, bazo). MANIFESTACIONES CLINICAS: Pueden ser totalmente asintomáticas o presentarse con cuadros de abdomen agudo secundario a un vólvulo gástrico total con necrosis del órgano. Síntomas digestivos: dolor, eructos, acidez, reflujo gastroesofagico (pirosis y regurgitación), disfagia, etc. Síntomas respiratorios: disnea, hipo, tos crónica, laringitis, asma del adulto, etc. Síntomas cardiovasculares: cuadro seudoanginoso, arritmias, etc. DIAGNOSTICO: Radiologia simple directa: puede mostrar la presencia de una imagen hidroaerea paracardiaca izquierda. La imagen debe hacernos sospechar una hernia hiatal paraesofagica (imagen 29.5). Radiología contrastada: la seriada esofagogastroduodenal puede objetivar la hernia (imagen 29.6), es el mejor estudio para evaluar la anatomía esofagogastrica. Endoscopia digestiva alta: útil para el diagnostico y para certificar lesiones asociadas. TRATAMIENTO: los síntomas pueden responder al tratamiento médico, pero solo la cirugía resuelve la alteración anatomica, se indica dependiendo de la magnitud de los síntomas, no se recomienda operar hernias asintomáticas. La táctica quirúrgica será reconstruir la anatomía normal siguiendo los principios de cualquier hernia: Reducción del contenido. Movilización del saco herniario. Cierre del defecto, con malla o sin ella. Asociación de técnica antirreflujo. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO DEFINICION: la ERGE es una manifestación clínica del reflujo patológico (en mas) del contenido gástrico duodenal hacia el esófago. FISIOPATOLOGIA: se produce cuando los mecanismos de contención y defensa son defectuosos. Mecanismos de contención: barrera antirreflujo, EEEI, angulo de his y la porción abdominal del esófago. Factores que contribuyen a la patogénesis de la ERGE: Hernia hiatal: desaparición del angulo de His y del esófago abdominal. Es la causa + frecuente de reflujo gastroesofagico. Relajaciones transitorias del EEI: EEI hipotensivo. Alteración de la peristalsis esofágica. Alteraciones del vaciamiento gástrico: al aumentar la presión intragastrica, aumenta la presión contra el EEI. Aumento de la presión intraabdominal (obesidad, embarazo). Medicamentos que actúan sobre el musculo liso (corticoides, nitratos, bloqueantes cálcicos, anticolinergicos). Enfermedades sistémicas que alteran estos mecanismos (esclerodermia). Alimentos que relajan el EEI (café, alcohol, chocolate, picantes, menta). INCIDENCIA: la prevalencia aumenta en personas mayores de 40 años, común tanto en varones como mujeres. MANIFESTACIONES CLINICAS Típica: Pirosis: + frecuente. Es una sensación de ardor o molestia retroesternal, generalmente después de comer, al acostarse o agacharse. Regurgitación: es el retorno espontaneo del contenido gástrico o esofágico hacia la faringe. Atípica: Disfagia: en 1/3 de los pacientes, experimentan una sensación de atascamiento alimentario retroesternal. Dolor retroesternal: o no cardiogenico, debe diferenciarse de la isquemia miocardica. Síntomas respiratorios: se producen si el contenido gástrico alcanza la via aérea, generando una microaspiracion. Tos crónica, neumopatia aspirativa, asma del adulto, laringitis y disfonía. DIAGNOSTICO: 1- Endoscopia alta: permite ver los alcances de la ERGE y obtener material para biopsia. El impacto mucoso de la ERGE se clasifica según la clasificación de Los angeles: A- Una (o mas) lesiones de la mucosa, de longitud 5mm o inferior, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. B- Una (o mas) lesiones de la mucosa, de longitud superior a 5mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. C- Una (o mas) lesiones de la mucosa, que se extienden mas alla de la parte superior de dos pliegues de la mucosa, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia del esófago. D- Una (o mas) lesiones de la mucosa, que afectan al menos 75% de la circunferencia esofágica. Los grados avanzados de ERGE pueden desencadenar complicaciones, entre ellas la estenosis péptica y esófago de Barret. Estenosis péptica: el reglujo crónico y severo puede producir la fibrosis de la pared esofágica y su consiguiente estenosis. Se manifiesta clínicamente con disfagia y perdida de peso, su diagnostico diferencial es el cáncer de esófago. Esófago de Barret: es el grado máximo de lesión esofágica secundaria al reflujo. Es la presencia en el esófago de epitelio cilíndrico con metaplasia intestinal. Puede tener o no displasia, de bajo o alto grado, esta ultima es un predecesor del adenocarcinoma de esófago. 2- Seriada esofagogastroduodenal: con ella se ve con la anatomía esofagogastrica (acortamiento esofágico, hernia hiatal, etc) y muestra la presencia de reflujo espontaneo. 3- Manometría esofágica: útil para descartar acalasia y para localizar el EEI. 4- pHmetria esofágica de 24hs: es el estándar de referencia para diagnosticar y cuantificar reflujo gastroesofagico. Se coloca un sensor de pH a nivel esofágico, 5cm por encima del borde superior del EEI manométricamente localizado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Trastornos motores del esófago, en especial acalasia. Enfermedad ulceropeptica. Causas psicógenas. Cáncer de esófago. Cardiopatía isquémica. TRATAMIENTO: 2 pilares tratamiento medico y tratamiento quirúrgico. Tratamiento medico: se recomienda en pacientes de edad avanzada, con el menor daño esofágico, sin trastornos anatomicos y cuyos síntomas sean manejables con medicación, se basa en: Medidas higienico-dieteticas: destinadas a reducir el reflujo. Elevar la cabecera de la cama, evitar alimentos refluxogenicos, evitar ingestas copiosas antes de acostarse, etc. Farmacológico: IBP. Tratamiento quirúrgico: indicaciones: Los que opten por tratamiento quirúrgico como alternativa a la ingesta crónica de IBP y las medidas higienicodieteticas, útil en pacientes jóvenes, en donde una ingesta de IBP implicaría varios años de tratamiento. Portadores de hernia hiatal o EEI hipotenso. Pacientes en los que se detecto la asociación entre ERGE y los síntomas respiratorios que los llevaron a la consulta. Esófago de barret. Estenosis péptica. ERGE crónica y que obliga al escalonamiento de las dosis de IBP. Táctica quirúrgica: Reducir la hernia (en caso de existir). Lograr un esófago abdominal de por lo menos 3 cm. Cerrar el defecto hiatal, anatómicamente o con el auxilio de una malla. Efectuar una valvuloplastia. Existen diferentes tipos de valvuloplastias: Nissen: + usado. Via de abordaje laparoscopico. Consiste en rodear el esófago abdominal 360° con las caras anterior y posterior del fundus gástrico. Es mas eficaz para controlar el reflujo. Nissen- Rossetti: se rodea 360° el esófago abdominal solo con la cara anterior del fundus gástrico. Dor: se cubre la cara anterior del esófago abdominal con una valvuloplastia de 180°. Toupet: se cubre la cara posterior del esófago abdominal con una valvuloplastia de 270°. SEGUIMIENTO: el éxito del procedimiento quirúrgico se valora con una pHmetria cuantificando el control del reflujo acido y comparándolo con el preoperatorio. En pacientes portadores de Esofago de Barret, el control endoscópico debe realizarse de por vida. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 29-GIMENEZ TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESOFAGO Y CARDIAS CLASIFICACION DE LOS TUMORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO SEGÚN OMS EPITELIALES: Papilomas de células escamosas (relacionado con el virus del papiloma humano). Neoplasias intraepiteliales escamosas Neoplasias intraepiteliales glandulares. Distintas formas de carcinoma: células escamosas, verrucoso, escamoso basaloide, células fusiformes, adenoescamoso, mucoepidermoide, adenoquistico, indiferenciado, adenocarcinoma, carcinoide y otros. NO EPITELIALES: leiomiomas, lipomas, tumores de células granulares, tumores estromales gastrointestinale (GIST), leiomiosarcoma, rabdomiosarcomas, sarcomas de kaposi, melanomas malignos y otros. TUMORES BENIGNOS DE ESOFAGO Y CARDIAS INCIDENCIA: son raros los tumores benignos en esta localización, según su origen pueden ser mucosos y extramucosos. Tumores mucosos: son muy raros, y el mas frecuente es el pólipo fibrovascular, puede presentar un largo pediculo y exteriorizarse por la boca. Tumores extramucosos: se destaca el leiomioma, se origina en la capa muscular y esta formado por haces entrelazados de musculo liso. Es único, se ubica en el tercio medio e inferior del esófago y cardias y puede calcificarse. El diagnostico se realiza entre los 20 y 50 años. Disfagia como único síntoma, los sintomáticos tienen un diámetro >5cm. DIAGNOSTICO: radiología contrastada, endoscopia, TC y ecoendoscopia. TRATAMIENTO QUIRURGICO: indicada en pacientes sintomáticos, portadores de lesiones mayores de 5cm y con patología quirúrgica asociada, asi como en casos de duda diagnostica y en pacientes aprehensivos, que no toleran la existencia de lesión o que no estan dispuestos a realizar controles periódicos. El tratamiento requiere resección completa, puede efectuarse por via endoscópica y luego continuar con controles endoscópicos, cuando la lesión tiene 4cm o mas, crece con rapidez o recidiva, se justifica la exeresis quirúrgica. TUMORES MALIGNOS NO EPITELIALES DE ESOFAGO Y CARDIAS El tumor estromal gastrointestinal (GIST) es el sarcoma mas frecuente del tracto gastrointestinal, aunque tienen muy baja prevalencia. La localización esofágica es rara. Es una lesión maligna y puede comportarse como patología de riesgo bajo, intermedio o alto. La ecoendoscopia asociada con puncion-aspiracion con aguja fina constituye el método de elección para ratificar el diagnostico de GIST. El tratamiento de las lesiones <2cm es la resección local con márgenes libres. Las lesiones de mayor tamaño requieren esofagectomía, intentando liberar la lesión y lograr la resección completa sin rotura de sus márgenes. TUMORES MALIGNOS EPITELIALES DE ESOFAGO Y CARDIAS El cáncer de esófago es el 8vo en frecuencia de las neoplasias malignas. Se distinguen dos tipos histológicos: escamoso o epidermoide y el adenocarcinoma. Ambos son comunes en el sexo masculino. Como factores predisponentes y desencadenantes, el tabaquismo y etilismo son los de mayor importancia para el carcinoma epidermoide. El adenocarcinoma se relaciona con la obesidad, tabaquismo y buena situación económica. La condición preneoplasica del adenocarcinoma es la ERGE, los pacientes pórtadores de esófago de barret tienen entre 30 y 120 veces mas probabilidad de generar un adenocarcinoma que la población normal. CLASIFICACIONES TOPOGRAFICAS Se definió un area que comprende 5cm proximales y 5cm distales a la unión esofagogastrica (UEG), el centro de la masa tumoral debe estar ubicado dentro de esos limites para ser considerado adenocarcinoma de cardias, a su vez, la zona se subdivide en 3 subregiones: Tipo I: con centro tumoral entre 1 y 5 cm proximal al cardias. En general las lesiones neoplasias de esta región tienen origen en el epitelio de Barret; predomina el “tipo intestinal” de la clasificación histológica de cáncer gástrico de Lauren y su diseminación es torácica. Tipo III: el centro del tumor se localiza entre los 2 y 5cm distal al cardias y predomina en ellos el adenocarcinoma tipo “difuso” de la clasificación de Lauren, que mantiene características similares a las de los adenocarcinomas de cuerpo y antro gástrico, con diseminación abdominal. Tipo II: se extiende desde 1cm proximal hasta 2cm distal a la UEG y tiene rasgos del tipo I o del tipo III, que deben ser estudiados para definir la conducta quirúrgica. SINTOMAS: disfagia es el síntoma predominante y es una manifestación tardia. Otros no tan frecuentes ni tan tempranos pero factibles incluyen dolor, hemorragia crónica leve y su consiguiente anemia, perdida de peso, broncoaspiracion y disfonía. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Todo paciente con síntomas del tracto digestivo superior merece los siguientes estudios: seriada esofagogastroduodenal y VEDA. La TC y la ecoendoscopia permiten la estadificacion lesional. La toracoscopia o la laparoscopia constituyen maniobras diagnosticas adecuadas para explorar la cavidad torácica y abdominal, permiten descartar la diseminación maligna a pequeños nódulos peritoneales, pleurales o viscerales, observar la lesión primaria, sus limites, adenopatías vecinas y alejadas y tomar muestras para estudio histológico. TRATAMIENTO: Adenocarcinoma: cirguia, su objetivo es extirpar la lesión de manera comletal, requiere la resección en bloque del tubo digestivo comprometido con márgenes libres de enfermedad y de los grupos ganglionares regionales correspondientes. En las lesiones epidermoides de esófago torácico se realiza esofagectomía toracoabdominal total asociada con gastrectomía proximal, linfadenectomia regional adecuada a la ubicación topográfica del tumor y gastroplastia de reemplazo. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA: La esofagectomía es una intervención agresiva, la condición del paciente facilita el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sus multiples manifestaciones. La neumonía es la complicación respiratoria mas frecuente y grave. Tambien dificultad respiratoria, derrame pleural y quilotorax. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 20-GIMENEZ ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRICA Y DUODENAL: DEFINICION: La ulcera péptica se define como una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastricointestinal expuesto a la agregación del jugo gástrico (secreción clohidropeptica) en concentración y tiempo suficientes como para producir una lesión de la mucosa (solución de continuidad) que penetra mas allá de la muscular de la mucosa. Si la lesión no llega a la muscular se habla de EROSION y no de ulcera. Las dos principales de ulcera péptica son la: Ulcera duodenal. Ulcera gástrica Ambas tienen características similares y se deben a factores agresivos y defensivos de la mucosa. FISIOPATOLOGIA: Diversos factores mantienen la indemnidad de la mucosa del tubo digestivo superior, se encuentran: Factores defensivos: “la barrera del estomago”: Factores preepiteliales: como el mucus espeso e insoluble y bicarbonato; la secreción de las células de Brunner, que neutraliza el contenido acido proveniente del estomago a nivel duodenal, citocinas y factores de crecimiento que actúan en la regeneración epitelial. Factores epiteliales: como las células y glándulas secretoras del mucus, bicarbonato y prostaglandinas. Factores posepiteliales: la microcirculacion mucosa proveedora de nutrientes, oxigeno, etc. Factores agresivos: como el acido clorhídrico y la pepsina (factores endógenos) y la infección por H.Pylori, el consumo de AINE, corticoides, nicotina y alcohol, mala alimentación y el estrés exagerado (factores exógenos). PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO Los requisitos imprescindibles para el desarrollo de la Ulcera gastroduodenal son la secreción de acido y pepsina, generalmente en combinación con una infección por H.pylori o ingestión de AINES. La enfermedad se desarrolla por múltiples factores mencionados antes y las situaciones que disminuyan el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica como los estados de shock, etc. Pero principalmente se debe a la secreción acida, la presencia de H.pylori y la ingestión de AINE. Secreción acida. Infección por H.Pylori: más del 90% de las UD y el 75% de las UG se asocian con una infección de H.pylori. Es una bacteria bacilo gran (-) productor de ureasa (enzima que descompone la urea en amoniaco y bicarbonato provocando un microentorno alcalino en un medio acido, para así poder sobrevivir). Se cree que habría una producción de tóxicos que causarían daño en los tejidos locales, gastritis al colonizar el epitelio antral y duodenitis al colonizar en metaplasia gástrica el duodeno. Además induciría una respuesta inmunitaria local en la mucosa y aumentaría los valores de gastrina, incrementando de esta forma la secreción acida por las células parietales. Además de verse inflamación, toxinas y la gastrina, se suma la alteración en el mucus, que disminuye su viscosidad y aumenta la permeabilidad. La transmisión de la bacteria es por vía Fecal-oral o por la ingestión de agua o alimentos contaminados. Se asocia también al hacinamiento y al bajo nivel socioeconómico. La infección en la mayoría es asintomática, pero esta presente en la mayoría de los pacientes con UD y UG. AINE: después de H.pylori, el consumo de AINE de forma excesiva es la principal causa de enfermedad ulcerosa. Se destaca como factor de riesgo a los ancianos, las mujeres >50 años y a los pacientes que padecen enfermedades reumáticas y asocian el consumo de AINE con corticoides. LAS ULCERAS POR AINE SON MAS FRECUENTES EN LA MUCOSA GASTRICA, MIENTRAS QUE LAS ULCERAS ASOCIADAS A H.PYLORI SON GENERALMENTE DUODENALES. FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL El requisito imprescindible en la patología de UD es la secreción de acido y pepsina en el que interviene el SNC a través del X par o neumogástrico. Puede estar combinado por una infección por H.pylori o la ingesta por AINE. También se ha descrito alteraciones en la secreción como: Disminución de la secreción nocturna de acido. Mayor sobrecarga duodenal de acido por incremento del vaciado gástrico y aumento de la sensibilidad de la gastrina y de su liberación posprandial. La mayoría de las ulceras se desarrollan en la primera porción del duodeno, seguida por la segunda porción, y es infrecuente en la ubicación distal. FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA Pueden ocurrir en cualquier parte del estomago, pero lo hacen principalmente en la curvatura menor del estomago, en la región de transición entre el fundus y el antro, sobre tejido antral a no más de 6cm del límite de transición. Estas ulceras representan el 60% y se llaman de TIPO I, por lo general no se asocian a hipersecreción acida y el duodeno no esta comprometido. TIPO II: se encuentran en el cuerpo gástrico, están asociadas a ulceras duodenal y se acompañan de hipersecreción acida. TIPO III: son prepiloricas y representan el 20% del total de UG, se asocian con secreción acida exagerada. TIPO IV: se encuentra en la curvatura menor, cerca de una unión gastroesofagica y cursa con disminución de la secreción acida. Representa el 10%. La mucosa antral se agranda y se extiende hasta esa zona. TIPO V: se la conoce como la producida por AINE-aspirina. La etiología y patología de la UG no esta clara, entre sus principales factores se describen: Retardo del vaciamiento gástrico (estasis gástrica con hipotilidad y aumento en la secreción de gastrina). Reflujo duodenogastrico (posible existencia de una enfermedad o disfunción pilórica, con gastritis antral por acción de los ácidos biliares, produciéndose la ulcera en esa mucosa dañáda). La ulcera péptica gástrica, que presenta fibrosis y colágeno en la histología, se diferencia de la ulcera aguda, que forma parte de las lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, en que estas son múltiples, sin tendencia a la localización antral, sin acompañarse de gastritis, con escasa respuesta inflamatoria y ausencia de fibrosis. INCIDENCIA La ulcera péptica es mas frecuente en varones y la edad de aparición es diferente, en la UD se encuentra entre los 35 y 55 años, en la UG avanza a la quinta y sexta década de la vida. MANIFESTACIONES CLINICAS ULCERA DUODENAL (UD) Síntoma central: dolor epigástrico, bien localizado y acompañado de ardor o acidez. Las características del dolor son: El alivio con las comidas. Comienza después de un periodo de ayuno, se calma con la ingesta de alimentos y vuelve a aparecer entre 1 a 4 horas después de las comidas. La periodicidad significa que el dolor puede ser intermitente, con una duración que oscila entre 1 y 4 semanas en las que el paciente sufre cotidianamente. Luego con el tratamiento o sin el, el dolor desaparece para recidivar en un tiempo indeterminado. Los periodos de dolor suelen ser desencadenados por situaciones de estrés emocional. Puede haber nauseas y vómitos. El examen físico no suele dar datos. El paciente tiene buen estado general. A veces hay adelgazamiento como consecuencia de regímenes restrictivos mal calculados. Otros pacientes son obesos por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el episodio de dolor, la palpación del epigastrio pone de manifiesto, a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los músculos rectos anteriores. Cuando hay propagación al dorso, es un signo de penetración pancreática. ULCERA GASTRICA (UG) Se caracterizan por episodios recidivantes de quietud y dolor. En estas ulceras son más frecuentes los vómitos, la pirosis y el adelgazamiento. El dolor es epigástrico, con irradiaciones hacia el tórax, la región precordial, el dorso y la zona escapular izquierda, y en el episodio agudo es necesario hacer el diagnostico diferencial con el IAM. DIAGNOSTICO: Anamnesis y examen físico. VEDA: es el de referencia para hacer el dx. Permite obtener biopsias y es el método diagnostico obligado para patología ulcerosa gástrica, ya que es fundamental su estudio histológico para descartar la presencia de un cáncer gástrico ulcerado. También permite obtener biopsia para anatomía patológica y para analizar H.pylori. Estudios de contraste: Seriada esofagogastroduodenal Doble contraste (bario + efervecente) detecta hasta un 80-90% de las ulceras. El signo radiológico es la presencia de bario en el cráter o nicho ulceroso. Los signos indirectos son el edema, el desplazamiento del píloro, las muescas y la convergencia de los pliegues hacia el nicho (+ frec en las UG). Prueba del H. Pylori: se pueden obtener dos tipos de muestras: 1. Directas: se necesita la realización de VEDA, la visualización histológica es el patrón de referencia de las pruebas diagnosticas con sensibilidad del 95% y especificidad del 99%. Se visualiza por técnicas como hematoxilina y eosina y se puede agregar tinción giemsa o Genta, que mejoran sensibilidad, si se agrega cultivo a estas técnicas, la especificidad es del 100%. 2. Indirectas: prueba rápida de la ureasa (es la de elección cuando se hace VEDA y se realiza una biopsia, se basa en la capacidad de la bacteria para hidrolizar la urea, es la mas económica) , la prueba del aliento con urea (método de elección para confirmar la erradicación del microorganismo, también mide la capacidad de hidrolizar la urea y para hacerla se usa un hisopo de Carbono 14) y la serología ( método basado en la presencia de IgG, es de elección cuando no se hace VEDA, pero no sirve para confirmar erradicación). TRATAMIENTO Tratamiento Medico: generalmente en las ulceras gástricas y duodenales no complicadas siempre se inicia el tratamiento medico ya que tiene alto porcentaje de curación. Los objetivos del tratamiento son: Para lograrlo es necesario: Aliviar los síntomas. Neutralizar la secreción acida. Curar la ulcera. Modificaciones de la dieta y el estilo de vida. Prevenir las recidivas. Interrumpir el consumo de AINE. Erradicación del H.pylori. Neutralización de la secreción acida: 1. Inhibidor de la bomba de protones: en caso de no existir infección por H.pylori, se sugiere comenzar un tratamiento de 4 semanas con IBP en portadores de UD y durante 8 semanas en los de UG. El tratamiento prolongado se reserva a los pacientes que tienen ulceras complicadas, pacientes que no pueden dejar los AINE. Los IBP son más eficaces cuando se administran en ayunas (media hora antes del desayuno) , una dosis diaria. Inhibe la secreción acida gástrica. Antagonistas del receptor H2: inhiben la secreción acida a través del bloqueo de los receptores H2 de histamina presentes en las células parietales de las glándulas gástricas. La Ranitidina es el fármaco más utilizado, y se administra por 4-6 semanas. 2. Antiácidos: neutralizan el acido clorhídrico, con la consiguiente elevación del pH y la inactivación de la pepsina. Además genera efectos en la regulación de la microcirculación gástrica y la estimulación de la producción de bicarbonato y PG, entre otras. 3. Citoprotectores: son protectores de la mucosa gástrica (Bismuto y sucralfato). Bismuto: además de usarse en diarreas, ayuda a la cicatrización de la ulcera protegiendo el nicho ulceroso de la digestión de la secreción gástrica. Sucralfato: es una sal compleja, que una vez expuesta al acido gástrico, se polariza y se adhiere al lecho ulceroso formando una barrera protectora que impide el contacto directo de los H+ con la base de la ulcera. 4. Análogos de las Prostaglandinas: como el Misoprostol, generalmente se usa en la prevención de UG provocada por el consumo de AINE, en pacientes con alto riesgo de desarrollarla y tener sus complicaciones. 5. Modificaciones en la dieta y estilo de vida: dieta normocalorica con intervalos adecuados mas la supresión o moderación de irritantes de mucosa gástrica como el tabaco, café, alcohol, etc. Disminuir el estrés. 6. Supresión del consumo de AINE: es fundamental, y mas en los que la ulcera se relaciona con el consumo. En pacientes que padecen dolores crónicos (enfermedades reumáticas) es necesario continuar con analgésicos inhibidores de la COX 2 y optar por analgésicos con diferentes mecanismos de acción. En caso de que se deba seguir con inhibidores de la COX 1, se debe bajar la dosis a lo mínimo posible y reducir la agresión a la mucosa. 7. Erradicación del H.pylori: una vez identificado, se debe utilizar un fármaco neutralizador de la secreción acida. El más usado es un IBP, el esomeprazol 40mg/día, combinado con dos o mas ATB de amplio espectro como la amoxicilina 2gr/día y la claritromicina 1g/día, todos por 1 semana. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Las 4 indicaciones de cirugía son: fracaso terapéutico, perforación, hemorragia y la obstrucción. Se realiza la vagotomia ya que reduce la secreción de acido a menos de la mitad, mientras que la vagotomia + antectomia disminuye la secreción en el 85%. Su empleo hoy es excepcional. Vagotomia troncular (VT): es la mas antigua. La mayoría de las fibras del nervio vago derecho en el plexo periesofagico inferior se transforman en el vago posterior, que en el 95% de los casos es un tronco único que se encuentra ligeramente separado del borde derecho del esófago. La mayor parte de las fibras del vago izquierdo luego del plexo constituyen el vago anterior. Los nervios criminalis se encuentran en el lado izquierdo del esófago, son nervios accesorios altos que cruzan directamente hacia el fundus. Es preciso reconocerlos para seccionarlos, asi como tambien las fibras intramurales en la pared anterior esofágica. VAGOTOMIA SELECTIVA (VS): intento evitar el síndrome posvagotomia troncular que se produce al realizar la sección de todas las fibras parasimpáticas (nervio vago) del abdomen. Para ello se limito solamente a las fibras que van al estomago, respetando los que van al plexo celiaco del vago posterior y las ramas hepáticas del vago anterior, por lo que preserva la innervación de los restantes órganos provistos por el neumogástrico. Debe ir acompañado de un drenaje gástrico, ya sea piloroplastia o gastroenteroanastomosis, por la retención gástrica que origina al seccionar el nervio de Latarjet, que tiene funciones motoras y se dirige al antro con sus tres ramos finales. VAGOTOMIA SUPERSELECTIVA (VSS): esta operación se basa en seccionar los ramos nerviosos terminales aferentes al estomago que van al cuerpo y fundus, respetando los que inervan la región antropilorica. RESECCIONES GASTRICAS: asociadas a vagotomias, estas son las que presentan menor tasa de recidivas, pero presentan mayor morbimortalidad porque combina las complicaciones de la vagotomia y de la gastrectomía. Podría realizarse VT+antectomia o la VS+antrectomia. La indicación de la antrectomia se lo usa según necesidad, como por ejemplo en caso de una ulcera sangrante a la que no se puede realizar hemostasia directa o en caso de ulceras gástricas con alta sospecha de cáncer. INDICACIONES QUIRURGICAS Ulcera duodenal intratable: se llaman asi a las UD que no curan después de 12 semanas de tratamiento medico optimo. Actualmente es raro y estaría indicado realizar una Vagotomia superselectiva. Actualmente se puede realizar con laparoscopia. Ulcera gástrica intratable: el tratamiento seria una resección gástrica con vagotomia o sin vagotomia, dependiendo de la ubicación, osea, del tipo de UG, la via laparoscopica es una opción. El tratamiento en caso de cáncer es la resección quirúrgica oncológica, la reconstrucción después de la antrectomia es con el duodeno (Billroth I) o con yeyuno (Billroth II). COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA: Hemorragia. Perforación. Estenosis pilórica. ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES La hemorragia es una complicación frecuente y la principal causa de muerte por ulcera péptica. Para su tratamiento requiere una internación multidisciplinaria con la participación de clínicos, gastroenterólogos, endoscopistas, hemodinamistas y cirujanos. Definición: se consideran HDA las que se originan enre el esófago y el angulo de Treitz, comprendiendo a enfermedades del esófago, el estomago, el duodeno y las que generan hemibilia, como los tumores o los traumatismos de hígado, via biliar y páncreas. 20% de las ulceras pépticas presentan sangrando, y de ellas 30% lo repiten. Fisiopatologia: la pared del estomago esta muy irrigada, al erosionar la pared, las ulceras pépticas pueden lesionar un vaso arterial o venoso generando el sangrado, y una vez que se inicia, el acido es perjudicial porque con un pH por debajo de 6 la agregación plaquetaria es deficiente y los coagulos son inestables. En duodeno,la irrigación es mas simple: proviene de las arterias gastroduodenales y de las pancreaticoduodenales, que son mayores en la pared posterior, lugar donde se originan la mayoría de las hemorragias. La perdida de volumen intravascular lleva al shock, cuya gravedad esta determinada fundamentalmente por la sangre perdida, por la velocidad y por la capacidad del organismo para compensarla. La hipovolemia ocasiona una reducción de la perfusión tisular. Los primeros fenómenos de compensación son la liberación de catecolaminas que generan vasoconstricción. Cuadro clinico De acuerdo a la hipovolemia, el enfermo puede estar compensado hemodinamicamente o necesitar una transfusión urgente. Las formas de presentación dependen del estado general del paciente al iniciarse el sangrado. Puede presentarse como un episodio poco sintomático, con antecedentes digestivos o sin ellos, y si no se repite, puede pasar inadvertido o diagnosticarse en alguna consulta posterior, casi siempre por anemia. Tambien puede presentarse como una complicación en la evolución de una ulcera péptica portada por el enfermo. 30% de las ulceras se manifiestan a partir de una hemorragia. Sobre el % de sangre perdida, las HDA pueden clasificarse en: Leve: si la perdida es menor del 10% de la volemia. Moderadas: cuando es del 10 al 20%. Graves: con una perdida >20% de la volemia. Interrogatorio debe estar dirigido a enfermedades sistémicas que puedan predisponer o favorecer el sangrado, como patología gástrica o duodenal, enfermedad hepática que predisponga a coagulopatias, hipertensión portal, situaciones de estrés, AINE, o anticoagulantes. Signos y sintomas: La hematemesis suele estar ausente en sangrados leves, mientras que con 50 a 100ml de sangre la melena es evidente. La hematoquecia o enterorragia dependen del ritmo del sangrado y la velocidad del transito intestinal. La palidez de piel y las mucosas depende del grado de anemia, mientras que la hipotensión es uno de los primeros síntomas de hipovolemia. Examen físico: a medida que la hemorragia progresa, aparecen taquicardia, hipotensión, taquipnea, oliguria, mala perfusión periférica, trastornos del sensorio y shock. El tacto rectal puede mostrar sangre roja. DIAGNOSTICO: En caso de dudas, una SNG puede mostrar restos de sangre o un sangrado activo, pero con 10% de falsos negativos. Laboratorio: Hematocrito: en el sangrado agudo y en las primeras horas se modifica poco y después es útil mas para la reposición de la volemia y para sospechar la eventualidad de un resangrado. La anemia sin hipovolemia sugiere un sangrado lento (anemia crónica). Endoscopia: es el principal método diagnostico. Objetivos: hacer dx, detener el sangrado y evaluar el riesgo de resangrado. Esta evalua: 1. Diagnostico topográfico (sector sangrante): ubicación de la lesión sangrante (esófago, estomago, duodeno). 2. Diagnostico etiológico (naturaleza de lesión): tanto la táctica como la oportunidad cambian según la causa y ritmo de sangrado. 3. Evaluación del tipo de sangrado: SIGNOS DE FORREST, que describen la características de las lesiones sangrantes: I. Lesiones con sangrado activo (UTI, resangrado alto 50-80%). a) Vaso visible con sangrado pulsatil. b) Sangrado en napa, sin vaso visible. II. Lesiones con sangrado reciente (observación, resangrado entre 20 y 50%). a) Base negra, vaso visible protruido no sangrante. b) Coagulo no adherido. c) Base con sangre. III. Lesiones sin evidencia de sangrado (alta, probabilidad casi nula de resangrado). a) Lesión limpia. b) Sin evidencia de lesión gastroduodenal. 4. Aplicación de un procedimiento terapéutico. Arteriografia selectiva: sus resultados dependen de la magnitud del sangrado y del operador. Es necesaria una perdida >0,5 ml/min. Las lesiones como tumores o malformaciones vasculares pueden detectarse aunque no sangren en el momento del estudio. A este estudio diagnostico, se agrega la posibilidad terapéutica de una embolizacion. Centellograma con globulos marcados: localiza topográficamente la zona de sangrado, es uno de los últimos recursos diagnosticos y de muy baja indicación. EVOLUCION NATURAL: > 70% de las HDA por ulcera péptica ceden con tratamiento medico. El tratamiento medico + endoscópico dan un control del sangrado superior al 90%. TRATAMIENTO MEDICO: La hipovolemia grave con shock requiere colocación de una via central que mida la presión venosa o la presión en la arteria pulmonar cuando el shock sea grave. Frente a la persistencia de la hipovolemia, es imprescindible transfundir eritrocitos. Simultáneamente, y de acuerdo con la gravedad, se evalua la posibilidad de Asistencia respiratoria mecánica. Tambien se realiza cateterizacion de la vejiga para control de la diuresis. Una SNG es útil si hay deterioro del sensorio, para evitar regurgitación del contenido gástrico a la via bronquial, evaluar el sangrado y la aspiración gástrica y favorecer una eventual endoscopia. Es ideal un pH gástrico >6, para disminuir el riesgo de resangrado. En el 95% de los casos se consigue con IBP en dosis EV de 40 a mg/dia. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Actualmente es habitual intentar una hemostasia endoscópica antes de iniciar un tratamiento quirúrgico. La técnica mas difundida es la inyección de adrenalina 1:10.000 y se obtienen mejores resultados si se agregan esclerosantes como el oleato de etanolamina, la trombina humana o alguna forma de cauterización térmica. RESANGRADO: se define como una nueva hematemesis o melena asociada a signos de hipovolemia o de anemia, debe ser confirmado por endoscopia. el riesgo de resangrado depende de varios factores: HDA masivas, persistencia de la inestabilidad hemodinámica, tratamiento endoscópico tardio, mayor tamaño de la ulcera, las que tienen un vaso visible o un coagulo adherido. Después de un tratamiento endoscópico, la administración de IBP tambien disminuye el riesgo de resangrado. Tratamiento quirúrgico: los tratamientos médicos y endoscopìcos disminuyeron con frecuencia las operaciones por HDA. Indicación quirúrgica: Magnitud del sangrado: el shock hipovolemico tiene un “periodo de reversibilidad” por lo que si no se consigue la estabilidad, debe optarse por la cirugía. Con este criterio, se indica cirugía cuando el sangrado requiere mas de 4 unidades de transfusión las primeras 24 horas. Persistencia del sangrado: se indica la operación cuando se requiere reposición de 2 unidades de sangre diarias, durante 4 dias o mas. Resangrado: se aconseja que los enfermos de alto grado sean reexaminados a los 2-3 dias. Frente a un nuevo sangrado, la indicación quirúrgica es de urgencia, porque las alternativas de tratamiento estan agotadas, el enfermo se deteriora rápidamente y el fracaso de un nuevo procedimiento es muy elevado. Tactica quirúrgica Ulcera gástrica: dos opciones 1. Sutura hemostática: es la primera opción por la simplicidad y buenos resultados, se indica tambien en los enfermos que no habían recibido un tratamiento medico adecuado. Consiste en hacer puntos profundos en toda la extensión de la ulcera, con material no absorbible o de absorción muy lenta y utilizando agujas semicirculares y fuertes, por la esclerosis del tejido periulceroso. 2. Gastrectomías: por ser las UG mas frecuentes en los tercios medios y distal, las operaciones mas utilizadas son antectomias y hemigastrectomias, tratando de evitar resecciones subtotales. Ulcera duodenal: opciones: 1. Sutura hemostática: + utilizada en enfermos descompensados como tambien en compensados. La técnica es semejante que la de UG, tomando precaucion en las ulceras de cara posterior por su proximidad a la via biliar. 2. Hemostasia y vagotomia con drenaje gástrico: en enfermos compensados y con enfermedad ulcerosa crónica, agregar una vagotomia con drenaje a la sutura hemostática es menos utilizado en la actualidad. ULCERAS PEPTICA PERFORADAS Las perforaciones se inician penetrando las capas de la viscera hasta abrirse libremente al peritoneo o bloquearse por tejidos u órganos vecinos. Ocurren entre el 2 y 10% de los pacientes con ulcera péptica. La perforación en peritoneo libre es una causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Estas perforaciones hacen que la cavidad peritoneal sea invadida por gas y liquidos, se irrite por acción del acido clorhídrico, constituyendo la peritonitis quirúrgica, y que al infectarse al pasar el tiempo se transforme en peritonitis séptica que, si no es tratada la perforación, generalmente lleva a la muerte. DIAGNOSTICO Antecedentes: 70% de los perforados tienen antecedentes de enfermedad ulcerosa. El dolor es muy intenso, de comienzo brusco y con predominio centroabdominal. Luego se hace continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al torax y a los hombros. La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial antialgica con los muslos flexionados sobre el abdomen. Con el transcurso de las horas se agregan fiebre, hipotensión, ileo y oliguria, pudiendo llegar a un fallo multiorganico. Examen físico: palidez de piel y mucosas, taquicardia y la hipotensión son frecuentes. Cuando ya esta instalada la peritonitis el paciente intenta no moverse y quedarse quieto. En la palpación del abdomen hay contractura muscular (abdomen en tabla), defensa y dolor a la descompresión. La desaparición de la matidez hepática a la percusión es una maniobra semiológica clásica que debe ser seguida de estudios radiológicos, significa la interposición de una capa de aire entre el hígado y la pared (signo de Jobert). Factores pronósticos: significan factores de riesgo para concluir que la mortalidad aumento significativamente: Cuando hubo shock preoperatorio. Cuando había enfermedades asociadas graves. Cuando el tratamiento se iniciaba a mas de 24 hs de la perforación. Contaminación peritoneal difusa, edad >60 años y menos de 3 meses de antecedentes ulcerosos solo tienen valor cuando se asocian a los anteriores. Imágenes: RX simple de torax de frente de pie muestra neumoperitoneo en el 65-70% de los perforados (signo de Popper, aire entre el diafragma y el hígado, o entre el bazo-estomago y el diafragma). Las patologías que mas frecuentemente provocan esto son la ulcera péptica perforada, apendicitis aguda perforada y la diverticulitis colonica perforada. TRATAMIENTO: Internación urgente. Fleboclisis con reposición de liquidos y administración de analgésicos. SNG para disminuir el derrame del contenido gastroduodenal al peritoneo y para evacuar el estomago para una eventual cirugía de urgencia. ATB desde que se hace el diagnostico. En caso de shock, se agrega la colocación de una via central, sonda vesical e UTI, con ATB, aspiracion gástrica continua, IBP. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Toda perforación requiere tratamiento quirúrgico de urgencia con tres objetivos: cierre de la perforación, lavado de la cavidad y cultivo del liquido peritoneal. El procedimiento clásico para el cierre de la perforación es por laparoscopia o laparotomía haciendo puntos transparietalles de material reabsorbible y omentoplastia o cierre simple. En la actualidad con el avance del tratamiento medico prácticamente solo se realiza cierre simple de la ulcera y lavado peritoneal. POSOPERATORIO: La SNG debe permanecer entre 48-72hs. La administración de IBP, primero EV, después VO, debe continuar hasta controlarse por endoscopia la cicatrización de la ulcera y la presencia o ausencia del H.pylori. COMPLICACIONES: A fin de mejorar el pronostico en las ulceras perforadas se deben seguir ciertos enunciados: Educación de la población: a fin de alertarla de los síntomas y la necesidad de concurrir a centros hospitalarios. Atención primaria eficaz, o sea, que el primer medico que atiende al paciente haga un dx certero y rápido. Rapidez en el diagnostico asi se disminuye el tiempo entre el diagnostico y la intervención quirúrgica Profilaxis ATB: de inicio para contrarrestar el avance de la infección. Cirugía de urgencia y operación adecuada (limitada al cierre simple y al lavado peritoneal en la mayoría de los casos). OBSTRUCCION PILORODUODENAL POR ULCERA PEPTICA LA OPD es precedida siempre por semanas o meses de dispepsia. En general es progresiva y pocas veces llega a ser total porque las consultas son mas tempranas, excepto en areas de insuficiente cobertura medica. Existen 2 mecanismos de obstruccion: Por edema y espasmos del piloro, en las ulceras en actividad. Por la cicatrización de antiguas ulceras, provocando fibrosis. SINTOMATOLOGIA: Los primeros síntomas son plenitud postprandial durante semanas o meses, en estadios mas avanzados hay eructos, nauseas y vomitos a veces en chorro. Estos últimos suelen tener restos de alimentos de días anteriores y en general no tienen bilis. En OPD crónicas, la anorexia lleva a la desnutrición y los vomitos persistentes provocan deshidratación, sed, y alcalosis hipopotasemica e hipocloremica por la perdida de potasio y de acido clorhídrico. DIAGNOSTICO: En el examen físico predomina el adelgazamiento, sequedad de piel y mucosas y oliguria. El abdomen se presenta con una distensión asimétrica hacia la izquierda que puede llegar hasta la pelvis, muchas veces con la forma del estomago distendido. El bazuqueo gástrico es un signo característico, lo mismo que el timpanismo. La radiología directa de abdomen muestra gran dilatación gástrica y un nivel hidroaereo característico de la retención. La VEDA es indispensable para detectar patología de mucosa esofágica por reflujo y lesiones ulcerosas del cuerpo gástrico asociadas a la OPD, y para descartar un carcinoma u otra patología gástrica no ulcerosa. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO MEDICO: reposición de liquidos y electrolitos es prioritaria por la abundante perdida y la falta de ingesta. La SNG debe permanecer como drenaje permanente durante varios días. Los IBP son la principal medicación para mantener un pH gástrico >4. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: la dilatación neumática de una estenosis por ulcera péptica, tanto para ulceras en actividad como para estenosis cicatriciales. En la mayoría de los pacientes se necesitan varias dilataciones. El riesgo principal es la perforación, pero su incidencia es baja. La dilatación neumática es una primera línea de terapéutica instrumental que alivia los síntomas y puede evitar o diferir una operación. TRATAMIENTO QUIRURGICO: las operaciones, junto con la erradicación del H.pylori son el tratamiento mas utilizado. Las cirugías en pacientes OPD no son urgencias y se realizan cuando el paciente esta compensado. La operación tiene 2 objetivos: disminuir la secreción acida que se obtiene por vagotomia y mejorar el vaciamiento gástrico con una piloroplastia, una gastroenteroanastomosis o una resección antral. Las complicaciones mas frecuentes son el retraso en la evacuación, por hipotonía gástrica secundaria a obstruccion prolongada y habitualmente mejora en días o pocas semanas RECIDIVA ULCEROSA Las causas son: 1. Operación inadecuada: Por resección insuficiente. Por vagotomia insuficiente. Por drenaje insuficiente. 2. Factores hormonales: antro retenido, antro hiperactivo, síndrome Zollinger-Ellison, hiperparatiroidismo-NEM1. 3. Otros factores: cigarrillo, alcohol, biológicos. El primer tratamiento es médico, ya que más del 50% curan, y luego ante el fracaso de este, el quirúrgico, dependiendo de la cirugía primaria. a) Post reseccion gástrica: vagotomia troncular o selectiva (eventual regastrectomia). b) Post vagotomia: antrectomia (eventual revagotomia) c) Post gastroentero anastomosis: antrectomia (eventual vagotomia) BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 31 GIMENEZ. TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESTOMAGO CANCER GASTRICO INCIDENCIA: ocupa el segundo lugar entre las neoplasias digestivas, mas común en raza negra, grupos socioeconómicos mas desfavorecidos y habitantes de países en desarrollo. Suele aparecer después de los 40 años y alcanza la mayor frecuencia en la séptima década de vida. Los hombres son afectados que las mujeres. La ubicación cardial de la lesión es 5 veces mas frecuente en varones. ETIOLOGIA: GENETICA Y FACTORES AMBIENTALES Dieta: como desencadenante del cáncer gástrico distal. Mayor riesgo los que tienen alto consumo de alimentos conservados en sal, ahumados, con alto contenido de nitratos y el bajo consumo de fruta fresca y verduras. Infección: por helicobacter pylori aumenta 3 a 6 veces el riesgo de neoplasia de tipo intestinal y del estomago distal. Tabaquismo. Alcoholismo crónico produce irritación crónica de la mucosa gástrica (gastritis crónica) y predispone al carcinoma gástrico. Gastrectomías parciales después de mas de 10 años, aumentan el riesgo de aparición de lesiones de tipo intestinal, se presentan con mayor frecuencia asociadas con anastomosis tipo Billroth II. Pólipos gástricos. TIPOS HISTOLOGICOS 95% corresponden a adenocarcinomas. Otros tumores malignos incluyen carcinomas de células escamosas, adenoacantomas, carcinoides y leiomiosarcomas. El estomago es el sitio mas común de asiento de los linfomas de tracto gastrointestinal. CLASIFICACION HISTOLÓGICA: Según OMS: Adenocarcinoma. Adenocarcinoma papilar. Adenocarcinoma tubular Adenocarcinoma mucinoso. Carcinoma de células en anillo de sello. Carcinoma adenoescamoso. Carcinoma de células escamosas. Carcinomas de células pequeñas. Carcinoma indiferenciado. Otros. CLASIFICACION DE LAUREN: Tipo intestinal: es un cáncer diferenciado con tendencia a formar glándulas, es el mas afectado por el medioambiente y la dieta. Se ubica preferentemente en antro, es mas frecuente en añosos y se lo asocia con infección por H.Pylori. Tipo difuso: tiende a sustituir a la mucosa gástrica por células en anillo de sello. Se presenta en menores edades. Clasificacion Macroscopica: Borrmann: Tipo superficial: T1, cáncer gástrico temprano (CGT), tumor limitado a la mucosa o submucosa. Tipo avanzado: tumores T2-T4 (CGA). Según la superficie de la mucosa se clasifica en 6 tipos: clasificación macroscopica Tipo 0: superficial, tumores T1. Tipo I (en masa): tumores polipoides bien delimitados de la mucosa de alrededor. Tipo II (ulcerado): tumores ulcerados con márgenes elevados rodeados por una pared gástrica engrosada con márgenes claros. Tipo III (infiltrativo ulcerado): tumores ulcerados con los márgenes levantados, rodeados por una pared engrosada sin márgenes claros. Tipo IV (difuso infiltrativo): tumores sin ulceración marcada o márgenes elevados, la pared gástrica se espesa e indura y el margen no esta claro. Tipo V (inclasificable): los tumores que no se pueden clasificar en cualquiera de los tipos anteriores. Los ganglios linfáticos regionales son los perigastricos, ubicados a lo largo de las curvaturas mayor y menor y los que acompañan el recorrido de las arterias del tronco celiaco (gástrica izquierda o coronaria estomaquica, hepática común y esplénica): una muestra de la linfadenectomia regional normalmente contiene al menos 15 ganglios linfáticos. DIAGNOSTICO: El cáncer de estomago comienza como una pequeña, y si es detectable en estadios tempranos, es curable. No existen signos típicos del cáncer gástrico. La enfermedad avanzada puede acompañarse de dolor fijo ubicado en epigastrio, anemia, aversión por la carne, perdida de peso, sangrado, obstruccion pilórica y perforación. La endoscopia esofagogastroduodenal es el procedimiento diagnostico de elección y se debe efectuar ante la sospecha de cualquier síntoma de enfermedad gástrica. La biopsia obtenida por endoscopia es la clave diagnostica, se aconseja tomar de 8 a 10 diez muestras tisulares. El estudio seriado gastroduodenal con doble contraste es de valor para el cirujano ya que permite planificar mejor la táctica quirúrgica sobre todo en la linitis plástica. La TC sirve para identificar compromiso ganglionar, aunque puede obviar pequeños nódulos metastasicos e identifica con facilidad metástasis en hígado o pulmon. TRATAMIENTO: El tratamiento de elección es la resección del tumor primario y los ganglios linfáticos regionales. Es exclusivamente paliativo o sintomático cuando la enfermedad es metastasica. La terapia neoadyuvante puede reducir la masa tumoral y permitir resecciones con intención potencial curativa. La terapia adyuvante, principalmente quimioterapia/radioterapia, merece mayor evaluación en pacientes de alto riesgo (T3,T4 N+). SUPERVIVENCIA: Sobrevida a los 5 años es del 90% para el CGT. Sobrevida a los 5 años del 50% en CGI. Sobrevida a los 5 años del 6% cuando hay infiltración serosa o a órganos vecinos (CGA). TRATAMIENTO QUIRURGICO: El procedimiento quirúrgico que tiene intención curativa es la resección gástrica total o subtotal asociada con linfadenectomia D2. La gastrectomía total requiere reconstrucción del transito con anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux. Se propone en lesiones gástricas proximales o de tercio medio o en cáncer difuso con compromiso global del órgano. La gastrectomía subtotal se resuelve con anastomosis gastroyuyunal antecolica a lo Bilroth II o en Y de Roux. Se debe asociar la ablación de ganglios linfáticos D2 cuando existen ganglios comprometidos N+ o para tumores T2-T4a. además de extirpar los ganglios de la arteria hepática común, el tronco celiaco, el hilio del bazo y la arteria esplénica. En las gastrectomías se debe realizar un examen microscópicos de las secciones distales y proximales, el cáncer gástrico infiltrativo tipo 3y4 requiere 5cm libres de margen próximas y lesiones tipo 1y2 pueden ser suficientes márgenes de 2cm. CIRUGIA PALIATIVA Se realiza para aliviar síntomas de obstruccion, sangrado o perforación en pacientes con cáncer gástrico avanzado metastasico (estadio IV). Si el tumor primario es resecable y los riesgos de la cirugía son aceptables para el estado del paciente, cabe pfrecer gastrectomía paliativa o gastroyeyunostomia. La supervivencia sin resección no supera los 6meses, luego de la resección paliativa seria entre 8 y 12 meses. La obstruccion puede ser aliviada por la colocación endoscópica de stents autoexpandibles. CIRUGIA EXTENDIDA Es 1- gastrectomía asociada a la resección d eorganos adyacentes involucrados y 2- gastrectomía con linfadenectomia que exceda D2. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE Y ADYUVANTE: Quimioterapia: indicada en pacientes con enfermedad irresecable (no resecable T4b, extensa enfermedad ganglionar, metástasis hepáticas, diseminación peritoneal o de otro tipo), recurrencia de la enfermedad o luego de resecación R2 no curativa, con estado general y órganos principales con funciones conservadas. Quimioterapia neoadyuvante: puede disminuir el tamaño de la lesión, descender el estadio tumoral y prolongar la supervivencia. Permite realizar una potencial resección R0 y erradicar micrometastasis ocultas en pacientes de alto riesgo. Quimioterapia adyuvante: indicada en estadios II,IIa,IIIb con exclusión de T1, sometidos a una gastrectomía con D2 R0 o a una linfadenectomia mas extendida. Pretende reducir la recurrencia mediante el control de las células tumorales que persisten luego de resección curativa. Radioterapia: puede administrarse en periodos intraoperatorios, preoperatorios o posoperatorios, asociada o no con quimioterapia. Quimiorradioterapia neoadyuvante: esta indicada en pacientes con cáncer gástrico estadios II-III. La ausencia de enfermedad peritoneal debe ser confirmada por laparoscopia. Tambien ofrece control de síntomas en pacienes con enfermedad localmente avanzada no susceptible de cirugía y para quienes se niegan a ser operados. Quimiorradioterapia adyuvante: se recomienda después de resección ganglionar limitada (D0,D1) y en pacientes con estadios II a IV M0. TUMORES BENIGNOS DE ESTOMAGO DEFINICION: constituyen el 1 y el 5% de las lesiones neoplasicas gástricas, pueden originarse en el epitelio, el mesenquima o el tejido neural y pocos sufren degeneración maligna. INCIDENCIA: los pólipos epiteliales corresponden el 75% de las neoplasias benignas. Con menor frecuencia aparecen los leiomiomas y los lipomas. DIAGNOSTICOS: la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos por largo tiempo, cuando aparecen síntomas estos suelen relacionarse con el tamaño, la ubicación y las complicaciones evolutivas (sangrado y/o ulceración) del tumor. Son infrecuentes el dolor abdominal, las nauseas, el descenso de peso o la obstruccion pilórica. El diagnostico exige endoscopia asociada con biopsia. La ultrasonografia endoscópica se utiliza para diagnosticar lesiones submucosas. La TC con reconstrucción tridimensional aporta detalles sobre compromiso de estructuras vecinas y grado de extensión. POLIPOS GASTRICOS CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LOS PÓLIPOS GÁSTRICOS: TRATAMIENTO DE LOS POLIPOS: Deben ser extirpados y sometidos a estudio histológico. Se indica la resección quirúrgica con margen de seguridad cuando el tamaño es >5 cm o cuando se trata de lesiones sésiles. Si son multiples, se recurre a la gastrectomía. Las lesiones pequeñas y no multiples se resecan por endoscopias. Si resultan benignos y la extirpación fue completa, se indica control endoscópico seriado. TUMORES VASCULARES: Angiomas y angioendoteliomas: se asientan en la submucosa y pueden desarrollarse hacia la luz gástrica o hacia la serosa. Son benignos y de crecimiento lento. LEIOMIOMA/LEIOMIOBLASTOMA : constituye el 2% de los tumores gástricos, ocurre fundamentalmente en varones en la 6ta y 7ma década de la vida. Suelen ser asintomáticos, el 50% se presenta con anemia. Se localiza de preferencia en la capa muscular del cuerpo (40%) o antro gástricos (25%). TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST): son tumores de células fusiformes, epiteloides o mixtas. Suelen presentarse entre los 55 y 65 años, con leve predominio en varones. Son mas comunes en el estomago, y el 10-30% son asintomáticos. Sus manifestaciones mas frecuentes son: dolor abdominal, masa palpable, hemorragia y anemia. El diagnostico por biopsia endoscópica es difícil ya que las lesiones se asientan en la submucosa. La ecoendoscopia detecta una masa hipoecogenica contenida en la muscular propia, en la muscular de la mucosa o la submucosa. Puede ser redondeada o elíptica, multilobular o pediculada. Se asocian de manera independiente con la malignidad de la lesión las siguientes variables: tamaño >4cm, bordes extraluminales irregulares, focos ecogenicos y espacios quísticos internos. El tratamiento consiste en la resección local con margen de 1 cm para tumores menores de 5cm o gastrectomía para los mayores o que cuenten con sospecha de malignidad. La resección en cuña o la gastrectomía laparoscopica asociada con linfadenectomia de acuerdo con el tamaño, localización y estirpe de la lesión, constituyen las indicaciones para el tratamiento racional para el GIST gástrico. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 32 GIMENEZ TUMORES DE INTESTINO DELGADO INTRODUCCION: las neoplasias de ID son pocos frecuentes, ETIOLOGIA: Los pacientes con PAF presentan multiples adenomas en el colon, si no se tratan, tienen un 100% de desarrollar cáncer. Pueden hacer metástasis en el ID tumores malignos primarios tales como el melanoma o cáncer de colon, recto, próstata, pulmon o mama. Los pacientes con Enfermedad de Crohn tienen mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma de ID. La infección por H.Pylori parece aumentar el riesgo de linfomas de ID. INCIDENCIA: puede presentarse en cualquier edad, pero el grupo etario mas afectado es entre los 65 y 74 años. Algo mas frecuente en varones. CLASIFICACION: BENIGNOS Adenomas o pólipos. Leiomiomas. Lipomas. Fibromas. Hemangiomas. Mixomas. Neurofibromas. Endoteliomas. Teratoblastomas. MALIGNOS. Carcinoma: adenocarcinoma papilar, adenocarcinoma mucoideo. Sarcomas: leiomiosarcoma, angiosarcoma, liposarcoma. Linfoma primario intestinal (no Hodking). Tumor carcinoide del ID. Tumores del estroma gastrointestinal. Tumores metastasicos en yeyuno-ileon. MANIFESTACIONES CLINICAS: Son clínicamente silenciosos durante largos periodos de tiempo, puede haber síntomas inespecíficos como dolores sordos, a veces de tipo colico, distensión abdominal, sangre oculta en materia fecal, nausea o vomitos. La obstruccion es una de las formas de presentación mas frecuente, puede resultar por estrechamiento directo de la luz intestinal por crecimiento endofitico de la pared. DIAGNOSTICO: La mayoría de los casos aparece como hallazgo casual en cirugías o en autopsias, sobre todo en caso de lesiones benignas. La anamnesis, examen físico y estudios complementarios pueden ayudar al diagnostico: Anamnesis: en el momento de la consulta, los principales síntomas son dolor abdominal, hemorragias y masa abdominal palpable. Pueden referir estreñimiento, vomitos, vértigo, diarrea y perdida de peso. Examen físico: es poco revelador, puede detectar distensión abdominal, dolor a la palpación, signos de lucha, aumento de ruidos hidroaereos. A veces se palpa un tumor que suele encontrarse en región periumbilical o en abdomen inferior y presentar amplia movilidad. Estudios complementarios: Los tumores del duodeno y del yeyuno proximal pueden detectarse por medio de estudios endoscópicos. La elevación del antígeno carcinoembrionario puede indicar la presencia de un adenocarcinoma generalmente en metástasis hepáticas. La progresión de síntomas exige la exploración abdominal mediante laparoscopia o laparotomía. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con toda patología capaz de producir cuadros obstructivos, perforaciones o sangrados intestinales. TRATAMIENTO: En tumores benignos y pequeños es suficiente la extirpación local. Cuando la lesión es grande, esta indicada la resección con anastomosis termino-terminal. En tumores malignos, el tratamiento depende de la estirpe celular de la lesión y del estadio en que se la diagnostique. La mejor opción es resecar la lesión primaria en forma radical y reconstruir el transito intestinal si es posible. Cuando es un tumor irresecable asociado a obstruccion intestinal, la conducta es sortear la zona comprometida por medio de anastomosis entero-enterica o entero-colonica. La paliación se acompaña de terapia radiante. Cuando se trata de un linfoma intestinal, la resección quirúrgica es la primera indicación. Se aconseja extirpar al menos 12 ganglios de la región para demostrar ausencia de enfermedad ganglionar. DIVERTICULO DE MECKEL Es la anomalía gastrointestinal congénita mas frecuente, pero su hallazgo es inusual. Consiste en una evaginación intestinal que contiene todas las capas del ileon: conforma un divertículo verdadero. La base de implantación o boca suele ser amplia y se ubica en el borde antimesenterico del ileon a una distancia de 15 a 120 cm de la valvula ileocecal. INCIDENCIA: se presenta en el 1,5-3% de la población, es 3-4 veces mas frecuente en varones. Entre sus complicaciones estan la hemorragia, perforación y la obstruccio intestinal. MANIFESTACIONES CLINICAS: Es el principal diagnostico diferencial para considerar en niños con sangrado intestinal bajo, invaginación, distención abdominal, dolor abdominal leve recurrente, nauseas y vomitos de causa no determinada. DIAGNOSTICO: Los portadores suelen expresar síntomas durante la primera década de la vida. 90% de los divertículos de Meckel son asintomáticos y el 10% restante causa complicaciones, las mas frecuentes son hemorragia y obstruccion intestinal. El divertículo se puede asociar con otras patologías y es mas frecuente en pacientes con ciertas malformaciones congenitas, especialmente onfalocele, atresia de esófago y malformaciones anorrectales. La ecografía y radiografias pueden fallar en la detección de estos divertículos. La angiografía puede utilizarse como método complementario cuando la centellografia reitera resultados negativos. La laparoscopia como método de diagnostico y terapéutico, es seguro y eficaz permite explorar el abdomen y practicar la resección segmentaria y anastomosis por esta via. TRATAMIENTO: El divertículo sintomático tiene como tratamiento la resección quirúrgica. SHOCK SHOCK CARDIOGENICO DEFINICION: es aquella situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón (como resultado del deterioro de su función de bomba) de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario para cubrir sus requerimientos metabolicos en estado de reposo. Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada. CLINICA: El cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensión arterial sistólica (<90 mmHg o 30 mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo menos 30 min). Evidencia de hipoperfusion tisular (oliguria, cianosis, extremidades frias, relleno capilar lento y alteraciones de conciencia). Y la persistencia del shock luego de la corrección de factores generadores de disfunción miocardica o de hipoperfusion periférica (acidosis,hipoxia, hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencia de isquemia miocardica ( dolor torácico, alteración del ECG, movilidad enzimática), signos clínicos (desplazamiento del choque de punta), radiológicos y ecocardiograficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3° y 4° ruido, ritmo galope, diversos soplos de disfunción valvular, turgencia yugular y semiología de edema pulmonar. El sustrato anatomopatologico mas común es la perdida de mas del 40% de la masa muscular del VI. ETIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA CLINICA: La causa mas común es por lejos el IAM y suele presentarse en pacientes añosos, con lesiones agudas de cara anterior e historia de infartos previos, de DBT, de angina o insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO: por ser la causa mas frecuente, el tratamiento siguiente es en casos de shock por IAM o isquemia:: 1. En primer lugar e igual que cualquier otro estado de shock, deben implementarse los procedimientos y maniobras de resucitación y soporte. 2. Fundamental una adecuada ventilación y oxigenación, corrección de alteraciones hidroelectroliticas y acido base, alivio del dolor y restauración del ritmo sinusal. 3. Monitoreo hemodinamico, registro permanente de la tensión arterial, pulso y la diuresis horaria. Los objetivos iniciales son la optimización de las presiones de llenado (precarga) y de la poscarga y el incremento de la contractilidad mediante ionotropicos. 4. La droga vasoactiva de primera elección es Dobutamina 3-10 mg/kg/min, ya que incrementa el flujo diastólico coronario y el flujo en el area de isquemia, además tiene propiedades ionotropicas que aumentan la contractilidad y el volumen minuto y disminuye las presiones de llenado. 5. Si no responde a Dobutamina, o la hipotensión y la hipoperfusion son marcadas, se utiliza Dopamina en dosis creciente a partir de 2mg/kg/min, buscando su acción vasoconstrictora periférica, intentando mantener la perfusión de los órganos vitales. 6. Cuando la hipotensión es profunda e inmanejable con otro fármaco, puede usarse Norepinefrina en dosis a partir de 2mg/kg/min. 7. Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en pacientes con Shock cardiogenico, pero debe usarse con precausion ya que pueden exagerar la hipotensión y reducir aun mas el flujo coronario, puede usarse Nitroglicerina a partir de 5mg/kg/min. 8. Es necesario la restauración precoz del flujo coronario, por ende es recomendable indicar una angiografía coronaria precoz y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo. SHOCK HIPOVOLEMICO DEFINICION: aquella situación en la cual la reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del volumen intravascular. Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. ETIOLOGIA: el déficit de volumen intravascular es la causa mas frecuente de shock y puede originarse como consecuencia de la perdida de: Sangre (hemorragia). Plasma (quemados) Agua y electrolitos (perdidas digestivas y renales). Entre las causas que pueden generar shock por disminución del retorno venoso sin hipovolemia son: taponamientos cardiacos, neumotórax hipertensivos y la utilización de presión positiva espiratoria. FISIOPATOLOGIA: Ante un paciente con shock hipovolemico hay que tener en cuenta que hay un periodo de reversibilidad, que significa que las posibilidades de recuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Por eso es urgente la reposición de sangre o soluciones. Este tiempo de reversibilidad es de 2 y 3hs. DIAGNOSTICO Tienen la misma síntomas comunes de un estado de shock, pero con algunas características. Las hemorragias externas son evidentes y las internas se diagnostican por tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imágenes. El examen puede demostrar deshidratación o palidez y el laboratorio caída del hematocrito y aumento de la urea con creatinina normal. Deben considerarse tambien las perdidas de fluidos por via digestiva o renal. TRATAMIENTO: En shock hipovolemico por hemorragia, el único tratamiento racional es la urgente reposición de sangre, en volumen necesarios para generar estabilidad hemodinámica. La transfusión de globulos rojos sedimentados no solo aumenta la volemia sino que aumenta la cantidad de hemoglobina. Los cristaloides (solución fisiológica, ringer) y coloides (dextran 40 o en 70 en solución fisiológica) solo tienen indicación para corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando aun no se dispone de sangre o durante el tratamiento por las vías disponibles que transitoriamente queden sin sangre para infundir. Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a 10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retomo venoso y la presión arterial media. Deben considerarse sólo como medida transitoria, ya que el problema es la inadecuada reposición de fluidos y no la disminución de la contractilidad miocárdica o vascular. En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones cristaloides son de elección Todo el sostén hemodinámico no debe hacer olvidar que el tratamiento etiológico de una hemorragia consiste en detenerla. Algunas situaciones particulares apremian una actitud quirúrgica. A continuación se resumen las pautas generales que indican la necesidad de una intervención, las cuales deben siempre entenderse en el contexto de cada caso en particular: Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas. Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas. Reiteración de una hemorragia que fue controlada en principio con tratamiento médico. Falta de sangre del grupo del paciente. Cuando la intervención estuviera indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia. Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de una hemorragia masiva estuviera presente (corazón, grandes vasos). Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente sea leve (arteria superficial de los miembros). SHOCK ANAFILACTICO DEFINICION: es la mas grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interaccion del antígeno responsable con inmunoglobulinas del paciente o la acción de ciertas sustancias, desencadena la liberación de histamina y de otros mediadores. Los mediadores son los responsables de las manifestaciones clínicas del cuadro: broncoespasmo, hipercrinia bronquial, vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar, edema, depresión miocardica. El flujo de fluidos desde el compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro se inicia pocos minutos luego de la administración de la sustancia. ETIOLOGIA: CLINICA: TRATAMIENTO: -Suspender inmediatamente la administración de la droga o sustancia responsable. Asegurar la via aérea y administrar oxigeno al 100%. El fármaco de elección es la Epinefrina 0,3-0,5 mi y puede repetirse cada 20’. En caso grave o falta de respuesta, se indica VIV por goteo de una dilución de 1mg epinefrina en 250ml de dextrosa en agua. Se indica expansión del volumen intravascular con 500-1000ml de solución salina o ringer lactato. Si tiene broncoespasmo, se indica metaproterenol o albutenol inhalatorio. Se recomienda el uso de antihistamínicos y corticoides con el objeto de acortar el proceso y prevenir una recurrencia. Puede ser Difenhidramina 2550mg IM c/6hs e hidrocortisona 500mg IV c/6hs. SHOCK SEPTICO DEFINICION: es la hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de una adecuada reposición de fluidos y concomitante con hipoperfusion o disfunción organica. Incluye otros conceptos que fueron desarrollados en el capitulo llamado “Respuesta a la lesión”. ETIOLOGIA: La agresión inicial determinante del SIRS puede tener diferentes orígenes que incluyen el trauma, la aspiración, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el estímulo es infeccioso el diagnóstico es sepsis, y la respuesta inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconocimiento de macromoléculas de origen microbiano en tejidos o en la circulación, por el sistema inmune del huésped. Bacterias por sí mismas, componentes de la pared o exotoxinas activan vías humorales (cascadas del complemento, de la coagulación y fibrinólisis) y diferentes respuestas celulares. TRATAMIENTO: Uso de antibióticos, drenaje quirúrgico de los focos y los procedimientos de sosten vital hemodinamicos y respiratorios. Elección del antibiótico: depende del sitio de infección y las condiciones del huésped. En un paciente que no se objetiva el foco debe incluir cobertura para Stafilcoco Aureus y gram (-) como E.coli y Klebsiella. Si el paciente es inmunodeprimido debe cubrir Pseudomona. El drenaje quirúrgico o percutáneo de las colecciones, asi como el desbridamiento y resección de las areas necróticas, debe hacerse lo antes posible. Inmediata estabilización hemodinámica y respiratoria. El apoyo comienza con la expansión mediante infusión rápida de cristaloides o coloides IV, mientras se controla la diuresis horaria y signos de perfusión. De no ser efectivas estas medidas, se recurre a los vasoactivos, como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina. El objetivo dde la compensación hemodinámica es restituir una adecuada oxigenación tisular. UNIDAD PROBLEMA N°3: GRANDES SINDROMES AGUDOS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEFINICION: es la perdida de sangre que se origina en el segmento del tubo digestivo comprendido hasta el angulo de Treitz. INCIDENCIA: se observa entre la 6ta y 8va década, con predominio en los hombres. Se ve la frecuencia a esta edad por el mayor consumo de aspirina y AINEs, además de que muchos se encuentran anticoagulados por problemas cardiológicos. CLASIFICACION: se clasifican en 4 grados: HEMORRAGIA PERDIDA DE LA VOLEMIA Grado I (leve) <15% Grado II (moderado) 15 a 30% Grado III (grave) 30 a 40% (1500 a 2000 mL) Grado IV (exsanguinante) >40% (mas de 2000mL) Los grados I y II no tienen repercusión hemodinámica, mientras que los grados III y IV cursan con signos de hipoperfusion periférica e hipotensión arterial. ETIOLOGIA: 15% se origina en el esófago. 40% en el estomago 45% en el duodeno. 1. Ulceras pépticas (la duodenal es dos veces mas frecuentes que la gástrica): corresponden al 40-50% de los casos. 2. Varices esofágicas. EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA: 80-90% de las HDA ceden de forma espontanea. Las restantes, por persistencia o reinicio del sangrado, necesitaran de algún procedimiento hemostático. Los casos en que existe riesgo de resangrado son en pacientes añosos, los que ingresan con shock o tienen menos de 8g% de hemoglobina, los que requirieron mas de 5 unidades de sangre y los que presentaron en la endoscopia un vaso visible o una ulcera >2cm de diámetro tienen una elevada probabilidad de volver a sangrar que supera el 50%. El momento de mayor riesgo de reinicio de la hemorragia, superior al 95%, es dentro de las 72hs de detenido el episodio inicial. MANIFESTACIONES CLINICAS: La hemorragia puede ser aguda o crónica, 30% presenta hematemesis, 20% melena y 50% ambas. Evaluación de la magnitud de la hemorragia: nos puede servir de ayuda la TA y la FC que son elementos indirectos que permiten estimar la importancia de la perdida sanguínea. DIAGNOSTICO: Clínica: examen físico inicial, NO omitir el interrogatorio al paciente o sus familiares en busca de antecedentes que orienten el diagnostico, como un pasado ulceroso, la ingesta de AINE o alcoholismo crónico. Metodos de diagnostico: Endoscopia: imprescindible. Se realiza ni bien el paciente este compensado. Ayuda a ver la topografía del sangrado, además se puede intentar la hemostasia de la lesión sangrante y poder establecer un pronostico, ya que permite ver signos de sangrado activo o reciente que pronostican una eventual recidiva con la clasificación de Forrest SIGNOS ENDOSCOPICOS CLASIFICACION DE FORREST Sangrado I-Activo II-Reciente III-Ausente Signo IA- arterial pulsatil IB- en napa IIA- vaso visible IIA2- coagulo centinela IIB- Coagulo adherido IIIC-Mancha pigmentada Base limpia Los signos de Forrest tambien ayudan a ver la conducta posterior: Paciente con hemorragia en napa o vaso visible deben permanecer en una UCI especiales porque son candidatos a un tratamiento definitivo, endoscópico o quirúrgico. Paciente que presente mancha pigmentadas o un coagulo adherido deberán permanecer internados por lo menos 3 dias, que es el periodo de mayor riesgo de una nueva hemorragia, pero pueden hacerlo fuera del area de cuidados especiales. Paciente con ulcera de base limpia, dada la baja probabilidad de volver a sangrar, pueden ser externados bajo control, siempre que mantengan parámetros vitales estables. TRATAMIENTO: Todo paciente con descompensación hemodinámica debe ser internado en UCI. El tratamiento de la HD se basa en 3 principios: 1. Establecer la magnitud de la perdida sanguínea y su repercusión hemodinámica para conseguir una adecuada reanimación. 2. Realizar el diagnostico de la lesión causal. 3. Controlar la hemorragia y prevenir un nuevo episodio. Reposicion de la volemia: Colocacion de 2 o mas vías venosas periféricas. Obtener muestras para grupo y factor y solicitar hematocrito, hemoglobina, ionograma, urea y un coagulograma básico. Colocación de SNG, que permite ver el ritmo de la hemorragia y aspirar y lavar el estomago, preparándolo para el estudio endoscópico. Colocar una sonda vesical para el control de la diuresis. Para reponer la volemia se usan soluciones cristaloides y sangre, puede usarse solas o combinadas, se inicia con una infusión rápida de 2.000mL de cristaloides y de acuerdo con la respuesta obtenida, se evalua la necesidad de trasfundir sangre. Diagnostico de la lesión causal: endoscopia ni bien el paciente se estabilice. Detener la hemorragia y prevenir que se reanude: Las hemorragias que no ceden de forma espontanea o reinician tempranamente el sangrado, necesitaran algún procedimiento hemostático y representan dos de las principales causas que aumentan la morbimortalidad. HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA: debe emplearse como el primer intento para cohibir la hemorragia en las lesiones Forrest IA y IB con sangrado activo, y eventualmente, para prevenir un nuevo sangrado en las Forrest IIA con vaso visible. Los métodos mas utilizados con mayor frecuencia son el plasma-argon y la inyección de una solución de adrenalina. La hemostasia endoscópica puede dar los siguientes resultados: Si no se consiguió la hemostasia o no se dispone del método y el paciente continua sangrando, debe ser operado de inmediato. Si la hemostasia tuvo éxito, puede ser que el paciente vuelva a sangrar, si existe evidencia clínica o endoscópica de repetir la hemorragia deberá recibir un nuevo tratamiento endoscópica o considerar la posibilidad de una intervención quirúrgica, antes de que se repita. La secreción de clohidropeptica implica mayor riesgo de resangrado, ya que disuelve el coagulo. La agregación plaquetaria se inhibe frente a un pH menor de 6, los IBP en altas dosis, permiten la consolidación del coagulo y disminuyen el riesgo de un nuevo episodio. CIRUGIA: Se reserva para los casos en los que fracaso la hemostasia endoscópica o no estaba disponible y en la hemorragia inicial grave que no pudo controlarse. Indicaciones de cirugía de urgencia: Hemorragia que no se compenso después de la reposición inicial y la transfusión de 4 o mas unidades de sangre. Hemorragia persistente pero compensada, la operación debe realizarse dentro de las 24-48hs, principalmente en añosos con patología agregada. Hemorragia que se reinicia y luego del fracaso de un nuevo intento de hemostasia endoscópica. Los 3 procedimientos que pueden emplearse son: Hemostasia directa de la ulcera: se usa en ulceras con sangrado activo. Hemostasia combinada con vagotomia. Resección gástrica. Todo depende del estado hemodinamico, la condición clínica, la localización y característica de la ulcera. CONDUCTA EN LAS LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: tratamiento de la enfermedad de fondo y de las condiciones que provocaron los fenómenos de hipoxia que dieron origen a las lesiones agudas, neutralizar la secreción acida gástrica. Tratamiento: las indicaciones de cirugía de urgencia son las mismas que las anteriores. CONDUCTA EN LA HEMORRAGIA VARICOSA: compensar al paciente, controlar la hemorragia, prevenir el deterioro de la función hepática y realizar un tratamiento definitivo para evitar una recidiva temprana. Se pueden utilizar diferentes métodos: sustancias vasoactivas, hemostasia endoscópica, el balón esofágico, la anastomosis portosistemica intrahepatica transyugular (TIPS) y la cirugía. El método mas usado es el tratamiento combinado con sustancias vasoactivas, antibióticos (para evitar infecciones por Gram (-) y el empleo de técnicas de hemostasia endoscópica (en la urgencia se utiliza esclerosis o bandas elásticas en primera línea). Las sustancias vasoactivas, como la vasopresina y la somatostatina o sus análogos, se emplean mientras se realiza la reposición de la volemia, disminuyen el flujo y la presión portal y permiten obtener la hemostasia. La anastomosis portosistemica intrahepatica transyugular (TIPS) establece por via percutánea una fistula intrahepatica entre una rama de la vena porta y una de la suprahepatica, mediante la colocación de una prótesis autoexpansible. Se emplea en casos de mala función hepática y alto riesgo para la cirugía que continúan sangrando a pesar de la escleroterapia y en pacientes con indicación de trasplante hepático para prevenir un nuevo episodio mientras se encuentran en lista de espera. Controlado el episodio inicial, el alto riesgo de recidiva obliga a un tratamiento definitivo como profilaxis de una nueva hemorragia. Se cuenta con 3 tipos de tratamientos: el endoscópico para erradicación de las varices con esclerosis o bandas, el farmacológico con bloqueantes (propanolol) y la cirugía, que incluye el traspante hepático. La erradicación de las varices con esclerosis o bandas es el procedimiento mas empleado. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 64 GIMENEZ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICION: es el síndrome derivado del sangrado de lesiones del tubo digestivo situadas entre el angulo de Treitz y el ano y su asociación con manifestaciones de hipovolemia de magnitud variable. INCIDENCIA: es mas frecuente en hombres que en mujeres y predomina en >65 años. ETIOLOGIA: ETIOLOGIA: lesión sangrante del tubo digestivo asentada entre el angulo de Treitz y el ano. SINTOMAS: expulsión de sangre en diverso grado de digestión por via anal o por ostomia (proctorragia, enterorragia, hematoquecia o melena) aislada o asociada con las heces. SIGNOS DE HIPOVOLEMIA: relacionados con magnitud y velocidad de la perdida, estado y capacidad reactiva del individuo (taquicardia, hipotensión, sudoración, fría, mareo y hasta perdida de conocimiento). CAUSA INFLAMATORIA MECANICA TRAUMATICA NEOPLASICA CONGENITA VASCULAR SISTEMICA PATOLOGIA Diverticulitis Colitis ulcerativa Enterocolitis Enfermedad de Crohn Diverticulosis Invaginación Incarceracion herniaria Traumatismos abiertos o cerrados Procedimientos endoscópicos (biopsias, polipectomias) Posoperatorio quirúrgico Tumores colonicos o yeyuno-ileales Tumores malignos de la mucosa (adenocarcinoma) Tumores benignos de la mucosa (pólipos adenomatosos) Tumores benignos de la pared (leiomiomaslipomas) Tumores benignos de la pared (sarcomas) Diverticulo de Meckel Vasculares (angiodisplasias, angiomas) Hemorroides Trombosis mesentérica Hemangioma Aneurisma de aorta Enfermedades del colágeno Uremia CAUSAS SEGÚN GRUPO ETARIO EDAD PATOLOGIA >60 años Diverticulosis Angiodisplasias Neoplasias Pólipos colonicos Colitis ulcerosas Pospolipectomias 14-60 Pólipos colonicos años Colitis ulcerosa Pospolipectomias Neoplasias malignas <14 años Hemorragias del divertículo Meckel Pólipos colonicos invaginaciones de CLASIFICACION:Según repercusión hemodinámica: compensado o descompensado. Perdidas menores de 200cm3 no provocan alteraciones significativas. Cuando alcanzan 800cm3 suelen asociarse con aumentos de frecuencia cardiaca y descensos tensionales. Los sangrados que se aproximan a 1.500cm3 se acompañan de fatiga, palidez, palpitaciones, dolor precordial, disnea, taquipnea, hipotensión severa y aun shock, como manifestaciones de hipovolemia aguda. SEGUN UBICACIÓN LESIONAL FORMA PRESENTACION DE REPERCUSION HEMODINAMICA MAGNITUD DE HIPOVOLEMIA AL INGRESO CARÁCTER EVOLUTIVO OPORTUNIDAD APARICION SANGRADO DE DE DENOMINACION HDA HDB Aguda (hipovolemia) Crónica (anemia) Crónica reagudizada Compensada (sin alteración hemodinámica) Descompensada (con alteración hemodinámica) Leve (500cm3) Mediana (1000cm3) Grave (2000cm3) Exsanguinante (no se puede compensar) Detenida Persistente Recurrente HD como enfermedad (cuadro clínico principal) HD como complicación (acompaña a otros procesos) DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Etapa inicial: dirigida a certificar la hemorragia digestiva, evaluar el impacto hemodinamico, reanimar al paciente y confirmar si se trata de una HDB. Anamnesis: indagar forma de comienzo y el tiempo de evolución del suceso y la existencia de episodios previos. Interrogar si las heces se acompañan con coagulos o sangre. Reconocer enfermedades preexistentes (hipertensión, cardiopatías, enfermedad respiratoria crónica, DBT, nefropatías, cirrosis hepática, hepatitis, etc). Detectar intervenciones quirúrgicas y traumatismos (polipectomias, intervenciones y resecciones recientes, neoplasias, tratamiento radiante, hemodiálisis). Registrar la ingesta de medicamentos (vasodilatadores, aspirinas y otros antiagregantes, broncodilatadores, AINE, corticoides, antiarritmicos, inmunosupresores). Descartar el uso o abuso de toxicos (alcohol, tabaco). Examen físico: detectar alteraciones mucocutaneas relacionadas con el estado hemodinamico del paciente y con alteraciones de la coagulación (palidez, sudoración, piloereccion, petequias, sufusiones, hematomas fáciles, circulación colateral, arañas vasculares, sangrado anal espontaneo, trombosis hemorroidal, pólipos emergentes por el ano o manchas provocadas por restos fecales en la piel perineal o en la ropa interior). El estado hemodinamico se define por los valores de los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, el color y la humedad de piel y mucosas, la repleción venosa periférica (yugular) y la presencia o ausencia de modificación ortostaticas. Colocar una venoclisis para administrar fuidos. Tomar muestras para conocer grupo y factor, y solicitar laboratorios (urea, glucemia, hemograma, coagulograma, ionograma, creatinina). Iniciar reposición con cristaloides. Control seriado de la frecuencia cardiaca, TA, presión venosa central y diuresis. En mayores de 60 se recomienda administrar sangre y hemoderivados para mantener la hemoglobina en 10 y hto cerca del 30%. En menores de 60 sin comorbilidades cardiopulmorades, se consideran adecuados niveles minimos de 7-8 de hemoglobina y 20-25% de hto. Las trombocitopenias <50.000 se tratan con infusión de plaquetas. Suspender los antiagregantes como aspirina o clopidogrel y anticoagulantes como heparina o warfarina. Colocar SNG para diferenciar entre HDA y HDB. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: TRATAMIENTO: Por via endoscópica: permite inyectar vasoconstrictores o esclerosantes (epinefrina, polidocanol), termocoagular con instrumentos unipolares o bipolares, aplicar plasma de argón, vaporizar con rayo laser o utilizar dispositivos mecanicos (endoclips, bandas elásticas o nudos). El riesgo de perforación es del 3% y es mas común en colon derecho porque su pared muscular es mas delgada. Por via endovascular: pueden intentarse medidas de hemostasia directa (embolizacion) o indirecta (infusión de drogas vasoactivas). Se ofrece a pacientes muy comprometidos, con riesgo operatorio, y en los cuales retrasar la cirugía permite adecuar las condiciones. Por via venosa periférica: las sustancias utilizadas por via selectiva puede infundirse por accesos periféricos. Se requieren dosis mayores. Por via quirúrgica: se indica de inmediato quienes presentan sangrado exsanguinante y en forma inmediata aquellos cuya hemorragia persiste o se reitera. Las angiodisplasias se asienta sobre todo en colon proximal por eso se utiliza colectomias derechas. Otros estimen que los divertículos, mas frecuentes en el colon distal, y por eso se ofrecen colectomias izquierdas. Las complicaciones mas importantes son: infecciones incisionales, abscesos intraperitoneales, ileos prolongados, fistulas anastomoticas y sepsis. BIBLIOGRAFIA: CAPITULOS 65 GIMENEZ. ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO DEFINICION: síndrome caracterizado por la aparición brusca de dolor abdominal intenso, localizado o difuso, generalmente asociado a alteraciones del transito intestinal, manifestaciones de compromiso peritoneal y deterioro grave del estado general, cuya resolución requiere una intervención terapéutica de emergencia, por existir considerable riesgo de vida. CLASIFICACION: AA obstructivo u oclusivo (ileo mecanico): detension del transito intestinal por un obstáculo anatomico intraluminal o extraluminal. Puede ser estrangulante o no estrangulante según este comprometida la circulación del asa implicada. AA peritonitico: inflamación aguda de un órgano abdominal con compromiso vecino o generalizado de la cavidad peritoneal, o perforación de una viscera hueca con pasaje de contenido intestinal a la cavidad. AA inflamatorio: inflamación aguda de un órgano abdominal sin repercusión en el resto de la cavidad peritoneal. AA isquémico: hipoflujo sanguíneo por compromiso arterial, venoso o sistémico que afecta una o mas vísceras abdominales. AA hemorrágico: hemoperitoneo. FISIOPATOLOGIA DE LA PERITONITIS: Según localización: Peritonitis localizadas. Peritonitis difusa o generalizada. Según etiología: Asepticas: se produce por derrame de liquidos naturales (bilis), de liquidos anormales (hidatídico), de aire (neumoperitoneo) o por isquemia (vólvulo). Sépticas: contaminación de la cavidad con contenido intestinal, por el anidamiento de germenes circulantes o por traumatismos abiertos. Si la infección se delimita, se constituye un absceso que puede permanecer como una colección purulenta o evolucionar a la formación de un plastrón. Si la infección progresa se desencadena un cuadro de sepsis con todos los componentes del SRIS. Las respuestas generales y locales son similares independientemente si es séptica o aseptica: cuando supera los 30 mmHg se instala el síndrome compartimental abdominal, la perfusión renal y FG se reducen, se observan efectos mecanicos directos sobre la circulación esplacnica, con caída del volumen minuto por disminución del retorno venoso. Esto origina hipoperfusion esplacnica, ileo adinámico, lesión de la barrera mucosa por isquemia. La secuencia que lleva a la muerte es la siguiente: secuestro de liquido de 3er espacio, shock hipovolemico, caída del gasto cardiaco, elevación de la resistencia vascular sistémica, aumento de la extracción periférica de O2, déficit de perfusión tisular, instalación de una via metabolica anaeróbica, acidosis láctica, falla multiorganica y bloqueo de las vías energéticas celulares. FISIOPATOLOGIA DE LA OCLUSION INTESTINAL: El ileo mecanico produce distensión de asas por acumulo de contenido gaseoso y liquido endoluminal, provocando dolor, aumento de la tensión superficial de la pared intestinal y de la circunferencia abdominal, respuesta inflamatoria local y sistémica y traslocacion bacteriana a los linfáticos. La irrigación se deteriora y la pared intestinal se vuelve edematosa y congestiva y puede llegar a la perforación por necrosis. En un comienzo los movimientos peristálticos se incrementan y las secreciones se intensifican conformando un tercer espacio que unido a las perdidas por vomitos, acrecienta el riesgo de deshidratación, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabolica. Luego hay un déficit circulatorio local que provoca isquemia del segmmento afectado. ETIOLOGIA DEL AA QUIRUGICO: AA oclusivo u obstructivo: hernia externa, adherencias posoperatorias, vólvulo, tumor, cuerpo extraño (calculo biliar, elementos ingeridos), impactacion fecal, carcinomatosis, bridas, invaginación, eventración. Muchas veces se combina con AA isquémico. AA inflamatorio: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, anexitis. AA peritonitico: según etiología hay 3 categorias: peritonitis primarias, secundarias y terciarias. Peritonitis primarias o espontaneas: se originan a partir de una fuente de contaminación extraabdominal, son generalmente monomicrobianas (neumococo o estreptococo hemolítico) y mas comunes en niños. En los adultos la causa frecuente es la cirrosis alcoholica a partir de ascitis contaminada con E.Coli y Klebsiella. Peritonitis secundaria: son las prevalentes. Son subsiguientes a una sepsis abdominal o pelviana aguda y se deben a: 1- Infección, perforación o gangrena de una viscera (apendicitis, ulcera gastroduodenal perforada, necrosis viscerales o epiploicas, cáncer de intestino o colon perforado que en este ultimo caso se llama peritonitis fecal). 2- Compromiso linfático (adenitis o linfangitis retroperitoneal). 3- Ingreso de germenes por via canalicular: pelviperitonitis, endometritis, salpingitis. Predominan gran (-) (E.coli y bacteroides fragilis). Peritonitis terciarias: asociadas a falla del sistema inmunitario y se deben a un foco séptico abdominal crónico y oculto o traslocacion bacteriana: las mas frecuentes son las peritonitis posoperatorias. Los germenes aislados son Staphylococcus epidermidis, pseudomona aeruginosa, candida y enterococos. AA isquémico: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentéricas, colopatía isquémica, intrususcepcion, brida estrangulante, vólvulo, infarto de epiplón, infarto de bazo, torsión de apéndice epiploico, mioma o quiste de ovario. Muchas veces se combina con el AA oclusivo. AA hemorrágico: embarazo ectópico complicado, aneurisma de aorta roto o fisurado, pancreatitis aguda necrohemorragica, rotura de aneurismas viscerales, rotura espontanea o traumatica de hígado o bazo. Es el único AA que puede requerir una intervención quirúrgica inmediata. MANIFESTACIONES CLINICAS: Dolor: Alicia del dolor. Otros síntomas: vomitos, ictericia, alteración del ritmo evacuatorio, síntomas miccionales, fiebre, alteraciones menstruales. Antecedentes: procedimientos quirúrgicos previos, hernias y eventraciones, traumatismos, patología intraabdominal y extraabdominal, antecedentes obstétricos, cardiopatía isquémica, diabetes, tbc. Medicación habitual: corticosteroides, anticoagulantes, antihipertensivos, adicción a drogas. Semiología: incluir tacto rectal y vaginal dependiendo el caso, puño perfusión. Registrar nivel de conciencia, temperatura corporal, estado de nutrición e hidratación, coloración de piel y mucosas, perfusión periférica y respiración. En el abdomen: existencia de cicatrices quirúrgicas, hernias, tumores o defectos de la pared abdominal, circulación colateral. AA OCLUSIVO: Presentacion clínica: primero dolor abdominal tipo colico (intermitente), intenso. Se agregan vomitos, inicialmente reflejos y luego por repleción de las asas, con contenido biloso y la oclusión es distal a la ampolla de váter y claros en caso contrario. Todo se acompaña de deshidratación, oliguria y shock (por perdida de agua y electrolitis). En oclusión estrangulante el dolor es continuo y extremo. Examen físico: distensión abdominal, timpanismo y ruidos de lucha. Si hay compromiso circulatorio se advierte reacción peritoneal. AA PERITONITICO: Presentacion clínica: hay signos tempranos (locales) y signos tardios (generales). El dolor es continuo, inicialmente visceral, luego parietal y finalmente referido, sin respuesta a antiespasmódicos. Se exacerba con tos, movimientos y respiración profunda hasta llegar a la fijeza respiratoria. Si su comienzo es súbito orienta al diagnostico de una perforación o ruptura de absceso. Si es progresivo, el dolor se debe a un segmento del tubo digestivo con inflamación aguda. Las peritonitis generalizadas afectan a los 4 cuadrantes del abdomen. Laboratorio: elevación leucocitaria y proteína C reactiva. Hemocultivos + indican etapa avanzada de la enfermedad. AA ISQUEMICO: Dolor intenso, continuo, persistente, severo y progresivo que no responde a analgésicos ni antiinflamatorios habituales, y rápido deterioro del estado general que culmina con shock séptico, falla multiorganica y muerte. Abdomen distendido, doloroso a la palpación superficial y profunda con reacción peritoneal y silencio auscultatorio. Diagnostico: en trombosis y embolias mesentéricas los antecedentes relevantes son la existencia de enfermedad aterosclerótica, cardiopatía arrítmica, lesiones valvulares, trombos intracardiacos, enfermedad embolizante. En la estrangulación, adquiere relevancia la historia de hernias o eventraciones. En el vólvulo ayuda el conocimiento de existencia de bridas (por antecedentes quirúrgicos abdominales) o de megacolon. Primero abdomen distendido, depresible y doloroso, luego hay intensa reacción peritoneal y finalmente cede la contractura al mismo tiempo que se deteriora el estado general. AA HEMORRAGICO: Dolor abdominal brusco acompañado de signos de hipovolemia (palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión ortostatica, sensación de desasosiego). Abdomen ligeramente distendido, blando, doloroso a la palpación con reacción peritoneal generalizada. El diagnostico se confirma mediante ecografía, TC y puncion abdominal (si no se tiene imágenes). AA INFLAMATORIO: Dolor espontaneo y provocado en un determinado sector del abdomen. Dependiendo la etiología, cuadrante inferior derecho apendicitis, superior derecho colecistitis, inferior izquierdo diverticulitis y epigastrio pancreatitis. Se acompaña de fiebre, signos de irritación del peritoneo parietal cercanos al foco (Murphy, Blumberg), detención del transito, vomitos, estreñimiento. RADIOLOGIA: La rx se considera como “tríptico radiológico del AA”, consiste en: 1- Radiografia simple de abdomen de frente de pie. 2- Radiografia simple de abdomen de frente decúbito supino. 3- Radiografia de torax de frente. Se pueden observar signos directos abdominales: Alteración del patrón aéreo (presencia de Edema de pared intestinal. niveles hidroaereos, distensión de asas, aire en Imágenes radiopacas calcificadas (pancreatitis localizaciones anómalas). crónica, apendicistis, ileo biliar). Presencia de imagen ocupante. Derrame peritoneal. Desplazamiento del intestino. Borramiento del psoas (retroperitonitis). Ileo hipodinamico localizado caracterizado por Elevación y paresia de un hemidiafragma (en el la presencia de un “asa centinela” (asa dilatada abscesos subfrenico). vecina a un proceso inflamatorio). Neumoperitoneo (perforación gastrointestinal) Signo del revoque (liquido entre asas) Signos indirectos extraabdominales pueden verse en la pared abdominal (tejido blandos con aspecto moteado y edema) y en el torax (derrame pleural, atelectasia). Radiología contrastada se indica cuando la radiología simple no es concluyente. ECOGRAFIA: Sirve en las colecciones liquidas intraperitoneales, abscesos, evaluación del hígado, bazo, páncreas y apéndice, tumores y plastrones, patología vascular y de los conductos biliares, patología nefrourologica, del utero y sus anexos, EPI, ectópico y aneurisma aórtico. Los abscesos: imagen hipoecogenicas o hipodensas, pared irregular hipoecoica y ecos internos. Plastrones: zona rigida de ecogenicidad aumentada rodeando el proceso inflamatorio. Patología apendicular: puede detectar apendicolitos, distención del apéndice y cambios inflamatorios periapendiculares y pericecales. TOMOGRAFIA COMPUTADA: Brinda datos anatomicos que facilitan el abordaje quirúrgico (ej: posición del apéndice) y puede facilitar la detección de un ileo adinámico. Isquemia intestinal: una angio-TC puede mostrar alteraciones vasculares e intestinales (obstruccion y/o calcificación de vasos mesentéricos, aire en la porta, dilatación de asas, doble contorno de la pared intestinal), presencia de aire en la submucosa (burbujas) y compromiso del mesenterio. Apendicitis aguda: agrandamiento del apéndice (diámetro >6mm) e infiltración de la grasa periapendicular. Diverticulitis aguda: confirma diagnostico y existencia de complicaciones (Clasificacion de Hinchey) muestra engrosamiento de la pared colonica y alteración de la densidad de la grasa, aumento del volumen del mesenterio y liquido libre y divertículos inflamados. OTROS METODOS DIAGNOSTICO Paracentesis: aporta información en pacientes con ascitis. Laparoscopia: de mayor utilidad en el AA de origen ginecológico. Facilita el diagnostico en la evaluación de traumatismos abdominales. Laparotomía exploratoria: ante duda diagnostica, puede aclarar el diagnostico y permitir el tratamiento. Angiografía: en trombosis o embolia, la opacificacion de los vasos mesentéricos puede certificar el diagnostico y orientar a la terapéutica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL AA QUIRURGICO: Con procesos vinculados al abdomen, al retroperitoneo y a la pelvis: Patología gastrointestinal que cursa con dolor pero sin los demás atributos del AA: ulcera gastroduodenal, gastritis, enteritis, ileitis, colon irritable. Patología ginecológica: rotura de folículo ovárico, salpingitis, endometriosis, ectópico, EPI. Patología nefrourologica: colico renal, perinefritis, uronefrosis, prostatitis, retención urinaria, ITU. Patología traumatológica: fracturas costales o de pelvis. Patología de la pared abdominal: hematoma de la vaina del recto. Patología vascular: aneurisma de aorta complicado. Con procesos de orden general que cursan con dolor abdominal ( AA medico). Origen metabolico: cetoacidosis diabética. Origen endocrina: insuficiencia suprarrenal aguda. Origen toxico: picadura de araña. Origen alérgico: Shonlein-Henoch. Origen infeccioso: fiebre tifoidea, tetanos, herpes zoster, hepatitis aguda. Origen nefrológico: insuficiencia renal. Origen oncológico: linfoma TRATAMIENTO QUIRURGICO INDICACIÓN DE CIRUGÍA: Aumento progresivo y localizado del dolor. Distensión abdominal asimétrica. Contractura e inmovilidad abdominal Presencia de sepsis que no se explica de otro involuntarias. modo. Defensa, dolor a la percusión y a la Sospecha de isquemia intestinal aguda. descompresión. Hallazgo radiológico de neuroperitoneo. Hipersensibilidad a la palpación superficial. Confirmacion de oclusión vascular periférica. Aparición brusca de tumor abdominal. Casos que necesitan cirugía temprana: obstruccion intestinal, compromiso inflamatorio franco de un órgano, enfermos con patología asociada importante o en estado critico, niños y ancianos. Casos que se tratan mejor sin cirugía: pancreatitis aguda, ileo adinámico no peritonitico. En todos los casos, el tratamiento comienza con medidas de origen medico: compensación hemodinámica, reposición hidroelectrolitica, antibióticos, descompresión gastrointestinal mediante intubación nasogastrica, analgesia y control de la diuresis. Decidida la operación se distinguen las siguientes tres etapas de la cirugía: 1- Tratamiento de la causa o el foco: suprimir la causa desencadenante (ej: apendicectomia, revascularización). 2- Tratamiento de la cavidad (ej: lavado profuso en la peritonitis séptica). 3- Tratamiento de la pared abdominal (dejar abdomen abierto o no). TRATAMIENTO DEL AA OCLUSIVO: eliminar el obstáculo que detiene el transito, establecer un puente para sortearlo (mediante una anastomosis) o abocar el tubo digestivo al exterior (ileostomía o colostomía). En ciertos casos (ej: bridas) la descompresión mediante una SNG puede revertir el episodio. Si hay estrangulación con necrosis el segmento afectado debe ser resecado. TRATAMIENTO DEL AA PERITONITICO: además del soporte clínico y la antibioticoterpia, el objetivo es eliminar los focos sépticos y areas necróticas ya sea: Resecando el órgano involucrado (ej: apendicectomia). Abocando la zona afectada al exterior (ej: colostomía). Reparando las lesiones halladas (ej: suturas de una perforación) Lavar profusamente la cavidad peritoneal. SINDROME DE HIPERTENSION CANALICULAR DEFINICION: conjunto de signos y síntomas que responden a la presencia de un obstáculo para la llegada de la bilis al duodeno, con el concomitante aumento de las presiones dentro del árbol biliar y acumulación en sangre de los productos excretados normalmente por esta via. CLASIFICACION Y ETIOLOGIA: La ictericia es el signo mas sugerente de hipertensión canalicular, puede ser originada por causas que generan obstruccion al flujo biliar, síndrome de hipertensión canalicular o por enfermedades que afectan el parénquima hepático. Las causas se clasifican en: Intrahepaticas: el obstáculo esta dentro del parénquima. Extrahepaticas: el obstáculo esta fuera del parénquima. Se subclasifican en: Origen histológico: Intermitente: los cambios clínicos cursan con Benignas: litiasis coledociana, lesión quirúrgica de la periodos de normalidad, ej: colangiocarcinoma, via biliar con estenosis. tumor de papila. Malignas: colangiocarcinoma, cáncer de vesicula Grado de ocupación de la luz de la via biliar: biliar, cáncer de cabeza de páncreas. Completa. Momento de aparición: Parcial. Congenitas: quiste de colédoco, estenosis biliar Forma de obstruccion: congénita. Intrínseca, ej: litiasis coledociana, Adquiridas: litiasis coledociana, estenosis benignas y colangiocarcinoma. malignas. Extrínseca: ej: cáncer ca páncreas, adenopatías. Tiempo de evolución: Nivel o altura de la obstruccion: Agudas o tempranas: se diagnostican dentro de los Tercio superior: por encima de la inserción del 7 dias del inicio de los cambios clínicos. EJ: litiasis cístico en la via biliar. coledociana. Tercio medio: desde la inserción del cístico hasta el Crónicas o tardias: se diagnostican después de los 7 borde superior duodenal. dias. Ej: cáncer. Tercio inferior: desde el borde superior del duodeno Expresión clínica en el tiempo: hasta la papila de Vater. Persistente o continua: la clínica no desaparece, tiende a la progresión. EJ: cáncer de cabeza de páncreas. MANIFESTACIONES CLINICAS: Característico: ictericia, coluria e hipocolia o acolia (triada conocida como Sindrome coledociano). Ictericia: por hiperbilirrubinemia de predominio directo. Coluria: suele aparecer antes que la ictericia. Hipocolia o acolia. Prurito: acompaña cuando hay hiperbilirrubinemia marcada y de larga data. Puede ser generalizado o aparecer en palmas y plantas. Dolor: en hemiabdomen superior, epigastrio e hipocondrio derecho orienta a patología litiasica. Si a la obstruccion canalicular se le agrega infección, se convierte en colangitis aguda. Ictericia indolora, acompañada de perdida de peso, astenia, inapetencia es sugestivo de etiología maligna. Ictericia indolora intermitente, sospechar en posibilidad de proceso periampular. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: LABORATORIO: puede dividirse en dos grupos: Patrón citolitico: se elevan las transaminasas. Patrón colestasico: se eleva la FAL, GGT y 5-nucleotidasa, con elevación de la bilirrubina directa. IMÁGENES: Ecografia abdominal: hay aumento del diámetro biliar (el colédoco mide entre 2-8mm, >8mm es dilatación), pero si el paciente es colecistectomizado calibre hasta 9-10mm es considerado normal. Ademas cuando esta dilatado el colédoco y los conductos hepáticos, se observa el signo de “doble canal o escopeta de doble caño”, que corresponde a la via biliar transcurriendo por delante y paralelamente al sistema venoso portal. TC. CPRE: se puede utilizar para el diagnostico, pero su indicación es para casos que requieran drenaje biliar y biopsia. TRATAMIENTO: incluye dos aspectos 1- Descompresion biliar para evitar los efectos de la hiperbilirrubinemia. 2- Tratamiento de la causa de la obstruccion. En casos de ictericias leves (<10mg/dL), buen estado general y sin colangitis, el drenaje puede no ser de urgencia y a veces no es necesario. En ictericia marcada (>10mg/dl), con paciente en mal estado general o con colangitis, se indica primero la descompresión. Esta se realiza una vez que este mejorado el estado del paciente con hidratación, antibióticos, corrección de coagulación,etc. Si hay SHC asociado a colangitis grave, el drenaje debe ser emergente, porque peligra la vida del paciente. Hay 3 metodos para drenar o descomprimir la via biliar: Endoscopia: se realiza en forma retrograda a través de la papila de Vater, previa papilotomia, con colocación de sonda nasobiliar o stent. Requiere sedación. Percutáneo: abordaje en forma anterograda a través de puncion transparietohepatica (TPH) guiada por ecografía y radiología. Se colocan drenajes externos (se colocan por encima de la obstruccion para drenar bilis al exterior) o interno/externo (se coloca a través de la obstruccion, para drenar bilis al duodeno y al exterior). Requiere sedación. Quirurgico: laparoscopia o abierta, puede usarse diferentes técnicas: drenaje transcistico, transpapilar, transcoledociano con tubo de Kehr, o atraves de derivación biliodigestiva. Requiere anestesia general. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 67-GIMENEZ ANESTESIA ANESTESIA GENERAL Se divide en 3 periodos: inducción, mantenimiento y despertar. INDUCCION ANESTÉSICA: periodo de la anestesia en el que se induce el sueño del paciente y va precedido de la medicación anestésica previa con fármacos que facilitan la sedación y sirven de mordientes para las drogas inductorias. La medicación anestésica previa siempre deben incluir opioides para reducir los reflejos que despierta la maniobra de intubación orotraqueal. Las fases de la inducción anestésica son: 1- Administración de drogas inductoras. 2- Ventilación manual del paciente. 3- Inyección de relajantes musculares para facilitar la intubación traqueal. 4- Intubación traqueal. DROGAS INDUCTORAS: - Barbitúricos: el pentotal sódico es el mas usado del grupo. Al ser administrado IV alcanza una concentración máxima que llega rápidamente al tejido nervioso produciendo hipnosis. - Propofol: es un hipnotico liposoluble, posee la ventaja de no dejar sensación de somnolencia o resaca en las primeras horas del posoperatorio: es la droga de elección en pacientes ambulatorios. Es la droga ideal para ser utilizada en infusión continua, en la técnica IV para mantenimiento. - Ketamina: utilizada como inductor y para el mantenimiento de la anestesia general, produce una analgesia que se prolonga varias horas después de su administración, no deprime la respiración y tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser administrado por VIV,VO y VIM. Posee algunas desventajas que no tienen otras drogas inductoras: Produce nistagmo y salivación. Se recomienda el empleo previo de sedantes para inhibir la presencia de ilusiones sensoriales. Aumenta el flujo y consumo de oxigeno en el cerebro, presión intracraneana, TA y gasto cardiaco. Luego de administrar las drogas inductoras, el enfermo debe ser ventilado manualmente para manejar la depresión respiratoria que producen. Asegurada la ventilación, se inyectan relajantes musculares y se procede a la intubación traqueal por via oral. MANTENIMIENTO Y RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA: Consiste en mantener al paciente bajo hipnosis, con analgesia y relajación muscular mientras se produce la cirugía. Esto se logra con la administración continua de drogas intravenosas, inhalatorias o ambas. Al finalizar la cirugía se interrumpe la administración y el paciente se recupera en un tiempo variable. El despertar incluye: recuperación de la conciencia, de la respiración espontanea y la estabilidad hemodinámica. Bajo estas condiciones se puede extubar al enfermo. - Agentes anestésicos volátiles: se administran en forma inhalatoria. Todos pueden producir algún grado de hipotensión por perdida del tono vascular, incrementan la aparición de nauseas y vomitos y dan amnesia durante el periodo de acción. Los que se usan son: Isofluorano, sevofluorano y desfluorano que no son hepatotoxicos, a diferencia del Halotano que si lo es y aun esta en uso. Permiten una inducción y despertar anestésico suave, rápido y seguro, sin excitación ni resaca. - Opioides: actúan en el SNC produciendo analgesia sobre receptores endorfinicos. Los mas usados en anestesia son: Morfina, Fentanilo y Remifentanilo. Sus efectos adversos son: miosis, nauseas o vomitos, retención urinaria, prurito, depresión respiratoria y somnolencia. - Relajantes musculares: son de uso rutinario por facilitar la ventilación mecánica intraoperatoria y el acceso a las cavidades torácica y abdominal. Existen dos tipos: Despolarizantes: actúan sobre el receptor y lo estimulan provocando contracción muscular antes de su acción relajante (succinilcolina, pero ya esta en desuso). No despolarizantes: ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina (no producen movimientos musculares). Se destacan el Rocuronio, Vecuronio, Atracurium. ANESTESIA REGIONAL:Aquella que se produce en un area o región del organismo, por acción reversible de los anestésicos locales sobre el o los nervios que inervan esa zona. Técnicas de anestesia regional: - Anestesia local infiltrativa: inyectar un anestésico local en el tejido celular donde se encuentra la herida que será reparada. - Bloqueo intradural (subaracnoideo o raquídeo): aplicación de una solución anestésica en el LCR, en un nivel inferior al que alcanza la medula espinal (L2). Útil para bloquear la trasmisión nerviosa de estructuras del abdomen inferior, perine y extremidaes. Las contraindicaciones son: infección de la piel en zona de puncion, enfermedades de la medula espinal, alteraciones hemodinámicas y de la coagulación, administración de fármacos anticoagulantes y deformidad de la columna. - Bloqueo epidural (o peridural): inyección de anestésicos locales en el espacio peridural. Puede realizarse en diferentes niveles: lumbar, torácico y cervical. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 5- GIMENEZ UNIDAD N°4: URGENCIAS I-POLITRAUMATISMOS ATENCION INICIAL HOSPITALARIA DE PACIENTES TRAUMATIZADOS Se debe realizar la rápida estabilización del paciente pólitraumatizado grave, ya que dentro de las dos horas 2 horas postrauma, se llama la “hora o el periodo de oro”. De los pacientes que fallecen por traumatismos, el 60% lo hacen en el hospital, 40% lo hacen en las primeras 4 horas. Por eso es necesario llevar al paciente indicado en el tiempo indicado al lugar indicado. Según el ATLS, se puede dividir la atención inicial hospitalaria (evaluación y tratamiento iniciales) del paciente traumatizado en las siguientes etapas: 1- Primer examen: Via aérea permeable con protección de columna cervical. Respiración (ventilación y oxigenación) Circulación (reposición de volumen) con control de hemorragia. Evaluación del deterioro neurológico. Exposición completa del paciente. 2- Reanimación. 3- Segundo examen. 4- Tratamiento definitivo. 5- Tercer examen. El equipo de traumatismo deberá contar con un líder que coordine las acciones y prioridades, en lo posible debe ser un cirujano general. El segundo miembro debe ser un anestesista, intensivista o emergentologo. El resto del equipo, con un máximo de hasta cinco miembros, podrá estar conformado por un medico asistente y una o dos enfermeras con capacitación en traumatismo. DEFINICION: El traumatismo se define como el daño intencional o no intencional producido al organismo debido a su brusca exposición a fuentes o concentraciones de energía mecánica, química, termina, eléctrica o radiante, o a la ausencia de elementos esenciales para la vida como el calor y el oxigeno. Son ejemplos de lesiones asociadas a la energía mecánica las caídas y las producidas por armas de fuego o arma blanca, o por colisiones vehiculares. De energía química: las quemaduras por químicas. De energía térmica: las quemaduras. De energía eléctrica: las electrocutaciones y de energía radiante: las producidas por los efectos de la radiación solar o por las radiaciones ionizantes. CLASIFICACION Lesiones intencionales o violentas: interpersonales (homicidio, riña, atraco) o autoinfligidas. Lesiones no intencionales: colisión vehicular, caídas de altura, quemaduras o ahogamientos. A estas últimas también se las denomina “accidentes”. Los traumatismos pueden ser: Cerrados: contusos o romos: son aquellos que no se ha producido solución de continuidad en la barrera natural de la piel, aunque bajo esta cubierta puedan existir lesiones internas graves. Habitualmente son provocados por compresión por golpe directo, aceleración/desaceleración, que de acuerdo con el mecanismo, puede ser Horizontal (ejemplo la colisión vehicular) o vertical (caídas de altura), y sobrepresión por aumento de la presión de los gases que se encuentran dentro de la vísceras huecas (estallido). Penetrantes: son aquellos en los que se produce una solución de continuidad en la cubierta cutánea. Puede ser por armas de baja, mediana o alta velocidad y armas cortopunzantes. Mixtos. TRAUMA MULTIPLE O POLITRAUMATISMO es cuando se produce lesión de dos o más cavidades, lesión de una cavidad y una fractura mayor proximal o tres fracturas mayores proximales. NORMATIZACION DEL MANEJO INICIAL DEL TRAUMATIZADO GRAVE Primer examen: evaluación inicial (inmediata) El examen total del paciente debe ser rápido y superficial (1-2 min), fundamentalmente semiológico, sin intentar realizar un inventario detallado de sus lesiones. El objetivo es describir situaciones que ponen en peligro inmediato la vida, y al mismo tiempo clasificar a los pacientes en 3 categorías: estables, inestables (Insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o alteración del sensorio presentes) o potencialmente inestables (insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o alteración del sensorio inminentes). A. ACCESO A LA VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL: Fundamental que todo paciente traumatizado mantenga la cabeza en posición neutra, evitando que se mueva. Colocar collar cervical tipo Philadelphia y estabilice lateralmente la cabeza. Efectué solo si es necesario, las maniobras de elevación del mentón o de tracción de mandibula para permeabilizar la vía aérea. No hiperextienda el cuello. Limpie las fauces y la orofaringe aspirando adecuadamente. Efectúe intubación endotraqueal en las siguientes circunstancias: Hipoxemia por alteración V/QC, falta de autoprotección de la vía aérea para evitar la aspiración de contenido gástrico (Glasgow <8) e indicación de anestesia para cirugía. En el paciente con traumatismo de columna cervical y lesión de base de cráneo (rinorragia/rinorraquia, hemorragia subconjuntival, otorragia/otorraquia, hemotimpano, ojos de mapache, hematoma mastoideo) pero sin lesión del macizo facial, se debe efectuar intubación orotraqueal. En estos casos está contraindicada la vía nasal. La indicación por orden es: Intubación orotraqueal con fijación manual de la cabeza por un segundo operador. En caso de no poder acceder a la intubación endotraqueal, realizar puncion cricotiroidea. Colocar catéter de 1214 G conectado a tubo T con oxigeno 10-15 L/min o catéter 12-14 G, adaptador y bolsa reanimadora con reservorio, o realizar cricotiroidotomia. La puncion cricotiroidea permite ventilar adecuadamente al paciente entre 30-45 minutos, después de lo cual se deberá contar con una via aérea definitiva adecuada. En el traumatismo de columna cervical con lesión grave del macizo facial, se realiza puncion cricotiroidea, cricotiroidotomia, puncion traqueal y ventilación jet y ocasionalmente traqueotomía. B. VENTILACION Y OXIGENACION Ventile y oxigene adecuadamente al paciente. Si el paciente ventila espontáneamente, utilice mascaras multigraduadas de FiO >0,50, lo que permitirá efectuar cálculos estimativos de la Pa/FiO2 una vez obtenidos los gases en sangre del paciente. Importante la determinación seriada del estado acido-base y los gases en sangre. Efectuar control por oximetría de pulso y capnografia. Es fundamental determinar la presencia de lesiones que comprometen la vida: Neumotorax hipertensivo: Hipoventilacion y timpanismo en el hemitorax afectado y desviación de la traquea hacia el lado opuesto. Efectue descompresión inmediata. No debe esperarse la confirmación radiológica debido al alto riesgo de descompensación hemodinámica. Neumotorax abierto: coloque gasa, fijándola con tela adhesiva, sobre tres lados del orificio para impedir que un mecanismo valvular lo convierta en hipertensivo. Realice drenaje pleural. Hemotorax masivo: requiere drenaje pleural para descomprimir el hemotorax y monitorizar la perdida persistente de sangre. Si el debito es >1000mL de entrada o de 200mL/hora o ya en la primera hora salen >500 mL, está indicada la toracotomía para efectuar hemostasia a cielo abierto. Taponamiento cardiaco. Se define como el incremento de la presión intrapéricardica con deterioro hemodinámica subsiguiente a la encarcelación de sangre en el pericardio. La ecocardiografía en el departamento de emergencia o la colocación del transductor subxifoideo en la evaluación por medio del FAST permiten diagnosticar de manera temprana y tratar rápida y adecuadamente el compromiso pericardico. Tórax móvil grave: lesión de tres o más costillas contiguas fracturadas en dos sitios diferentes. El pulmón contundido subyacente es el principal responsable de la insuficiencia respiratoria del paciente y la magnitud de la contusión pulmonar determinara la necesidad o no de ventilación mecánica. En cambio, la lesión parietal es responsable del dolor y de la hipoventilacion. En pacientes con traumatismo penetrante de torax que ingresaron a urgencias en paro cardiaco (con signos de vida en la ambulancia) o con alteraciones hemodinámicas muy graves, debe efectuarse toracotomía de emergencia. C. CIRCULACIÓN CON CONTROL DE HEMOSTASIA Se trata de dos C Circulación que enfatiza la importancia de la reposición de volumen, la segunda C, la del control temprano del foco hemorrágico. Ambas deben llevarse lo más precoz posible. Valore clínicamente el estado hemodinámica: 1- Estado de conciencia. Perdidas del >50% de la volemia origina pérdida de conciencia. 2- Color de piel. Piel palida asociada a frialdad acral y sudoración es signo de hipovolemia grave. 3- Pulso. Pulso regular, de baja frecuencia y lleno es de buen pronóstico, en cambio, la taquicardia indica que el paciente continua sangrando. 4- Volumen urinario (0,7ml/kg/h adulto). 5- Tensión arterial media (diferencia entre la tensión arterial sistólica y diastólica) Control de hemorragia Controle las hemorragias externas mediante compresión directa de la herida o mediante la utilización de férulas inflables, particularmente para hemorragias en fracturas o de cincha pelviana. En general se evita el uso de torniquetes, pues originan metabolismo anaeróbico y pueden aumentar la hemorragia por compresión venosa o incrementar el daño del vaso lesionado. IMPORTANTE: la hemorragia puede ser oculta, en cavidades torácica y abdominal y en focos perifracturarios. La cavidad pleural puede albergar 2.500ml de sangre, el peritoneal 2.000 ml cuando el abdomen se distiende 1 cm o 4.000ml si distiende 2cm. Una fractura grave de pelvis hasta 2.500ml, una de fémur 1000-1500ml, una de tibia y peroné 500ml, una de humero 300ml y cada costilla 100ml. Acceso al sistema venoso Coloque dos vías de gran calibre (catéter 14-16G). bolo inicial de cristaloides (Ringer lactato o solución fisiológica al 0,9%) de 30mL/kg (2.000 mL para un paciente de 70kg). Comenzar la rápida infusión de líquidos para restablecer el volumen circulante. Obtener muestras de sangre para determinaciones iniciales (Hto,Hb, leucocitos, urea, glucemia, creatinina, ionograma), Coagulograma (KPTT, tiempo de protrombina y plaquetas) y hemoterapia (grupo y factor). La Hemorragia puede ser: Controlada: sangrado en pacientes con traumatismo contuso, de origen venoso o capilar que se pueden comprimir). No controlada: lesiones penetrantes de torso, lesiones vasculares con sangrado arterial, lesiones no compresibles), en este caso se utilizan estrategias como hipotensión permisiva y control del daño quirúrgico. D. DETERMINACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO Efectúe una rápida evaluación neurológica. Establezca el nivel de conciencia y el tamaño y reacción pupilar. Busque signos de lateralización y nivel de lesión medular. Aplicar escala de Glasgow. E. EXPOSICIÓN CORPORAL COMPLETA DEL PACIENTE CON CONTROL DEL AMBIENTE El paciente debe estar desnudo para su completa evaluación y poder detectar lesiones ocultas por la posición o la ropa, pero debe evitarse la hipotermia. Utilizar métodos de calentamiento activo externo (mantas térmicas) o métodos activos internos (liquidos IV a temperatura corporal). REANIMACION Debe realizarse en forma simultanea con el primer examen La evaluación del ABCDE no debe progresarse a una etapa posterior hasta no haber resuelto la primera. ASEGURAR UNA BUENA VENTILACIÓN: una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada ventilación del paciente, ya sea espontanea o por medios manuales o mecánicos, manténgalo con una PaO2 de 100mmHg y una PaCO2 dentro de límites normales, y en pacientes con traumatismo de cráneo grave (Glasgow <8) entre 32 y 35mmHg. RESTAURAR EL VOLUMEN INTRAVASCULAR La volemia normal de un adulto es de 70ml/kg de peso. La hemorragia se clasifica en: Clase I. perdida de hasta el 15% de la volemia (750ml). Clase II: perdida de 15-30% de la volemia (750 a 1500ml). Clase III: perdida de 30-40% de la volemia (1500 a 2000ml). Clase IV: perdida de mas del 40% de la volemia (>2000ml). Después de la infusión inicial de 2000ml de cristaloides, evaluar la respuesta hemodinámica: Rápida: perdida de menos del 20% de la volemia, permanece estable y no requiere transfusión. Transitoria. Perdida entre 20-40% de la volemia, primero estable y luego deteriorada, se debe a la hemorragia continua y requiere transfusión y posible intervención quirúrgica o control de foco. Mínima o nula: significa hemorragia exanginante (perdida >40% de la volemia); tiene indicación de cirugía temprana y transfusión masiva. IMPORTANTE: tener en cuenta en pacientes con sangrado grave hacer el control del daño quirúrgico, si el paciente que está siendo sometido a la cirugía esta hipotérmico, ha recibido grandes volúmenes de sangre y hemocomponentes y esta acidotico, se debe finalizar la cirugía efectuando empaquetamiento y otras maniobras de salvataje, enviar al paciente a UCI, optimizar su situación clínica y regresarlo al quirófano para la resolución quirúrgica definitiva después de 24-48hs. MANTENIMIENTO DE CONTENIDO ADECUADO DE HEMOGLOBINA EN EL LÍQUIDO CIRCULANTE Una vez comenzada la reposición con cristaloides, debe darse lo mas rápidamente posible la administración de hemocomponentes. Recordar que la sangre de banco produce hipotermia (ya que se almacena a 4°C). los hemocomponentes disponibles son: GR desplasmatizados (GRD), plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y crioprecipitados. Actualmente se recomienda la utilización temprana de plasma fresco congelado para evitar los descensos subhemostaticos de los factores de coagulación, en relaciones 1:1 a 1:2 con los GRD. Transfusión masiva: reposición de por lo menos una volemia o el doble de unidades en menos de 24 hs; también se define como >10 unidades de GR en 24hs; 4 UGR en menos de 3hs; sangrado mayor de 150ml/min o hemorragia exanguinante (pérdida de sangre a 250ml/min). La indicación actual de reposición para pacientes con transfusión masiva incluye 6 unidades de PFC + 6 unidades de GRD + 1 concentrado de plaquetas + 10 unidades de crioprecipitados. Debe evaluar la reanimación por la determinación del déficit de base (leve >6, moderado 6-10 y grave >10) y del lactato. EVACUACIÓN GÁSTRICA Colocar SNG excepto que haya contraindicaciones por vía nasal (fractura de base de cráneo o lesiones del macizo facial), en estos casos se coloca sonda orogastrica. SONDA VESICAL Permite detectar hematuria y monitorizar la diuresis. En traumatismos perineales o pelvianos con sospecha de lesión de uretra (sangre en meato, hematoma escrotal o perineal) efectue una uretrocistografia retrograda antes de decidir la conducta. MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA Y OXIMETRÍA DE PULSO Importante que el paciente este monitorizado para descartar alteraciones del ritmo cardiaco y la oximetría de pulso para monitorización respiratoria y de la perfusión distal. SEGUNDO EXAMEN De la cabeza a los pies, semiológico completo y minucioso, incluyendo evaluación cuidadosa de orificios y cavidades. CABEZA Y CARA: Investigar presencia de equimosis, laceraciones, hematomas y signos indirectos de lesiones intracraneales, como el de Battle (equimosis de la región mastoidea), que evidencia fractura de base de cráneo. Evaluar los ojos. Efectuar rinoscopia y otoscopia. En caso de traumatismos maxilofaciales buscar presencia de asimetrías y deformidades. Palpar las superficies óseas de los huesos de la cara para detectar crepitación, irregularidad ósea o edema. Evaluar sensibilidad y función motora, buscar laceraciones ocultas (conducto auditivo, cavidad nasal, boca, faringe). Cuando este indicado, se complementara el examen con TC. CUELLO Y COLUMNA CERVICAL: La presencia de contracturas musculares cervicales o de dolor espontaneo a la palpación debe alertar al operador hacia el diagnostico de traumatismo vertebral. La ausencia de dolor o de signos neurológicos, en pacientes no lucidos, no descarta este tipo de traumatismo. Cuando el paciente este en condiciones se podrán realizar estudios complementarios (TC, RNM). TORAX : RX de tórax, si es posible en posición ergida o por lo menos sentado. Contraindicaciones: sospecha de fractura de columna, inestabilidad hemodinámica o fractura pelviana. Evalue los debitos de los drenajes pleurales. ABDOMEN: Determinar tempranamente si hay existencia de liquido libre en cavidad abdominal (sangre o contaminación), particularmente en los traumatismos cerrados (lesión de viscera maciza o hueca). Si el paciente presenta signos clínicos de compromiso abdominal debe ser transportado al quirófano sin efectuar ningún otro tipo de estudio. Si esta estable hemodinamicamente: se puede utilizar TC y laparoscopia. Si esta inestable hemodinamicamente: se recomienda la ecografía FAST, y si esta no está disponible, el lavado peritoneal diagnostico (LPD). El FAST se utiliza si se sospecha lesión intraabdominal por la modalidad traumatica o por el examen clínico, asi como en pacientes deprimidos por traumatismo encefalocraneal o por consumo de drogas o alcohol. Tambien se realiza cuando existan antecedentes de lesión por desaceleración o lesión de partes blandas de los flancos, presencia de hematuria micro o macroscópica, fractura de costillas inferiores o de vertebras lumbares superiores, masa abdominal o en flanco, o shock asociado a traumatismo abdominal cerrado. LA FAST TIENE GRAN EFICACIA PARA DESCARTAR LIQUIDO LIBRE EN LAS CAVIDADES ABDOMINAL, PLEURAL Y PERICARDIO. Cuando el paciente se estabilice, se podrá trasladar para realizar la TC. Se recomienda realizar todas las TC con contraste oral e IV. En caso de lesiones en territorio glúteo que puedan comprometer el colon, se indica el uso de contraste rectal por enema (TC con triple contraste). PELVIS Y PERINE: Evaluar la presencia de fractura pelviana mediante 2 maniobras: Compresión transversal centrípeta y hacia el plano posterior de las crestas iliacas. Palpación de la sínfisis pubiana. Solicitar radiografía panorámica de pelvis. El paciente con este tipo de fracturas no debe ser movilizado innecesariamente, ya que estas maniobras inapropiadas pueden incrementar el sangrado. Es importante la fijación pelviana temprana, ya sea mediante cincha o por medio de fijadores externos. 60% de los pacientes con fractura pelviana fallecen por hemorragia, y de estas hemorragias 85% tiene origen venoso y habitualmente responden a la fijación externa. El 15% tiene origen arterial y es imprescindible efectuar una angiografía con embolizacion de los vasos pelvianos sangrantes lo mas temprano posible. Realizar examen perineal minuciosamente, la inspección evidenciara hematomas y equimosis. Antes de colocar la sonda vesical, siempre realizar tacto rectal. Sospechar lesiones uretrales en las siguientes situaciones: Sangre en meato uretral. Extravasación de sangre u orina en región perineal, escrotal o peneana. Próstata alta en el examen rectal. Retención urinaria. Traumatismo perineal. Fractura pelviana. Caída a horcadas. 40% de las lesiones uretrales son incompletas cuando se presentan inicialmente, la colocación de sonda vesical inadecuada puede convertir una lesión incompleta en completa, causar hemorragia en el lecho prostático y contaminar un hematoma pelviano previamente esteril. Sospechar lesión vesical siempre que exista: Fractura pelviana Traumatismo de hemiabdomen inferior, ya sea penetrante o cerrado Retención urinaria Hematuria macroscópica En examen rectal investigue la presencia de sangre en la luz intestinal, elevación de la próstata a la palpación, presencia de fracturas pelvianas con exposición intrarrectal, integral de la pared rectal. En el examen ginecológico descarte la presencia de lesiones vaginales asociadas, puesto que pueden ser la puerta de entrada de infecciones graves. EXAMEN NEUROLOGICO: Realizar evaluación neurológica completa y frecuente, que incluye la evaluación sensitiva y motora de las extremidades, sino también la reevaluación del nivel de conciencia y del estado pupilar (diámetro, simetría y reactividad). Utilizar escala de Glasgow. La presencia de paresias o parálisis sugiere la existencia de lesiones encefálicas, medulares o del SNP significativas. Inmovilizar al paciente con tabla larga y con collares tipo Philadelphia. Solicitar consulta con neurocirujano de forma temprana, sobre todo si hay progresión del deterioro neurológico. APARATO LOCOMOTOR: Realizar examen de los miembros en busca de contusiones o deformidades. Palpar y rotar cuidadosamente los miembros buscando dolor, crepitación o movilidad anormal. Revisar los pulsos de los miembros. DORSO: Realizar una adecuada revisión del dorso del paciente, movilizándolo en bloque y manteniendo la cabeza y el cuello en posición neutra, para evitar que existan lesiones que pasen inadvertidas. CATEGORIZACION DE PACIENTES TRAUMATIZADOS: Se debe realizar la categorización del paciente traumatizado mediante el empleo de la normal de categorización fisiológica como el RTS, completado el segundo examen, se realiza una nueva categorización del paciente con un índice lesional el “índice de severidad lesional ISS”. TRASLADO AL SERVICIO DE DIAGNOSTICO POR IMÁGENES: Una vez estabilizado en el área de admisión donde se han efectuado las 3 RX iniciales (lateral de columna cervical, tórax y pelvis) con un equipo portátil, y solo si se encuentra estable hemodinamicamente, el paciente debe ser trasladado para realizarle los métodos diagnósticos necesarios (TC de cerebro, macizo facial, tórax, abdomen y pelvis, radiografía de extremidades y pelvis, cistouretrografia, ect). TRATAMIENTO DEFINITIVO Una vez completado el examen inicial, se decidirá el tratamiento definitivo por parte del líder del equipo de traumatismo en conjunto con los especialistas necesarios. El tratamiento definitivo se refiere a la terapéutica especifica, y en principio, definitiva de cada uno de los sectores del organismo, cuyo manejo estará a cargo de los especialistas respectivos. Al llegar a esta etapa, el paciente debe estar estabilizado o con los sistemas vitales controlados y con una evaluación diagnostica lo mas adecuada y completa posible. Recuerde efectuar la profilaxis antitetánica y ATB de acuerdo con las recomendaciones. TERCER EXAMEN. EVALUACION CONTINUA: Después de resolver las lesiones que ponen en peligro la vida, y una vez lograda la estabilidad hemodinámica, ventilatoria y del medio interno del paciente, se realizan evaluaciones periódicas sistemáticas, especialmente al ingreso a la UCI, para identificar lesiones ocultas no evidentes. La HC debe estar consignada desde la etapa prehospitalaria, detallando el mecanismo de lesión y antecedentes del paciente. Recuerde interrogar sobre alergias, medicamentos tomados habitualmente, patología previa o embarazo e ingesta reciente de alimentos. La palabra AMPLIA puede ser una mnemotecnia útil para estos datos: Alergia, Medicamentos habituales, Patologia previa/embarazo, Alimentos,Ambiente relacionado con el traumatismo). BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 59-GIMENEZ TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES DEFINICION: conjunto de lesiones provocadas por agentes externos, principalmente mecanicos, capaces de liberar a las estructuras oseas y en las partes blandas de la cara suficiente energía como para provocar su fractura, desplazamiento, colapso o disrupción. Traumatismo panfacial: compromiso de al menos dos de los tres tercios en los que se divide la cara. FISIOPATOLOGIA: Anatomia del macizo facial: compuesto por la parte baja de los huesos frontales, ambos cigomas o huesos malares y los maxilares superiores. Sobre esta base, en la parte media y superior de la cara estan los huesos temporal y esfenoides, etmoides, huesos nasales y huesos lacrimales. La mandibula es el único hueso móvil. ETIOLOGIA: Coliciones en y con vehículos motorizados. Uso de air bags. Agresiones de violencia interpersonal. Actividad industrial y accidentes con el trabajo (- frecuente). Deportes de contacto o alta velocidad. Caídas. La fractura mas frecuente en el tercio medio facial es la de los huesos propios nasales, seguida por el maxilar superior o malar. En cuanto a la mandibula las regiones mas frecuentes afectadas son la sínfisis y parasinfisis, seguidas por el angulo o región condilea. CLASIFICACION: según area lesionada: Fracturas frontales: dividirlas en fracturas de la pared anterior (impacto estético), pared posterior (posible compromiso endocraneano) y de la región del infundíbulo frontal (potenciales trastornos evacuatorios del seno frontal). En general son patrones combinados. Fracturas malares o cigomáticas: (clasificación de Jackson) Grado I: fractura no desplazada. Grado II: fractura no segmentaria. Grado III: fractura en trípode, donde el malar se moviliza por estar fracturado en todas sus suturas. Grado IV: fractura con alto grado de conminucion. Fracturas centrales de la cara o naso-orbito-etmoidales (NOE): NOE tipo I: se presenta con grandes fragmentos. NOE tipo II: gran conminucion. NOE tipo III: avulsión del ligamento cantal interno respecto al hueso. Fracturas orbitarias: pueden obedecer a patrones simples o complejos: Patrones simples: fracturas “blow out” un fragmento de las finas paredes orbitarias es expulsada al seno maxilar o a las masas etmoidales. Fracturas “blow in” un fragmento se introduce hacia el contenido orbitario, son menos frecuentes, pero mas propensas a lesiones del globo ocular y anexos. Fracturas mandibulares. MANIFESTACIONES CLINICAS: Distorsion de los fragmentos oseos, disrupción de los pilares, cambio volumétrico de las cavidades y senos y disrupción de las partes blandas. Hemorragia por lesión de partes blandas de cara o cuero cabelludo. Tambien puede haber hemorragias cavitarias (fosa nasal o cavidad oral). Si hay lesiones que comprometieron la base craneal pueden estar acompañadas de perdida de LCR por la nariz. Fracturas de cara: producen asimetría facial. Lo mas común es ver la depresión del pomulo en fracturas cigomáticas, ensanchamiento del rostro por colapso de la región centrofacial o por fracturas de la mandibula, alargamiento del rostro por fracturas en los maxilares y descenso del paladar duro o asimetría mandibular por fracturas en el maxilar inferior. El atrapamiento en fracturas de cualquiera de los musculos extraoculares puede llevar a grados variables de diplopía. Cualquier fractura significativa de la cavidad orbitaria lleva a una enoftalmos o a hipoftalmos, ambas condiciones pueden llevar a la diplopía. Cualquier fractura que comprometa el nervio trigemico puede dar sintomatología por distorcion o compresión. Puede haber trastornos que alteran la oclusión dentaria normal ya sea por fracturas del maxilar superior, de la mandibula o ambas. DIAGNOSTICO Anamnesis: circunstancia del traumatismo, medidas de seguridad tomadas, ingesta de alcohol o alimentos, medicamentos habituales. Examen físico: luego de llevar acabo los principios del ATLS, se deben detectar lo siguiente durante el examen: Laceraciones o avulsiones en el cuero cabelludo. Fracturas deprimidas de la calota. Hematoma detrás del pabellón auricular (Signo de Battle) o sangrado o perdida de LCR por el CAE, reflejo de fractura de base craneal. Depresiones y deformidades en la región frontal o en el marco orbitario. Hipoftalmos, enoftalmos, hematoma escleral, cuerpos extraños penetrantes en el globo ocular o asimetrías pupilares. Trastornos y asimetrías en la motilidad facial, compromiso del nervio facial (VII par). Existencia de avulsiones en las partes blandas de la cara. Sangrado o perdida de LCR por nariz. Movilidad del maxilar superior. Perdida de piezas dentarias. Trastornos maloclusivos dentarios. Asimetrías del marco facial. En el cuello: lateralización de la via aérea (por hematomas cervicales o neumotórax hipertensivo), ingurgitación yugular (neumotórax hipertensivo, taponamiento cardiaco), heridas abiertas, hematomas expansivos, cuerpos extraños. Estudios complementarios: Rx simple: fronto-naso-placa y mento-naso-placa para observar la arquitectura del macizo facial y los senos, submento-vertex-placa para observar la asimetría y eventuales fracturas de los arcos cigomáticos, Radiografia de huesos propios nasales para analizar fractura aislada de esas estructuras. Tomografia computada. TRATAMIENTO: Consideraciones sobre la recepción inicial y primeras medidas de tratamiento: Proteger la via aérea con alineación de la columna cervical: proyección del mentón, aspiración de secreciones, retirado de piezas o prótesis dentarias de la cavidad oral. Oxigenar al paciente con bolsa y mascara y oxigeno suplementario. Puede ser que requiera una via aérea controlada, con frecuencia terminan en intubación la conminucion mandibular extrema, el sangrado profuso desde las fosas nasales o la boca hacia la faringe. Cohibir hemorragias por compresión o taponaje, proteger los globos oculares y lavar profusamente todas las heridas y avulsiones. Se indica protección antitetánica y cobertura antibiótica. TRATAMIENTO DEFINITIVO: El momento mas oportuno para tratar un traumatismo facial, una vez resueltas otras prioridades vitales, es lo antes posible. Si el paciente tiene otras lesiones (como pelvis y miembros), puede coordinarse la resolución simultanea con los cirujanos a fin de ahorrar actos anestésicos. La cirugía del traumatismo facial implica acceder al macizo por incisiones amplias pero estéticas (inciones en el cuero cabelludo por ej). En el caso del tercio superior y medio, la reducción de las fracturas va seguida de estabilización de los fragmentos con miniplacas y tornillos de titanio. Los defectos orbitarios de consideración se reparan con injerto oseo o preferentemente con mallas de titanio. En la mandibula, las fracturas de baja energía son resueltas con implantes de titanio de espesor intermedio, mientras que las fracturas de alta energía, con defecto, conminucion o infección, requieren placas de reconstrucción mandibular que descarguen toda transmisión de fuerzas por el hueso comprometido. SEGUIMIENTO: La recuperación del paciente intervenido por un traumatismo facial es rápido. La higiene intraoral debe comenzar inmediatamente, realiza por el personal de salud o con buches suaves de clorhexidina. Generalmente se coloca una sonda fina de alimentación durante el acto quirúrgico, pero entre el 3° y 4° dia el paciente puede iniciar dieta blanda. Los puntas cutáneos de remueven antes del 7° dia, y luego del 10°, los intraorales. Se debe realizar un examen de agudeza visuel y motilidad ocular posoperatorio en todos los casos en los que haya habido diseccion periorbitaria. Una TC de control posoperatorio ayuda a controlar los resultados y planificar eventuales reintervenciones. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 60-GIMENEZ TRAUMATISMO TORACICO MANEJO INICIAL: para el manejo de todo paciente politraumatizado se deberá seguir un procedimiento sistematico adecuado. Debe aplicarse específicamente el ABCDE. Se deben buscar las principales lesiones torácicas, estas se dividen en tres grupos: Lesiones rápidamente letales: Lesiones potencialmente letales: Neumotórax hipertensivo. Lesiones traqueobronquiales. Neumotórax abierto. Ruptura diafragmática. Taponamiento cardiaco. Lesión esofágica. Hemotorax masivo. Contusion pulmonar. Torax inestable. Ruptura aortica. Contusion miocardica. Lesiones no necesariamente letales: Neumotórax simple, evidente u oculto. Hemotorax simple. Fracturas costales. Fracturas de esternón o escapula. NEUMOTORAX HIPERTENSIVO Se da por efecto tipo valvula unidireccional. El aire entra en la cavidad pleural por lesión pleuroparenquimatosa sin la posibilidad de salir. Esto ocasiona que en cada respiración haya mayor presión dentro de la cavidad pleural y ocasiona: a- El colapso completo del pulmon afectado. b- El desplazamiento del mediastino. c- Altera el retorno venoso con el consiguiente colapso vascular. d- La consiguiente compresión del pulmon sano. DEBE SER DIAGNOSTICADO POR LA CLINICA Y NO POR LA RADIOLOGIA. Se expresa clínicamente por: Disnea. Falta de entrada de aire del lado comprometido. Taquicardia. Ingurgitación yugular. Hipotensión arterial. Desviación de la traquea. Tratamiento: descompresión inmediata por medio de la inserción de una aguja en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular, seguido de la aplicación del tratamiento clásico del neumotórax. NEUMOTORAX ABIERTO: Se produce cuando hay una solución de continuidad en la pared torácica. Si el orificio es aproximadamente de dos tercios del diámetro de la traquea, el aire pasa libremente hacia la cavidad pleural. El tratamiento es cerrar el defecto con apósitos esteriles rectangulares, cerrados en tres de sus cuatro lados, para formar una especie de valvula e impedir que se genere un posible neumotórax hipertensivo. El tratamiento definitivo se realiza con el avenamiento pleural alejado de la lesión y el cierre del defecto parietal. GRADOS DE NEUMOTORAX: HEMOTORAX MASIVO: Resulta de la rápida acumulación de sangre (> mas de 500mL) en la cavidad pleural. La causa mas común es la ruptura de vasos sistémicos o pulmonares. En general se presenta con shock, ausencia de entrada de aire y matidez a la percusión. Inicialmente, el manejo se basa en la restauración rápida de volumen y la descompresión de la cavidad con tubo de avenamiento pleural. Las indicaciones de toracotomía son: - Debito inicial >1000 a 1500mL de sangre (hemotorax masivo). - Debito de 300mL por hora durante 4 horas consecutivas. - Debito de 500mL en forma brusca en la primera hora. Tanto el neumotórax a tensión como el hematorax masivo estan relacionados a sonidos respiratorios disminuidos. La diferenciación en el examen físico se hace por percusión, la hiperresonancia confirma un neumotórax, mientras que la matidez confirma un hemotorax masivo. TORAX MOVIL-CONTUSION PULMONAR Ocurre cuando una zona de la pared torácica se moviliza independientemente del resto, debido a fracturas costales multiples con mas de un foco fracturario por costilla o que abarquen varias costillas consecutivas. Esto ocasiona hipoventilacion restrictiva por dolor y tos inefectiva con la consiguiente acumulación de secreciones y posterior atelectasia. Con la palpación se ven movimientos anormales y crepitación sobre la zona lesionada. La rx de torax muestra las fracturas costales y tamben el grado de contusion pulmonar inicial. Evaluar los gases en sangre para valorar hipoxemia. El tratamiento es administrar oxigeno humidificado, tratar el dolor y evitar la sobrehidratacion que agrava la contusion pulmonar. TAPONAMIENTO CARDIACO: Es el incremento de la presión intrapericardica con deterioro hemodinamico que resulta de la incarceracion de sangre en el pericardio. La causa mas frecuente es una lesión penetrante. En presencia de una escasa cantidad de sangre en su interior (250 mL) se restringe la actividad cardiaca por interferencia en el llenado auricular. Su expresión clínica es la Triada de Beck (ingurgitación yugular, disminución de la presión arterial y ruidos cardiacos alejado). Para diagnosticar se usa el FAST y exploración directa del pericardio mediante la pericardiocentesis o la ventana xifopericardica. Con solo pasar el transductor subxifoideo puede informar si hay o no hemopericardio. El tratamiento es la descompresión inmediata del pericardio. Con monitoreo ECG se realiza la pericardiocentesis con un catéter que ingresa por el angulo subxifoideo izquierdo a 45° y se dirige hacia la punta de la escapula homolateral hasta extraer sangre. Tambien se puede hacer guiado por ecografía. Luego de la evacuación se deja el catéter con una llave de 3 vias por si se produce resangrado. EVALUACION SECUNDARIA: una vez que el paciente esta normalizado se comienza con estudios complementarios: Rx Tx (en lo posible, erguida), gases en sangre, registro electrocardiografico, FAST y TC. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES: TRAUMATISMO ESOFAGICO: raro. Las lesiones por traumatismo cerrado, con aumento de la presión desde el estomago hacia el esófago, producen lesiones lineales extensas, con mayor probabilidad de mediastinitis y empiema. Se sospecha lesión en todo paciente que se encuentra con neumotórax o hemotorax izquierdo sin fracturas, un fuerte impacto en región esternal o epigastrio con dolor o shock desproporcionados a la aparente lesión, salida de contenido entérico por el avenamiento pleural o neumomediastino. El diagnostico inicial puede hacerse a través de TC y confirmarse por esofagograma y endoscopia. El tratamiento es quirúrgico. CONTUSION PULMONAR: puede ser con fracturas costales o sin ellas. Para el manejo se debe lograr una buena ventilación, control del dolor, kinesioterapia y una buena hidratación para complicar mas el edema preexistente. ROTURA AORTICA: es la causa mas común de muerte en el lugar del hecho (>80%). Ocurre en colisiones a alta velocidad o caídas de gran altura. La lasceracion de la intima se encuentra con frecuencia a nivel del ligamento arterioso, lo que produce un hematoma contenido, que no tiene síntomas específicos. Se manifiesta hipotensión arterial, por perdida de 500-1000mL dentro del hematoma, pero que responde a la expansión con liquidos. Los signos radiográficos son el ensanchamiento mediastinal, fractura de la primera y segunda costilla, desaparición del botón aórtico, desviación de la traquea a la derecha, desaparición del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta y la desviación del esófago a la derecha. La TC, arteriografía o ecografía transesofagica hacen el diagnostico definitivo. El tratamiento es la reparación quirúrgica de la lesión o con endoprotesis con procedimientos endovasculares. CONTUSION MIOCARDICA: impacto directo sobre la región anterior del torax. El diagnostico se basa en la observación de las anormalidades del ECG (arritmias o bloqueos). Se debe complementar con ecocardiografia, que puede revelar hipoquinesia auriculoventricular, roturas de pilares, cuerdas tendinosas y válvulas. El tratamiento inicial es asegurar la actividad eléctrica. LESIONES NO NECESARIAMENTE LETALES NEUMOTORAX Y HEMOTORAX: por mas pequeños que sean, deben drenarse. FRACTURAS COSTALES: conducta inicial es buena ventilación a expensas de la analgesia, evitando complicaciones infecciosas sobreagregadas. Actualmente se puede realizar la fijación costal. FRACTURAS DE ESTERNON Y ESCAPULA: pensar en lesiones agregadas pulmonares y vasculares. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 61- GIMENEZ. TRAUMATISMOS ABDOMINOPELVIANOS ETIOLOGIA: Causas intraluminales: se producen durante la realización de endoscopias altas (en especial procedimientos de esclerosis, dilatación o toma de biopsia que pueden lesionar el esófago abdominal, estomago o duodeno). Colon y recto se pueden lesionar por colon por enema. Un rectosigmoideoscopia se producen perforaciones. Causas extraluminales: Traumatismos penetrantes: por arma blanca o heridas por proyectiles de armas de fuego. Traumatismos contusos: por golpe de puño o colision de vehiculo con motor. INCIDENCIA: Esofago abdominal: lesiones poco frecuentes. Estomago: se lesiona en el 10% de los traumatismos penetrantes. Traumatismo contuso es raro. Duodeno: poco frecuente, no llega al 4%. Pero 75% de esto se debe a traumatismos penetrantes. Trauma contuso es raro. ID: es la viscera hueca mas frecuentemente lesionada en los traumas penetrantes. En los traumatismos contusos ocupa el 4to lugar, tras el bazo, hígado y riñon. Colon: 2do órgano lesionado por trauma penetrante, en especial armas de fuego. Recto extraperitoneal: 35% de los traumas penetrantes por proyectiles estos pueden cruzar la línea media de la pelvis y hay compromiso del recto y grandes vasos. Se puede lesionar, con menos frecuencia, en los traumas contusos que cursan con fractura de pelvis (los fragmentos oseos son los agentes lesivos). MANIFESTACIONES CLINICAS: Sangrado (hemoperitoneo) que se manifiesta como shock hipóvolemico y peritonismo (abdomen con defensa y dolor a la descompresión), que inicialmente será peritonitis química y con el transcurso de las horas, bacteriana. Si se asocia a lesión de órgano solido, predomina el hemoperitoneo. Situación especial: lesión de la cara posterior del duodeno, el cuadro clínico será mas silente. Podrá presentar dolor lumbar, y a medida que pasan las horas, la sepsis se pone de manifiesto por retroperitonitis. DIAGNOSTICO: Signo patognomónico de lesión de viscera hueca es el neumoperitoneo evidenciado en rx de torax sentado o en TC: Esófago abdominal: estudios complementarios a realizar son: Radiología simple de torax de pie o sentado: se vera neumoperitoneo o neumomediastino, si el aire se difundió por el hiato esofágico al torax. Transito esofágico con sustancia de contraste hidrosoluble: fuga de contraste (perforación) o un segundo canal paralelo pero sisn extravasación (ruptura mucosa con diseccion submucosa). TC de torax y abdomen con contraste oral: signos directos (extravasación del contraste) o indirectos (neumomediastino, neumoperitoneo o liquido subdriafragmatico). VEDA: hematomas submucosos, pero las lesiones pequeñas perforativas pueden pasar inadvertidas. Estomago: rx de torax de pie o sentado puede evidenciar neumoperitoneo. La ecografía: liquido libre, y la TC neumoperitoneo y liquido libre en cavidad abdominal. Duodeno: TC con contraste oral e intravenoso, es mas precisa para identificar lesiones duodenales que van desde el hematoma submucoso hasta las perforaciones con extravasación del contraste oral. ID: la ecografía mostrara liquido libre en cavidad. La TC con contraste intravenoso puede evidenciar los hematomas del meso. Colon: rx simple de abdomen puede mostrar retroneumoperitoneo (imagen radiolucida que rodea la opacidad renal) si la perforación es retroperitoneal o un neumoperitoneo si la perforación es intraperitoneal. La ecografía abdominal pondrá de manifiesto liquido intraabdominal que puede corresponder a sangre y/o materia fecal en las perforaciones intraperitoneales. La TC puede evidenciar neumoperitoneo o liquido libre en cavidad (perforación intraperitoneal) y retroneumoperitoneo y liquido retroperitoneal (perforación extraperitoneal). Recto extraperitoneal: realizar tacto rectal y rectosigmoideoscopia. El tacto puede revelar: Sangre en recto. Fragmentos oseos que protruyen en el. Celda prostática deshabitada o próstata flotante por lesión de uretra. Perdida del tono esfinteriano por lesión medular. TRATAMIENTO: Esofago abdominal: las perforaciones esofágicas se tratan mediante: Sutura y drenaje, en lesiones pequeñas. Esta sutura se podrá proteger con una funduplicatura. Resección y anastomosis, ante lesiones de mayor tamaño con gran perdida de pared esofágica. Consiste en resecar toda la zona de la perforación y realizar una anastomosis esofagogastrica (unión entre el esófago y el estomago). Las lesiones no perforativas como los hematomas submucosos se trataran mediante reposo digestivo, alimentación parenteral y control clínico diario. Estomago: se realiza resección de los bordes y la sutura en dos planos en las lesiones pequeñas y medianas. Siempre dejar un drenaje próximo a la sutura. En lesiones grandes esta indicada la gastrectomía parcial (cuando se localiza en antro y cuerpo) o total (cuando se localiza en el fundus gástrico). Intestino delgado: los desgarros seromusculares y las lasceraciones de todo el espesor de la pared se tratan con sutura. La transeccion completa, con desgarros mayores y las avulsiones deben tratarse mediante la resección y la anastomosis intestinal. Colon: para tratar se debe tener en cuenta la Clasificacion de Flint: Recto extraperitoneal: se basa en 3 pilares: Colostomía sigmoidea con cabos divorciados. Lavado intraoperatorio del recto. Drenaje del espacio pelvisubperitoneal e isquiorrectal. Si se puede llegar a la perforación, se la sutura. Si no se puede acceder, no se sutura y cicatrizara por segunda intención entre los 3 y 6 meses. TRAUMATISMOS DE ORGANOS MACIZOS: ETIOLOGIA: Abiertos: el agente mecanico produce una lesión penetrante: por proyectil de arma de fuego, arma blanca, reja, etc. Cerrados: el agente mecanico no atraviesa la pared abdominal generando contusion directa o indirecta por desaceleración. HIGADO: por su tamaño y ubicación, es un órgano que en forma frecuente se ve afectado tanto por traumatismos penetrantes como contusos. <25% de los contusos necesita cirugía. Clasificacion del traumatismo Hepatico de EEUU: GRADO I III TIPO DE LESION Hematoma Lasceracion Hematoma Lasceracion Hematoma IV Lasceracion Hematoma II V VI Lasceracion Lasceracion Vascular Vascular DESCRIPCION Subcapsular <10% de la superficie Ruptura capsular o parenquimatosa <1cm de profundidad. Subcapsular del 10 al 50% de superficie o intraparenquimatoso. 1-3cm de profundidad <10 cm de longitud. Subcapsular >50% de la superficie o expansivo o intraparenquimatoso rotos o subcapsular intraparenquimatoso >10cm. >3cm de profundidad del parénquima Intraparenquimatoso roto con hemorragia activa. Parenquimatosa del 25-75% del lóbulo hepático o de 1 a 3 segmentos de Couinaud del mismo lóbulo. Parenquimatosa >75% del lóbulo hepático >de 3 segmentos de Couinaud del mismo lóbulo. Lesion de las venas yuxtahepaticas. Avulsion hepatica MANIFESTACIONES CLÍNICAS: hipovolemia o shock. Esta es mas refractaria en los traumatismos abiertos o con sangrado persistente. DIAGNOSTICO: Laboratorio: grupo y factor, perfil básico. Ecografía: liquido libre en cavidad abdominal. El examen hepático puede revelar hematomas,rupturas de parénquima. TC: solo en paciente hemodinamicamente estable. El de elección es Helicoidal trifásico (fase arteria-portal-tardia) para dar información de los circuitos vasculares hepáticos. Se usa en traumatismos cerrados y el seguimiento no operatorio de estos. RM: útil en paciente alérgico al yodo o con fucion renal deteriorada. Si se agrega la colangiorresonancia se puede evaluar el árbol biliar. TRATAMIENTO: Tratamiento no operatorio: solo aplica a paciente estable y trauma cerrado. Pero se debe tener en la institución monitorización en UCI, tomógrafo, hemodinamia y quirófano, todo disponible las 24 hs. Si se cuenta con lo anterior y el paciente presenta hematomas contenidos puede ser seguido y resuelto espontáneamente, o a veces ayudado con técnicas miniinvasivas en otras (drenaje de colecciones, hematomas licuados, abscesos). Tratamiento operatorio: se centra en estabilizar al paciente con medidas transitorias como taponajes, cirugía de control de daño y abdomen abierto y contenido. BAZO: Es el órgano mas afectado en traumatismos abdominales cerrados y en los toracoabdominales, sobre todo los que comprometen cuadrante superior izquierdo y los arcos costales izquierdos del 4° al 10°. Los traumatismos abiertos por proyectiles son comunes. Manifestaciones clínicas: hipovolemia y/o shock. Diagnostico: Traumatismo abierto: la mayoría son quirúrgico. Los estudios diagnosticos son los mismos (radiología básica de traumatismo, ecografía, grupo y factor). Traumatismo cerrado: ecografía, detecta liquido libre y diversos grados de lesión esplénica. TC helicoidal trifásica puede definir con precisión areas de hematomas, lasceraciones e isquemias. Arteriografía: solo se plantea con intención terapéutica en casos seleccionados, en los que mediante la embolizacion del vaso puede controlarse la hemorragia. Tratamiento: Paciente inestable con sangrado activo requieren tratamiento quirúrgico de urgencia y la conducta es la esplenectomía. Paciente estable pediátrico o adulto mayor con trauma cerrado aplica tratamiento no operatorio. Requisitos para el TNO son: observación en UCI, disponibilidad de tomógrafo las 24hs, disponibilidad de equipo quirúrgico 24hs, normalidad hemodinámica. DUODENOPANCREAS EL 75% se deben a traumas penetrantes, la 2da porción del duodeno es la mas afectada. Manifestaciones clínicas: la hiperamilasemia no es constante, pero es un parámetro que si esta presente es altamente significativo. Los traumas abiertos suelen acompañarse de lesiones vasculares complejas o sangrado parenquimatoso profuso, por eso el diagnostico suele ser intraoperatorio. Diagnostico: TC helicoidal trifásica: es el método de elección, la presencia de gas peripancreatica es orientadora y las imágenes de hematoma se ven claramente. Tratamiento: clasificación de lucas. Las lesiones grado I y II pueden ser tratadas con técnicas simples: Lesión duodenal: cierre primario. Lesión pancreática: hemostasia y drenaje amplio. Lesiones grado III requieren procedimientos mayores: Duodeno: puede exigir incluso diverticulizacion. Páncreas: resecciones parciales, 10% terminan en duodenopancreatectomia. Lesiones grado IV: resoluciones complejas, se acompañan casi siempre de lesiones severas, sobre todo vasculares (cava, aorta, pediculo hepático). RIÑON: 9 de cada 10 son cerrados, y a su vez el 2,5% de ellos requieren cirugía. De los penetrantes el 45% son quirúrgicos, pero los que son producidos por arma de fuego, se interviene el 75%. La asociación de cirugía del trauma de EEUU, los clasifica en 5 grados: 1- Contusion o hematoma subcapsular sin laceración de parénquima. 2- Hematoma o laceración de la corteza menor de 1cm sin extravasación urinaria. 3- Laceración de mas de 1cm sin extravasación urinaria. 4- Laceración que se extiende hasta el sistema colector con extravasación de contraste o lesión de arteria o vena segmentaria, o lesión de arteria o vena principal con hematoma contenido. 5- Riñon catastrófico (estallido), avulsión de pediculo o trombosis de la arteria principal. Manifestaciones clínicas: varian de acuerdo al grado de gravedad. Pueden ser oligosintomaticas e incluso asintomáticas en traumatismos leves hasta las que se presentan con shock hipovolemico en las graves. La presencia de microhematuria en el trauma cerrado es altamente sugestivo de riñon contuso. La macrohematuria es mas frecuente en el trauma de vías urinarias (uréter-vejiga). Los hematomas lumbares deben generar sospecha de lesión renal en trauma cerrado. Diagnostico: Ecografia: se utiliza en el seguimiento de los traumatismos renales en los que se adopto TNO. TC: imagen de elección, la helicoidal permite reconstruir imágenes de especificidad anatomica y funcional. Urograma excretor: resulta de utilidad en el paciente inestable que requiere cirugía inmediata y se realiza en la sala de operaciones. No aporta la localización de la lesión, pero sirve para obtener información acerca del funcionamiento del riñon contralateral. Tratamiento: Traumatismo abierto: tratamiento quirúrgico, el tratamiento no operatorio requiere: Paciente estable. Ausencia de afeccion del peritoneo. Lesión perfectamente estadificada por TC. Traumatismos cerrado: la mayoría es TNO, los casos en los que esta contraindicado esto son: Absolutas: sangrado persistente, hematoma retroperitoneal pulsatil, hematoma retroperitoneal en expansión. Relativas: tejido no viable, acompañan a lesión renal mayor, evolucionan con cuadro séptico, trombosis arterial MANUAL ATLS EDICION 10 TRAUMA TORACICO REVISION PRIMARIA: LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA 1. Problemas de la via aérea: Obstruccion de la via aérea: es el resultado del edema, sangrado o vomito que es aspirado dentro de la via aérea, interfiriendo con el intercambio gaseoso. La lesión laríngea puede acompañar al traumatismo torácico mayor o ser consecuencia de un golpe directo al cuello o por una sujeción del hombro que se encuentra mal colocado y cruzado sobre el cuello. El trauma penetrante puede desembocar en lesión y sangrado lo que produce obstruccion. En la revisión primaria buscar evidencia de falta de aire como tiraje intercostal y supraclavicular, inspeccionar orofaringe, estridor o marcado cambio en la calidad de la voz. Succionar secreciones en caso de encontrarlas. Lesión del árbol traqueobronquial: lesión de la traquea o de un bronquio mayor es inusual pero letal. La mayoría de las lesiones del árbol ocurren a menos de 2,54cm de la carina. La intubación puede llegar a causar o empeorar una lesión de traquea o bronquio proximal. Los pacientes se presentan con hemoptisis, enfisema subcutáneo cervical, neumotórax hipertensivo y/o cianosis. La broncoscopia confirma el diagnostico, el tratamiento puede requerir la colocación de una via aérea definitiva. 2. Problemas respiratorios: exponer torso y cuello del paciente para ver las venas del cuello y la respiración, ver simetría, auscultación de ruidos respiratorios, palpar para determinar areas de dolor, crepitación u otras anormalias. Dentro de los cuadros que afectan la respiración son: Neumotorax hipertensivo, neumotórax abierto y hemotorax masivo. Neumotorax a tensión: se desarrolla cuando se filtra aire a través de una “valvula unidireccional” desde el pulmon o a través de la pared torácica. El aire es forzado al espacio pleural sin tener via de escape, colapsando eventualmente el pulmon afectado. El mediastino se desplaza hacia el lado opuesto, disminuyendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmon contralateral. El shock es causado por la disminución del retorno venoso, lo que genera reducción del gasto cardiaco. La causa mas común es la ventilación mecánica con presión positiva en pacientes con lesión pleural visceral. El neumotórax a tensión puede complicar un neumotórax simple posterior a un trauma penetrante o contuso en donde la lesión del parénquima no sella. SU DIAGNOSTICO ES CLINICO. NO SE RETRASA EL TRATAMIENTO PARA ESPERAR A LA RADIOGRAFIA. Se caracteriza por lo siguiente: Dolor torácico. Distención de las Disnea. venas del Taquipnea. cuello. Dificultad respiratoria. Cianosis Taquicardia. (tardia). Hipotensión. Desviación de la traquea al lado opuesto a la lesión. Ausencia unilateral de ruidos respiratorios. Hemitorax elevado sin movimiento respiratorio. Un tono hiperresonante a la percusión, traquea desviada, venas del cuello distendidas y ruidos respiratorios ausentes son signos de neumotórax a tensión. Se coloca oximetría de pulso. Cuando el FAST esta disponible, se puede diagnosticar mediante el. El neumotórax a tensión requiere descompresión inmediata y puede ser tratado inicialmente insertando rápidamente un catéter grueso sobre una aguja en el espacio pleural. Tambien se puede realizar una toracostomia con el dedo es un abordaje alternativo. Una descompresión exitosa convierte un neumotórax a tensión en un neumotórax simple. La toracostomia con un tubo es obligatoria después de la descompresión del torax con aguja o con el dedo. Neumotórax abierto: lo producen las grandes lesiones de la pared torácica que quedan abiertas. Dado que el aire tiende a seguir el camino de menor resistencia, cuando la apertura en la pared torácica es aproximadamente 2/3 del diámetro de la traquea o mayor, con cada inspiración el aire pasa a través de la anomalía de la pared torácica. Por esto se dificulta una ventilación efectiva. Los signos clínicos y síntomas son: dolor, dificultad respiratoria, taquipnea, ruidos respiratorios disminuidos del lado afectado y movimiento ruidoso del aire a través de la lesión de la pared torácica. Para el tratamiento inicial, debe cerrarse la anomalía con un aposito oclusivo esteril suficientemente grande para cubrir los bordes de la herida. Fijar el aposito con seguridad solamente por 3 de sus lados, para permitir un efecto de valvula unidireccional. Cuando el paciente inspira, el aposito ocluye la anomalía, impidiendo la entrada de aire. Durante la espiración, el lado abierto del aposito permite la salida de aire desde el espacio pleural. El cierre con cinta en los 4 lados puede causar neumotórax a tensión. Se debe colocar un tubo torácico alejado del sitio de la herida lo antes posible, suele requerir posteriormente reparación quirúrgica de la herida. Hemotorax masivo: se explica debajo 3. Problemas circulatorios: Hemotorax masivo: la acumulación de >1500ml de sangre en un lado del torax puede afectar la respiración por compresión del pulmon e impedir una adecuada oxigenación y ventilación. La causa mas común es una herida penetrante cn lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero tambien puede ser por trauma cerrado. Pueden tener las venas del cuello planas debido a hipovolemia severa o distendidas si esta asociada a un neumotórax hipertensivo. El diagnostico se sospecha cuando se asocia a shock con ausencia de ruidos respiratorios o matidez a la percusión de un hemitorax. Colocar vías de grueso calibre, infundir cristaloides e iniciar transfusión de sangre no cruzada o de tipo especifico. Se coloca tubo torácico simple en el 5to espacio intercostal, anterior a la línea axilar media y se continua con una rápida restitución del volumen mientras se termina la descompresión de la cavidad torácica. La evacuación inmediata de 1500ml de sangre suele indicar la necesidad de una toracotomía de urgencia. Pacientes cuyo volumen inicial drenado es <1500ml, pero continúan sangrando, tambien pueden requerir toracotomía. La decisión se basa en la perdida continua de sangre (200ml/hora por 2-4hs). Otra indicación de toracotomía es el requerimiento persistente de transfusiones sanguíneas. Lesiones penetrantes en torax anterior, mediales a la línea del pezón, deben alertar al medico sobre la necesidad de una toracotomía. Taponamiento cardiaco: es la compresión del corazón por la acumulación de liquido en el saco pericardico. Esto causa un gasto cardiaco disminuido debido a la disminución del ingreso de sangre al corazón. Una pequeña cantidad de sangre en el saco pericardico puede restringir la actividad cardiaca e interferir con el llenado del corazón. Es mas frecuente en lesiones penetrantes, y las contusas tambien pueden causar que el pericardio se llene de sangre del corazón, dde los grandes vasos o de los vasos epicardicos. La actividad eléctrica sin pulso (AESP) sugiere taponamiento cardiaco, pero puede verse en otras entidades. El neumotórax a tensión especialmente del lado izquierdo, puede ser confundido con un taponamiento cardiaco. La presencia de hiperresonancia a la percusión indica neumotórax a tensión, mientras que ruidos respiratorios bilaterales indica un taponamiento. El FAST es el método de diagnostico. Una vez diagnosticado, se debe realizar una toracotomía o esternotomia de emergencia, si esta no es posible se indica pericardiocentesis que puede ser terapéutica pero no es el tratamiento definitivo, se recomienda realizarla bajo guía ecografía. Se puede administrar liquido IV para subir la presión venosa y mejorar el gasto cardiaco mientras se lo prepara para la cirugía. REVISION SECUNDARIA Incluye examen físico a fondo, ECG, monitoreo de oximetría de pulso, mediciones de gases arteriales, radiografia de torax en posición vertical y una TAC en los que se sospeche lesión aortica o de la columna vertebral. Lesiones potencialmente letales Neumotorax simple: es consecuencia de la entrada de aire al espacio pleural entre la pleura visceral y la parietal. Tanto trauma penetrante como no penetrante pueden generar la lesión. La lasceracion del pulmon con salida de aire es la causa mas común de neumotórax por trauma contuso. Realizar examen físico buscando hematomas, contusiones y lasceraciones, evaluar movimientos de la pared torácica y comparar los ruidos respiratorios bilateralmente. La persucion debe mostrar hiperresonancia. La Rx Tx en espiración y de pie ayudan al diagnostico. El tratamiento es la colocación de un tubo de torax en el 5to espacio intercostal justo delante a la línea axilar media, posteriormente se lo conecta a un sello de agua, con o sin succion, y realizar una Rx para valorar la colocación apropiada y la reexpansion del pulmon. Hemotorax: tipo de derrame pleural en el cual se acumula <1500ml de sangre en la cavidad pleural. La principal causa es la lasceracion del pulmon, grandes vasos, vasos intercostales, o una arteria mamaria interna, producto de trauma contuso o penetrante. El sangrado usualmente es autolimitado y no requiere intervención quirúrgica. Exponer el torax y area cervical y observar el movimiento, buscar lesiones penetrantes de la pared, generalmente hay matidez a la percusión del lado afectado, solicitar una radiografia de torax en posición supina, se vera una opacidad homogénea en el lado afectado. El tratamiento es la colocación de un tubo de torax para evacuar la sangre, si se drena >1500ml en una hora indica la presencia de un hemotorax masivo que requiere intervención quirúrgica, tambien se debe explorar quirúrgicamente cuando hay un drenaje de mas de 200ml/h por 2 a 4 horas, o si se requiere una transfusión sanguínea. Torax inestable y contusion pulmonar: el torax inestable ocurre cuando un segmento de la pared torácica no tiene continuidad osea con el resto de la caja torácica. Suele ser consecuencia de un trauma asociado a multiples fracturas costales (dos o mas costillas adyacentes, fracturadas en dos o mas partes). La contusion pulmonar es un golpe en el pulmon causado por un trauma torácico, se acumula sangre y fluidos que interfieren en la ventilación y posteriormente causa hipoxia, puede ocurrir con o sin fractura de costillas o torax inestable, particularmente en pacientes que no tienen osificación completa de las costillas. La identificación de movimientos respiratorios anormales y la palpación de crepitantes sobre una fractura de costilla o cartílago puede ayudar al diagnostico. Una rx tx confirmara el diagnostico. El tratamiento inicial de ambos incluye la administración de oxigeno humidificado, ventilación adecuada y reanimación con liquidos. El tratamiento definitivo es la oxigenación adecuada, administración juiciosa de liquidos y analgesia para mejorar la ventilación. TRAUMA ABDOMINAL Y PELVICO TRAUMA CERRADO: los órganos lesionados con mayor frecuencia son bazo (40-55%), hígado (35-45%) e ID (510%). TRAUMA PENETRANTE: lesiones por arma blanca que atraviesan estructuras abdominales adyacentes son hígado (40%), ID (30%), diafragma (20%) y el colon (15%). Las heridas por arma de fuego generalmente son en ID (50%), colon (50%), hígado (30%), estructuras vasculares abdominales (25%). EVALUACION Y MANEJO: - Paciente hipotenso, el objetivo es identificar rápidamente la lesión abdominal o pélvica y determinar si esta es la causa de la hipotensión. - Paciente hemodinamicamente normal sin signos de peritonitis pueden someterse a una evaluación mas detallada para determinar presencia de lesiones que pueden causar morbilidad y mortalidad. EXAMEN FISICO: examen abdominal es realizado secuencialmente: inspección, auscultación, percusión y palpación. Esto es seguido por la evaluación de la pelvis y de los glúteos, examen uretral, perineal y si esta indicado, el rectal y vaginal. -Inspeccion, auscultación, percusión y palpación: examinar en busca de abrasiones y contusiones producidas por los sistemas de seguridad, laceraciones, heridas penetrantes, empalamiento por cuerpos extraños, evisceraciones de epiplón o ID y signos de embarazo. Inspeccionar el flanco, escroto, meato uretral y el area perineal en busca de sangre, hinchazón y moretones. La lasceracion del perine, vagina, recto o nalgas puede estar asociada con fractura pélvica abierta en pacientes con trauma contuso. Al finalizar el examen rápido, cubrir al paciente con mantas terminas para prevenir la hipotermia. La contraccion muscular voluntaria del paciente puede hacer que el examen abdominal no sea fiable. Por el contrario, la defensa muscular involuntaria es un signo confiable de irritacion peritoneal. La palpacion tambien puede diferenciar el dolor superficial (es decir, de la pared abdominal) del dolor profundo. Determine si un utero gravido esta presente; si lo estuviera, estime la edad fetal. Evaluación pélvica: Una hipotension inexplicada puede ser la unica manifestación inicial de una disrupcion pelviana mayor. Se debe presuponer inestabilidad del anillo pelviano en los pacientes con fracturas de pelvis que presentan hipotensión y que no tienen otra fuente de sangrado. La colocacion de un dispositivo pelvico de estabilizacion es una prioridad que puede salvar vidas en estas circunstancias. Los hallazgos del examen fisico que sugieren fractura de pelvis incluyen: evidencia de ruptura de uretra (hematoma escrotal o sangre en el meato uretral), diferencia en el largo de las extremidades inferiores y deformidad rotacional de la pierna en ausencia obvia de fracturas. En estos pacientes, se debe evitar la manipulacion manual de la pelvis, ya que hacerlo puede desplazar los coagulos que se hayan formado provocando mayor hemorragia. La rotacion externa de la pelvis inestable acarrea un aumento del volumen pelvico que puede contener un mayor volumen de sangre. Examen uretral, perineal, rectal, vaginal y de glúteos: La presencia de sangre en el meato uretral sugiere una alta posibilidad de una lesion uretral. La equimosis o hematoma del escroto y el perine tambien sugiere lesion uretral, aunque estos signos pueden estar ausentes inmediatamente despues de la lesion. En los pacientes que han sufrido un traumatismo cerrado, los objetivos del examen rectal son evaluar el tono del esfinter y la integridad de la mucosa rectal e identificar cualquier fractura palpable de la pelvis. Los fragmentos oseos de fractura pelvica o heridas penetrantes pueden lacerar la vagina. Se debe realizar un examen vaginal cuando se sospecha una lesion, como en presencia de laceracion perineal compleja, fractura pelvica o una herida trans-pelvica por arma de fuego. ANEXOS AL EXAMEN FISICO Tubos gástricos y urinarios: la colocación tempranamente de sonda gástrica en la revision primaria incluyen aliviar una dilatacion gastrica aguda y descomprimir el estomago antes de efectuar un LPD (si es necesario). La colocacion de una sonda gastrica puede disminuir el riesgo de aspiracion. Sin embargo, pueden provocar vomitos en el paciente con reflejo nauseoso presente. La presencia de sangre en el contenido gastrico sugiere lesion esofágica o del tracto digestivo alto si se excluyo sangrado de la nasofaringe y/o orofaringe. Un cateter urinario colocado durante la reanimación aliviara la retencion urinaria, identificara el sangrado, permitira el monitoreo del gasto urinario como indice de perfusion tisular y descomprimira la vejiga antes del LPD (si se realiza). Una vejiga llena mejora las imagenes pélvicas del FAST. Por lo tanto, si se esta considerando realizar FAST, se debe retrasar la colocacion de un cateter urinario hasta que se complete la prueba. Otros estudios: En pacientes con un estado hemodinamico alterado, la exclusion rapida de hemorragia intra-abdominal es necesario y puede ser realizado con un FAST o LPD. La única contraindicacion para hacer estos estudios es la existencia de una indicacion de laparotomia. Los pacientes con los siguientes hallazgos requieren una evaluacion abdominal adicional para identificar o excluir la lesion intraabdominal: Sensorio alterado Sensibilidad alterada Lesion a estructuras adyacentes, como las costillas inferiores, la pelvis y la columna lumbar Examen fisico equivoco Anticipacion de perdida prolongada de contacto con el paciente, como anestesia general para lesiones extraabdominales o estudios radiográficos prolongados Signo del cinturon de seguridad con sospecha de lesion intestinal Evaluacion por Ecografia Focalizada en Trauma (FAST): El FAST incluye el examen de cuatro regiones: el saco pericardico, la fosa hepatorrenal, la fosa esplenorrenal y la pelvis o saco de Douglas. Lavado peritoneal Diagnostico: otro estudio que puede realizarse para detectar hemorragia, tener en cuenta que el LPD requiere descompresión gástrica y urinaria para evitar sus complicaciones, la técnica es mas útil en pacientes que se encuentran hemodinamicamente inestables con trauma abdominal cerrado o en pacientes con traumas penetrantes con multiples trayectorias que involucran multiples cavidades o trayectorias aprentes. Finalmente, los pacientes hemodinamicamente normales que requieren una evaluacion abdominal en situaciones en las que el FAST y la TAC no estan disponibles pueden beneficiarse del uso del LPD. En los medios donde la TAC y/o el FAST estan disponibles, el LPD se utiliza poco porque es invasivo y requiere experiencia quirurgica. Las contraindicaciones relativas al LPD incluyen: operaciones abdominales previas, obesidad morbida, cirrosis avanzada y coagulopatia preexistente. Una técnica infra-umbilical abierta, semi-abierta o cerrada (Seldinger) es aceptable en manos de medicos capacitados. En pacientes con fracturas de pelvis, se prefiere un abordaje supraumbilical abierto para evitar entrar en un hematoma pélvico pre-peritoneal anterior. En los pacientes con embarazo avanzado, use un metodo abierto supra-umbilical para no lesionar el utero gestante. La aspiracion del contenido gastrointestinal, de fibras vegetales o de bilis a traves del cateter del lavado es indicacion de laparotomia. La aspiración de 10 cc o mas de sangre en pacientes hemodinamicamente descompensados es indicacion de laparotomía. TAC: La TAC es un procedimiento que requiere tiempo (aunque menos con la tomografia computarizada moderna) que debe utilizarse solo en pacientes hemodinamicamente compensados en los que no hay indicacion aparente de una laparotomia de emergencia. No realice una tomografia computarizada si retrasa el traslado de un paciente a un nivel de atención superior. Laparoscopía Diagnóstica o Toracoscopía La laparoscopia diagnostica es un metodo aceptado para evaluar un paciente hemodinamicamente normal con trauma penetrante y potencialmente con una lesión tangencial y sin indicacion de laparotomia. La laparoscopia es util para diagnosticar la lesion diafragmatica y la penetracion peritoneal. La necesidad de anestesia general limita su utilidad. Estudios con Contraste Los estudios con contraste pueden ayudar en el diagnostico de lesiones especificas que se sospechan, pero no deben retrasar la atencion de pacientes hemodinamicamente inestables. Estos estudios incluyen: Uretrografia Cistografia Pielograma intravenoso Estudios gastrointestinales con contraste EVALUACION DE LESIONES PENETRANTES ESPECIFICAS La mayoria de las heridas por arma de fuego abdominales son manejadas por laparotomia exploradora. La incidencia de lesion intraperitoneal significativa se aproxima al 98% cuando la penetracion peritoneal esta presente. Las heridas por arma blanca en el abdomen pueden manejarse de forma mas selectiva, pero cerca del 30% causan lesion intraperitoneal. Por lo tanto, las indicaciones para la laparotomia en pacientes con heridas abdominalespenetrantes incluyen: Anormalidad hemodinamica Herida por arma de fuego con trayectoria transperitoneal Signos de irritacion peritoneal Signos de penetracion peritoneal (por ejemplo, evisceracion) Heridas Toracoabdominales: Las opciones de evaluacion para pacientes sin indicación de laparotomia inmediata, pero con posibles lesiones en el diafragma y en las estructuras del abdomen superior, incluyen toracoscopia, laparoscopia, LPD y TAC. Heridas Abdominales Anteriores: Manejo no Quirúrgico: Aproximadamente del 55% al 60% de todos los pacientes con heridas por arma blanca que penetran el peritoneo anterior tienen hipotension, peritonitis o evisceracion del epiplon o intestino delgado. Estos pacientes requieren laparotomía de emergencia. Sin embargo, el tratamiento no quirúrgico puede considerarse en pacientes hemodinamicamente normales sin signos peritoneales o evisceracion. Las opciones diagnosticas menos invasivas para estos pacientes (que pueden tener dolor en el sitio de la herida) incluyen exámenes fisicos seriados durante un periodo de 24 horas (con o sin FAST seriados), el LPD, la tomografia computarizada o la laparoscopia diagnostica. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA Se requiere de criterio quirurgico para determinar el momento y la necesidad de laparotomia. Las siguientes son las indicaciones que se utilizan comúnmente para facilitar el proceso de toma de decisiones a este respecto: Trauma abdominal cerrado con hipotension, con FAST positivo o evidencia clinica de hemorragia intraperitoneal, o sin otra fuente de sangrado Hipotension con una herida abdominal que penetra la fascia anterior Heridas por arma de fuego que penetran la cavidad peritoneal Evisceracion Sangrado del estomago, el recto o el tracto genitourinario despues de trauma penetrante Peritonitis Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del hemidiafragma TAC con contraste que demuestra ruptura del tracto gastrointestinal, lesion de la vejiga intraperitoneal, lesion del pediculo renal o lesión severa del parenquima visceral despues de un traumatismo cerrado o penetrante Traumatismo abdominal cerrado o penetrante con aspiracion de contenido gastrointestinal, fibras vegetales o bilis en el LPD, o aspiracion de 10 cc o mas de sangre en pacientes hemodinamicamente inestables. EVALUACION DE OTRAS LESIONES ESPECIFICAS: LESIONES DIAFRAGMATICAS: el desgarro del diafragma puede producirse en cualquier porción, pero el de mayor frecuencia es el hemidiafragma izquierdo, una lesión común es de 5-10cm. Las anormalidades de la Rx de Tx son la elevación o apariencia “borrosa” del hemidiafragma, hemotorax, una sombra de gas anormal que oscurece el hemidiafragma o un tubo gástrico situado en el torax. Sospecharlo en cualquier herida penetrante de torax y confirmar a través de laparotomía, toracoscopia o laparoscopia. LESIONES DUODENALES: se da generalmente en conductores sin cinturón de seguridad o pacientes con golpes directos al abdomen, como el manubrio de la bicicleta. Un aspirado gástrico sanguinolento o aire retroperitoneal es una Rx abdominal o TAC debe hacer sospechar de esta lesión. LESIONES PANCREATICAS: a menudo son consecuencia de un golpe epigástrico directo que comprime el páncreas contra la columna vertebral. Una determinación normal inicial de amilasa serica no excluye trauma pancreático mayor. El nivel de amilasa puede encontrarse elevada a partir de fuentes no pancreáticas. Puede realizarse TAC si se sospecha lesión. LESIONES UROGENITALES: las contusiones, hematomas y las equimosis del dorso o flanco son marcadores de posible lesión renal subyacente y justifica una evaluación (TAC o pielografia IV) del tracto urinario. Una fractura pélvica anterior suele estar presente en pacientes con lesiones uretrales. Una lesión uretral posterior suele estar asociada con lesiones multisistemicas y fracturas pélvicas, mientras que una lesión uretral anterior es consecuencia de un impacto a horcadas y puede ser una lesión aislada. LESIONES DE VISCERA HUECA: el trauma cerrado de intestino suele ser causado por una desaceleración súbita con el consiguiente desgarro cerca de un punto de fijación (cinturón de seguridad). Una equimosis transversal y lineal en la pared abdominal (signo del cinturón de seguridad) o fractura de distracción lumbar (fractura de Chance) en la Rx debe alertar a los médicos por lesión intestinal. No siempre estan asociados a hemorragia. LESIONES DE ORGANOS SOLIDOS: hígado, bazo y riñon lesionados causan shock, inestabilidad o evidencia de hemorragia continua y son indicaciones de laparotomía urgente. Si el paciente esta hemodinamicamente estable a menudo se tratan de manera no quirúrgica. TRAUMA CRANEOENCEFALICO El objetivo primario del tratamiento de pacientes con TCE es la prevención de lesión cerebral secundaria. La forma mas eficaz es asegurar una adecuada oxigenación y mantener la presión arterial en niveles adecuados que garanticen buena perfusión cerebral y la obtención rápida de una TAC de cabeza. SEVERIDAD DE LA LESION: se evalua con la Escala de Glasgow, que de 13-15 seria lesión leve, 9-12 lesion moderada y 38 lesion grave. MORFOLOGIA FRACTURAS DE CRANEO: pueden ocurrir en la bóveda o en la base de cráneo. Las fracturas de la base del cráneo suelen requerir una TAC. Los signos clínicos de fractura de base de cráneo incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de Battle), fuga de LCR por nariz (rinorraquia) o por oído (otorraquia)y disfunción de los pared craneales VII y VIII (paralisis facial y perdida de la audición) que pueden ocurrir inmediatamente o varios días después de la lesión inicial. LESIONES CRANEOENCEFALICAS FOCALES: incluyen hematomas epidurales, hematomas subdurales, contusiones y hematomas intracerebrales. -Hematomas epidurales: son infrecuentes, alrededor 0,5%. Estos hematomas, al separar la duramadre adherida a la tabla interna del cráneo, toman una forma biconvexa o lenticular. Se hallan mas localizados en región temporal o parietotemporal y habitualmente ocurren por desgarro de la arteria meníngea debido a una fractura. La presentación clásica es con un intervalo de lucidez entre el momento de la lesión y el deterioro neurológico. -Hematomas subdurales: son mas comunes y ocurren cerca del 30%. Se originan del desgarro de pequeños vasos superficiales o de conexión con la corteza cerebral. En la TAC adaptan al contorno del cerebro. -Contusiones y hematomas intracerebrales: son bastantes comunes, alrededor de 20-30%. La mayoría de las contusiones ocurren en lobulos frontales y temporales. En un periodo de horas o días, las contusiones pueden evolucionar hasta formar un hematoma intracerebral o una contusion coalescente con el efecto de masa suficiente como para requerir evaluación quirúrgica inmediata. Los pacientes con contusion cerebral deben someterse a una nueva TAC dentro de las 24hs del estudio inicial para evaluar cambios en el patrón de lesión. TRATAMIENTO: UNIDAD PROBLEMA N°5 “URGENCIAS II” LITIASIS VESICULAR Y COLECISTITIS AGUDA Litiasis: formación de cálculos en alguna de las vías excretoras (urinarias, lagrimal, biliar). Litiasis biliar: presencia anómala de cálculos en la via biliar debido a alteraciones en las propiedades estaticas o dinamicas de la bilis y su sistema excretor. El sitio de asiento mas frecuente es la vesicula biliar (litiasis vesicular). Colecistitis aguda: inflamación de la vesicula biliar y en la mayoría de los casos, secundaria a una obstruccion del conducto cístico y su distensión por esta causa. FISIOPATOLOGIA DE LA LITIASIS BILIAR: La formación de los cálculos es consecuencia de la alteración de los mecanismos de regulación y las propiedades físicas y químicas de la bilis. La causa es multifactorial y esta condicionada por factores genéticos y alimentarios, según sus características macroscópicas de los cálculos, se clasifican en: - Calculos de colesterol: tienen una concentración de colesterol >50%. Son redondos, sin aristas y de color pardoverdoso, duros a la palpación. Cualquier agente o mecanismo que aumente la disponibilidad de colesterol en el hígado, asi como cualquier otro que disminuya las concentraciones de sales biliares y fosfolipidos, derivara en una bilis supersaturada en colesterol. - Cálculos mixtos: concentraciones de colesterol del 20-40% y suelen ser una transición entre los de colesterol y los pigmentarios. - Cálculos pigmentarios: concentraciones de colesterol <20% y suelen tener aristas o bordes, de color negro o marron, y son blandos o semiblandos y friables ante la manipulación. Este tipo de calculo derivan de la supersaturacion de la bilis con formas no conjugadas (liposolubles) de bilirrubina. Exiten dos tipos de cálculos pigmentarios, los negros (secundarios a los mecanismos de desequilibrio entre las concentraciones de bilirrubina y sales biliares/fosfolipidos) y los amarronados (asociados a las infecciones del árbol biliar). Los cálculos de colesterol tambien suelen formarse por alteraciones de la motilidad debido a causad endógenas o exógenas (embarazo, fármacos) que deriva en estasis biliar. FISIOPATOLOGIA DE LA COLECISTITIS COLECISTITIS AGUDA: la obstruccion del cuello de la vesicula biliar o del conducto cístico, genera una dilatación de la vesicula con distensión de sus paredes, esto promueve la liberación de citocinas que median la respuesta locorregional, derivando en el edema de las paredes con compromiso de los capilares linfáticos y venosos. Estos fenómenos, fomentan que con el tiempo las paredes de la vesicula sufran isquemia, y esta isquemia va a favorecer la sobreinfeccion bacteriana, los microorganismos que mas se identifican son E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus fecalis, Clostridium y Proteus. COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA: afecta vesicula biliar, y no se encuentra asociada con la presencia de cálculos ni ningún otro agente que obstruya el tracto de salida. Representa el 5-10% de las colecistitis. Entre los factores de riesgo estan los pacientes con grandes quemaduras, traumatismos, sepsis o después de cirugías mayores, y largos periodos de ayuno. Se produce una alteración de la microcirculacion de la vesicula, generando necrosis y gangrena. COLECISTITIS CRONICA: se cree que se da por el traumatismo mucoso que ejercen de forma directa los cálculos vesiculares, dando paso a lesiones isquémicas de esta capa en los sitios donde estan impactados. Microscopicamente se halla infiltración de mononucleares de la lamina propia, fibrosis con focos de calcificación y metaplasia mucosa. INCIDENCIA Factores de riesgo: - Sexo femenino: estrógenos elevan el colesterol. - IMC. - Edad. - Tabaquismo. - Raza. - Sedentarismo. - Sobrepeso. - Embarazo. - Descenso rápido de peso. - Cirrosis. El riesgo de padecer litiasis aumenta un 3% al año. Se duplica si el individuo fuma o presenta hígado graso, y se quintuplica en paciente con antecedente familiar. Se sextuplica si la persona ha sentido dolor colico. CLASIFICACION MANIFESTACIONES CLINICAS: - Asintomático. - Sintomáticos: dispepsia hipostenica (pesadez posprandial, distensión epigástrica y eructos) puede ser producto de litiasis, pero tambien de otras patologías. 2% de los pacientes debutan con síntomas de complicación por colecistitis aguda (+ frec), seguidos en frecuencia por ictericia obstructiva, colangitis y pancreatitis aguda. El dolor abdominal se debe a obstrucciones temporarias del conducto cístico que provocan sobredistension vesicular y es la causa del dolor regional. El dolor se localiza en hipocondrio derecho tipo colico sin irradiaciones a otras regiones. Los pacientes refieren el inicio del dolor después de una ingesta copiosa excedida en grasas saturadas. Pueden agregar nauseas y vomitos. Este dolor obliga a adoptar posiciones antialgicas para disminuir la intensidad. En el examen físico, el abdomen es blando, con dolor referido a hipocondrio derecho ante las maniobras de palpación profunda, sin defensa parietal ni reacción peritoneal. La administración de AINE asociados a antiespasmódicos, genera respuesta ante el dolor. En la colecistitis los pacientes refieren el inicio del dolor asociado a ingesta de colecistocineticos y que persiste con igual o mayor intensidad. Los síntomas como vomitos y nauseas estan fuertemente asociados. El dolor esta en hipocondrio derecho,que se crecienta con las maniobras palpatorias y movimientos respiratoris. Presenta defensa parietal activa y pasiva en hipocondrio derecho sin signos de reacción peritoneal. Es característico el dolor sobre el punto vesicular que corta la respiración en su fase inspiradora, asociando un aumento de la tensión parietal, hallazgos conocidos como signo de Murphy. Colecistitis aguda alitiasica: suelen estar comprometidos globalmente, en UCI, con compromiso de la vesicula biliar como parte de un síndrome de falla multiorganica. Suelen ser grandes quemados, traumatizados o en posoperatorios de cirugías de alta complejidad, por lo que se encuentran bajo efecto de sedantes o analgésicos. Esto hace que sean oligosintomaticos, dificultando su diagnostico. Pacientes son síntomas de LV pero no son tratados pueden evolucionar a colecistitis crónica. Habitualmente tienen episodios leves, y bien tolerados de colecistitis agudas por obstruccion parcial y temporaria del conducto cístico. Refieren el dolor asociado a ingesta de alimentos ricos en grasas y adecuan sus dietas para evitar los dolores, haciendo que la enfermedad perdure en el tiempo, pero sin interrumpir las actividades cotidianas. Los síntomas suelen ser inespecíficos: dolor epigástrico, nauseas, vomitos y dispepsia, progresando a distensión abdominal y alteraciones del ritmo evacuatorio. DIAGNOSTICO LITIASIS VESICULAR: anamnesis. Presencia de coluria, hipocolia, ictericia y perdida de peso debe hacer pensar en otros diagnosticos. - Examen físico: en episodios agudos. - Estudios complementarios: Ecografia abdominal es el método de diagnostico. Los cálculos se ven como estructuras que reflejan los haces de ultrasonido (hiperecogenicas), provocando un efecto de “sombra acústica” (sombra anecoica). COLECISTITIS AGUDA: consulta habitual en guardia. - Examen físico: facies dolorosas y adoptan posturas antialgicas. Abdomen blando, con dolor localizado en HD con epicentro en el punto vesicular. La palpación pasiva durante inspiración puede provocar que el paciente refiere dolor y como mecanismo defensivo contraiga los musculos de la pared abdominal, deteniendo asi la respiración (Signo de Murphy +). Signos de irritación peritoneal generalizada, sospechar perforación vesicular con extravasación de su contenido. - Estudios complementarios: leucocitosis con predominio de los PMN, con normalidad del resto de los parámetros. Proteina C Reactiva y ESD suelen estar aumentadas, pero no se solicitan. La ecografía muestra: aumento de los diámetros vesiculares transversal (>40mm) y longitudinal (>90mm) es signo indirecto de distensión y sugiere obstruccion del conducto cístico por un calculo. Inflamación de las paredes de la vesicula se aprecia como un engrosamiento (>3mm) con presencia de liquido, viéndose una región hipoecoica entre dos líneas ecogenicas (signo del doble halo o de la oblea). El signo de Murphy ecográfico positivo se da cuando se apoya el transductor del ecografo en el punto vesicular. TAC y RNM se utiliza ante duda diagnostica, pero no se utilizan por su costo. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ABDOMINALES Hepatobiliopancreaticas: hepatitis aguda, colico coledociano/coledocolitiasis, pancreatitis aguda, colangitis aguda. NO hepatobiliopancreaticas: ulcera péptica gastroduodenal perforada, gastritis/duodenitis. EXTRAABDOMINALES: Neumonia/pleuritis. Neumotórax espontaneo. Derrame pleural. IAM de cara anterior. Condritis. TRATAMIENTO La colecistectomía laparoscopica (CL) es el tratamiento de elección, en casos en los que resulta imposible la cirugía por riesgo quirúrgico y comorbilidades, el tratamiento medico es la alternativa, se puede realizar con Dieta hepatoprotectora, sin colecistocineticos y agregando el empleo de Acido Ursodesoxicolico por VO, en estos casos seleccionados se puede usar tambien la Litotripsia extracorpórea o aplicación tópica de agentes quelantes de colesterol como el Metilbutileter. Pacientes con litiasis pero asintomáticos, no deben ser tratados. A menos que sean inmunodeprimidos y diabéticos, ya que en ellos hay mayor riesgo de complicaciones. Pacientes que han presentado colecistitis aguda causada por litiasis vesicular, tienen indicación de CL tras haber tenido tratamiento medico inicial que consiste en: Reposo digestivo: sirve para evitar la estimulación de las contracciones de la vesicula biliar que empeorarían los síntomas. Hidratación parenteral. Analgesia: los indicados son los AINE. Tratamiento empirico con antibiótico: IV deben cubrir E.Coli y Klebsiella, los mas adecuados son las aminopenicilinas con inhibidores de las betalactamasas, las quinolonas (ciprofloxacino) y las cefalosporinas asociados a imidazoles (metronidazol). Si responden al tratamiento inicial y se encuentran en condiciones, deben ser intervenidos para una CL electiva temprana. Si tiene colecistitis aguda critica litiasica y alitiasica y los riesgo del procedimiento son altos, la Colecistostomia percutánea (colocación de drenaje guiado por imagen, dentro de la luz vesicular) es la elección. Una vez que el paciente este mejor se realiza la CL. La colecistitis crónica tiene indicación de CL. La complicación mas grave de la colecistectomía, es la lesión quirúrgica de la via biliar, se ve en el 0,6% de los casos. COMPLICACIONES EN LV DE LARGA DATA: Sindrome de Mirizzi: rara complicación (0,1-0,6%). Forma de ictericia obstructiva, causada por un calculo impactado en el cuello de la vesicula o en el conducto cístico, de manera que el conducto hepático común queda estrechado. Dependiendo el grado de compresión y tiempo transcurrido, puede generarse una fistula colecistocoledociana. Se clasifica en dos tipos: - Tipo I: compresión externa del conducto hepático común por calculo en el conducto cístico. - Tipo II: existencia de fistula colecistocoledociana causada por erosion parcial o completa de un calculo en la via biliar. El diagnostico se realiza con anamnesis, cuadro clínico, ecografía y colangiorresonancia. El tratamiento depende del estado general, en enfermos con colangitis o mal estado general se realiza drenaje endoscópico de la via biliar, en el resto se realiza la corrección del defecto de forma quirúrgica. Ileo biliar: resultado de la formación de una fistula entre el tracto biliar y el intestino, es consecuencia de episodios de inflamación vesicular no tratados, que causan adherencias de la vesicula al intestino adyacente con la subsiguiente presión e isquemia que posibilitan que el calculo erosione el intestino y como resultado, se forma la fistula. El diagnostico debe sospecharse por los antecedentes de litiasis vesicular sintomática, un radiografia de abdomen que pueden demostrar una obstruccion intestinal, la presencia de aerobilia y la observación de un lito en el tubo digestivo. La ecografía y TAC ayudan al diagnostico. El tratamiento debe ser la resolución del cuadro oclusivo, dejando para un segundo tiempo la remoción de la vesicula biliar. SEGUIMIENTO: Los pacientes sintomáticos, tras la CL son dados de alta al dia siguiente de la intervención, y serán evaluados en el consultorio a los 10 dias para retirar los puntos y al mes para su alta definitiva. En los pacientes en que se realizo colecistostomia percutánea, esta se retira al mes por consultorio externo. En caso de no existir LV (colecistitis alitiasica) termina el seguimiento. Si presenta litiasis, se evalua para CL. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 39-GIMENEZ LITIASIS COLEDOCIANA E INTRAHEPATICA LITIASIS COLEDOCIANA ETIOLOGIA: La mayoría de los cálculos que se localizan en la via biliar extrahepatica provienen de la vesicula, suelen ser blanquecinos y su principal constituyente es el colesterol (litiasis secundaria). Existen cálculos en via biliar en pacientes colecistectomizados, se llama Litiasis Residual, es el calculo que persiste en la via biliar luego de un procedimiento realizado sobre la vesicula o la via biliar, esto sucede porque no se diagnostico su presencia durante la cirugía o porque la Colangiografia intraoperatoria fue errónea (falso negativo). Litiasis recidivada: es aquella que se formo de nuevo (litiasis primaria) en la via biliar después de la cirugía biliar. El mecanismo para este hecho es la presencia de una estenosis papilar organica (papilitis) o funcional (disfunción del esfínter), que condiciona estasis, infección biliar, desconjugacion de bilirrubina, precipitación de los pigmentos biliares y formación de cálculos pigmentarios Marrones blandos. Los criterios para diagnosticar esta entidad son 1) colecistectomía previa, 2) periodo minimo de 2 años de evolución asintomática tras la colecistectomía, 3)cálculos marrones y 4) ausencia de estenosis biliar. MANIFESTACIONES CLINICAS: Asintomatica y descubrirse mediante inmagenes. Si obstruye la via biliar de forma brusca, produce un síntoma cardinal, que es el dolor abdominal epigástrico con irradiación al dorso. (El dolor es x el aumento brusco de la presión endoluminal). De persistir la obstruccion, aparece ictericia, acolia y coluria (Sindrome Coledociano) de intensidad variable. Si el calculo obstruye la via biliar, y se genera un cuadro infeccioso de gravedad variable denominado “Colangitis”, que incluye la triada de Charcot (dolor HD, ictericia y fiebre). En los casos en que el colédoco y el conducto pancreático desembocan juntos en la via biliar (canal común), el impacto transitorio del calculo en la papila puede producir Hipertension canalicular pancreático y determinar una pancreatitis aguda biliar. Lo característico en estos pacientes es el dolor en epigastrio, pero con irradiación en forma de cinturón hacia ambos flancos y dorso. DIAGNOSTICO: tres pilares: 1. Anamnesis: interrogatorio del dolor abdominal, equivalentes febriles, cambios en la coloración de la piel, orina o materia fecal. Antecedente de internaciones previas por pancreatitis aguda, ictericia o colangitis. (para evaluar remanente de litiasis en la via biliar). 2. Examen físico: coloración de piel y mucosas. Temperatura corporal. Dolor abdominal. 3. Estudios complementarios: Laboratorio: elevación de bilirrubina directa, FAL, GGT o 5 Nucleotidasa debe hacer pensar en posibilidad de litiasis coledociana. Si esto se acompaña de leucocitosis, pensar en colangitis aguda. Si esta elevada la amilasa considerar pancreatitis aguda. Imágenes: la colangioresonancia magnetica es el Gold estándar para el diagnostico de litiasis coledociana, no requiere inyección de contraste. La Ecografia abdominal mostrara una imagen hiperecogenica con sombra acústica posterior, si la litiasis es obstructiva, ira acompañada de dilatación de la via biliar. En la TC se ve como una lesión solida en el interior de la via biliar. El estudio de excelencia son las Colangiografias (endoscópica, percutánea transhepatica y la intraoperatoria). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: En paciente ictérico, diferenciar con neoplasias periampulares (cáncer de páncreas). Lo que orienta a neoplasia es la ausencia de dolor abdominal, presencia de prurito y la ictericia. En caso de litiasis residual en el posoperatorio inmediato, presencia de ictericia o colangitis, hacer diferencial con estenosis o lesión biliar posoperatoria. TRATAMIENTO: - En paciente colecistectomizados: dentro de estos, hay 3 grupos: 1. Pacientes en los que deliberadamente se dejo la litiasis en la via biliar después de su diagnostico durante el acto operatorio. 2. Aquellos con drenaje biliar. 3. Aquellos que consultan por síntomas o complicaciones relacionadas con los cálculos sin tener un drenaje biliar colocado. En estos el tratamiento es por via endoscópica, mediante una papilotomia endoscópica y extracción de los cálculos. Si esto fracasa, se plantea otras alternativas como el abordaje percutáneo (extracción transfistular) o la reoperacion por via abierta o laparoscopica. Papilotomia endocopica: se realiza una sección de la papila de Vater y el esfínter de Oddi bajo control endoscópico y radioscópico, para ingresar a la via biliar y extraer los cálculos de la via biliar. - Pacientes con litiasis vesicular y litiasis coledociana asociada: puede ser: Tratamiento en un tiempo: realizar bajo una sola anestesia, el tratamiento de la LV y coledociana por via laparoscopica. La desventaja es que requiere instrumental y tecnología especifica para la sala de operaciones, solo lo realizan pocos cirujanos y en centros donde se cumplan las características. Se utiliza en pacientes de bajo riesgo operatorio aceptable, tratados en centros de alto equipamiento e instrumental y cuyos cirujanos tengan experiencia. Tratamiento en dos tiempos: asociación de CL con una colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) y en ocasiones papilotomia endoscópica (PE) preoperatoria o posoperatoria. Esta dirigido a los pacientes de alto riesgo, a los pacientes con riesgo operatorio normal se aplica esta estrategia cuando el centro no posea la tecnología o los medios necesarios para realizar la técnica o cuando los cirujanos no cuenten con la experiencia. TECNICAS LAPAROSCOPICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA LITIASIS COLEDOCIANA: Abordaje transcistico: consiste en la extracción de la litiasis coledociana a través del conducto cístico, se usa técnica de lavado para cálculos pequeños y extracción con canastilla para los restantes. Es de primera elección para el tratamiento de litiasis coledociana. Los inconvenientes se ven en cálculos voluminosos. La complicación es rara, y generalmente leve (Bilirragias). Coledocotomia laparoscopica: la principal indicación es en aquellos pacientes con cálculos grandes que superan ampliamente el tamaño del conducto cístico, cálculos multiples y localización proximal a la desembocadura del conducto cístico. Tambien en pacientes colecistectomizados con litiasis coledociana en los que no se puede realizar la papilotomia endoscópica. No se elige esta opción cuando la via biliar es fina o cuando hay inflamación importante de las paredes por colangitis aguda, en estos casos se prefiere via endoscópica. Anastomosis biliodigestivas: se utiliza principalmente la coledocoduodenoanastomosis laterolateral en los casos de panlitiasis, megacoledoco o estenosis papilar. Generalmente solo se usa en el 2% de los pacientes. LITIASIS INTRAHEPATICA DEFINICION: cálculos localizados por encima del conducto hepático común. PATOGENIA: A. Migracion: cálculos que migraron desde la vesicula biliar hacia la via biliar y se localizaron en forma próxima y no distal, que es lo mas frecuente (90%). Constituidos de colesterol. B. Autóctonas: se desarrollaron en la via biliar intrahepatica. Pueden ser de causa extrahepatica (estenosis anastomoticas, papilares o coledocianas) o de causa intrahepatica (estenosis congenitas, malformaciones, parasitosis). DIAGNOSTICO: los pacientes presentan dolor abdominal, ictericia y colangitis. La ecografía es el primer método diagnostico que puede hacer sospechar de LI. La TC es útil. La Colangiorresonancia va a ayudar a dar con el diagnostico de certeza, debe evitarse el uso de contraste, pero en caso de emplearse deberán acompañarse de procedimientos descompresivos por la misma via (drenajes o prótesis) a fin de evitar la colangitis aguda grave. TRATAMIENTO: el principal objetivo es eliminar las crisis de colangitis agudas y detener la progresión del daño hepático que lleva a la cirrosis cuando la enfermedad es bilateral. Los procedimientos que pueden hacerse son: Litotomia: en casos de cálculos localizados en árbol biliar proximal por migración y sin estenosis biliar, su extracción es a través de una coledocotomia o de un abordaje transcistico laparoscopico o abierto. Tratamiento percutáneo: consiste en un drenaje percutáneo externo de la via biliar para el tratamiento de la colangitis aguda. Superado el episodio agudo y de constatarse estenosis, se procede a la dilatación de la estenosis y la resolución de las litiasis mediante su extracción percutánea o progresión hacia el tubo digestivo. En litiasis voluminosas se usa la fibrocoledocoscopia y la litrotripsia intracorporea. Se indica en pacientes de alto riesgo, en estenosis derechas donde la alternativa es una resección hepática mayor. Tratamiento endoscópico: por via transpapilar, se procede a la litotomía y dilatcion de estenosis biliar prediminante. Tratamiento quirúrgico: comprende la exploración de la via biliar para realizar litotomía, confeccion de anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis), resección hepática( resección de segmentos 2 y 3, que seria la hepatectomia izquierda) y en casos complejos, e trasplante hepático (indicada en LI asociadas a estenosis biliar posoperatoria intrahepatica compleja o Enfermedad de Caroli bilateral). SEGUIMIENTO: una vez resuelta la litiasis coledociana, se debe realizar el seguimiento por un periodo acotado, para descartar complicaciones de los procedimientos terapéuticos y de recidivas litiasicas. El paciente debe estar instruido en pautas de alarma como dolor abdominal, fiebre, escalofríos, ictericia y coluria. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 40-GIMENEZ COLANGITIS AGUDA DEFINICION: cuadro infeccioso sistémico cuyo foco de origen radica en los conductos biliares como resultado de una combinación de obstruccion biliar y el crecimiento de bacterias en la bilis. FISIOPATOLOGIA: ETIOLOGIA 85% de los casos por calculo impactado en la via biliar principal que provoca estasis biliar (Litiasis biliar). Colangitis esclerosante. Intervenciones quirúrgicas o procedimientos percutáneos o endoscópicos. Estenosis benignas. Neoplasias. Infecciones parasitarias. Anormalidades congenitas de los conductos biliares. Pancreatitis. Compresiones externas. Síndrome de Mirizzi. 72% de los pacientes con CA presentan cultivo positivo. Las bacterias que se hallan con mayor frecuencia son E.coli, Klebsiella, Pseudomona, Enterococos y proteus, además de anaerobios como Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. CLASIFICACION: se usan dos criterios: la aparición de disfunción organica y la respuesta el tratamiento medico inicial: Grado I (leve): responde al tratamiento medico. Grado II (moderada): no responde al tratamiento medico, pero no tiene disfunción organica. Grado III (grave): asociado a disfunción organica: Hipotensión con requerimiento de ionotropicos. Alteración de la conciencia. Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Plaquetopenia. MANIFESTACIONES CLINICAS: variable Cuadros oligosintomaticos. Forma clásica: Triada de Charcot: dolor HD, ictericia y fiebre elevada. Pentada de Reynols: hipotensión y confusión mental + triada de Charcot ( + frecuente en Ancianos y casos graves). DIAGNOSTICO: se basa en distintos pilares: Antecedentes de enfermedad biliar: cálculos, cirugía biliar previa e instrumentación de la via biliar. Manifestaciones clínicas: ictericia se ve en el 60-70% de los casos, fiebre en el 90%, dolor HD en el 90%. Datos de laboratorio que indiquen presencia de inflamación y obstruccion biliar: hiperbilirrubinemia, leucocitosis 80%, 20% neutrofilia intensa. FAL y amilasa serica elevadas. La evaluación de plaquetas, urea, creatinina y tiempo de protrombina depende de la gravedad. Hemocultivos +. Imágenes: en la ecografía se vera la dilatación de la via biliar (evidencia de obstruccion biliar). Generalmente la ecografía + clínica + laboratorio son suficientes para el diagnostico, pero.. La TC en urgencias puede complementar la ecografía. La colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) es el estudio de elección para diagnostico y eventual tratamiento en los casos donde sea urgente un drenaje de la via biliar. En caso de no contar con una CPRE, se dispone de la Colangiografia transparietohepatica que tambien sirve para diagnostico y para la colocación de un drenaje percutáneo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda: es el diferencial mas difícil por la similitud clínica. Ulcera gástrica y duodenal. Pancreatitis aguda. Hepatitis aguda. Sepsis. Otros: fistula biliar, abscesos hepáticos, infección de quiste del colédoco, síndrome de Mirizzi, empiema, neumonía basal derecha y sepsis de origen renal. TRATAMIENTO: Todo paciente con sospecha de CA se debe: Internar. Suspensión de ingesta por boca. Reposición de liquidos. Antibioticoterapia IV: que cubra Gram – y enterococos (Ampicilina/sulbactam y quinolonas, eventualmente la administración conjunta de Metronidazol) por 7-14 dias. Considerar necesidad de drenaje biliar urgente. Paciente con forma clínica grave o Pentada de Raynols debe ser llevado a UCI, y empezar con el tratamiento antibiótico empirico. Si no responde al tratamiento inicial con antibióticos comunes (los de arriba), utilizar otros como Piperacilina/tazobactam, carbapenem, meropenem, imipenem). Deberían tener mejoría a las 6-12 hs, y en la mayoría de los casos la infección estaría bajo control. 80% resuelven con tratamiento medico, el resto evoluciona progresivamente y se impone el drenaje biliar temprano. Grados II y III se debe realizar un drenaje biliar urgente por el método menos invasivo. Las indicaciones para una descompresión urgente de la via biliar son: dolor abdominal persistente, hipotensión a pesar de la administración adecuada de liquidos, fiebre >39° o confusión mental. La CPRE es el método de elección para descomprimir de urgencia. Si no se tiene disponibilidad, se puede realizar la descompresión con la colocación de una sonda nasobiliar o colocación de endoprotesis (stent), tambien drenaje percutáneo. Y si todas las anteriores no estan disponibles o han fallado se indica la Intervencion quirúrgica, cuyo procedimiento de elección es la Coledocotomia con colocación de tubo en T. una vez superado el cuadro agudo, se necesita el tratamiento etiológico. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 41-GIMENEZ CANCER DE VESICULA El adenocarcinoma de vesicula representa el 5to tumor en orden de frecuencia dentro de las neoplasias gastrointestinales. Predomina entre la 5ta, 6ta y 7ma década de la vida y es 3 veces mas frecuente en mujeres que en hombres. DEFINICION: el cáncer de vesicula es un tumor que se desarrolla por transformación maligna de las células de sus paredes. 80% se asocia con cálculos en la vesicula. Es un tumor de crecimiento muy rápido, cuando aparecen los síntomas ya existe invasión de órganos vecinos. FISIOPATOLOGIA: la inflamación crónica de la mucosa vesicular constituye el factor principal en la formación de tumores vesiculares. ETIOLOGIA: Factores íntimamente ligados al Ca vesicular: presencia de litiasis, pólipos vesiculares, anomalías en la desembocadura de los conductos biliopancreaticos, vesicula en porcelana, infecciones bacterianas, exposición a toxicos industriales, sobrepeso e ingesta de ACO. CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA: 85-90% de adenocarcinoma de tipo papilar, nodular, tubular o formas combinadas. Variantes menos frecuentes: carcinoma anaplasico o indiferenciado (2-7%) y el adenoacantoma (1-4%), sarcomas, carcinoides, linformas y melanomas. VIAS DE DISEMINACION: diferentes vías Invasión por contigüidad a los órganos vecinos. Via linfática. Via hematica. Via perineural. Via canalicular biliar. MANIFESTACIONES CLINICAS: En estadios iniciales son asintomáticos o presentan síntomas digestivos inespecíficos. La sintomatología especifica es Dolor abdominal, perdida de peso, anorexia, ictericia y colestasis. Cuando los síntomas son producidos por la neoplasia, siempre es una etapa avanzada. Por la asociación de litiasis vesicular, pueden ocurrir síntomas propios de la patología (colico biliar). DIAGNOSTICO: se puede dar en 3 momentos 1- Sospecha en los estudios por imagen: la ecografía permite reconocer lesiones compatibles con un tumor de vesicula, como pólipos, alteraciones parietales o masas en la región vesicular. Pueden observarse signos indirectos de extensión tumoral fuera del órgano, como la infiltración del lecho hepático, la obstruccion de la via biliar o la presencia de metástasis, adenopatías o ascitis. La TC aporta datos similares a la ecografía, pero es mas especifica para la demostración de calcificaciones parietales y la invasión del lecho hepático. Es un estudio complementario en imágenes inespecíficas como el aspecto heterogéneo del lecho vesicular por invasión tumoral del órgano. La colangiorresonancia es muy útil para evaluar la invasión de la via biliar, su extensión y el grado de compresión canalicular. La Ecoendoscopia tiene muyu buena resolución en las masas tumorales de la región vesicular, permite evaluar el grado de invasión parietal de la vesicula y es muy sensible para detectar adenopatías locorregionales. 2- Cuando se sospecha la presencia de un tumor vesicular en el acto operatorio, ya sea en una operación a cielo abierto o laparoscopica, resulta fundamental realizar una biopsia por congelación para confirmar el diagnostico y adecuar el tratamiento. 3- Si el diagnostico de cáncer de vesicula surge como hallazgo en el examen anatomopatologico de una pieza de colecistectomía, será necesario estadificar al paciente: - Con T1a: control. - T1b o mayores: sin enfermedad extrahepatica, el consenso actual es realizar una nueva cirugía, con resección del lecho vesicular y linfadenectomia de los ganglios biliares. ESTADIFICIACION: T0: sin evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. T1a: invade la mucosa. T1b: invade la capa muscular. T2: invade el tejido conectivo perimuscular. T3: perfora la serosa o invade el hígado u otro órgano adyacente (via biliar, duodeno, estomago, colon, páncreas, epiplón). T4: invade vena porta, arteria hepática o multiples órganos extrahepaticos. N0: sin metástasis ganglionares. N1: metástasis en los ganglios regionales (linfáticos pericoledocianos, hiliares o ambos). M0: sin metástasis a distancia. M1: con metástasis a distancia. ESTADIOS: Estadio I: T1 N0 M0 Estadio II: T2 N0 M0 Estadio III a: T3 N0 M0 Estadio III b: T1-3 N1 M0 Estadio IV a: T4 N0-1 M0 Estadio IV b: cualquier T N2 M0 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuadros benignos: colecistitis aguda y síndrome de Mirizzi. Cuadros malignos: colangiocarcinoma del hilio hepático, adenopatías del hilio hepático y metástasis hepáticas de los segmentos V y IV. TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos se detecta en estadios avanzados, por lo que queda un tratamiento paliativo. Hay 3 posibilidades: Colecistectomía simple: comprende solo la extirpación de la vesicula. Colecistectomía extendida: incluye la extirpación de la vesicula, el lecho hepático vesicular o los segmentos V y IVB del hígado y la linfadenectomia del pediculo biliar. Colecistectomia radical: es la colecistectomía extendida, con resección hepática a demanda, resección de la via biliar principal, linfadenectomia regional, resección de órganos adheridos al tumor y eventual duodenopancreatectomia cefálica (DPC). De acuerdo con el momento en que se establece el diagnostico, se decide la estrategia quirúrgica, depende el T: 1- Sospecha en los estudios preoperatorios: el paciente se aborda a cielo abierto, realizando colecistectomía simple en el estadio T1a, colecistectomía extendida, previa biopsia, en los T1b y T2 y colecistectomía radical o hepato-DPC en el T3. 2- Cuando la sospecha de tumor surge en el abordaje quirúrgico laparoscopico de la vesicula, se procede a convertir la cirugía a cielo abierto y previa biopsia por congelación, se adopta una conducta similar a la anterior. 3- Diagnostico de cáncer en el examen anatomopatologico de la vesicula biliar: T1a: colecistectomía simple es suficiencia. T1b, T2 y T3: el enfermo debe ser reoperado a cielo abierto, previa laparoscopia para estadificar y proceder con una colecistectomía extendida o radical. TRATAMIENTO PALIATIVO: con este tratamiento se puede mejorar la calidad de vida paliando el dolor, la ictericia y la obstruccion duodenal. La ictericia por invasión de la via biliar o compresión por adenopatías produce alteraciones de la coagulación, disfunción o insuficiencia hepática o renal y prurito. La obstruccion habitualmente es proximal y compromete el hepático común. En estos casos la colocación de un drenaje biliar percutáneo con catéteres externos o interno-externo, asi como la colocación de prótesis biliares metalicas autoexpandibles, constituye el tratamiento de elección. La obstruccion duodenal puede aliviarse mediante la colocación de un proteis o stent metalico por via endoscópica o mediante una gastroenteroanastomosis laparoscopica. Los tratamientos quimioterapicos o radioterápicos con carácter paliativo, producen beneficios en pacientes irresecables con buen estado general. SEGUIMIENTO: Pacientes resecados con criterio curativo: trimestral durante el primer año y luego semestral. Al examen clínico se le agregaran estudios de laboratorio hepáticos y marcadores tumorales CA 19-9. Se realizaran ecografías y cada 6 meses TAC de abdomen por los primeros 2 años y luego anuales por 5 años. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 42 GIMENEZ CANCER DE LA VIA BILIAR DEFINICION: el Colangiocarcinoma es una neoplasia en el epitelio del conducto biliar intrahepatico o extrahepatico. INCIDENCIA: frecuencia baja. Los hombres presentan mayor incidencia de este tipo de tumores. HISTORIA NATURAL: librados a su evolución, la mayoría de los pacientes con cáncer de la via biliar fallecen entre los 3 y 6 años meses al diagnostico de la enfermedad. La muerte suele relacionarse con la diseminación local y los efectos de la obstruccion biliar y la colangitis recurrente, que llevan a la Insuficiencia hepática y renal. Las neoplasias proximales cercanas al “Carrefour” presentan peor pronostico, ya que los síntomas de presentación mas tardias, y cuando se da con el diagnostico el tumor suele ser irresecable. ETIOLOGIA: Desconocida. CLASIFICACION: los canceres primarios de la via biliar extrahepatica se clasifican según topografía: Tercio superior: desde la confluencia hasta el conducto hepático común. Tercio medio: desde la convergencia hepatocistica hasta el borde superior del duodeno. Tercio inferior: desde el borde superior del duodeno hasta la papila de Vater. 49% se alojan en tercio superior, 25% en el medio, 20% al inferior, y 6% difuso. Según morfología: Esclerosante (70%). Nodular (20%). Papilar (<5%). Según macroscopia: varia según localización Tercio superior: son tumores esclerosantes anulares y en menor proporción esclerosantes nodulares. MANIFESTACIONES CLINICAS: Ictericia: es la principal manifestación, puede ir acompañada de prurito. Dolor: presente en el 25-30% de los casos, cuando la neoplasia progresa. Perdida de peso, astenia y adinamia se ve en casos avanzados. Los tumores del tercio superior simulan hepatitis (ictericia progresiva con vesicula flácida), los del tercio medio, colecistopatía y los del tercio inferior, síndrome seudolitiasico con síndrome de Bard y Pic. DIAGNOSTICO: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Laborario: bilirrubina total y directa elevados y progresivos que las enfermedades benignas como la coledocolitiasis. La FAL elevada, transaminasas y la Glutamiltranspeptidasa altas. Ca 19-9 se encuentra elevado. Estudios por imágenes en el diagnostico de la obstruccion biliar extrahepatica: Ecografia abdominal: se vera la presencia y el grado de dilatación biliar intrahepatica y extrahepatica. Permite ver el estado y morfología del hígado, calibre superior e inferior de la via biliar, del conducto de Wirsung, presencia de ascitis, condiciones de la vesicula y la existencia de adenopatías. TC de abdomen con contraste oral e intravenoso: para evaluar la posible obstruccion del tracto biliar. TC helicoidal permite detectar lesiones de 5mm,el grado de invasión de estructuras vasculares para evaluar su resecabilidad. Colangiorresonancia magnetica: tiene indicación como paso previo antes de una intervención, con el fin de objetivar la altura y extensión de una lesión y aconsejar la via de acceso. Se utiliza mas en tumores y obstrucciones altas de la via biliar. Ecoendoscopia transedoscopica: se utiliza cuando la TC no determine la causa de la obstruccion en tumores periampulares. CPRE: TRATAMIENTO: tiene como objetivo: De ser posible, la exeresis del tumor. Tratar la ictericia. Promover una razonable calidad de vida. Tratamiento resectivo: es el único tratamiento curativo para estos tumores, ya sea una resección local o en conjunto con una resección hepática. La resección de mas del 60% del hígado enfermo se asocia con complicaciones mayores, aun en función hepática remanente normal. En estos casos se indica embolizacion de la vena porta del sector enfermo a efectos de inducir hipertrofia del lóbulo sano. Radioterapia: fue evaluada en pacientes con cáncer de la via biliar mediante una variedad de métodos, como la terapia externa, radioterapia intraoperatoria, radioinmunoterapia y la irradiación con partículas cargadas. Quimioterapia: indicada en tumores irresecables, enfermedad localmente avanzada, metástasis distantes o recurrencia después de la resección, pero con la condición de que un paciente tenga un buen estado general. Tratamiento paliativo: se indican técnicas invasivas minimas para restablecer la permeabilidad del conducto. Las técnicas percutáneas son de elección. Tratamiento de los tumores malignos del colédoco medio e inferior: son los de menos frecuencia, el 80% de los casos si se diagnostica, pueden ser resecados de manera local, estableciendo la continuidad bilioenterica por medio de una anastomosis en Y de Roux o efectuando una duodenopancreatectomia. Clínicamente presentan ictericia indolora y progresiva. Su mejor tratamiento es la duodenopancreatectomia. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 43 GIMENEZ PANCREATITIS AGUDA DEFINICION: es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, que puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfunción de órganos. Se presenta entre los 30 y 70 años, aunque se puede ver a cualquier edad. ETIOLOGIA PANCREATITIS BILIAR: representa entre el 60-75% de las causas de PA. La litiasis biliar es la principal causa de PA a nivel mundial, su incidencia es mayor en el sexo femenino. Se piensa que la PA es causada por un bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que migran. PANCREATITIS ALCOHOLICA: 25% de las PA. Para su diagnostico hay que demostrar que su origen no es litiasico. Prevalencia mas elevada en varones. Una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que el primer episodio agudo se produzca tras un periodo prolongado de ingesta excesiva, que varia entre 8 y 10 años, pudiendo ser estos episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis crónica. El diagnostico se basa en el interrogatorio, marcadores biológicos de alcoholismo y los signos imagenenologicos de pancreatitis crónica (parenquimatosos: heterogenicidad, aspecto lobular y microcalcificaciones, o canaliculares: dilatación del conducto de Wirsung, cálculos intracanaliculares y quistes de >3mm). PANCREATITIS METABOLICA: Hiperlipidemia: los niveles de triglicéridos que pueden causar una PA suelen ser >1000mg/dL. Hipercalcemia: por tratamiento prolongado con Vitamina D o hiperparatiroidismo. La hipercalcemia produciría un desequilibrio en el metabolismo fosfocalcico, lo cual lleva a la producción y activación de la tripsina a nivel de la celula acinar, iniciando el daño celular y la necrosis tisular. PANCREATITIS TRAUMATICA: después de una CPRE es una de las “nuevas” pancreatitis, su etiología puede corresponder a toxicidad del contraste, traumatismo mecanico y térmico a nivel papilar, la presión del contraste. El traumatismo abdominal tanto abierto como cerrado, cuando existe una rotura ductal de importancia, difusión retroperitoneal masiva del liquido pacreatico puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. PANCREATITIS DE ORIGEN CANALICULAR: de difícil diagnostico. Su origen puede deberse a anomalías del contenido de los canales pancreáticos o anomalías anatomicas de los canales. OTRAS CAUSAS: Posoperatorias: las secundarias a resecciones pancreáticas son las mas frecuentes. Otras cirugías pueden ser las que se realizan sobre el tracto biliar, estomago, bazo y duodeno. Infecciones: Virus: hepatitis, parotiditis, Coxsackie, ECHO, rubeola, citomegalovirus. Bacterias: salmonella, campylobacter, M.tuberculosis. Parasitos: áscaris lumbricoides. Embarazo: se ha visto en tercer trimestre y posparto, generalmente estan relacionados a litiasis biliar. Fármacos: azitrioprina, tetraciclinas, sulfamidas, estrógenos, furossemida, alcohol etílico, acido valproico, (fármacos comprobados), glucocorticoides, metildopa (fármacos de relación probable). Toxinas: organofosforados, picadura de escorpión. Colagenosis: LES, purpura trombotica trombocitopenica y porfiria aguda intermitente. Pancreatitis hereditaria: hereda de forma autosomica dominante y se manifiesta clínicamente después de los 10 años, con ataques recidivantes de pancreatitis aguda. Idiopáticas: 15-20% de los casos. CLASIFICACION: Clasificación de Atlanta 1992: las dos primeras se relacionan con la evolución clínica y las demás con la morfología: 1- Pancreatitis Aguda Leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en el que el hallazgo patológico es el edema intersticial de la glandula, con minima repercusión sistémica. 2- Pancreatitis Aguda Grave (PAG): se asocia a fallas organicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o absceso, generalmente es consecuencia de la necrosis pancreática. Petrov agrego dos categorías mas: 3- Pancreatitis Aguda Moderada: aquella con falla organica pero transitoria (<48hs), diferenciándola asi de la leve que no tiene falla organica, y de la grave que si y en forma persistente. 4- Pancreatitis Aguda Critica: presenta complicación infecciosa local y falla organica multiple. Según Morfologia puede haber: Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente se asocian a necrosis grasa peripancreatica. En la TC se ve como zonas con densidad menor que la del tejido normal. Pueden ser esteriles y complicarse con infección. La necrosis infectada consiste en presencia de necrosis pancreática, peripancreatica o ambas, con bacteriología +, limites imprecisos y escaso componente liquido, en un contexto clínico caracterizado por una marcada respuesta inflamatoria temprana seguida de sepsis. Colecciones liquidas agudas: colecciones de densidad liquida que carecen de pared y se presentan en forma temprana en el páncreas o cerca de el. Seudoquiste: formación de densidad liquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Absceso pancreático: colección circunscripta de pus en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso o nulo tejido necrótico en su interior. Una clasificación morfológica actual propone dos entidades según criterios hallados en TC con contraste IV, ecografía y RNM, que estan relacionados con presencia o no de necrosis: 1. Pancreatitis Intersticial Edematosa Aguda (PIEA). 2. Pancreatitis Necrotizante Aguda (PNA): Necrosis pancreática. Necrosis peripancreatica. Necrosis pancreática + peripancreatica. La PNA tiene dos momentos: el primero, temprano, producto del efecto sistémico de la pancreatitis; el segundo, tardio, desencadenado por complicaciones locales a partir de la necrosis (infección de la necrosis, seudoquiste, etc). La infección de la necrosis suele observarse después de la 2da semana de inicio de la enfermedad. EVOLUCION NATURAL: Dos fases en la PA: FASE TEMPRANA: primera semana del comienzo de la pancreatitis, con una duración máxima que no supera las dos semanas y cuya gravedad se basa en la respuesta sistémica que se genere en el paciente secundario al daño inicial sobre la glandula. Es independiente de la presencia o no de necrosis, a lo mismo que la infección local. La inflamación local sobre el tejido pancreático y peripancreatico presenta diferentes grados de edema e isquemia, la cual evoluciona con el tiempo a la restitución ad integrum del parénquima o a la necrosis del tejido grandular o perigrandular, con presencia de colecciones liquidas asociadas o sin ella. La muerte esta relacionada con la magnitud de la respuesta inflamatoria sistémica y la presencia de fallas organicas y no con el grado de necrosis ni infección. FASE TARDIA: la inflamación glandular se puede resolver con restitución del parénquima (PA edematosa sin necrosis), establecerse sin progresión o presentar grados variables de necrosis glandular o periglandular. La presencia de necrosis complicada (infectada), determinara la evolución de gravedad de esta fase de la enfermedad. DEFINICION DE LA GRAVEDAD DE LA PA: En fase temprana, la gravedad se basa en parámetros clínicos. Una PA grave en esta fase significa la presencia de Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) persistente o falla organica. La SRIS se define como la presencia de 2 o mas de los siguientes criterios por un periodo >48hs: Pulso: >90 lpm. Temperatura: <36 °C o >38 °C. Leucocitosis: <4.000/mm3 o >10.000/mm3. Frecuencia respiratoria: >20/min o PCO2 <32mmHg. La falla organica se define como el compromiso funcional durante >48hs de los sistemas respiratorio, cardiovascular o renal. En fase tardia, después de la 2da semana del cuadro, la gravedad se define por criterios morfológicos, basados en TC con contraset IV en fase arterial para evaluar extensión y presencia de necrosis, infección y colecciones liquidas. Como se explico antes, se la clasifica en: Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA). Pancreatitis necrotizante aguda (PNA). La presencia de parénquima pancreático sin captación de contraste en fase arterial en la TC diferencia a la pancreatitis necrotizante de la intersticial edematosa. De la presencia y extensión de la necrosis, se puede establecer la existencia de colecciones e infección en caso de observarse gas en el retroperitoneo. COLECCIONES LIQUIDAS: tanto la PIEA como PNA puede asociarse a colecciones liquidas pancreatricas o peripancreaticas: Colección liquida pancreática aguda (CLPA): colección liquida nacida en PIEA, son resultado de inflamación aguda del páncreas y peripancreas en ausencia de necrosis. Aparecen tempranamente. La mayoría son esteriles y se reabsorben en el transcurso de las siguientes semanas. Seudoquiste pancreático (SQP): colección liquida homogénea de pared bien definida formada mas alla de las 4 semanas de inicio de la pancreatitis. Carece de necrosis, y es el resultado de una colección liquida aguda que no ha sido reabsorbida. Pueden infectarse. Colección liquida posnecrotica (CLPN): colecciones que se presentan en las pancreatitis necrotizantes producto de la necrosis glandular y su licuefacción. Se diferencian de las colecciones liquidas agudas, que carecen de necrosis. Se presentan mas tardíamente, y pueden infectarse. NECROSIS PANCREATICA ORGANIZADA O WALLED OFF: Necrosis cincurscrita persistente en el curso de una PNA. Es el resultado de la evolución de la necrosis mas alla de la 4ta/6ta semana. Es el estadio tardio de las colecciones liquidas posnecroticas. Puede infectarse, y si lo hace, es de difícil resolución y tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS: Síntoma cardinal: Dolor abdominal, constante, sordo, de instalación brusca, usualmente localizado en epigastrio, pero puede ser percibido en el Hipocondrio derecho o izquierdo, dependiendo de la porción del páncreas comprometido (cola o cabeza); irradia al dorso y es agravado por la ingesta o la posición supina, y alivia en posición mahometana. Acompañado de anorexia, nauseas y vomitos. En casos graves puede haber hematemesis y melena con inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación de sangre en zona periumbilical (Signo de Cullen) o en flancos (Signo de Grey-Turner), asi como necrosis grasa que produce nódulos subcutáneos rojizos. Mas alla de las 72hs, el cuadro clínico es menos característico. En casos graves, los signos que predominan pasado este periodo reflejan disfunción o falla organica. DIAGNOSTICO: ANAMNESIS: sobre ingesta copiosa de colecistocineticos o alcohol, examinar antecedentes dietéticos, traumatismos o de procedimientos en la zona. El diagnostico de PA se sospecha con la clínica y se confirma mediante laboratorio e imágenes. EXAMEN FISICO: a la palpación puede percibirse sensación de “empastamiento” en región epigástrico abdominal superior, con importante dolor, pero los signos de irritación peritoneal rara vez esta presente. La resistencia muscular, distención epigástrica (Signos de Godiet) y los ruidos hidroaereos disminuidos son signos comunes, asi como la fiebre y la taquicardia, puede haber taquipnea, causada por irritación del diafragma. Los pacientes con pancreatitis leve puede tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal. Con frecuencia hay distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por ileo paralitico asociado. Puede haber hipoventilacion en auscultación pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia, y en casos graves puede haber hipotensión, sudoroso, taquicardico y con signos de mala perfusión periférica. LABORATORIO: En ataques graves: leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y aumento del hematocrito por perdida de liquido intravascular. Lipasa serica: es la + útil para el diangostico, se eleva 2 veces el rango normal, tarda en elevarse pero perdura en el tiempo. Amilasa serica: se eleva 3-4 veces el limite superior normal, se eleva dentro de las 48 hs, pero pasado ese tiempo ya puede ser normal (por tener una vida media corta). Además se eleva en otras situaciones como: patologías en órganos productores de amilasa como glándulas salivales, trompas y ovarios, tambien esta elevada en infarto intestinal, peritonitis, viscera perforada , insuficiencia renal, insuficiencia hepática, traumatismos y posquirurgicos abdominales. AMILASA Y LIPASA NO PREDICEN GRAVEDAD DEL CUADRO. Otras determinaciones: Hemograma: leucocitosis por inflamación como infección. Hto >47% puede sugerir hemoconcentración por presencia de tercer espacio. Hepatograma: GOT, GPT, FAL y bilirrubina aumentadas, sugieren patología canalicular biliar. Calcio, colesterol y triglicéridos: la presencia de valores patológicos puede determinar la etiología o complicaciones de la pancreatitis. Ej: hipocalcemia en casos graves, resultante de la saponificación de las grasas en el retroperitoneo. Glucosa, ionograma y función renal: para buscar disfunción pancreática endocrina, insuficiencia renal, hipoxemia en un paciente taquipneico (por irritación diafragmática o por síndrome de distres respiratorio). IMÁGENES: ayuda a hacer diferencial con perforación de viscera hueca y la obstruccion intestinal. Además pueden verse alteraciones propias de la pancreatitis: Ileo localizado en el yeyuno (asa centinela). Ileo generalizado con niveles hidroaereos. Distensión aislada del colon transverso. Distención duodenal con niveles hidroaereos. La rx de Torax puede mostrar atelectasias, elevación diafragmática, infiltrados alveolointesticiales (distres) o derrame pleural (+ frecuentemente izquierdo), pero no contribuye al diagnostico. Ecografia abdominal: puede mostrar patología biliar o presencia de liquido peritoneal. La TC de abdomen con contraste durante fase arterial y venosa se solicita al tercer o cuarto dia de comienzo de la pancreatitis grave y es el estudio mas utilizado para determinar el grado de inflamación peripancreatica, valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión de necrosis. En presencia de necrosis no se captara el contraste, ya que son areas no perfundidas. Solamente se solicita al inicio de cuadro, en dudas diagnostica, se solicita luego por el riesgo de falsos positivos de necrosis. VISUALIZACION DE GAS EN LA NECROSIS PANCREÁTICA DETERMINA LA PRESENCIA DE INFECCIÓN EN ELLA. EVALUACION PRONOSTICA DE GRAVEDAD: Criterios clínicos. Criterios de Ranson. Criterios Tomograficos: Indice de Balthazar Indices <3 se correlacionan con baja morbimortalidad. Incides >5 implican aumento de la mortalidad, de la estancia hospitalaria y de la necesidad de necrosectomia por infección de la necrosis. Índices >7 morbimortalidad elevada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colangitis y colecistitis aguda: ya que presentan niveles elevados de amilasa. AA de origen extrapancreatico: perforación de viscera hueca, ulcera péptica, colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas, rotura de quiste de ovario, ectópico, apendicitis aguda, obstruccion intestinal). Causas extraabdominales: IAM. TRATAMIENTO PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA: como el cuadro es leve, el paciente queda internado, en ayuno, con via venosa periférica y analgésicos. Si la etiología es litiasica, una vez disminuido el dolor y normalizada la amilasemia, se reinstaura la dieta oral y durante la misma internacion se realiza la colecistectomía laparoscopica. PANCREATITIS NECROTIZANTE AGUDA: Tratamiento temprano de la inflamación sistémica (SRIS): se interna en UCI, con supresión de ingesta oral, colocación de la via venosa central, sonda vesical y administración de analgésicos. Es necesario mantener el volumen intravascular y la presión capilar, monitorización de la función renal, respiratoria y cardiovascular. Una vez superado el desequilibrio hemodinamico y metabolico de los primeros 3-4 dias, se comienza con alimentación por via nasoyeyunal, y si no es posible, por via parenteral. En este momento se solicita la primera TC con contraste IV (si lo permite la función renal) para evaluar la glandula y entorno. Se evaluara las complicaciones de la pancreatitis aguda grave y se trataran de manera acorde: necrosis pancreática infectada, seudoquiste, colección posnecrotina y necrosis organizada (walled off). Pancreatitis Necrotizante Infectada: se trata inicialmente con un drenaje percutáneo vigoroso de la necrosis con varios catéteres, mas antibioticoterapia (Imipenem solo o Ciprofloxacina, Ofloxacino y la Mezlocilina, cada uno combinado con metronidazol). El tratamiento apunta a controlar la fuente de la infección mas que a retirar el tejido necrótico infectado. Si el drenaje vigoroso no lleva a mejoría clínica o reaparece el SRIS, el próximo paso es el redrenaje de un foco no tratado, si luego no hay respuesta favorable, se necesitara necrosectomia percutánea videoasistida o la necrosectomia transgastrica endoscópica. Se deja el tratamiento resectivo abierto convencional para los pacientes en los que fracasan todos los esquemas anteriores. Seudoquiste Pancreatico Y Colección Liquida Posnecrotica: se tratan si se mantienen en el tiempo o se complican. Estas colecciones, después de las 6 semanas, tienden a resolverse espontáneamente cuando su tamaño es igual o menor de 5cm. Diámetros >5cm, rara vez se reabsorben y se complican en el 30-50% de los casos con infección, perforación o hemorragia, el tratamiento en estos casos es quirúrgico, endoscópico o percutáneo. El drenaje percutáneo se reserva para casos con disfunción organica. Para la mayoría de los pacientes, el drenaje transgastrico endoscópico o la anastomosis cistodigestiva laparoscopica con remoción de la necrosis o sin ella es el tratamiento de elección. TRATAMIENTO CAUSAL: si la etiología es litiasica, se diferirá la cirugía hasta la resolución del resto del cuadro local. Colecistectomia diferida. SEGUIMIENTO: Después del tratamiento quirúrgico de la litiasis vesicular en el contexto de una PIEA (leve), el seguimiento no difiere del de una colecistectomía habitual. Se cita al paciente para control, retirando puntos a los 10 dias y otorgando a los 20 dias el alta definitiva. Seguimiento de pacientes con PNA (grave) es mas complejo: muchos pacientes son seguidos en forma ambulatoria con necrosis residual, seudoquistes o con colecciones posnecroticas en observación. En estos casos es necesario un seguimiento por consultorio externo mensual, con controles de laboratorio e imágenes. Se otorga el alta definitiva una vez que se resuelvan las colecciones residuales, y si el origen fue litiasico, cuando se extirpe la vesicula biliar. NO SE REALIZA CL ANTES DE RESOLVER LA NECROSIS, PORQUE PUEDEN INFECTARSE CON LA OPERACIÓN. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 44 GIMENEZ. PANCREATITIS CRONICA La PC es una enfermedad que se caracteriza por inflamación del páncreas se acompaña de alteraciones glandulares morfológicas y funcionales permanentes e irreversibles. Las alteraciones crónicas producto de la fibrosis traen como consecuencia la insuficiencia exocrina, que se puede traducir en un cuadro de desnutrición debido al síndrome malabsortivo generado por falta de enzimas pancreáticas en el proceso digestivo. Finalmente, en etapas avanzadas con extensa fibrosis glandular, puede aparecer la insuficiencia endocrina del páncreas, generándose un cuadro de diabetes. Todos estos cambios se producen por ciclos de necrosis y cicatrización que llevan a un reemplazo gradual del parénquima pancreático por tejido fibroso. ETIOLOGIA: Alcohol: 60-90%: debe existir un antecedente de ingesta excesiva de alcohol a lo largo de muchos años (150 g/d por mas de 10 años). Idiopática: 20%. Hereditaria: 10%. Formas infrecuentes: <5% (autoinmunitaria, hiperparatiroidismo, pancreatitis crónica tropical, páncreas divisum). El consumo excesivo de tabaco (+ de 1 paquete por dia) esta asociado como factor predisponente para PC alcoholica. El alcoholismo condiciona tres situaciones de pancreatitis en el alcoholico crónico: 1. Episodios de pancreatitis aguda. 2. Reagudizaciones agudas en el contexto de una pancreatitis crónica. 3. Pancreatitis crónica. CAMBIOS PATOLOGICOS: En etapas iniciales predomina el edema, con focos variables de necrosis intraglandular. Con el tiempo aparece la fibrosis interlobulillar, con infiltrados inflamatorios crónicos y perdida de células acinares, pero conservación relativa de células endocrinas. La glandula se endurece y aparecen loculaciones firmes y fibrosas con una superficie irregular. PANCREATITIS CRONICA Y CANCER: Los pacientes con PC presentan un mayor riesgo de cáncer de páncreas. El riesgo acumulado es 16,5 veces mayor luego de 20 años de padecer la enfermedad. INCIDENCIA: La PC tiene edad promedio de diagnostico oscila entre 35-55 años. La etiología mas frecuente es el alcoholismo. 70-80% de los pacientes que padecen PC tienen antecedentes de consumo prolongado de alcohol. CLASIFICION TIGAR-O: la sigla implica un componente fisiopatologico en cada definición: T: Toxico-metabolicas: alcohol-tabaquismo, hipercalcemia, hiperlipidemia, IRC, drogas. I: Idiopaticas: comienzo temprano, comienzo tardio, tropical. G: Geneticas. A: Autoinmunitarias: Tipo I y II. R: Recurrentes: pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis posnecroticas, pancreatitis posradiacion, vasculitis. O: Obstructivas: páncreas divisium, disfunción del Oddi, estenosis ductales, pancreatitis del surco. CLINICA: La PC causa una lenta pero inexorable perdida del tejido pancreático funcionante. Tras una etapa subclinica de duración variable, sobrevienen crisis recurrentes de dolor abdominal de difícil manejo. La diarrea grasa y los síntomas de malabsorcion ponen de manifiesto el déficit de enzimas pancreáticas en el tubo digestivo (disfunción exocrina). La diabetes es de aparición mas tardia y refleja la insuficiente secreción de insulina (disfunción endocrina). Manifestación central de PC: dolor en región epigástrica, puede irradiarse a dorso y es de tipo colico o sordo. Suele desencadenarse después de las comidas, puede estar asociado a nauseas y vomitos, y cede con ciertas posiciones altialgicas (inclinarse hacia adelante) . En algunos casos la disminución de la gravedad de los ataques tras varios años una vez que el páncreas exocrino se ha agotado. DIAGNOSTICO: No es sencillo y se debe fundamentar en la clínica: presencia de dolores cólicos intermitentes, diarrea (esteatorrea) y alcoholismo. La amilasa y lipasa estan normales después de años de enfermedad. Puede haber alteraciones de bilirrubina y la FAL si existe compromiso obstructivo del colédoco (por la fibrosis pancreática); las transaminasas hepáticas pueden estar alteradas tambien. La prueba de Van de Kamer puede ser útil para valorar la insuficiencia exocrina y malabsorcion intestinal. Glucemias elevadas marcan déficit endocrino de secreción de insulina. Las alteraciones morfológicas en las imágenes sustentan el diagnostico y consisten en: Dilatacion ductal (>4mm), irregular, de aspecto arrosariado. Páncreas de aspecto heterogéneo (a veces aumentado de tamaño), con calcificaciones. Presencia de imágenes quísticas en su interior. La TC es el primer método de elección, se realiza con contraste IV de manera dinámica. Permite demostrar las complicaciones locales de la PC, como la presencia de seudoquistes pancreáticos, litiasis, calcificaciones, trombosis portal o masa inflamatoria cefálica. La CPRE sirve para descubrir irregularidades del conducto de Wirsung, cálculos en su interior o imágenes quísticas. Se lo prefiere mas como método terapéutico en el tratamiento del dolor, al permitir descomprimir el conducto pancreático mediante la colocación de stents y la evacuación de cálculos. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: El principal diagnostico diferencial de la PC es el cáncer de páncreas, ya que muchas veces el cuadro clínico es similar y los estudios por imágenes no pueden diferenciar entre ambas patologías. Esto ocurre fundamentalmente ante la presencia de una masa inflamatoria en la cabeza de páncreas, donde la diferenciación de una masa tumoral de un adenocarcinoma ductal puede ser difícil. Para estos casos se puede recurrir a marcadores tumorales, biopsia, PET/CT , pero ninguno tiene la certeza diagnostica suficiente para tomar la decisión correcta. Ante sospecha de cáncer la indicación es la duodenopancreatectomia cefálica. TRATAMIENTO: El tratamiento inicial es el medico: analgésicos, dieta hipograsa, supresión del alcohol y suplemento enzimático via oral. La progresión del dolor y la aparición de complicaciones, obligan a un tratamiento invasivo. Pacientes que presenten conducto de Wirsung dilatado pueden verse mas fácilmente beneficiados con el tratamiento descompresivo, tanto endoscópico como quirúrgico. El endoscópico consiste en CPRE con papilotomia y colocación de stent, dilatación con balón de las estenosis o extracción de cálculos, según lo que requiera cada caso. Tratamiento quirúrgico: indicaciones: Dolor refractario al tratamiento medico. Presencia de complicaciones locales (masa inflamatoria en cabeza de páncreas, estenosis biliar y estenosis y litiasis en el conducto de Wirsung) o la sospecha de malignidad. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son: aliviar el dolor, tratar las complicaciones y preservar las funciones endocrina y exocrina. Cirugia de drenaje: la indicación de realizar un drenaje es la dilatación del conducto de Wirsung por encima de los 7mm, en ausencia de masa inflamatoria cefálica. Existen dos procedimientos para tal fin: Operación de Puestow: consiste en la resección de la cola pancreática junto con la espenectomia. (esta en desuso, por la morbilidad en fase resectiva). Operación de Partington- Rochelle: la diferencia a la anterior, es que no se resecan el bazo ni cola de páncreas. Cirugias de resección cefálica y drenaje: tienen indicación en la enfermedad con masa inflamatoria en la cabeza del páncreas y en la enfermedad de conductos no dilatados. Duodenopancreatectomia cefálica: tiene escaso lugar para el tratamiento de la PC. Tiene dos indicaciones: Duda diagnostica con adenocarcinoma: se debe hacer una resección oncológica. Pancreatitis del surco: resección oncológica. Cirugia de Beger: consiste en resección anatomica de la cabeza del páncreas con preservación del duodeno. Cirugía de Frey: es modificación de la técnica Partington-Rochelle que le agrega una resección local de la cabeza, incluyendo la masa inflamatoria. RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DE RESECCIÓN: buenos resultados en disminuir el dolor a largo plazo, con taza de recidiva menores de 5%. Pero al ser mas compleja y demandantes que la cirugía de Partington-Rochelle, su uso se aconseja principalmente en la enfermedad de ductos dilatados con masa inflamatoria cefálica. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 45 GIMENEZ CARCINOMAS PERIAMPULARES: Los tumores periampulares (TPA) son un grupo heterogéneo de tumores que comparten localización, manifestaciones clínicas y tratamiento. DEFINICION: Se los agrupo como TPA a un grupo de tumores que se desarrollan en un area de unos 2 cm alrededor de la papila de Vater; en el grupo se encuentran: 1. Tumores de la ampolla de Vater. 2. Tumores de la cabeza del páncreas. 3. Tumores de la via biliar distal (colédoco intrapancreatico). 4. Tumores del duodeno próximos a la papila. Estos tumores, cuando por su tamaño ocluyen el drenaje biliar, produce una sintomatología en común: Sindrome de colestasis, con coluria, ictericia y acolia. El tratamiento quirúrgico, la duodenopancreatectomia (DPC), con sus variantes, es el tratamiento operatorio en común de todos, ya que permite eliminar ampliamente el area periampular y constituye el fundamento del tratamiento de estos tumores, independientemente de que se realice adyuvancia o neoadyuvancia como complemento. CLASIFICACION, ETIOLOGIA E INCIDENCIA A. CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER: Definicion: tumores que se ubican en la papila de Vater a nivel de la segunda porción duodenal. Etiologia: no se conoce, se asocia con mucha frecuencia al traumatismo papilar por cálculos o barro biliar y a infecciones crónicas. Frecuencia: raros, representa el 0,2% de los canceres gastrointestinales y el 6% de los tumores periampulares. El cáncer de ampolla se diferencia del cáncer duodenal por presentarse mas precozmente, lo que hace que sea resecable con mayor frecuencia y porque el cáncer duodenal tiene mayor índice de supervivencia tras la resección, que el cáncer de la ampolla. Patología: existen dos grupos de canceres ampulares según su epitelio de origen: Adenocarcinoma ampular intestinal: originado en el epitelio intestinal que recubre la ampolla. Carcinoma ampular pancreático biliar: generado en el endotelio del colédoco distal, conducto pancreático distal o canal ampular común. B. CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS: Definicion: son tumores que se ubican en la cabeza del páncreas, en la zona periampular, cuyo crecimiento obstruye la via biliar principal. Etiologia: se desconoce, si se sabe que el habito de fumar aumenta el riesgo de sufrir cáncer de páncreas. Tambien el IMC corporal elevado, una dieta rica en grasas y la exposición a productos químicos industriales contaminantes. Frecuencia: es el mas frecuente de los carcinomas periampulares. Es la 5ta causa de muerte por cáncer para ambos sexos. Se presenta con mayor frecuencia en hombres entre 60 y 80 años. Patología: en el 85-90% de los casos se trata de un adenocarcinoma ductal, que se localiza en la cabeza de páncreas en el 60 a 70% de los casos. Con menos frecuencia son carcinoma mucinoso, adenocarcinoma de células en anillo de sello o carcinoma anaplasico. Hace metástasis a: Se ha propagado el cáncer a ganglios linfáticos distantes o a órganos distantes como el hígado, el peritoneo (la membrana que recubre la cavidad abdominal), los pulmones o los huesos. C. CARCINOMA DE LA VIA BILIAR DISTAL (COLANGIOCARCINOMA) Definicion: tumores que se ubican en el recorrido de la via biliar, desde el comienzo de su trayecto retroduodenal hasta la papila de Vater. Etiología: desconocida, pero se asocia a infecciones crónicas y estasis biliar. Frecuencia: poco frecuentes, representan el 25% de todos los colangiocarcinomas (15% intrahepaticos y 60% perihiliares). Son mas frecuentes en los hombres y entre los 50 y 70 años. Patología: la mayoría de los colangiocarcinomas se presentan macroscópicamente como tumores anulares obstructivos de la via biliar principal que provocan síndrome de colestasis. D. CARCINOMA DE DUODENO: Definición: son los tumores que se originan en el duodeno por fuera de la papila de Vater. Etiología: desconocida, pero los que tienen mayor riesgo son los pacientes con PAF, síndrome de Gardner, enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca. Frecuencia: poco frecuentes, representan el 0,5% de los canceres gastrointestinales. Patología: el tipo histológico mas común es el adenocarcinoma. MANIFESTACIONES CLINICAS: Son tumores silenciosos hasta que producen colestasis, momento en que la clínica se expresa, pero para ese momento el tumor ya es avanzado local o regionalmente. DIAGNOSTICO: Anamnesis: los tumores periampulares, por su localización, provocan tempranamente una ictericia obstructiva y solo unos pocos se diagnostican de manera casual. Los pacientes comienzan con coluria, que viene seguida a las pocas horas por ictericia creciente, y con el paso de los días agrega prurito y acolia. La mayoría refiere perdida de peso al momento de la consulta, y en casos avanzados dolor abdominal continuo que irradia a dorso. Algunos presentan vomitos y nauseas. Examen físico: ictericia y signos de adelgazamiento, pueden tener tumoración palpable en el hipocondrio derecho debido a la extrema distensión indolora de la vesicula biliar producida por la obstruccion completa de la via biliar en el confluente cístico-coledociano o por debajo de este (Signo de Courvoisier-Terrier). Estudios complementarios: Laboratorio: contar con determinaciones periodicas de bilirrubina, FAL, transaminasas, proteínas totales, albumina, tiempo de protrombina, colesterol total, 5-nucleotidasa para controlar la función hepática. CA 19-9 ayuda al diagnostico. Ecografia: da información acerca de la dilatación de la via biliar intrahepatica y extrahepatica, el nivel de la obstruccion y puede mostrar a veces el origen de la obstruccion. TC: permiten diagnosticar la causa de la obstruccion, topografía y las relaciones de los tumores con los órganos vecinos y especialmente con los vasos de la región. CPRE: permite ver el duodeno y la ampolla de Vater, ademas de observar la via biliar. En caso de ser necesario drenar la via biliar obstruida hacia el duodeno mediante la colocación de uno o mas stents biliares, en forma paliativa para los tumores avanzados inoperables o en forma transitoria. Ecoendoscopias: hace posible la toma de biopsias seguras, por PAAF, bajo control ecográfico permantente. En combinación con la TC son los elementos diagnosticos mas adecuados para la evaluación de las lesiones periampulares. La secuencia seria: manifestaciones clínicas ecografía, si esta muestra dilatación de la via biliar sin litiasis, altura de obstruccion, tumoración en la región periampular TC para estadificar la resecabilidad. Si solo se ve dilatación de la via biliar principal sin litiasis y la altura de la obstruccion, pero no se ve la causa, se indica una Colangiorresonancia, una CPRE o ecoendoscopia que puede mostrar la etiología de la lesión y eventualmente realizar la biopsia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: En ictericias obstructivas con colestasis, se deben considerar frecuentes obstrucciones litiasicas, raras obstrucciones parasitarias y tambien las compresiones extrínsecas de la via biliar, asi como los tumores proximales de la via biliar. TRATAMIENTO La TC permite diferenciar a los pacientes con tumores periampulares en tres grupos a los cuales asignar diferentes tratamientos: 1. Pacientes potencialmente resecables: aquellos con tumores limitados al duodenopancreas sin invasión vascular ni metástasis a distancia. 2. Pacientes limítrofes (bordeline): aquellos con invasión vascular extensa sin metástasis a distancia. 3. Pacientes irresecables: por presencia de ascitis y metástasis a distancia. 1- Pacientes potencialmente resecables: la operación estándar para los tumores periampulares es la duodenopancreatectomia cefálica (Operación de Whipple). Esta operación incluye la resección de cabeza del páncreas, el duodeno, el antro gástrico y el piloro. La reconstrucción tras la DPC incluye anastomosis pancreticoyeyunal, otra hepaticoyeyunal y una mas gastroyeyunal o piloroyeyunal. Complicaciones de la DPC: Complicaciones sistémicas tempranas: consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica descontrolada en el posoperatorio inmediato y pueden provocar la muerte. Complicaciones locales tardias: fistula pancreática, colecciones o abscesos intraabdominales, vaciamiento gástrico retardado y fistulas biliares. 2- Pacientes limítrofes: son aquellos con cáncer de páncreas que tienen altas probabilidades de presentar márgenes positivos en la pieza quirúrgica, con la consiguiente recidiva temprana de la enfermedad. En ellos se elige la neoadyuvancia con Gemcitabina, con quimioterapia o sin ella, ya que ayudaría a conseguir márgenes negativos. 3- Pacientes irresecables: el tratamiento se orienta a la paliación sintomática. Tratamiento de la obstruccion duodenal: colocación de stents autoexpandibles duodenales, realización de una gastroenteroanastomosis con imanes por via endoscópica, o bien la anastomosis gastroyeyunal en forma quirúrgica. A estos pacientes tambien hay que sumarle el tratamiento del dolor, que generalmente necesita ingestión de opiáceos y en ocasiones, la alcoholización del plexo solar. SEGUIMIENTO EVOLUTIVO: Generalmente se realiza con antígeno carcinoembrionario y el CA 19-9. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 46 GIMENEZ. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON DEFINICION: se entiende por divertículo a la protrusión sacular de la mucosa a través de la pared del colon, y por diverticulosis a la existencia de divertículos. Diverticulitis es la inflamación diverticular. Complicada: cuando hay presencia de abscesos, fistulas, obstruccion, sangrado o perforación. Simple: implica la sola presencia de inflamación sin los otros componentes previamente enunciados. La enfermedad diverticular incluye todas las manifestaciones que los divertículos puedan provocar. FISIOPATOLOGIA: la mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal. ETIOPATOGENIA: Diverticulos Congénitos: generalmente son únicos y se presentan predominantemente en el ciego y se consideran divertículos verdaderos dado que involucran todo el espesor de la pared intestinal. Diverticulos Adquiridos: son seudodiverticulos, porque involucran solamente la mucosa y submucosa, estando recubiertos por serosa. Se presentan a lo largo de los puntos débiles de la pared intestinal del colon sigmoideo y el colon descendente, aunque tambien con menos frecuencia pueden aparecer a lo largo de todo el colon. Se considera la pulsión como su mecanismo de producción. INCIDENCIA: la diverticulosis es una afeccion común que afecta a 1/3 de los individuos >45 años. La posibilidad de padecer una diverticulitis complicada aumentara con la edad. Si bien hay mayor incidencia en hombres, en los últimos años se vio un incremento en mujeres. CLASIFICACION DE LAS COMPLICACIONES: inflamatorias (agudas y crónicas) y hemorrágicas: Complicaciones inflamatorias agudas: CLASIFICACION DE HINCHEY HINCHEY MODIFICADA Grado I: absceso pericolico (incidencia 12%). Estadio 0: diverticulitis clínicamente leve. Grado II: absceso pelviano (40%). Estadio Ia: inflamación pericolica localizada (flemón). Estadio Ib: absceso pericolico localizado. Grado III: peritonitis purulenta (40%). Estadio II: absceso pélvico, intraabdominal, distante o retroperitoneal. Grado IV: peritonitis fecal (8%). Estadio III: peritonitis purulenta generalizada. Estadio IV: peritonitis fecal. Complicaciones inflamatorias crónicas: Fistulas: son el resultado evolutivo de una perforación bloqueada por alguna viscera o estructura vecina y que encuentra su drenaje natural hacia dicha viscera o estructura. En muchos casos no hay antecedente de diverticulitis. La colovesical es la mas frecuente (30-65%), seguida por colocutanea (4-34%), colovaginal (2-44%) y coloenterica (6-20%). Otras menos frecuentes son la colouterina, colocolica, colouretral,etc. Los síntomas dependen el tipo de fistula, perdida de aire o materia fecal por uretra, vagina y orificio cutáneo permite la sospecha clínica. La neumaturia, fecaluria o las ITU a repetición permiten diagnosticar una fistula colovesical. La TC con contraste oral, rectal e intravenoso es el mejor estudio. El signo patognomónico es una burbuja de aire en una vejiga que no ha sido previamente instrumentada. Otros signos son: engrosamiento de la pared vesical y del colon. El tratamiento es quirúrgico, electivo y resectivo del segmento colonico afectado. Se siguen los lineamientos de la cirugía electiva de la enfermedad diverticular. El orificio vesical podrá repararse o no, dependiendo del tamaño. Se colocara sonda vesical durante 7 dias. En ocasiones se llena la vejiga con solución fisiológica para evidenciar el orificio. Hemorragia diverticular: aparece entre el 3y27% de la población con divertículos, en los ancianos es una de las causas mas frecuente de HDB junto a las angiodisplasias. La mayoría de los sangrados ceden espontáneamente y la tasa de resangrado es de 22-38%. Después de un 2° episodio, el riesgo de resangrado es de 50%. Cuando es autolimitado, deberá realizarse colonoscopia electiva para aclarar su origen y excluir neoplasia. Cuando la hemorragia es mayor, la colonoscopia de urgencia permite localizar el sitio de sangrado y realizar hemostasia con inyección de adrenalina, coagulación bipolar, clip o ligadura. Si el sangrado es masivo y no se puede evidenciar la causa o realizar el tratamiento endoscópico, el centellograma con eritrocitos marcados y angiografía (permite localizar y colocar inyección intraarterial de vasopresina o embolizacion) puede ser de utilidad. La cirugía con resección segmentaria esta indicada si las medidas anteriores no controlan el sangrado. MANIFESTACIONES CLINICAS Diverticulosis: asintomática, se la diagnostica por TC, radiología contrastada de colon o VCC solicitada por síntomas inespecíficos o cribado de cáncer de colon. Los síntomas son: distensión abdominal, meteorismo, flatulencias y ritmo evacuatorio irregular. Sintomatología similar a colon irritable (inespecífica). Diverticulitis: siempre es consecuencia de una perforación micro o macroscópica de un divertículo. Dolor en FII (70%), puede irradiar a hipogastrio o región lumbar izquierda. Nauseas y vomitos (60%), estreñimiento (50%), diarrea (25-35%), síntomas urinarios como disuria, urgencia miccional y cambios en la frecuencia (10-15%). Los hallazgos al examen físico van a depender del grado de compromiso peritoneal. El dolor en FII se ve en Hinchey I-II, dolor abdominal generalizado en Hinchey III-IV. Lo mismo sucederá con la fiebre y leucocitosis. DIAGNOSTICO: Historia clínica completa. Examen físico completo: prestar atención al abdomen, pero sin descuidar el resto del cuerpo, ya que se debe pensar en los diagnosticos diferenciales, como gastroenteritis, síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, infección urinaria, infecciones ginecológicas, colico renal, apendicitis, colitis isquémica, cáncer colorrectal y obstruccion intestinal. Laboratorio de ingreso: recuento de leucocitos. Radiografia simple de abdomen: puede mostrar neumoperitoneo si hay perforación de viscera hueca y niveles hidroaereos sugieren un cuadro obstructivo que tambien puede acompañar la diverticulitis. Ecografia abdominal: útil cuando la TC no este disponible. TC con contraste oral, IV y rectal mostrara complicaciones recientes como aire peridiverticular, pequeñas colecciones o abscesos mayores, asi como las fistulas y obstruccion. TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO: en paciente clínicamente estable, sin fiebre, vomitos ni reacción peritoneal marcada y con la documentación por imágenes (eco o TC) que muestre solamente un ligero engrosamiento del sigma, por lo general no se requiere internacion y el manejo es en forma ambulatoria con dieta baja en residuos y antibióticos VO (que cubran aerobios y gram -). Si no se puede garantizar un correcto seguimiento ambulatorio, su internacion es la mejor indicación para hidratar y dar ATB IV. 85% responde al tratamiento medico, 15% requerirá cirugía. Si el paciente mejora, se vera en las 48hs con disminución de la fiebre, tensión abdominal y la leucocitosis. Si no mejora, sugerirá un diagnostico incorrecto o un flemón/absceso no resuelto. Realizar una nueva TC para ver la conducta a seguir. Si responde al tratamiento medico, será dado de alta con una dieta con escasos residuos. Los pacientes con diverticulitis complicada tendrán un tratamiento diferente dependiendo el Hinchey: Hinchey I: responden al tratamiento medico. En caso de duda diagnostica, imposibilidad de TC o eco o falta de respuesta al tratamiento, el empleo del laparoscopio confirmara el origen del abdomen agudo y permitirá plantear su tratamiento. Hinchey II: las colecciones menores de 3-4cm evolucionan bien con tratamiento medico. Los abscesos de mayor tamaño se elige el drenaje percutáneo dirigico por eco o TC. Colecciones inaccesibles a la puncion o que no responden al tramiento medico, aca el tratamiento quirgico laparoscopico o convencional encontrara utilidad. Hinchey III: el manejo de la peritonitis generalizada purulenta es la situación mas recomendable para el empleo del laparoscopio cuando se trata de un AA perforativo sin diagnostico etiológico de certeza. La laparoscopia permite hacer diagnostico con apendicitis aguda, ulcera gastroduodenal perforada o viscera hueca perforada. El tratamiento indicado es la cirugía. Las opciones terapéuticas iran desde el lavado de la cavidad abdominal y la realización o no de una ostomia proximal a la zona en cuestión, hasta la ejecución de una operación tipo Hartmann. Últimamente se pugna por la resección del segmento afectado con la ejecución de anastomosis terminoterminal en el mismo acto operatorio, efectuando o no ostomia de protección. Hinchey IV: la peritonitis fecal, es una contraindicación de laparoscopia y el procedimiento indicado es la operación de Hartmann. CIRUGIA DE URGENCIA: Indicada en los casos que se presenten con una perforación libre, ya sea con peritonitis generalizada purulenta o fecal (Hinchey III o IV) o con abdomen agudo. Los objetivos son: control de la sepsis, resección del segmento intestinal enfermo y la restauración de la continuidad intestinal, protegido o no con ostomia. Se postulan 3 procedimientos: Procedimiento en un tiempo: en condiciones ideales (buen estado general, aceptable riesgo anestésico, pocas horas de evolución) se realizara la resección del colon sigmoides y la anastomosis primaria entre el colon descendente y el recto. Se puede hacer ostomia o no. Procedimiento en dos tiempos: si las condiciones generales (paciente mal nutrido, anémico, inmunodeprimido) y locales abdominales (peritonitis fecal, dudas de vitalidad intestinal) no son favorables, la mejor opción es un Hartmann (sigmoidectomia, colostomía sigmoidea o descendente y cierre del recto). Con buena evolución, se planifica el segundo tiempo de la intervención (reconstrucción del transito intestinal) en unos 60 dias. Procedimiento en tres tiempos: una intervención con muy poca vigencia es el lavado y drenaje de la cavidad abdominal y la confeccion de una ostomia. En segundo tiempo, se planifica la resección y anastomosis del segmento afectado y finalmente en tercer tiempo el cierre de la ostomia. CIRUGIA ELECTIVA Se tienen en cuenta parámetros como frecuencia del segundo episodio, intensidad o gravedad de estos, grado de respuesta al tratamiento medico instituido, la condición física previa del enfermo y la edad. La persistencia de síntomas después de la resolución del primer episodio deben ser tenidos en cuenta al momento de evaluar una decisión quirúrgica. La gravedad en la clasificación tomografica inicial (tras el primer ataque) es un predictor adverso en la historia natural de la enfermedad y será útil para determinar la necesidad de cirugía. La imposibilidad de estudiar el colon para descartar un carcinoma es otro parámetro para indicar cirugía. Después de un episodio de diverticulitis complicada atendida exitosamente con tratamiento no quirúrgico (ej: drenaje percutáneo de absceso diverticular), se debe recomendar la indicación de cirugía electiva. (Según Gimenez) (Michans) MAGNITUD DE LA RESECCION QUIRURGICA: Por lo general es suficiente con la resección del colon sigmoideo, dejando para realizar la anastomosis un colon proximal lo mas sano posible y libre de inflamación. La resección debe incluir la unión rectosigmoidea. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 52 GIMENEZ APENDICITIS AGUDA DEFINICION: es la inflamación aguda del apéndice cecal, habitualmente como resultado de la obstruccion de su luz. De no interrumpirse este proceso mediante la extirpación del órgano, su evolución es hacia la progresión y el compromiso de todas las paredes, pudiendo generar la perforación del órgano. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA: La obstruccion luminal suele ser el factor desencadenante de inicio del proceso inflamatorio y puede ser resultado de factores luminales, parietales o extraparietales: Luminales: la causa mas frecuente es la presencia de un fecalito, hiperplasia linfoide secundaria a otros procesos inflamatorios, los parasitos (áscaris, strongeloides) y las bacterias (yersinia), los cuerpos extraños y menos frecuentemente, el bario impactado después de estudios contrastados. El fecalito se forma al depositarse sales de calcio y detritus alrededor de un nucleo de materia fecal solida. Parietales: tumores de apéndice y la hiperplasia linfoide. Extraparietales: poco frecuente, en especial en edades >65 años. FISIOPATOLOGIA: INCIDENCIA: un poco mas frecuente en masculinos, entre adolescentes y adultos jóvenes. CLASIFICACION: Catarral o congestiva: existe un infiltrado leucocitario PMN presente al menos en la capa muscular. Flegmonosa, supurada o ulceroflegmonosa: cuando se hallan afectadas todas las capas del órgano. Gangrenosa: cuando existe necrosis. Según las complicaciones evolutivas, pueden distinguirse: AA no complicada. AA aguda complicada: las complicaciones incluyen la perforación y la evolución a una peritonitis localizada o generalizada o hacia un plaston aprendicular. Frente a la presencia de una colección, se estará frente a un absceso y de lo contrario se tratara de un flemón. MANIFESTACIONES CLINICAS: Secuencia típica de una AA incluye: Dolor periumbilical, habitualmente vago, visceral y pobremente localizado. Anorexia, nauseas o vomitos. Dolor en FID con defensa localizada. Fiebre La secuencia de dolor periumbilical o epigastrio, nauseas o vomitos y dolor en la FID se conoce como cronología de Murphy, y se encuentra en aproximadamente la mitad de los pacientes con apendicitis aguda, pero no es exclusiva de la patología. En general cursan con estreñimiento pero frente a presencia de diarrea pensar en otro diagnostico (gastroenteritis viral) o en una apendicitis con complicaciones evolutivas (peritonitis). Es difícil que la T supere los 38,5°C, con excepción de complicaciones evolutivas. Casos especiales: Apendicitis en pediátricos: vaguedad en síntomas, elevada incidencia de perforación apendicular. Apendicitis en el embarazo: junto con la litiasis vesicular es una causa frecuente de AA. Apendicitis en edad avanzada: cuadro oligosintomatico, consulta tardia, alta incidencia en perforación. DIAGNOSTICO: Anamnesis: descripción del dolor, síntomas asociados, historia ginecológica/obstétrica, antecedentes personales. Examen físico: aspecto general, parámetros vitales: temperatura axilar y rectal, frecuencia cardiaca y respiratoria. Examen de torax. Los signos caracteristicos de una AA son el dolor a la palpación y defensa muscular en FID. Se presentan cuando el apéndice se encuentra en una ubicación anterior y delata irritación peritoneal. La presencia de reacción peritoneal denota las complicaciones evolutivas (peritonitis localizada o generalizada). Se describen los siguientes signos: Signo de McBurney: a 3.5-5cm de la línea imaginaria que une la espina iliaca anterosuperior con el ombligo. Signo de Blumberg: dolor a la descompresión al retirar la mano después de una palpación profunda y sostenida en el punto anterior. Signo de Rovsing: dolor en flanco derecho y FID provocado por la palpación profunda en flanco izquierdo y la FII, es causado por el desplazamiento de gas desde el lado izquiero hacia el derecho con la consiguiente distensión del apéndice inflamado. Signo del Psoas: presente cuando el apéndice contacta con el musculo psoas, resultando + cuando el paciente experimenta dolor a la contracción del musculo provocada por la resistencia a la flexion activa o extensión pasiva del miembro inferior derecho. Signo del obturador: presente cuando el apéndice inflamado se encuentra en contacto con el musculo obturador interno en la pelvis, es + al presentar dolor en hipogastrio cuando se logra la rotación interna y pasiva del muslo derecho flexionado. Completar el examen físico con examen ginecológico (presencia de flujo, temperatura del cuello uterino, dolor a la movilización), tacto rectal y palpación bimanual. Estudios Complementarios: Laboratorio: hemograma con formula(leucocitosis), sedimento de orina. Prueba de embarazo (a toda mujer en edad fértil), amilasa y hepatograma depende el cuadro clínico. Coagulograma si hay posibilidad quirúrgica. Radiografia de torax: descarta patología pleuropulmonar activa o agrandamiento de la silueta cardiaca. Neumoperitoneo hace sospechar en otra etiología como ulcera perforada o enfermedad diverticular del colon complicada. Radiografia simple de abdomen: puede ser normal o evidenciar ileo localizado o borramiento del psoas por presencia de liquido intraabdominal (signo del revoque). Puede mostrar el coprolito calcificado en FID. Ecografía abdominal y pelviana: puede descartar patología ginecológica aguda. Los hallazgos ecográficos sugestivos de AA incluyen: - Diametro del órgano >7mm. - Apéndice no compresible, de paredes engrosadas. - Coprolito en el lumen apendicular. - Dolor a la compresión en la FID. - Liquido libre intraabdominal. - Hiperecogenicidad del tejido graso vecino. - Signos inflamatorios en el ciego y región ileocecal. - Hipervascularidad parietal en el estudio Doppler color. TC: su indicación es limitada y se debe considerar en: pacientes obesos, con importante distensión abdominal, >70 años, sospecha de patología neoplasica, absceso apendicular y duda diagnostica o sospecha neoplasica. Los hallazgos tomograficos sugestivos de AA son: Apéndice dilatado y engrosado, de un diámetro mayor de 6-7mm. Edema del tejido graso vecino. Presencia de coprolito apendicular. Engrosamiento focal del apéndice. Signos de complicaciones: flemón, colecciones liquidas, peritonitis localizada o generalizada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Patología no quirúrgica: IAM de cara diafragmática, neumonía basal, hepatitis viral aguda y distintas variantes del AA medico. Sexo: en varon: torsión testicular, epididimitis e infecciones del tracto urinario. En mujer: EPI, rotura folicular, quiste de ovario complicado, salpingitis, absceso tuboovarico, endometrosis y ectópico. Edad: a- Lactantes y niños: gastroenteritis viral, adenitis mesentérica, invaginación intestinal. b- En jóvenes: divertículo de Meckel complicado, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa. c- En mayores: con toda patología abdominal aguda y patología neoplasica de colon derecho. TRATAMIENTO: Consiste en exeresis del apéndice inflamado, tanto en los casos de apendicitis no complicada o perforada como en auqellos con peritonitis localizada o generalizada, circunstancia en las que a la apendicectomia se agrega el drenaje de las colecciones y el lavado profuso de la cavidad abdominal y pelviana. Frente al diagnostico preoperatorio de plastrón apendicular, la conducta es: - Si se trata de un flemón, reposo del tubo digestivo, reposición hidroelectrolitica y administración de ATB. - Si se pesquisa un absceso, deberá agregarse al tratamiento anterior el drenaje por via percutánea con auxilio ecográfico o de TC. - En ninguna de estas circunstancias se recomienda la apendicectomia diferida, ya que los enfermos permanecen asintomáticos. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN LA AA: a- Apendicitis no perforada: - Metronidazol 500mg o gentamicina 1,5mg/kg/peso en preinduccion. Dosis única. - Alternativas: - Clindamicina 600mg + gentamicina 1,5mg/kg/peso. Dosis única. Cefazolina 1-2g + metronidazol 500mg. Dosis única. b- Apendicitis perforada: - Metronidazol 500mg o gentamicina 1,5mg/kg/peso. Continuar con metronidazol 500mg c/8hs + gentamicina 3mg/kg/peso (una dosis cada 24hs) durante 5 dias. - Alternativas: - Clindamicina 600mg + gentamicina 1,5 mg/kg/peso. Continuar con clindamicina 600mg c/6-8hs y gentamicina 3mg/kg/peso/dia durante 5 dias. SEGUIMIENTO:Las siguientes, son las complicaciones mas frecuentes en el periodo posoperatorio inmediato: Infeccion del sitio quirúrgico: por E.coli, Bacteroides fragilis y pseudomonas. Hay dolor, tumefacción, edema y eventual salida de material por herida. El tratamiento es el retiro de puntos, apertura y drenaje. Colecciones intraabdominales (abscesos posoperatorios): presencia de fiebre, dolor y alteraciones del transito después del 5to dia posoperatorio. Eco y TC diagnostica, y el tratamiento es el drenaje percutáneo y eventual modificación del esquema antibiótico. Fistula cecal: la dehiscencia de la base apendicular en el cielo da lugar a la comunicación entre la base apendicular y la piel. Otras complicaciones menos frecuentes: evisceración de la herida quirúrgica, enterocolitis, seudomembranosa, neumonía basal e ITU. Complicaciones posoperatorias mediatas: obstruccion intestinal por bridas o adherencias y el desarrollo de eventraciones. Se detecta patología neoplasica alrededor de 3% de los apéndices. La detección preoperatoria es infrecuente. La apendicectomia es el tratamiento indicado para el mucocele y la mayoría de los tumores benignos. El tumor carcinoide es el mas frecuente de los tumores de apéndice (80%), la apendicectomia es considerada el tratamiento definitivo cuando el tumor es <2cm, esta localizado en cuerpo o extremo del apéndice y no presenta metástasis. Si la lesión se encuentra en base o es >2cm, deberá completarse con hemicolectomia derecha. Se aconseja la resección de metástasis hepáticas de un carcinoide apendicular para control de la enfermedad. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 53 GIMENEZ ISQUEMIA INTESTINAL Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. ETIOPATOGENIA: El origen de la isquemia intestinal aguda puede ser arterial o venoso. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA: La isquemia afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentérica superior. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas. Los émbolos pueden originarse por fibrilación auricular, estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversión, desprendimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardíaco y otras causas diversas. En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria mesentérica superior en los que puede detenerse un émbolo: 1) antes del nacimiento de la cólica media 2) en el origen de la cólica media 3) distal al nacimiento de la cólica media 4) en el nacimiento de la ileocólica. En el 70 % de los casos el émbolo se detiene en el primero o segundo nivel. La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas ubicadas en el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 % de los casos existen antecedentes clínicos que sugieren la naturaleza ateromatosa de base de la obstrucción. La isquemia no oclusiva puede ser una manifestación terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardíaca, sepsis, quemaduras, hemorragias graves). También puede aparecer como complicación de un tratamiento con digitálicos u otras drogas» o puede presentarse sin causa aparente. ISQUEMIA VENOSA AGUDA:Se produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas, hipertensión portal y traumatismo. Las causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena mesentérica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforación visceral y la pancreatitis aguda. La hipertensión portal puede trombosar el sistema venoso mesentérico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Finalmente, el traumatismo quirúrgico, en especial la esplenectomía, y más aún cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de trombosis venosas extensas. PRESENTACIÓN CLÍNICA: La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70 años. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, tales como la causa de la isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de circulación colateral y la extensión del sector vascular afectado. En la forma clínica de comienzo brusco (embolia, trombosis aguda) se pueden distinguir tres períodos evolutivos: Período inicial: dura 6 a 8 horas desde la instalación de la isquemia Dolor abdominal es inicialmente intenso, de tipo cólico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la zona periumbilical o en una fosa ilíaca. Abdomen depresible y sin reacción peritoneal, lo cual contrasta con el intenso dolor y otras evidencias clínicas (taquipnea y taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave. También puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea con o sin enterorragia. Segundo período: se extiende durante 4 a 6 horas Disminución del dolor asociada con agravación de los signos generales (taquipnea, taquicardia). Distensión abdominal. Tercer período: es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Distensión abdominal franca por íleo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal está defendida y es de consistencia pastosa debido al agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente. Trombosis Venosa el dolor es el signo más frecuente de la trombosis venosa, seguido por vómitos y diarreas, fiebre y distensión abdominal. DIAGNÓSTICO LABORATORIO. El dato de mayor valor para el diagnóstico temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/ mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal aguda. RADIOLOGÍA. Inicialmente, las radiografías simples del abdomen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que transcurre el tiempo, el gas se acumula en las asas necróticas y la imagen es similar a la de un íleo mecánico. ANGIOGRAFÍA. Es un método imprescindible para el diagnóstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En primer lugar es esencial para el diagnóstico temprano de la forma oclusiva o no oclusiva de la obstrucción arterial mesentérica y para detectar embolias sincrónicas. Además permite evaluar el lecho arterial distal a la obstrucción; por último, si se deja el catéter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas vasodilatadoras como la papaverina, y también se puede evaluar el resultado postoperatorio de la revascularización. TOMOGRAFÍA COMPUTADA Y ECOGRAFÍA. Son métodos de gran valor para el diagnóstico de la trombosis venosa mesentérica. La tomografía puede hacer el diagnóstico en más del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el trombo, la presencia de circulación venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografía también puede identificar trombos en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definición de la vena mesentérica. LAPAROSCOPIA. Debido al efecto nefasto de la hipertensión abdominal sobre el flujo sanguíneo esplácnico, la laparoscopia diagnóstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuará a bajísima presión TRATAMIENTO En la figura 42-50 se detalla un algoritmo para el tratamiento de la isquemia arterial intestinal aguda. Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico, existen otras medidas terapéuticas que incluyen la reposición líquida, la antibioticoterapia, el control de los trastornos cardíacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. El tratamiento indicado en la isquemia venosa aguda es la anticoagulación con heparina. Los enfermos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los segmentos intestinales necróticos. A diferencia de la isquemia arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmentaria y, por ende, también la resección intestinal con anastomosis primaria. La trombectomía de la vena mesentérica superior está indicada cuando el segmento intestinal isquémico es tan extenso que la resección originaría un síndrome de intestino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirúrgico realizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante postoperatorio BIBLIOGRAFIA: MICHANS. OBSTRUCCION INTESTINAL Se denomina obstrucción intestinal o íleo a la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal. CLASIFICACIÓN: Según su patogenia, el íleo puede ser Mecánico: si proviene de una obstrucción intestinal orgánica. Funcional: cuando es el resultado de una alteración de la motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica. Según el nivel de la obstrucción, el íleo puede ser: Alto: cuando el sitio de la obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoíleon Bajo: cuando asienta en las últimas asas del yeyunoíleon o el colon. Según su forma clínica evolutiva, la obstrucción es: Aguda cuando se instala bruscamente. Crónica: si se instala en forma progresiva. ETIOPATOGENIA: ILEO MECANICO: La obstrucción mecánica puede ser secundaria a una patología intrínseca de la pared intestinal, a una patología extrínseca o a la obturación de la luz intestinal (fig. 42-30). Sin embargo, el aspecto patogénico más importante del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangulación, lo cual define al íleo como simple o estrangulado. La estrangulación es una obstrucción intestinal asociada con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo compromete no sólo la pared intestinal sino también el meso y, por ende, el pedículo vascular. A diferencia del íleo mecánico simple, en que el sitio de obstrucción es único. ILEO FUNCIONAL: Diferenciar a los íleos funcionales según presenten una alteración motora difusa o localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis y el postoperatorio normal son todas causas de íleo funcional difuso que puede afectar simultáneamente al estómago, intestino delgado y colon, aunque en el caso del íleo postoperatorio la alteración motora se limita al estómago y al colon. Tanto la seudoobstrucción intestinal como el íleo regional inflamatorio se producen por una alteración motora localizada en un segmento intestinal. FISIOPATOLOGIA: La consecuencia inicial del íleo mecánico es la dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción, por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido. La mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber líquido y en cambio aumenta su secreción intraluminal. Esto crea un círculo vicioso que conduce a una dilatación intestinal progresiva con pérdidas cada vez mayores de líquido extracelular. A este secuestro de líquido intraluminal se agregan, sobre todo en las oclusiones altas, pérdidas abundantes de líquido por vómitos. Las consecuencias finales son deshidratación, trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, que es la perforación, agravan significativamente el desequilibrio hemodinámico y metabólico de la obstrucción intestinal. La peritonitis resultante agrega pérdidas de líquido en la cavidad peritoneal, y más tardíamente, la respuesta séptica produce un secuestro líquido masivo en distintos tejidos por filtración endotelial PRESENTACION CLINICA: Los signos y síntomas más comunes en la obstrucción intestinal son dolor, vómitos, distensión abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis. Dolor: característico de las obstrucciones mecánicas, que está ausente en la mayoría de las obstrucciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con características de cólico, o sea, con un comienzo brusco, progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese tan brusco como el comienzo. Otra característica del dolor cólico es la presencia sincrónica de ruidos intestinales o borborigmos Vómitos: Las obstrucciones altas se caracterizan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vómitos es amarillento oscuro o marrón (vómitos fecaloides). En las obstrucciones colónicas, los vómitos son fecaloides o están ausentes Distensión abdominal: Es mínima o no existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto segmento intestinal proximal a la obstrucción no es suficiente, en su dilatación, para distender el abdomen. En cambio, puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo en las de origen colónico Alteraciones en el ritmo evacuatorio: falta de eliminación de gas y materia fecal son síntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones crónicas. En las obstrucciones agudas, la eliminación de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a la obstrucción. El antecedente de episodios diarreicos alternados con períodos de constipación es común en las obstrucciones crónicas. DIAGNOSTICO: Se basa en el interrogatorio y un examen físico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clínica puede ser confirmada por la radiología o la ecografía, y eventualmente por la tomografía computada. El laboratorio no tiene utilidad diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento. Laboratorio:Las alteraciones del ionograma son casi constantes en la obstrucción intestinal. El potasio está aumentado en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por las pérdidas excesivas del ion características de las obstrucciones altas. El cloro está habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de la obstrucción. En el 24 % de los casos puede haber hipernatremia. El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosis y la hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos físicos de estrangulamiento, ningún dato de laboratorio es específico y la ausencia de todos ellos no descarta esa complicación. Radiología convencional: Es el método de mayor valor en el diagnóstico y manejo clínico de la obstrucción intestinal. -Radiografías simples. Las placas simples deben ser tomadas en decúbito dorsal y en posición de pie, poniendo especial cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos característicos de obstrucción son el hallazgo de gas intraintestinal en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de niveles hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas aéreas que se extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas imágenes, llamadas "en pila de monedas". El colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica, la presencia de pliegues parietales causados por los haustros y no más de uno o dos grandes niveles líquidos; además, los pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a otro lado la pared intestinal. La obstrucción mecánica se caracteriza por la dilatación del intestino proximal al sitio de oclusión. En cambio, los íleos funcionales difusos se caracterizan por una dilatación simultánea del yeyunoíleon y el colon -Ecografía: útil en el diagnóstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificación de asas incarceradas, con vólvulo o no. No sólo el asa intestinal puede ser fácilmente identificada, sino que también pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimiento de columnas líquidas y el burbujeo de pequeñas cantidades de gas. Asimismo, la ecografía puede poner de manifiesto patologías relacionadas directa o indirectamente con la obstrucción, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares, intususcepciones, y aire en las vías biliares como signo indirecto de íleo biliar -TAC: el elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contraindican la tomografía cuando el diagnóstico puede obtenerse mediante la radiología convencional y la ecografía. Sin embargo, la tomografía es de elección en el íleon mecánico por carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor. TRATAMIENTO: MEDIDAS INICIALES: Las medidas iniciales son comunes a todo tipo de obstrucción e incluyen la restitución de las pérdidas electrolíticas, la corrección del equilibrio ácido-base y la descompresión intestinal por sonda. La implementación de estas medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situaciones que puedan requerir cirugía urgente, la reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación de una vía venosa central y una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. La determinación del ionograma y de los gases en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento. Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucción o la urgencia quirúrgica, la operación no puede iniciarse antes de haber corregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio electrolítico y el estado ácido-base. La descompresión gastrointestinal mediante sonda es otra medida insustituible en el manejo inicial del íleo. La sonda nasogástrica tipo Levin, de un diámetro no inferior a 16 o 18 de la escala francesa, es la más comúnmente utilizada por la sencillez de su manejo. La antibioticoterapia está indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. La profilaxis antibiótica es obligatoria en el preoperatorio de toda obstrucción intestinal: METRONIDAZOL + AMPICILINA + GENTAMICINA de amplio espectro. En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales difusas deben ser tratadas médicamente. Esto implica esperar su resolución espontánea sin un tratamiento específico. El tratamiento de los íleos funcionales localizados debe ser, en lo posible, no quirúrgico. CIRUGIA: La cirugía de urgencia tiene indicación en: Obstrucciones mecánicas con asa cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen evidencias clínicas de estrangulación Obstrucciones mecánicas simples, cuando se instalan en forma aguda. La incisión mediana es de elección en las obstrucciones mecánicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desconoce preoperatoriamente la etiología del íleo. La descompresión intraoperatoria del intestino dilatado simplifica la exploración y puede lograrse mediante una enterotomía aspirativa o aspiración cerrada a través de la sonda nasogástrica. Si bien la enterotomía es el método más rápido, la posibilidad de una fístula intestinal postoperatoria limita su aplicabilidad. La compresión manual ascendente del contenido intestinal, y su evacuación mediante aspiración a través de una sonda nasogástrica gruesa, es un método simple y efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el balón del tubo endotraqueal bloquee herméticamente una eventual filtración de líquido gástrico hacia el pulmón Enterectomia: resección de intestino delgado. Colectomía: resección de colon.: DERECHA: ciego, ascendente y tercio proximal del colon transverso. Ya que comparten irrigación se saca en bloque. La reconstrucción puede ser: Anastomosis primaria: Enterectomia: delgado con delgado. Colectomía derecha: colon con delgado. Colectomía izquierda: colon con colon. Cirugía de DIXON. Anastomosis en 2 tiempos: como hay mucha inflamación no puedo unirlos entre sí porque los tejidos están muy friables y se rompen. Primer tiempo: ostomia. -Colon derecho: ileostomía y una colostomía trasversa. -Colon izquierdo: operación de Hartman. Hacemos una colostomía izquierda y suturamos el sigmoide. Segundo tiempo: reconstrucción como en la anastomosis primaria. ETIOLOGIAS ESPECIFICAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL Adherencias y Bridas: Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la cavidad abdominal. Según el grado de fibrosis, las adherencias pueden ser laxas o firmes. Además pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en una masa informe. El término brida se aplica a la adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente. Vólvulo Primario: Se denomina vólvulo primario a la rotación en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. Predomina en el colon izquierdo porque tiene 2 puntos de fijación: el descendente (a la pared post por la fascia de Told 3) y el recto. El sigmoides (75%) tiene un meso complaciente que puede permitir que se tuerza. Se ve en pacientes constipados, con megacolon o con Parkinson. El tratamiento definitivo es la cirugía. Podemos desvolvularlo con endoscopia mediante agua y gas y capaz podemos desvolvularlo. Bezoares: Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino y se originan por la acumulación de residuos no digeribles de materias orgánicas. Las más frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo lugar las que resultan de la ingestión de cabellos humanos (tricobezoares). TRASPLANTE Y PROCURACION DE ORGANOS ¿Qué es un trasplante y que tipos pueden realizarse? El trasplante es un tratamiento que consiste en la extracción de un órgano (o parte) o tejido de un donante para ser implantado en otra persona con un tejido u órgano enfermo. En argentina se realiza trasplante de corazón, pulmon, hígado, riñon, intestino y páncreas. Tambien se realizan trasplantes combinados: renopancreatico, hepatorrenal, cardiorrenal, hepatointestinal, cardiopulmonar y cardiohepatico. Se pueden trasplantar tejidos como: cornea, piel, hueso, válvulas cardiacas, células progenitoras hematopoyéticas y células pancreáticas (islotes de Langerhans). ¿Qué es una ablación? Procedimiento quirúrgico que se realiza en un quirófano y bajo condiciones de estricta esterilidad, mediante el cual se extraen los órganos y tejidos del cuerpo de un fallecido (muerte encefálica) con el objetivo final de realizar un trasplante de órganos o tejidos en un receptor enfermo. El tiempo de preservación desde la ablación hasta el implante en el receptor se denomina isquemia fría y debe ser limitado para preservar la viabilidad del órgano con limites máximos variables dependiendo del órgano: corazón y pulmon <4-6hs, hígado <12-18hs y riñon <24-30hs. Tipos de donante: Donante cadavérico: aquel que se convierte en donante de órganos y tejidos una vez ocurrido su fallecimiento, sea este diagnosticado por paro cardiaco o bajo criterios neurológicos (donante con corazón batiente). Donante vivo: persona que decide donar algún órgano doble o parte de un órgano en vida, y puede ser relacionado parentalmente. Según el parentesco familiar entre el donante vivo y el receptor: Donante vivo relacionado: para realizar la donación debe estar relacionado parentalmente hasta 4° grado con el receptor. En estos casos se puede donar un riñon, un segmento del hígado, un lóbulo pulmonar. Donante vivo no relacionado: donante no emparentado con el receptor. En argentina no se acepta este tipo de donación, esta prohibida por la ley 24.193. Según la situación en el proceso de procuración y el destino del órgano o tejido: Potencial donante: persona fallecida que no presenta ninguna contraindicación medica ni legal para la donación de órganos y tejidos. Donante real: se denomina al donante que se le ablacionan uno o mas órganos irrigados, para ser implantados en un receptor. Donante efectivo: donante al que se le ablacionan uno o mas órganos irrigados con tejidos o sin ellos, son efectivamente implantados en un receptor. Donante de tejidos: donante al que se le ablacionan solo tejidos. Según la calidad del donante cadavérico: Donante ideal: es un potencial donante de hasta 50 años, sin enfermedades previas, con función normal de cada uno de sus órganos, con <24hs de internacion y de asistencia respiratoria mecánica. Donante con criterios expandidos: potencial donante que reúne determinadas característica subopticas, como por ej: edad, enfermedades previas relevantes (HTA, DBT,sobrepeso), problemas durante el mantenimiento, paro cardiaco recuperado . ¿Quién regula la actividad de procuración y trasplante en argentina? El INCUCAI (Instituto nacional central único coordinador de ablación e implante). La ley que rige en el proceso de donación y trasplante es la Ley 24.193 ¿En que consiste el diagnostico de muerte encefálica? El fallecimiento de una persona se considerara tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis horas después de su constatación conjunta: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con perdida absoluta de conciencia. b) Ausencia de respiración espontanea (apnea). c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas. d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos o instrumentales adecuados. El diagnostico de muerte cerebral debe ser suscripta por dos médicos, en los que debe figurar por lo menos un neurólogo o neurocirujano. La hora de muerte es aquella en que por primera vez se constataron los signos de muerte encefálica. Muerte cerebral o encefálica: cuadro secundario a un cese irreversible y permanente de la actividad eléctrica cerebral y de paro circulatorio cerebral. El fallecimiento se produce por daño irreparable de centros neurológicos indispensables para la vida. Coma: cuadro secundario a la perdida de la conciencia que puede estar producido por diferentes situaciones (fármacos, traumatismos). El paciente no tiene perdida de todos los reflejos neurológicos ni de la actividad eléctrica ni circulatoria cerebral. El paciente se halla vivo. ¿En que situaciones esta legalmente prohibida la realización de una ablación de órganos y tejidos: Sobre el cadáver de quien expresamente se hubiere manifestado en contra de la ablación. Sobre cadáveres de pacientes que hubieren estado internados en institutos neuropsiquiatricos. Sobre el cadáver de una mujer gestante, sin que se hubiere verificado previamente la inexistencia de embarazo en curso. Por el profesional que haya atendido y tratado al fallecido durante su ultima enfermedad y por los profesionales médicos que diagnosticaron su muerte. CRITERIOS GENERALES PARA LA EXCLUSIÓN DE UN POTENCIAL DONANTE: Donantes fallecidos que presenten alguna de las siguientes patologías: Neoplasias del SNC: glioblastoma multiforme, meduloblastoma, astrocitoma anaplasico, meningiomas anaplasicos y malignos, sarcomas intracraneales, tumores de células germinativas, condromas, linfomas cerebrales primarios. Se excluirá como donante a todo aquel que haya padecido o padezca una enfermedad neoplasica con tratamiento y sin criterios de curación, salvo: Tumores de piel de bajo grado, excepto melanoma. Tumores de órganos solidos de bajo grado con mas de 10 años documentados de intervalo libre de enfermedad. Carcinoma in situ de cuello uterino. b- Infecciones: HIV, hepatitis delta, TBC activa, enfermedades neurodegenerativas familiares. c-Legales: embarazo en curso, antecedente de internacion psiquiátrica, anencefalicos. d-otras contraindicaciones absolutas: enfermedad de etiología desconocida, síndrome de Reye y Guillan-Barre, enfermedades sistémicas autoinmunes, enfermedad vascular aterosclerótica avanzada, desconocimiento de antecedente. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 72 GIMENEZ. UNIDAD PROBLEMA N° 6 “CIRUGIA-ONCOLOGIA” TUMORES LATERALES DEL CUELLO DEFINICIÓN: el tumor lateral de cuello es el hallazgo semiológico consistente con una tumoración de forma, tamaño y consistencia variable, ubicada en regiones laterales del cuello. No incliye los tumores de línea media (tiroides). Clasificación por frecuencia: ETIOLOGIA: Clasificación anatomopatologica: 1. Benignos Congénitos: quiste braquial, quiste dermoide, linfangioma, teratoma. Inflamatorios: linfadenitis especificas (TBC, micosis) o inespecíficas (bacterianas, virales, autoinmunes). Neoplasias: neoplasias conectivas benignas: lipoma, hemangioma, quemodectoma, paraganglioma, neurinomas. 2. Nodulos tiroideos. 20% son congénitos o inflamatorios. 80% tumorales. (20% benignos y 80% malignos). Del 80% anterior, 20% son tumores primarios y 80% secundarios. 20% son infraclavicular y el 80% son metástasis de supraclavicular. Malignos Primarios: Linfoma Hodking o no Hodking, sarcomas, tumor maligno de vaina de los nervios periféricos. Metástasis de primario infraclavicular: Ca Pulmon, Ca Mama, CCR, Ca Urogenital, Melanoma. Metástasis de primario supraclavicular: Ca de tracto aéreo-digestivo superior (cavidad oral, faringe, laringe), Ca de Tiroides, melanoma de cabeza y cuello, Ca de glándulas salivales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El TLC puede manifestarse como una formación esférica con variables grados de consistencia, tamaño, sensibilidad y velocidad de crecimiento. Puede ser detectado por el paciente, por sus allegados o por el medico en un examen de salud. También puede aparecer en estudios de imágenes por otra patología. Puede manifestarse con un cuadro de compromiso del estado general, o con síntomas neurológicos por afección de nervios craneales comprometidos. DIAGNOSTICO: 1. ANAMNESIS: Los antecedentes + importantes: tabaquismo, drogadicción, transfusiones sanguíneas, medio epidemiológico para TBC o micosis, tratamientos odontológicos recientes y neoplasias malignas previas. Indagar sobre presencia o no de disfonía, disnea, disfagia, Odinofagia, epistaxis, hemoptisis. Aparición súbita de fiebre y flogosis local en persona joven, pensar en Adenitis reactiva. Crecimiento lento y progresivo, inicialmente sin dolor, y posteriormente dolor de difícil control propagado a otras regiones es sugestivo de neoplasia primaria o metastasica. Tumor único, de aparición súbita, indoloro, no progresiva, sin flogosis en persona joven sin antecedentes de neoplasia ni infecciones, sospechar en lesión congénita como quiste branquial. 2. EXAMEN FISICO Precisar: ubicación, numero, tamaño, consistencia, movilidad, sensibilidad. Hacer examen completo de cabeza y cuello, incuyendo cavidad oral, faringe y laringe. Explorar nervios (nervios craneales simpatico cervical) que puede verse afectado ya sea por ser portador de un tumor primario (neurinoma, o tumor de la vaina de los nervios periféricos) o por estar infiltrados por una neoplasia maligna) La paralisis de cuerda vocal puede darse por compromiso del nervio neumogástrico y de su rama, laríngeo inferior o recurrente. Las desviaciones en la proyección de la lengua o en el velo del paladar pueden mostrar compromiso del hopogloso o del neumogástrico. La ptosis palpebral y la miosis del Sindrome de Claude Bernard-Horner es característico en los casos de compromiso de cadena simpatica cervical. Explorar ingle y axilas para orientar a un proceso linfoproliferativo. Examinar mamas y abdomen, por si hay existecia de un tumor primario extracervical que pueda originar metástasis a cuello. Incluir fibrolaringoscopia. NIVEL DE DIVISION DE LOS GANLGIOS CERVICALES: I. II. III. IV. V. VI. ganglios submaxilares y submentonianos. ganglios yugulares altos. Ganglios yugulares medios. Ganglios yugulares bajos. Ganglios del triangulo posterior (espinales). Ganglios del compartimiento central (prelaringeo, pretraqueal, recurrenciales). DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Niños y adolescentes (hasta 20 años): quiste branquial, linfangioma, adenitis inespecíficas, linfoma, sarcoma. Adultos jóvenes (20-40 años): adenitis específicas, linfoma, metástasis ganglionar de Ca de tiroides, de Ca escamoso o melanoma. Adultos mayores (>40 años): metástasis ganglionar de Ca escamoso, linfoma, metástasis ganglionar de melanoma. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Rx Tx: para ver alteraciones en la región inferior del cuello y eventualmente patología torácica asociada. Ecografía: permite diferenciar entre tumor solido o quístico, su tamaño preciso, la existencia de otras lesiones acompañantes (adenopatías, nódulos tiroideos) y su vascularización. TC de cuello y torax: permite ver la extensión del tumor en profundidad y su relacion con estructuras profundas del cuello, incluidos los grandes vasos y con el plano oseo. Un tumor único que desplace la yugular interna y la carótida hacia adelante es característico de un Neurinoma de la cadena simpática cervical. Si el tumor separa estos vasos, puede ser un tumor del nervio vago. El desplazamiento hacia afuera de ambos vasos se observa en el bocio cervico-toracico. El crecimiento del tumor por fuera de los vasos es mas frecuente en las adenopatías. RMN de cabeza y cuello: permite obtener imágenes en los 3 planos (coronal, sagital, transversal), sin cambiar de posición, es útil para evaluar base de cráneo y asi diferenciar fibrosis cicatrizal y una recidiva. Arteriografía: es invasivo pero necesario en tumores vasculares: malformaciones arteriovenosas (se van a ubicar el origen de los vasos nutricios principales para programar el abordaje quirúrgico) o quemodectoma (puede diagnosticarse por su ubicación en la bifurcación carotidea, ya que es característica la separación de la carótida externa de la interna). Tomografía por emisión de protones PET: detecta sitios de alta actividad metabolica y se usa para ubicar tumores primarios y metástasis asintomáticas no encontradas por otros métodos. Biopsias: a excepción de los tumores vasculares (quemodectomas), en general se necesitan biopsias Biopsia por punción con aguja fina: estudio citológico Si es sospechoso Hacer biopsia con aguja gruesa o quirúrgica. Si es positiva para carcinoma escamoso Buscar el primario en las vías respiratorias o digestivas superiores. Si es positiva para Ca de Tiroides Realizar tiroidectomía total con vaciamiento cervical. Si es positiva para adenocarcinoma Buscar el primario en órganos infraclaviculares: pulmon, mama, aparato digestivo y urogenital. Si es positivo o sospechoso para linfoma o sarcoma Hacer biopsia quirúrgica. Biopsia por punción con aguja gruesa: implica punción con una aguja calibre 14G, con anestesia local. Permite obtener material para estudio histológico. Indicada en sarcomas o tumores voluminosos en la que la PAF ha sido insuficiente. Biopsia con pinza sacabocado: ante lesiones mucosas en la cavidad oral que se interpreten como posible origen de la lesión del cuello. Biopsia endoscópica: se realiza a través del fibrolaringoscopio ante el hallazgo de lesiones de vías respiratorias y digestivas superiores. Biopsia quirúrgica: evitar en TLC ya que altera los planos anatomicos para futura resección. TRATAMIENTO: según etiología QUISTE BRANQUIAL: es un defecto congénito proveniente de la persistencia parcial del segundo arco branquial. Se manifiesta entre los 1030 años como una masa esférica, renitente, indolora, de aparición brusca, por delante del tercio medio del musculo esternocleidomastoideo. Se confirma dx por ecografía y punción. Su tratamiento es la extirpación completa a través de una cervicotomia. LINFOMA: adenopatías múltiples, indoloras, con velocidad de crecimiento variable pero progresivo, sin foco infeccioso aparente ni otra neoplasia conocida. Puede haber compromiso de otras áreas ganglionares (axilas, ingle, mediastino). Puede haber compromiso general y fiebre. Ante la sospecha por biopsia por punción, siempre se solicita biopsia quirúrgica. ADENITIS REACTIVA: masas múltiples, dolorosas, de diferente tamaño, con eritema de piel suprayacente o sin el, asociadas a un proceso infeccioso en general de origen dentario, de la piel de cabeza y cuello o de las vías aereodigestivas superiores. Al tratar el foco primario remiten espontáneamente. SARCOMA: tipo de neoplasia maligna poco frecuente, originada en los tejidos de origen mesenquimatico, extraesqueletico. Se incluyen los tumores del sistema nervioso periférico, denominados tumores malignos de la vaina de los nervios periféricos. Masa única, de crecimiento progresivo, indolora, pero que puede dar síntomas por compresión o invasión de estructuras vecinas. No presentan metástasis ganglionares. Los tipos histológicos más frecuentes son fibrohistiocitoma maligno, liposarcoma, tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, leiomiomasarcoma. Se confirma el diagnostico a través de una biopsia histológica, ya sea con aguja gruesa o incisional. Una vez descartada la existencia de metástasis sistémicas, en especial en pulmon, se debe tratar con la extirpación quirúrgica radical, con márgenes de tejido sano. En los casos avanzados es posible emplear quimioterapia neoadyuvante. ADENITIS ESPECIFICAS: masas duras, de crecimiento lento, indoloras, en pacientes con anteceentes de medio epidemiológico o personales de TBC, actinomicosis, etc. ante la sospecha clinica y descartada la presencia de una neoplasia, es necesario hacer una neoplasia escisional de una de las adenopatías para confirmación del diagnostico y obtener material para cultivo y antibiograma, lo que permite orientar al tratamiento. PARAGANGLIOMA O QUEMODECTOMA: tumor que se desarrolla a partir del corpúsculo carotideo en la bifurcación de la carótida primitiva. Se manifiesta como un tumor laterocervical de crecimiento progresivo, pulsátil, indoloro pero que puede ser sintomático por compresión de nervios vecinos (dolor, parálisis de hemilengua,etc). Pueden secretar catecolaminas (5%). NO deben ser punzados, ya que ellos no permite el diagnostico y puede producir un hematoma en cuello. Se diagnostica por Angiografía de los vasos del cuello (imagen característica: ovillo vascular que separa ambas carótidas interna de externa). El tratamiento es la resección quirúrgica, con especial atención a preservar las estructuras vasculares. QUISTES DE CUELLO CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA CONGENITOS: de la hendidura braquial, del conducto tirogloso, timicos, broncogenicos, linfangiomas, dermoides y epidermoides. INFLAMATORIOS: abscesos, adenopatías supuradas. SEUDOQUISTES VASCULARES: aneurismas o seudoaneurismas carotideo y vertebral, tromboflebitis yugular. VISCERALES: laringoceles, divertículo de Zenker. PARENQUIMATOSO: tiroideos, paratiroideos. MALIGNOS: carcinomas tiroideos y paratiroides, metástasis ganglionares. PARASITARIOS: quistes hidatídicos. SEGÚN TOPOGRAFIA MEDIANOS O PARAMEDIANOS: quistes del conducto tirogloso, quistes dermoides y epidermoides. LATERALES: Suprahioideos: quistes y fistulas de la primera hendidura. Infrahioideos: quistes y fistulas de la segunda, terca y cuarta hendidura. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO Representa el 70% delas masas quísticas cervicales en la infancia y el7% en los adultos. Patogenia: desconocida, la mas aceptada relaciona el origen del quiste con un proceso inflamatorio adyacente a los restos del conducto, que lleva a la hiperplasia del tejido linfoide y esta estimula restos epiteliales con acumulación de secreción. Incidencia: 32% se dx a los 10 años, el 20% en la segunda década, 14% en la tercera y 35% en >30 años. Localizacion: se ubican en la línea media del cuello, en un 60% entre el hueso hioides y el cartílago tiroides, el 13% por debajo de este ultimo, el 24% por encima del hioides y solo el 2% en la base de la lengua. Manifestaciones clínicas: puede tener 3 formas Tumoral: en la base de la lengua o tiroides lingual. Quística: de localización infrahioidea. Fistulosa. El QCTG es de crecimiento lento, indoloro, móvil, a veces fluctuante, que asciende al exteriorizar la lengua desde la cavidad oral o cuando el paciente ingiere. Si se presenta en la base de la lengua puede presentarse con trastornos de la deglución,fonación o respiración. Cuando es cervical, es central,pero puede a veces ubicarse lateralmente. La fistula tiroglosa es habitualmente consecuencia de un proceso infeccioso previo y se manifiesta como un trayecto palpable y un orificio cutáneo medial de tamaño variable, generalmente debajo del hioides. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Ecografía: estudio de elección en masas quísticas cervicales. Las imágenes son hipoecoicas con ecos internos de baja amplitud, por hemorragias o infección. TC: se utiliza en localizaciones intralinguales. Centellografia con I131 muestra captación si el quiste tiene tejido tiroideo. Su uso esta limitado al seguimiento de resecciones por carcinomas, junto a estudios de lab. PAAF permite el estudio citológico cuyo informe puede revelar presencia de células epiteliales o foliculares. TRATAMIENTO: Resección quirúrgica. Se realiza la exeresis del quiste junto con el trayecto del conducto en toda su extensión, incluyendo el cuerpo del hueso hioides, desde la pirámide de la glándula tiroides hasta el agujero ciego en la base de la lengua. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: -Por encima del hueso hioides: quiste dermoide y de la ranula. -Por debajo del hueso hioides con adenopatías: posible neoplasia o infecciones especificas. QUISTE DE LA HENDIDURA BRANQUIAL (QHB) Anomalía congénita, incluye quistes y fistulas que pueden estar comunicadas con la faringe o la piel. Representan 1/3 de las lesiones congénitas del cuello. Patogenia: la hipoesis mas aceptada actualmente es la de la obliteración incompleta de las hendiduras branquiales con atrapamiento de restos epiteliales. Incidencia: cualquier edad. Con + frecuencia después de los 40 años. En este grupo etario, la degeneración quística de un carcinoma metastasico en un ganglio linfático del cuello es mas común que un quiste branquial. Dado que las dos lesiones son similares debe hacerse diagnostico diferencial. Localización: se los puede encontrar desde el gonion hasta la inserción clavicular del musculo esternocleidomastoideo, siguiendo su bordo anterior. Los + frecuentes son a nivel de la unión del tercio superior con el medio del borde anterior del musculo esternocleidomastoideo. Manifestaciones clínicos: lo + frecuente es la aparición de un tumor lateral de cuello, sin variaciones importantes de tamaño, aunque pueden crecer lentamente y llegar a mediar hasta 10cm de diámetro. Ocasionalmente el px refiere cambios de dimensiones, en respuesta a una infección dental o del tracto respiratorio superior. A la palpación son indoloros, de superficie regular, móviles en sentido vertical con la deglución, si mantienen comunicación con la faringe y sin adherencias a la piel.cuando la forma de presenctacion es a través de una fistula, el orificio se abre a la piel que cubre el borde medial del esternocleidomastoideo. Estudios complementarios: Ecografía: su imagen es variable pueden ser anecoicos por su contenido liquido, con un patrón finamente granular por los cristales de colesterol y se transforman en heterogéneos con ecos internos, debido a complicaciones infecciosas. TC: imagen compatible con quiste branquial en un 77%, es bien delimitada, hipodensa, esta situada por delante del esternocleidomastoidea. Punción: se obtiene liquido mucosa, transparente o citrino, con la presencia característica de abundantes cristales de colesterol en el examen fico y químico de laboratorio y de células epiteliales de descamación en el estudio citológico. En la complicación infecciosa del quiste, el liquido extraido es turbio y de aspecto purulento. Diagnostico diferencial: con las metástasis quísticas del carcinoma papilar de tiroides, los quistes dermoides de la región submaxilar, los quistes tiroideos, las adenopatías quísticas en pacientes con sida, los linfangiomas, los paragangliomas y el tumor del polo inferior de la parótida. Tratamiento: de elección es la extirpación quirúrgica, por incisión transversa cervical, sobre la tumoración. Como este quiste proviene del conducto fistuloso, se resecan el saco y el trayecto a través de las partes blandas del cuello. El carcinoma del QHB es raro, son solidos y hay criterios ecográficos de selección para el dx de carcinoma primario: Tumor delante del borde anterior del musculo esternocleidomastoideo, desde el trago hasta la insersion en la clavicula. Debe contener epitelio estratificado o seudoestratificado sobre tejido linfoideo. Luego de la resección deben transcurrir 5 años sin lesiones malignas primitivas de la via aerodigestiva superior. Su El tratamiento de este carcinoma primario braquiogenico es la resección con vacimiento cervical y radioterapia posoperatoria. QUISTE TIMICO Incidencia: varones 2 veces + que mujeres. 70% se manifiestan en la primera década, el resto se dx antes de los 30. Localización: hueco supraclavicular izquierdo. El QT se origina por el cierre incompleto del conducto timofaringeo, del cual se desarrollan en etapa embrionaria, el seno piriforme y el timo Manifestaciones: el timo, durante el descenso esta en contacto con la tiroides, en los niños se presenta como Tiroiditis supurativas agudas o los abscesos recurrentes cervicales profundos. En adultos el signo clínico es una masa redondeada y firme que hace prominencia en el hueco supraclavicular. Estudios complementarios: ecografía muestra las relaciones del QT con el timo, generalmente antes de los 5 años, o en relacion con la glandula tiroides. La TC cervical y de torax informa la localización del quiste en el mediastino anterosuperior, por delante del tronco braquiocefálico o del eje yugulocarotideo. Tratamiento: resección quirúrgica, por via cervical, pero puede requerir esternotomia. QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR QUISTE BRONCOGENICO (QB) Se encuentran con + frecuencia en el torax y rara vez en el cuello. Es una anomalía de la extensión ventral del tubo laringotraqueal. Incidencia: varones proporción 3:1. Es evidente desde el nacimiento. Localización: la mayoría se encuentra en la región horquilla esternal y un 70% están en la línea media. Cuando aparece en un sitio lateral, se relación con la clavícula o en el borde anterior del musculo esternocleidomastoideo. Manifestaciones clínicas: masa asintomática, que paulatinamente aumenta de tamaño. El QB puede comunicarse con la piel a través de una fistula. En los niños provoca compresión con disnea o disfagia. Estudios complementarios: Ecografía: el quiste es unilocular. TC: muestra masa capsulada y la RNM muestra un aumento de intensidad en T2. El análisis bioquímico del contenido liquido informa presencia de calcio. Tratamiento: consiste en la extirpación quirúrgica completa del QB, con resección del trayecto fistuloso. HIGROMA QUISTICO Es una Anomalia del desarrollo y no la dilatación progresiva de los vasos linfáticos. Estas se presentan en el nacimiento y la mayoría de los casos se diagnostica antes de los 2 años. Manifestaciones clínicas: en región de cabeza y cuello se presenta como un tumor blando, indoloro y generalmente compresible, suele ser unilateral y puede abarcar el área inferior de la cara y del cuello. El estudio tomografico es esencial antes de proceder exitosamente a su abordaje quirúrgico. La piel que lo recubre a veces es azulada y la prueba de transiluminacion es positiva. El aumento del tamaño del linfangioma puede ser gradual o repentino. Tratamiento: extirpación quirúrgica de la masa, el 50% cursa con recurrencia o secuelas. 44% tiene algun grado de morbilidad, incluyendo trastornos del habla o la deglución. En niños puede involucionar hasta su desaparición. QUISTES DERMOIDES Y EPIDERMOIDES Provienen de una inclusión epitelial durante la desaparición del surco mediano de coalescencia embriológica. Los quistes dermoides aparecen en línea media y el tejido ectodérmico atrapado es rodeado por epidermis con apéndices de piel en la pared fibrosa. Su localización es variable: pueden desarollarse en el suelo de la boca, pero los mas frecuentes son inmediatos al hueso hioides o se ubican entre este y el esternón. El diagnostico diferencial debe realizarse con otras patológicas quísticas y su resolución es quirúrgica e incluye el trayecto y la fistula, si existen. NODULO TIROIDEO DEFINICION: es el crecimiento anormal de células que forman un tumor bien circunscripto dentro de la glandula, rodeado de parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecogafia o algun otro método diagnostico. La mayoría son benignos, er 5-15% puede malignizarse. En lesiones no palpables halladas solo por ecografía, se los llaman “incidentalomas” TUMORES PRIMARIOS EPITELIALES TUMORES PRIMARIOS NO EPITELIALES METASTASICOS DIAGNOSTICO ETIOLOGÍA: Deficiencia de yodo es uno de los factores + importantes para el bocio endémico y esporádico. Antecedente de radiación durante la niñez se asocia a bocio nodular y Ca de Tiroides 10-30 años después. En px que recibieron radioterapia en región cervical, el riesgo es 14-50 veces mayor. INCIDENCIA: 5-10 veces + frecuentes en mujer que en hombre. 90% son carcinomas papilares diferenciados. MANIFESTACIONES CLINICAS: La gran mayoría de los nódulos son asintomáticos, solo un 1% de ellos causa hipertiroidismo. CLASIFICACION Los sintomáticos son tumores que pueden DIFERENCIADOS: Carcinoma papilar, carcinoma producir disfagia o disfonía por compresión del folicular, carcinoma papilofolicular. nervio laríngeo recurrente. Esto se da en INDIFERENCIADOS: Carcinoma indifeerenciado nódulos de gran volumen con propagación intratoracica o en los carcinomas que infiltran TUMORES DE CELULAS C: carcinoma medular las estructuras vecinas. Algunos pueden tener Linfomas malignos, sarcomas y otros dolor agudo, explicado por brusco sangrado intranodular. Tos con expectoración o sin ella en Pulmon, Mama y otros bocios de gran tamaño. ANAMNESIS : Factores personales: antecedentes de irradiación de cabeza y cuello, traspante de medula osea, inmunodepresión y antecedentes familiares de cáncer de tiroides. Crecimiento rápido y los episodios de disfonía intermitentes. FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD EXAMEN FISICO: ALTO GRADO Historia famliar de cáncer de tiroides -Determinar si se trata de un bocio difuso o DE SOSPECHA Adenopatia laterocervical nodular y si es uninodular o multinodular (si es asi, Crecimiento rápido determinar el nodulo dominante). El paciente Dureza extrema puede tener un bocio visible y palpable o solo Fijación clara a órganos o tejidos adyacentes Paralisis de cuerda vocal palpable si es pequeño que excursiona durante la Metástasis a distancia (pulmon o hueso) deglución. MODERADO Varones -El nodulo tiroideo puede coexistir en el contexto GRADO DE Jóvenes <10 años de una Tiroiditis de Hashimoto (benigna y de SOSPECHA Ancianos >65 años origen autoinmune) Antecedentes de irradiación cervical -Los hallazgos sugestivos de malignidad son: Disfonía, afonía o ronquera asociadas al nodulo disfonía por paralisis de cuerdas vocales, Nodulo tiroideo, solitario que crece linfadenopatias cervicales laterales palpables y Nodulo duro, fijación dudosa fijación del nodulo a tejidos vecinos. Nodulo >4cm y parcialmente quístico BAJO GRADO DE SOSPECHA Todos los demás ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: TSH serica: si es subnormal o baja se debe hacer un centellograma tiroideo para evaluar hipertiroidismo. Si la TSH es alta el riesgo de malignidad del nodulo es mayor. Tiroglobulina serica (Tg): no es sensible ni especifica, ya que se eleva en todas las enfermedades de tiroides. Calcitonina serica: puede detectar hiperplasia de células C, microcarcinomas y carcinomas medulares de tiroides. Solo se pide en px con síntomas o que sugieran esta patología. Ecografia de cuello: en todos los px que se sospechen nódulos. Las características ecográficas asociadas a malignidad son: nodulo hipoecogenico (comparado con el parénquima tiroideo normal), incremento de la vascularidad intranodular (central, irregular, multiples), márgenes irregulares, microcalcificaciones y ausencia de halo. PAAF: método de elección para evaluar el NT. Puede hacerse por palpación o guiada por ECO. No se recomienda punzar en nódulos <1cm, excepto a nódulos que se puedan asociar a cáncer papilar de tiroides. Se indica si el nodulo <1cm esta asociado a factores de riesgo. En casos de nódulos mixtos, solidos-quisticos o >50% de componente quístico, realizar PAAF del componente solido, especialmente del componente vascular. También se indica en microcalcificaciones en nodulo . LESIONES TIROIDEAS LESIONES NO TIROIDEAS Adenoma, quiste, carcinoma, bocio multinodular, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis subaguda, hemiagenesia tiroidea, metástasis, quiste o adenoma paratiroideo, quiste tirogloso Adenopatias inflamatorias, adenopatías neoplasicas no inflamatorias, higroma quístico, aneurisma, laringocele, broncocele, timoma, teratoma TRATAMIENTO Según los resultados de la PAAF No diagnosticado o insuficiente (Bethesda I): repetir la PAAF guiada por ECO sobre todo si el nodulo es solido. Si el nodulo es parcialmente quístico y con repetidas PAAF no diagnosticas, seguir o realizar su resección quirúrgica. Benigna (Bethesda II): no requiere ningún otro estudio o tratamiento. La hormona tiroidea en dosis supresiva puede disminuir el tamaño del nodulo y disminuir la aparición de otros. No se recomienda la terapia supresora en poblaciones con ingesta normal de yodo. Los nódulos benignos en repetidas PAAF que aumente de tamaño deben ser seguidos o intervenidos qx. Indeterminado Bethesda III: atipia de significado incierto y lesiones foliculares de significado indeterminado (5-10% de malignidad). Bethesda IV: neoplasias foliculares o de celular de Hurtle (20-30% de malignidad). Sospechosa de malignidad (Bethesda V): riesgo de malignidad de 50-75%. Es sospechosa de carcinoma papilar de tiroides y se sugiere realizar tiroidectomía total de acuerdo con el tamaño de la lesión. Positiva (Bethesda VI): riesgo de malignidad >95%. Se indica tratamiento quirúrgico. CONTROL Y SEGUIMIENTO Puncion benigna: ECO a los 6 meses. Si el nodulo esta estable (el crecimiento no es >50% del volumen o envidencia un aumento <20% en ambos ejes del nodulo solido o de la porción solida del nodulo mixto) el intervalo puede ser anual. Si es lo contrario, se debe repetir PAAF. TIroides multinodular: si hay 2 o + nódulos >1cm se recomienda PAAF preferentemente a aquellos con sospecha ECO de malignidad. Si ninguno de los nódulos muestran ECO de malignidad, se debe realizar PAAF al nodulo dominante y observar el resto con ECO seriadas . CARCINOMA DIFERENCIADO Se clasifican en PAPILAR (80-85%), FOLICULAR (10-15%) y una variante intermedia de PAPILOFOLICULAR que comprende entre el 90 y 95% de los carcinomas que se originan en ella. El papilar es mas común en mujeres entre los 30y40 años. El folicular también predomina en mujeres y es mas tardio TUMOR TX: no pudo ser evaluado (alrededor de los 50 años). CLINICA PRIMARIO T0: no hay evidencia de tumor primario --La forma mas frecuente es la presencia de un T1: tumor de 2cm o menos limitado tiroides nodulo tiroideo único, aunque también pueden T1a: tumor 1cm o menos limitado a tiroides encontrarse en los bocios multinodulares. La T1b: tumor >1cm pero <2cm limitado a tiroides. mayoría son eutiroideos y asintomáticos, puede T2: tumor >2cm pero no >4cm limitado a tiroides manifestarse como un nodulo visible, de T3: tumor >4cm limitado a tiroides crecimiento lento, o bien como hallazgo T4a: enfermedad moderadamente avanzada, tumor de ecográfico. cualquier tamaño que se extiende mas alla de la capsula --La disfagia, disnea y disfonía son síntomas tiroidea, invade tejido subcutáneo, laringe, traquea, esófago poco frecuentes que se asocian a invasión local o nervio recurrente. extratiroidea. T4b: enfermedad muy avanzada. Tumor invade fascia --Una variante clinica son los microcarcinomas, prevertebral, arteria carótida o los vasos mediastinales. que son tumores <1cm y cuya incidencia es del GANGLIOS NX: no pueden ser evaluados 10%. No son palpables (hallazgo quirúrgico o REGIONALES N0: no hay metástasis en ganglios regionales autopsia) y no presentan invasión vascular ni (se consideran N1: ganglios regionales con metástasis capsular. como tal los del N1a: metástasis en el nivel VI (pretraqueal, compartimient paratraqueal,prelaringeo y delfiano) EXAMEN FISICO o contral, los N1b: metástasis en ganglios laterales unilateral, bilateral o cervicales contralateral (Nivel I,II,III,IV,V) o retrofaringeos o del --Permite la palpación del o de los laterales y los mediastino superior (VII) nódulos, salvo de los pequeños, y del mediastino de los eventuales ganglios superior) regionales que se hallan METASTASIS A M0: no hay metástasis a distancia comprometidos. Presentan 85% de DISTANCIA M1: hay metástasis a distancia multifocalidad y 20% de ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS bilateralidad, y son mas frecuentes --Ecografia y eco doppler, son de utilidad. Los signos para tener en cuenta son la falta de en niños y adultos jóvenes. halo completo, los limites imprecisos, la vascularización central, las microcalcificaciones y la --Los de tipo papilar se diseminan existencia de adenopatías con alteración o perdida de la relacion corticomedular. con + frecuencia por via linfática y --RM y TC: solo en grandes tumores, para ver el compromiso de estructuras vecinas, la los foliculares por via hematogena. desviación de la traquea y la extensión intratoracica. --Las metástasis a distancia son a --PAAF: la presencia de tiroglobulina en el material aspirado indica alta probabilidad de pulmon, hígado y cerebro, pero son carcinoma tiroideo. infrecuentes. --Determinación de tiroglobulina: la medición de tiroglobulina plasmática no es necesaria, pero si se usa en el seguimiento del paciente post tiroidectomía. TRATAMIENTO: El tto del carcinoma diferenciado de tiroides es la tiroidectomía tota, mas la biopsia de un ganglio adyacente (recurrencial si los hay o yugulares internos) para determinar la necesidad de una linfadenectomia regional terapéutica (II,III,IV,VI, y en algunos casos V) Este vaciamiento se considera modificado porque respeta las siguientes estructuras: musculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal. Las complicaciones de la tiroidectomía son: el hipoparatiroidismo permanente, el transitorio (es mas frecuente) y se debe al edema y trastornos de la vascularización por el traumatismo quirúrgico de las glándulas paratiroides. La lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente y el hematoma sofocante. Las complicaciones de las linfadenectomias son: dificultad motriz del hombro respectivo por lesión del nervio espinal, la fistula quilosa por la lesión del conducto torácico o la gran vena linfática, el síndrome de Claude Bernard-Horner por lesión de la cadena simpatica o la lesión del plexo braquial. TRATAMIENTO POSOPERATORIO Cuando el tratamiento realizado fue la tiroidectomía total, entre la 3-4 semana del posoperatorio (o cuando los niveles de TSH superen las 30mU/L) se debe completar la ablación tiroidea con la administración de Radioyodo (I131) con el objeto de destruir el tejido tiroideo remanente. En la actualidad se dispone de rhTSH (tirotrofina recombinante) que acorta a 48hs la espera para la administración de la dosis terapéutica, con los mismos resultados. Luego de la administración de la dosis terapéutica, el px comenzara con reemplazo hormonal tiroideo T4 por un lado para reemplazar la hormona y por otro para suprimir la TSH. Los valores de TSH deben ser mantenidos entre 0,1 y 0,5 mU/L. SEGUIMIENTO Examen físico, eco cervical y medición de tiroglobulina y anticuerpos antitiroglobulina cada 6 meses. Si estos fueran anormales, se indican otros estudios (PAAF, rastreo corporal total) para certificar y tratar la recidiva. SOBREVIDA A los 5 años del 97% y a los 10 años del 93%. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES Glándulas salivales mayores: parótidas de secrecionserosa, submaxilares y sublinguales de secreción mixta. Glándulas salivales menores de secreción mucosa: organismos hasta uniacinares distribuidos en la mucosa de la cavidad oral y la faringe. ESTUDIO DE LAS GLANDULAS SALIVALES EN GENERAL Tiempo de evolución. Si es un cuadro de reciente comienzo (menos de una semana) asociado a dolor, rubor, calor local y fiebre nos inclina a pensar en etiología inflamatoria (sialoadenitis) ya sea de origen infeccioso u obstructivo. Si el tumor se presenta como una dolencia de meses o años de evolución, asintomático, nos hace pensar en patología neoplasica de la glandula. Examen físico: inspección facial detallada: En caso de enfermedad parotidea se puede ver asimetría o aumento bilateral de la glandula por delante del pabellón auricular o la elevación del lóbulo de la oreja. En afeccion submaxilar, el bulto se presenta por debajo del borde inferior de la rama mandibular, en su tercio medio y hacia el mentón. Incluir el examen de la cavidad oral, prestando atención a la higiene, inspección de las fosas amigdalinas, dado que tumores voluminosos del lóbulo profundo de la parótida pueden manisfestarse como un “abombamiento” de esta zona con mucosa conservada. ANOMALIAS CONGENITAS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Aplasias: se acompañan de xerostomía y su dx es a Litiasis submaxilar cálcica: las radiografías simples odontológicas edades tempranas. (radiografía oclusal inferior o radiografía oclusal inferior o radiografía Glándulas accesorias: conforman focos adyacentes a panorámica de mandíbula) suelen ser positivas. la glandula principal, se diferencian de las aberrantes La ecografía esta indicada en la mayoría de los casos como estudio inicial, dado que estas ultimas aparecen fuera del territorio aclarando si la lesión se ubica en el parénquima glandular o en los tejidos glandular y pueden confundirse con glándulas adyacentes. salivales menores. TC con contraste IV se usa en tumores del espacio parafaringeo, en Anomalías canaliculares: atresias y dilataciones sialoadenitis supuradas y para la evaluación ante un flemón o absceso. (divertículos). SIALODENITIS Es la inflamación de la glándula salival. Muchas veces se desarrolla por via canalicular generando la inflamación inicial del conducto excretor (sialodocitis) y la consiguiente interrupción de la secreción salival. Etiología: las + frecuentes son virales en los niños y asociadas a litiasis submaxilar en los adultos. En los niños, las parotiditis virales (urilianas) presentan un cuadro con afección bilateral, glándulas tumefactas y compromiso del estado general. Como factores predisponentes están la higiene bucal, inmunodeficiencia o ayuno prolongado. Diagnostico: la forma de presentación es en general una glandula tumefacta, dolor y calor local de reciente comienzo, al que pueden asociarse fiebre, adenopatías y algun grado de compromiso general. El examen físico se pueden ver además el aumento de tamaño y tensión del parénquima, adenopatías asociadas y ante la expresión glandular, la salida hacia la cavidad oral de saliva espesa o purulenta. La ecografía mostrara el grado de compromiso glandular y adenopatías regionales: la TC con contraste IV tiene utilidad si se sospecha abscesos o colecciones cervicales. Tratamiento de las bacterianas: Hidratacion VO + masaje y expresión de las glándulas afectadas + ATB de alta excreción salival Espiramicina 3.000.000 UI c/8hs VO, ampicilina/Sulbactam, ciprofloxacina. En casos graves o pacientes inmunocomprometidos debe utilizarse via pareteral para un efecto inmediato y mayores concentraciones en sangre. + Drenaje quirúrgico en caso de presentarse abscesos. TUMORES Epidemiologia: los tumores de glándulas salivales son el 4% de todos los tumores de cabeza y cuello. 85% involucran la parótida, siendo esta la localización tumoral mas frecuente. La incidencia de malignidad se relaciona de manera inversa con el tamaño de la glandula afectada. En la parótida predominan los tumores benignos (85%), en tumores de glandula submaxilar un 50% son malignos y en las salivales menores predominan los malignos. Se presentan con + frecuencia después de los 60 años y no hay predominio de sexo. Etiología: no se ha demostrado agente causal, pero se ve mas incidencia en pacientes tabaquistas, irradiados o trabajadores de la madera (inhalación de polvillo). -Adenoma pleomorfo es el tumor benigno + frecuente, de evolución silente y lento crecimiento. Si recidiva acumula por episodio 10% de malignizarse (carcinoma exadenoma pleomorfo). -El Cistoadenolinfoma (tumor de Warthin) es el siguiente en frecuencia, tumor benigno. Se lo relaciona con el tabaquismo, y afecta mayormente a mujeres y en cola de parótida. -El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno mas frecuente (34%) de las glándulas salivales mayores y menores, la gran mayoría se ubica en la glandula parótida. Cuando compromete las glándulas salivales menores se lo encuentra con mayor frecuencia en el labio inferior. El carcinoma adenoideoquistico varia según el paciente, es un tumor de crecimiento lento pero agresivo, con un particular neurotropismo que se manifiesta por presentar dolor temporalmente. SIALOADENOSIS También se llama Hiperplasia linforreticular, es una lesión crónica que afecta multiples glándulas salivales, en contexto de distintas enfermedades (TBC, sarcoidosis, leucemia, síndrome de Sjorgen). Hay infiltración linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del intersticio, lo cual se manifiesta con aumento del tamaño glandular, indoloro junto a xerostomía. El tratamiento es el de la enfermedad causal y puede estar indicada la adenectomia por motivos estéticos. OBSTRUCCION CANALICULAR Definición: es la obstruccion aguda o crónica de los conductos de Stenon (glándula parótida) o de Wharton (glandula submaxilar). Etiología: 90% de los casos, la obstrucción es de causa litiasica, en el resto se debe a tumores, inflamación, traumatismos, prótesis dental o atresia congénita. Diagnostico: el cuadro de presentación suele ser el agrandamiento brusco de la glándula. En ocasiones, la obstrucción es temporaria y genera dilatación retrograda y dolor durante la masticación debido al aumento de la presión canalicular (cólico salival), factor que puede desencadenar la eliminación espontanea del cálculo hacia la boca y alivio del cuadro. De no ocurrir lo anterior, los reiterados episodios provocan fibrosis progresiva que lleva a la exclusión de la glándula (sialoadenitis crónica litiasica). Examen física:realizar la palpación bimanual en todo el trayecto del conducto excretor, asi se pueden identifiar cálculos o saliva espesa o purulenta, la cual debe cultivarse. Ante litiasis submaxilar, la rx panorámica de mandibula suele diagnosticarlo. Tratamiento: dependerá de la ubicación del lito dentro del conducto, si se ubica próximo a la desembocadura y eta accesble por via oral se intentara la extracción mediante su apertura y marsupializacion (sialolitotomia), preservando de esta manera la función glandular. CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES DIAGNOSTICO DE LOS TUMORES Salvo excepciones, los tumores de glándulas salivales se presentan únicos y unilaterales. Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento lento y asintomático, son móviles y de consistencia elástica, sin adenopatías ni infiltrar planos profundos. Pueden adquirir gran tamaño generando deformidad facial sin afectar el nervio facial ni la piel. La dureza, el rápido crecimiento, la infiltración de tejidos vecinos y la presencia de adenopatías cervicales harán sospechar la naturaleza maligna sobre todo si se suman signos de mal pronostico como el dolor espontaneo, paralisis facial o la anestesia y paresia lingual homolateral al tumor. Sin embargo, su ausencia no excluye malignidad. Examen físico: Tumores de la glandula parótida: se deben palpar ambas regiones y todos los niveles ganglionares cervicales haciendo hincapié en los niveles I,II y III que corresponden a las principales areas de drenaje linfático de la parótida. Localizar el tumor (cola de la parótida o preauricular), el tamaño, la consistencia, su movilidad y la presencia de dolor y/o compromiso del nervio facial. Si se palpan adenomegalias cervicales, describir tamaño, consistencia, movilidad y localización (nivel). Tumores de la glandula submaxilar: describir tamaño, consistencia, movilidad y si presenta dolor a la palpación de la glandula submaxilar. Palpar piso de la boca. Examinar en busca de adenomegalias, en los niveles I,II,III. Los tumores malignos de la glandula submaxilar habitualmente presentan una lesión de consistencia firme e indolora a nivel del triangulo submandibular, que puede ser palpada a través de piso de la boca. En los tumores avanzados puede haber compromiso de los siguientes nervios: marginal mandibular (con paresia del labio inferior), lingual(entumecimiento de la región lateral de la lengua), e hipogloso (hemiparesia de la lengua). ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Ecografía: nos permite confirmar que la lesión permanece al parénquima glandular,determinar si se ubica a nivel del lóbulo superficial o profundo, y las características del tumor. Debe evaluar la presencia y características de adenomegalias regionales. La TC de macizo craneofacial y cuello con contraste IV sirve para ver tumores del lóbulo profundo y espacio parafaringeo. PAAF con guía ecográfica es el paso siguiente para diagnosticar el nodulo parotideo o submaxilar. En caso de malignidad se completara la estadificacion con imágenes. TRATAMIENTO Tumores benignos: Parotidectomia superficial (segmento glandular ubicado superficial al nervio facial) bajo anestesia general y con margen de tejido sano suele ser el tratamiento adecuado para tumores benignos situados en el lóbulo superficial. En tumores profundos debe realizarse parotidectomia superficial y luego se extirpa el lóbulo profundo separándolo de las ramas principales del nervio. Tumores malignos: El tratamiento de elección para los tumores malignos resecables de glándulas salivales es la cirugía con radioterapia adyuvante (posoperatoria) o sin ella. En los tumores malignos de parótida (confirmados por biopsia) el tratamiento es la parotidectomia total con preservación del nervio facial. El compromiso ganglionar no es frecuente. La linfadenectomia (vaciamiento) se indica en casos con compromiso ganglionar clínico. Si no hay adenopatías, se indica una linfadenectomia preventiva electiva de los ganglios mas cercanos (I,II,III), en tumores de moderado y alto grado de malignidad. Si el tumor infiltra el nervio facial (por biopsia delnervio en el mismo acto qx) se debe resecar el segmento comprometido e intentar su reconstrucción con injerto en el mismo procedimiento. Ante tumor maligno de glandula submaxilar o sublingual se realiza adenectomia sumada a una linfadenectomia supraomahioideo(niveles del I al III). TRATAMIENTO POSOPERATORIO En pacientes con tumores inoperables (pacientes estadio IV b) el tratamiento de elección es la radioterapia. Otras indicaciones de radioterapia externa son SEGUIMIENTO Se realiza mediante examen físico: Primer año: cada 2 meses. Segundo año cada 3 meses. Tercer al quinto año cada 6 meses. Después del quinto año cada 6-12 meses TC de control dentro de los 6 meses de finalizado el tratamiento y una imagen de torax anualmente. PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA GLANDULA TIROIDES BEPRE NODULO TIROIDEO: Condición clínica caracterizada por el crecimiento focalizado, único o múltiple, en la glándula tiroides. Es la patología endocrinológica más común. Patologías que se pueden presentar como nódulo tiroideo: Quiste. Tiroiditis. Adenoma. Cáncer. Bocio. Epidemiologia: Los nódulos tiroideos son la patología endocrinológica mas común. Por ecografía la prevalencia supera el 60% en adultos jóvenes (25-45%). A pesar de la alta prevalencia de nódulos tiroideos solo el 5-10% son malignos. En todo paciente con nódulo tiroideo palpable se le debe realizar una ecografía tiroidea. Causas: multifactorial TSH. Radiaciones. Alimentos. Déficit de iodo. Medicación. Tabaco. Embarazo. Presentación clínica: depende del tamaño, localización y función de la tiroides. Ecografía tiroidea El uso rutinario de la ecografía cervical ha traído, como consecuencia, el hallazgo incidental en la población general de un gran número de nódulos tiroideos que puede variar entre 13% y 67%, muchos de ellos insospechados clínicamente (“incidentalomas”). Esta verdadera “epidemia” de nódulos tiroideos ha creado problemas en el manejo clínico de estos pacientes, y ha dado lugar a un debate que aún no concluye, reflejado en la literatura en forma de recomendaciones basadas en la experiencia y la evidencia, pero con bastante variabilidad en los resultados. Las normas actuales recomiendan el uso combinado de ecografía y punción aspirativa con aguja fina (PAAF) en el manejo de los nódulos tiroideos. Se han descrito varias características ecográficas de los nódulos tiroideos, las que nos permiten abordar el diagnóstico ecográfico por patrones morfológicos clásicos, combinando signos ecográficos que por sí solos no serian lo suficientemente sensibles y específicos. Características ecográficas de los nódulos tiroideos • • • • • • • • Tamaño (+/-). Contenido o arquitectura. Ecogenicidad. Forma y márgenes. Calcificaciones. Vascularización. Invasión local Adenopatías. CANCER TIROIDEO EVALUACION PREQUIRURGICA DEL CDT: La evaluación ecográfica del cuello debe solicitarse siempre antes de la cirugía. El carcinoma papilar, cualquiera sea su tamaño, puede presentarse al momento del diagnóstico con un 20-50% de probabilidades de metástasis en ganglios cervicales evidentes según las distintas series reportadas. Características ecográficas de los ganglios que sugieren la presencia de metástasis:Cambios quísticos. • Calcificaciones. • Alteración de la vascularización. • Cambio morfológico del ganglio. Pérdida de la arquitectura ganglionar. • Aumento del diámetro anteroposterior mayor de 5 mm. • Ecogenicidad. ¿Cuándo debe considerarse el uso de metodología adicional por imágenes y la evaluación de la vía aerodigestiva? • Tumores mayores de 4 cm. • Sintomatología de compromiso local (tos, disnea, estridor, hemoptisis, disfonía, etc.). • Parálisis de cuerdas vocales. • Presencia de metástasis sistémicas confirmadas de carcinoma tiroideo. ¿Cuándo se debe indicar la tiroidectomía total? • Ante la presencia de tumor mayor a 1 cm. • Tumor de cualquier tamaño con compromiso capsular o extratiroideo macroscópico. • Variante agresiva informada en la citología. • Presencia de enfermedad tiroidea contralateral. • Presencia de adenopatías metastásicas. • Antecedente de carcinoma no medular familiar de tiroides. • Antecedentes de radioterapia cervical. ¿Cuándo debe indicarse el vaciamiento ganglionar de cuello? La presencia de metástasis ganglionares en el CDT debe ser demostrada preferentemente en el preoperatorio, a través de ecografía y citología confirmatoria. ¿Cómo se define y qué significa el riesgo de recurrencia de la enfermedad? En los últimos años surgió un concepto novedoso, y es el hecho de que un paciente con bajo riesgo de mortalidad, puede tener un riesgo elevado de recurrencia de la enfermedad. Se crearon distintas clasificaciones para evaluar el riesgo de recurrencia, considerando algunas características de la anatomía patológica y de la clínica posquirúrgica. Se sugiere estratificar a los pacientes en subgrupos de acuerdo a la probabilidad de que la enfermedad persista o recurra en el seguimiento a largo plazo. 131 Iodo ¿Qué pacientes deben ser ablacionados con radioyodo? • Terapéutico (tratar enfermedad persistente conocida). • Adyuvante (eliminar micrometástasis sospechadas aunque no confirmadas). • Ablativo (eliminar remanentes tiroideos normales). En la mayoría de los casos, el objetivo de la ablación con radioyodo consiste en destruir el tejido tiroideo normal residual luego de la tiroidectomía total. Esto permite aumentar la especificidad de la Tg como marcador tumoral (y en casos seleccionados, también de los rastreos corporales con 131I), facilitando por lo tanto el seguimiento y la detección temprana de enfermedad persistente o recurrente ¿Cuándo debe realizarse el RCT postdosis ablativa? ¿Para qué sirve este estudio? Luego de aproximadamente 5-7 días posteriores a la administración de una dosis ablativa de radioyodo, se debe efectuar siempre un RCT. Entre un 10 y 26 % de los pacientes pueden presentar focos adicionales de enfermedad, que modifican la estadificación inicial. ASPECTOS BASICOS DE LA TIROIDECTOMIA La tiroidectomía es la cirugía endocrinológica más común hoy en día. Cuando se lleva a cabo en centros especializados se convierte en un procedimiento muy seguro, con una baja morbilidad y una mortalidad cercana al 0%. • Las complicaciones quirúrgicas son directamente proporcionales con la extensión de la cirugía e inversamente proporcional con la experiencia del cirujano. Riesgos de la cirugía tiroidea Consideraciones generales Los riesgos vitales son poco frecuentes, aunque como en todo acto médico y teniendo en cuenta la necesidad de una anestesia general, en todos los casos puede existir. Estos riesgos vitales, tanto intra como postoperatorios son los propios de cualquier cirugía mayor y están íntimamente relacionados con la edad y el estado general del paciente. TRAQUEOTOMIA. INDICACIONES Y CUIDADOS DEFINICION: traqueotomía es la abertura temporaria o definitiva de la via area a nivel de la traquea cervical. Cuando esta es fijada a la piel se denomina traqueostomia. INDICACION: Es un procedimiento quirúrgico y debe realizarse en las mejores condiciones de asepsia, en quirófano. Sera un procedimiento urgente en aquellos casos en los cuales, no es posible una intubación orotraqueal o cricotiroidea. - Traqueotomias electivas: se realizan en los casos, que por la naturaleza del procedimiento quirúrgico, el paciente deberá permanecer intubado por mas de 48 hs (ej: cirugía oncológica que involucra el suelo de la boca). - Traqueotomia terapéutica: depende de la existencia de insuficiencia respiratoria por hipoventilacion alveolar. A partir de los 10 dias de ventilación mecánica, si el paciente no puede extubarse en los siguientes 7 dias, se deberá tener en cuenta la posibilidad de realizar una traqueotomía. Principales indicaciones de traqueostomia: - Obstruccion de via aérea. - Ventilación asistida. - Limpieza traqueal, bronquial y pulmonar. - Reducción del espacio muerto. CLASIFICACION: de acuerdo con el nivel de complejidad quirúrgica y duración de la intubación, se consideran las siguientes técnicas: - Laringotomía intercricotiroidea. - Traqueotomía percutánea. - Traqueostomia. MANIFESTACIONES CLINICAS: el momento de la intubación o del procedimiento se determina en función de parámetros clínicos y de laboratorio: Parámetros clínicos: - Incremento del cuadro obstructivo con taquicardia, hipertensión arterial y cianosis. - Bradicardia. - Depresión y agotamiento muscular. - Perdida del sensorio, edema de papila Parámetros de laboratorio: examen funcional respiratorio (curva flujo-volumen) y gases en sangre. COMPLICACIONES: la mayoría son pasajeras y se resuelven fácilmente, pero hay complicaciones graves como la hemorragia masiva y las estenosis laringrotraqueales. Complicaciones tempranas: - Hemorragia. - Neumotórax. - Embolia gaseosa. - Aspiración. - Enfisema subcutáneo o mediastinico. - Lesión del nervio laríngeo recurrente. - Penetración de la pared traqueal posterior. Complicaciones a largo plazo: - Obstruccion de vías respiratorias por acumulación de secreciones o protrusión del manguito sobre el orificio de la sonda. - Infección. - Rotura del tronco arterial braquiocefálico. - Disfagia. - Fistula traqueoesofagica. - Dilatación traqueal. - Isquemia y necrosis traqueales. - Estenosis traqueal después de retirar la sonda. CUIDADOS: - Aspiración del tubo y traquea periódicamente. - El cuidado de la piel periorificial debe lograr que este limpia y seca. - Correcta fijación de la canula. - El recambio de la canula debe realizarse con todas las normas de asepsia. CANCER COLORRECTAL. POLIPOS Y POLIPOSIS DEFINICION: CCR es una neoplasia maligna del recto o del colon. 95% corresponde a adenocarcinoma. La incidencia es similar en ambos sexos. La edad es el factor de riesgo mas importante, elevándose la incidencia a partir de los 50 años. Antecedentes familiares, es un factor determinante. FACTORES DE RIESGO: FISIOPATOLOGIA: la totalidad de los CCR se producen siguiendo la secuencia pólipo-cancer. POLIPOS COLONICOS: Incidencia del 30% en >60 años, 1 de cada 20 polipos progresan a lesiones malignas. Macroscópicamente pueden ser: pediculados, subpediculados o sésil. Histológicamente pueden ser: Neoplasicos (adenomas): 70% del total, pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos. No neoplasicos: incluye pólipos hiperplasicos, hamartomas, agregados linfoides y pólipos inflamatorios. Los pólipos detectados en el colon por enema o VCC deben ser resecados si su tamaño supera los 6mm. El pólipo maligno es auqel pólipo con cáncer invasor (de submucosa) y por ende tiene potencial metastasico. Frente a estas lesiones, se debe considerar la necesidad de una colectomia aun cuando la polipectomia fue completa. CLASIFICACION CLINICA DEL CCR: Esporádicos: 80-85% (sin antecedentes familiares). Familiares: 10-15% (algún antecedente familiar esporádico). Hereditaria: 3-6%. Se trasmiten de forma autosomica dominante y los mas frecuentes son el Sindrome de Lynch y la PAF. SINDROME DE LYNCH: es el + frecuente. 3-6% de todos los CCR. Tiene dos formas de prsentacion: Tipo I: afectación solo colorrectal. Tipo II: otros órganos estan afectados tambien. El diagnostico es clínico y se basa en antecedentes personales y familiares. Los mas utilizados son los denominados “Criterios de Amsterdam”, que requieren tres individuos afectados por cáncer (colon, recto,ovario, endometrio, pelvis renal o intestino delgado), dos generaciones sucesivas y un afectado antes de los 50 años (regla 3-2-1). Los tumores mas frecuentemente asociados son los de endometrio, ovario, estomago y vejiga. La prevención secundaria incluye la videocolonoscopia anual desde los 20 a 25 años, ecografía transvaginal con biopsia endometrial por aspiración y determinación del antígeno CA-125 a partir de los 25 a 35 años. Como tratamiento se suelen recomendar la colectomia ampliada y la anexohisterectomia profiláctica en mujeres posmenopausicas. Tambien estan indicados los estudios de inmunohistoquimica y detección de inestabilidad microsatelital en todo paciente afectado antes de los 50 años. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Ocasionada por una mutacion germinal APC. 25% de los casos representan formas de novo, por lo que no existen antecedentes familiares. La forma clásica se caracteriza por el desarrollo de gran cantidad de pólipos adenomatosos en el colon y el recto, a partir de la pubertad o adolescencia y menos frecuentemente desde la niñez. La PAF Atenuada se caracteriza por un escaso numero de pólipos, que suelen ubicarse predominantemente en el colon derecho y aparecen tardíamente (15 años mas tarde que en la PAF clásica). Los pacientes pueden presentar otros tumores gastrointestinales (estomago, duodeno) y extragastrointestinales (tumores desmoides, osteomas) y algunas manifestaciones no tumorales, como hipertrofia pigmentaria retiniana y alteraciones dentales. La prevención consiste en un rectosigmoidoscopia cada 1-2 años a partir de los 10-15 años de edad. Como tratamiento, cuando el compromiso rectal es grave se recomienda la proctocolectomia total con reservorio ileal y en los casos sin afeccion rectal seria, la colectomia total con anastomosis ileorrectal. PRESENCIA CLINICA: La edad promedio de presentación es de 65 años. Los tumores de colon pueden manifestarse con perdida de peso, molestias abdominales, cambios del habito evacuatorio y anemia ferropénica o por perdidas ocultas de sangre en la materia fecal. Los tumores de colon derecho suelen ser los mas silentes y la anemia es una de las formas mas frecuentes de presentación. Los tumores del colon izquierdo (angulo esplénico, colon descendente y sigmoideo) por lo general son mas estenosantes y se manifiestan con cambios del habito evacuatoria y dolores cólicos. Su presentación en forma de oclusión intestinal alcanza hasta el 20%. Los tumores rectales (lesiones a <15cm del margen anal) representan el 15% de los CCR y suelen producir mucorrea, proctorragia o tenesmo. DIAGNOSTICO Y PREVENCION: Personas asintomáticas o rastreo en personas sin antecedentes familiares debe comenzar después de los 50 años con algúna de las 6 estrategias recomendadas: Sangre ocuta en materia fecal anualmente. Fibrosigmoidoscopia cada 5 años. Sangre oculta + fibrosigmooidoscopia cada 5 años. Videocolonoscopia cada 10 años es de elección en los pacientes sanos. El anterior puede reemplazarse por un colon por enema con doble contraste o una colonoscopia virtual cada 5 años. Todo paciente con sintomatología sugestiva, hay que realizarle tacto rectal y semiología hepática y abdominal. Cuadno el grado de sospecha es alto, debe estudiarse el colon en forma completa mediante una videocolonoscopia o colonoscopia virtual o con una rectosigmoideoscopia mas de una radiografia de colon por enema con doble contraste. EVALUACION DE LOS PACIENTES CON CANCER COLORRECTAL CONFIRMADO: 4 pilares: Evaluacion general: incluye examen clínico, hemograma para detectar anemia, coagulograma y determinación de antígeno carcinoembrionario (CEA). Evaluación tumoral: debe realizarse palpación abdominal y el tacto rectal. Evaluacion colonica completa: En los tumores de recto que se encuentran a menos de 7-8cm del margen anal, el tacto rectal con la ecografía endorrectal permite determinar el grado de penetración de la pared. La rectoscopia permite tomar biopsias y determinar la distancia del borde inferior del tumor al margen anal. Los tumores del recto pueden localizarse en el recto inferior (hasta 7 cm), medio (entre 8 y 11cm) o superior (entre 11 y 15 cm). Evaluación del grado de diseminación a distancia: todo paciente debe ser estadificado con una TC de torax, abdomen y pelvis. De no contar con el método, la Rx simple de Tx suele ser suficiente para determinar metástasis pulmonares y la ecografía hepática es el método mas sensible para diagnosticar metástasis en el hígado. ¿A DÓNDE HACE METÁSTASIS EL CCR? El hígado es su principal sitio de metástasis, debido a que el drenaje venoso del colon confluye a este órgano. Tambien lo hace a pulmones, cerebro, peritoneo (la membrana que reviste la cavidad abdominal) o ganglios linfáticos distantes. TRATAMIENTO Manejo preoperatorio: la mayoría de los cirujanos utiliza la preparación mecánica intestinal. La solución de polietilenglicol (Barex) actua inhibiendo la absorción de agua, sodio y cloro a nivel yeyunoileal sin generar ninguna alteración hidroelectrolitica. La profilaxis con antibiótico debe administrarse inmediatamente antes de comenzar el procedimiento y ser monodosis. El espectro bacteriano por cubrir incluye bacilos gramnegativos aerobios (gentamicina) y anaerobios (ornidazol o metronidazol). La profilaxis tromboembolica se realiza con heparina sódica o heparinas de BPM aplicadas el dia previo a la cirugía y con compresión neumática intermitente de los MMII en el intraoperatorio. Tecnica quirúrgica: TUMORES DE COLON: exploración de la cavidad abdominal, la resección debe abarcar la lesión primaria y todo el tejido linfoganglionar circundante hasta obtener un margen proximal y distal de al menos 10 cm en el colon. En relación con la linfadenectomia, los ganglios linfáticos mesentéricos son, el primer sitio de diseminación metastasica y su ruta de drenaje se vincula con la localización tumoral. Hay 3 categoria de ganglios linfáticos: paracolicos, intermedios y apicales. 50% de los pacientes con cáncer de colon presentan diseminación linfatiaca al momento de la cirugía, por esto se recomienda la ligadura a nivel de los troncos arteriales incluyendo los grupos ganglionares intermedios y apicales. Lesiones en el ciego o el colon ascendenente: hemicolectomia derecha. Lesiones que se encuentran a nivel del angulo hepático del colon: hemicolectomia derecha ampliada hacia el colon transverso distal. Lesiones de la parte media del colon transverso: colectomia transversa con resección del epiplón mayor junto con ligadura del tronco de la arteria colica media. Lesiones ubicadas en colon descendente y sigmoideo: hemicolectomia izquierda con ligadura de arteria mesentérica inferior a 1cm de su emergencia y la vena mesentérica inferior. Tumores de colon sigmoideo: sigmoidectomia siempre y cuando puedan obtenerse márgenes de resección de al menos 10cm. Cancer obstructivo Depende la localización de la lesión: Lesiones obstructivas de colon derecho o del transverso proximal: hemicolectomia derecha (simple o ampliada) ocon anastomosis primaria ileotransversa. Lesiones obstructivas de colon izquierdo: operación de Hartmann es una alternativa que comprende la resección primaria de la lesión sin anastomosis, dejando el recto cerrado y realizando una colostomía terminal que se exterioriza habitualmente en el flanco izquierdo. Otra opción mas compleja es la resección primaria con anastomosis, la resección es la colectomia subtotal con anastomosis ileosigmoidea, esta técnica puede ser realizada de necesidad ante una isquemia, una disrupción colonica o la presencia de una lesión sincronica. La desventaja es que puede producirse un trastorno funcional. TUMORES DE RECTO Resecciones radicales: la técnica mas usada es la Reseccion anterior con anastomosis (Operación de Dixon), implica la resección de la lesión con la resección total del mesorrecto. En lo posible, el margen distal, debe ser al menos de 5cm, pero en los tumores de recto inferior, puede reducirse a 1cm si la finalidad es la conservación esfinteriana. Cuando no puede lograrse este margen, esta indicada la resección abdominoperineal (Operación de Miles) que implica el mismo plano de diseccion y la confeccion de una colostomía definitiva. En los casos en los que se logra una anastomosis, esta se realiza con una doble sutura mecánica. La complicación mas importante es la dehiscencia anatomotica. Otra forma de resección radical es la Operación de Hartmann (cierre del cabo distal y confeccion de una colostomía terminal), indicada solo en casos de necesidad. Las causas mas frecuentes son: inadecuada irrigación o tensión del colon por anastomosar, descompensación intraoperatoria del paciente, hipotonía esfinteriana y extensión local del tumor. Reseccion local: los tumores tratables con intención curativa deben ser menores de 3-4 cm, de aspecto vegetante, móviles al tacto (T1-T2), con ecografía endorrectal que no muestre invasión de la grasa perirrectal ni adenopatías y estar localizados a menos de 8cm del margen anal. La resección debe comprender la lesión con un margen circunferencial de por lo menos 1cm, debiendo incluir en profundidad todo el espesor de la pared rectal y la grasa perirrectal vecina. Dependiendo del estudio anatomopatologico, el tratamiento puede ser suficiente o complementado con radioquimioterapia o una resección radical. ADYUVANCIA: Se acepta realizar adyuvancia en los pacientes con ganglios comprometidos y en un selecto grupo de pacientes (estadio III) sin compromiso ganglionar pero con factores de riesgo (perforación, obstruccion, tumores T4, tumores pobremente difereciados, menos de 12 ganglios relevados en la cirugía o apertura del tumor). El esquema 5fluorouracilo/leucovorina mejora la supervivencia. NEOADYUVANCIA: Consiste en radioterapia, quimioterapia o ambas previamente a la cirugía, y tiene su principal utilidad en el cáncer de recto. El esquema mas usado consiste en la administración conjunta de radioterapia durante 5 semanas y 3-6 ciclos de quimioterapia. Las principales ventajas de la neoadyuvancia son: reducción del riesgo de implante intraoperatorio y disminución del tamaño y fijeza tumoral, aumentando los índices de resecabilidad y conservación esfinteriana. Indicada en tumores T3 o ganglios positivos. SEGUIMIENTO POSOPERATORIO: Cerca de la mitad de los pacientes operados desarrollan recidiva local o metástasis a distancia (hígado, pulmones). Si la recidiva se diagnostica en etapa resecable, la supervivencia a los 5 años puede llegar al 40%. El seguimiento posoperatorio tiene como objetivo principal detectar precozmente la presencia de recurrencias. El intervalo sugerido es cada 3-6 meses durante los primeros 3 años, cada 6 meses durante el cuarto y quinto año, y luego en forma anual. El control debe incluir examen clínico, tacto rectal, CEA y un estudio por imágenes (ecografía hepática y Rx de TX o TC de torax, abdomen y pelvis). La primera colonoscopia debe efectuarse al año o antes de los 6 meses si el paciente no tiene un estudio completo del colon preoperatorio. BIBLIOGRAFIA: CAPITULO 54-GIMENEZ UNIDAD PROBLEMA N° 6 TRAUMATISMOS UROGENITALES Pueden ser contusiones y heridas penetrantes, asi como lesiones producidas en intervenciones quirurgicas y cirugia endoscopica del aparato urinario. Las heridas pueden ser producidas por arma blanca, proyectiles y esquirlas. A- DEL RIÑON: los riñones son organos retroperitoneales, bien protegidos de los traumatismos por la columna vertebral, los musculos lumbares y la parrilla costal. Cuando estan aumentados de tamaño (uronefrosis,etc) pueden estar mas expuestos. Etiopatogenia: puede lesionarse por traumatismos cerrados o contusiones sin solucion de continuidad y por traumatismos abiertos (armas de fuego o armas blancas) con solucion de continuidad. Las lesiones del parenquima pueden ser: Hematoma subcapsular. Laceracion del parenquima y capsula con hematoma perirrenal. Laceracion del parenquima y de la via excretora con formacion de un urohematoma. Fractura renal en un polo. Estallido. Lesiones del pediculo. Motivo De Consulta: En la contusión hay intenso dolor en la zona lumbar y flanco que puede provocar shock y cursar con o sin hematuria. Si hay microhematuria y shock se debe pensar en compromiso del pedículo renal. En las heridas puede haber escurrimiento de sangre y orina hacia la piel. Diagnostico Presuntivo: En los traumatismos cerrados, por la localización lumbar del golpe, el dolor y la hematuria o microhematuria. En las heridas, por la salida de sangre y orina. Estudios: a. Ecografía: Mostrará el tamaño renal, su contorno y si hay hematoma o uro-hematoma indicará su tamaño, por lo que será muy útil para el control y evolución. b. Tomografía axial computada: Es el estudio de elección. Si se hace con contraste endovenoso mostrará su posible extravasación de las cavidades renales y la integridad o lesión de otros órganos. c. Arteriografía: Puede ser de necesidad en las lesiones del pedículo renal. En casos de hematuria grave será posible practicar una embolización arterial. d. Urograma excretor: Cuando no se disponga de otros estudios es importante, ya que mostrará el sector traumatizado del riñón, la extravasación del contraste y por el desplazamiento renal la magnitud del hematoma. Así mismo, servirá como control alejado de la función renal. Diagnostico Diferencial: Con lesiones de otros órganos (hígado, bazo, etc.), fracturas costales o vertebrales y traumatismos musculares. Tratamiento: Recuperar al paciente del shock, reponer las pérdidas hemáticas de acuerdo al hematocrito y en lo posible no intervenir al paciente en el período agudo. En el caso de lesión renal grave con intensa hematuria o lesión asociada de vísceras intraabdominales, se explorará al paciente por vía anterior solucionando las lesiones asociadas y en última instancia se considerará la posibilidad del abordaje renal. Siempre se intentará hacer cirugía conservadora. La urgencia de explorar quirúrgicamente el riñón expone al paciente a una nefrectomía. Si el paciente recupera su estado general la realización de los estudios mencionados anteriormente permitirá evaluar mejor las lesiones y decidir sobre la necesidad o no de una corrección quirúrgica que se hará por vía lumbar (ectasia de la vía excretora, hipertensión arterial, etc.). En las heridas la exploración quirúrgica es casi la regla. Cuando se detecten lesiones graves del pedículo renal deben ser solucionadas con urgencia. B- DEL URETER: no es facilmente dañado por contusiones quirurgicas. Etiopatogenia: el origen de las lesiones pueden se: Histerectomias ampliadas con linfadenectomias (3-6%). Maniobras intra-ureterales (11-17%). Histerectomias vaginal. y heridas y con mayor frecuencia por maniobras Amputacion abdomino perineal del recto. Cirugia vascular. Maniobras laparoscopicas. Modo De Comienzo: lo ideal es reconocer la lesion en el acto quirurgico y solucionarla. Cuando la lesion pasa desapercibida, el paciente puede presentar dolor lumbar, fiebre y constituirse una fistula con escurrimiento de orina por la herida o vagina. Topografia De Las Lesiones: Las lesiones del ureter pelviano son las mas comunes, debida a la frecuencia de las intervenciones ginecologicas. Factores De Riesgo: cirugia del cancer en especial post-radioterapia, reseccion de una masa de las paredes pelvianas. Diagnosticos De Las Lesiones Operatorias Del Ureter: Periodo intraoperatorio: solo se reconocen 20%. Cuando hay una seccion o total, el encurrimiento de orina y la colección por fuera del ureter pone de manifiesto la lesion. Periodo postoperatorio: cuando la ligadura ureteral paso inadvertida durante la operación dentro de los 4-9 dias del postoperatorio aparece dolor lumbar y posible aumento de la temperatura corporal y alrededor del 10º dia se puede constatar la salida de orina por la herida o vagina. Puede cursar con colicos renales y aumento del tamaño renal por uronefrosis. Tambien puede haber anuria. Estudios: Ecografia: muestra grado de uronegrosis y/o colección urinaria. Urograma excretor: confirma dilatacion ureteral y de la via excretora o la anulacion funcional. Tratamiento: del ureter pelviano si durante la intervencion hay una seccion parcial se sutura y si es total, salvo excepciones es aconsejable practicar un reimplante ureteral con tecnica antirreflujo. Si la herida o ligadura se detecta en el postoperatorio y cursa con uronefrosis o uropionefrosis, se instalara una nefrostomia percurtanea como paso previo al reimplante. La reconstruccion ureteral se hara lo antes posible, para evitar el deterioro renal. Complicaciones: las mas frecuentes son las fistulas y las estonosis. C- DE LA VEJIGA: Etiopatogenia: la lesion de la vejiga puede ser por fractura del pubis o sus ramas o hundimiento del acetabulo, con perforacion de la misma y salida de orina al espacio extraperitoneal. El traumatismo abierto por arma blanca o de fuego es comun. Procedimientos endoscopicos urologicos, cirugia ginecologica, cirugia intestinal. Modo De Comienzo: Lesion extraperitoneal: traumatismo en hipogastrio con intenso dolor y formacion de un urohematoma prevesical (falso globo vesical) que va en aumento. El paciente no orina o emite gotas de orina sanguinolenta con intenso tenesmo. Lesion intraperitoneal: cuando el traumatismo se produce sobre una vejiga en retencion el estallido es hacia el peritoneo y aparte del dolor y falta de miccion el paciente evoluciona con uroperitonitis. Estudios: diagnostico de certeza con Cistografia que mostrara la salida del liquido de contraste hacia el espacio prevesical o intraperitoneal. En traumatismos graves de la pelvis osea, es indispensable completar el estudio con una ecografia y urograma excretor para evaluar integridad de los ureteres. Tratamiento: heridas de arma blanca o fuego deben ser exploradas quirurgicamente, en las contusiones con lesion vesical extraperitoneal pequeña y urohematoma leve se puede intentar el cierre por cateterismo a permanencia durante 10-12 dias. La lesion intraperitoneal debe ser explorada quirurgicamente para aspirar orina y sangre del peritoneo y hacer lavados previos al cierre de la brecha peritoneal y vesical. D- DE LA URETRA: tiene varias porciones: Uretra posterior: porcion prostatica y membranosa. Uretra anterior: uretra bulbar fija o perineal y peneano. De la uretra posterior: Etiopatogenia: la porcion prostatica posterior se lesiona en especial en intervenciones quirurgicas de la prostata a cielo abierto o la reseccion endoscopica. Las heridas severas del perine por arma blanca o arma de fuego la pueden hacer lacerar. La uretra membranosa se puede lesionar en las fracturas de la pelvis osea. Modo De Comienzo: cuando la lesion uretral es secundaria a un traumatismo que fractura la pelvis osea, ademas de intenso dolor el paciente puede tener una retencion aguda de orina. En ese caso es comun la presencia de una gota de sangre en el meato. Estudios: la uretrografia retrograda muestra la salida de constraste por fuera de los limites de la uretra. Tratamiento: 1. Derivacion suprapubica o cistostomia si hay retencion. 2. Reposo en cama. 3. Control por urologo. Complicaciones: Estrechez de la uretra. Uroectasia e insuficiencia renal. ANURIA OBSTRUCTIVA: Definicion: consiste en la falta de miccion y la ausencia de deseo miccional despues de muchas horas, al examen clinico no hay un globo vesical y el cateterismo, si se juzga necesario, no da mas que algunos mm de orina. Diagnostico De Localizacion: clave para diagnosticar la anuria obstructiva, para eso se eliminan otras causas de oligoanuria: Clinica: hipotension, deshidratacion, embolia arterial en pacientes con enfermedades cardiovasculares emboligenas, etc. Renal: cuando hay nefropatia aguda, por hemolisis, intoxicacion quimica, bacteriologica o medicamentosa, etc. Etiopatogenia: cancer pelviano es responsable del 50% de las anurias, los ureteres son bloqueados por un proceso tumoral maligno de origen prostatico, vesical o ginecologico (Ca de cuello u ovario) o digestivo. La litiasis es causante del 40% de las anurias. Otras causas son: quirurgicas, enfermedad de los ganglios retroperitoneales (linfomas, linfosarcomas, tumores), fibrosis retroperitoneal y traumatismos. Motivos De Consulta: paciente deja de orinar en forma brusca y sorpresiva. Indagar en la instalacion de anuria ya que orienta a la etiologia. Si previamente a la anuria sufrio colico renal se piensa en litiasis, o si tuvo dolores sordos o molestias a nivel de zona lumbar se piensa en obstruccion progresiva. Diagnostico Presuntivo: paciente con antecedentes litiasicos, quirurgicos o tumorales. El riñon esta aumentado de tamaño y doloroso. El examen debe acompañarse de palpacion del hipogastrio, tacto rectal y vaginal. Hay 3 periodos de la anuria: Aperiodo de tolerancia: 2-5 dias. Bperiodo intermedio. Cperiodo de intoxicacion o uremico: con vomitos, laxitud y adinamia, para luego aparecer los 3 grandes sindromes: nervioso, respiratorio y gastrointestinal. Estudios: Laboratorio: uremia, creatininemia, ionograma en sangre. Radiografia directa: puede mostrar litiasis uni o bilateral. Ecografia: muestra si hay cavidades renales dilatadas (anuria obstructiva) o normales (anuria prerrenal o renal) y ausencia de globo vesical. TAC: complementa y evalua abdomen y retroperitoneo Diagnostico Diferencial: con retencion urinaria y oligoanurias de origen prerrenal y renal. Tratamiento: En litiasis: 1. cateterismo ureteral, si es posible colocar un cateter doble J 2. si hay uronefrosis, nefrostomia por puncion o a cielo abierto hasta recuperacion del estado general. 3. extraccion del calculo por endourologia o a cielo abierto. En caso de tumores o afecciones sistemicas: 1- colocar un cateter doble J para desobstruir o como profilaxis de la estenosis en el caso de tratamientos radiantes en el cancer de cuello uterino o en la quimioterapia con tuberculostaticos. 2- Nefrostomia transitoria o definitiva. RETENCION DE ORINA La causa mas frecuente es una obstruccion infravesical. Puede ser aguda o cronica y esta ultima con o sin distension. RETENCION AGUDA Etiopatogenia: las causas mas comunes son las obstrucciones baas (adenoma o carcinoma de prostata, hipertrofia de cuello vesical, estreces de uretra como en pacientes sondados por largos periodos). Otras como uretritis, prostatitis, calculo enclavado en uretra, bloqueo vesical por coagulos, fecaloma y vejiga neurogenica. Son menos frecuentes. Motivo De Consulta: el paciente deja de orinar en forma brusca y solo expulsa algunas gotas de orina. Tiene intenso dolor en hipogastrio, globo vesical y tenesmo. Si el origen es neurologico no hay dolor. A la percusion en hipogastrio se escucha mate o se palpa el globo vesical. Estudios: Ecografia: confirma el diagnostico. Cistoscopia: para confirmar la etiologia de la obstruccion. Uretrografia: para comprobar permeabilidad de la uretra. Diagnostico Diferencial: con anuria y tumores pelvianos. Tratamiento: En el posotoperatorio si el paciente se puede poner en posicion de pie es probable que recupere la miccion. En caso contrario evacuar la orina por cateterismo ureteral y si no es posible (por hipertrofia de prostata o estrechez de uretra), efectuar puncion suprapubica. RETENCION CRONICA Proceso que se instala de forma progresiva, que en general el paciente no lo reconoce hasta la perdida de orina por rebosamiento. Librada a su evolucion lleva a la distension vesical (abundante residuo post-miccional), uronefrosis e insuficiencia renal. Etiopatogenia: en general se produce por obstrucciones benignas de larga data (Hipertrofia prostatica, esclerosis del cuello vesical, estrechez uretral) o por hipoactividad del detrusor por daño miogenico y/o neurogenico. Modo De Comienzo: dificil de precisar, generalmente llegan tarde y consultan por la perdida de orina o la insuficiencia renal. Diagnostico Presuntivo: globo vesical palpable, incontinencia por rebosamiento, edemas o insuficiencia renal. Estudios: Ecografia: valora residuo post-miccional. Uretrocistoscopia: para evaluar uretra prostatica y vejiga. Diagnostico Diferencial: tumoraciones abdominales o pelvianas y con otras formas de incontinencia urinaria. Tratamiento: cateterismo uretral o derivacion suprapubica con evacuacion lenta de la orina y solucion del problema obstructivo. ESCROTO AGUDO Definicion: conjunto de episodios agudos de diferente etiologia que afectan a los organos contenidos en el escroto o su pared y que se manifiestan por dolor, aumento del tamaño, enrojecimiento, a veces calor y borramiento de los pliegues cutaneos. Las causas mas frecuentes son: VASCULARES: a- Torsion del cordon espermatico. b- torsion de hidatides. TUMORALEs: a) Presentacion pseudo-inflamatoria del tumor del testiculo. INFECCIOSAS: a) Epididimitis. b) Orquiepididimitis. c) Orquitis: urliana o bacteriana. TRAUMATICAS: a) Del escroto (ligamento suspensorio). b) De su contenido CAUSAS VASCULARES TORSION DEL CORDON ESPERMATICO: episodio agudo, sumamente doloroso que afecta en especial a los jovenes en el periodo pospuberal, aunque puede presentarse con menor frecuencia en el lactante y el adulto. Etiopatogenia: debilidad o ausencia del ligamento escrotal en general de ambos testiculos, otras causas son el testiculo retractil o “en ascensor” y el testiculo no descendido especialmente si esta aumentado de tamaño. La torsion es extravaginal en el lactante e intravaginal en el joven. Modo De Comienzo: en general en reposo, o durante el sueño, con dolor intenso testicular irradiado hacia el flanco, que se puede acompañar de nauseas y vomitos y a veces shock. Si falta el testiculo en el escroto y hay dolor intenso abdominal homolateral, se debe sospechar de un testiculo intraabdominal. Diagnostico Presuntivo: Por la edad del paciente y la forma de comienzo. Maniobras Manuales: Al comienzo del cuadro la palpación del testículo despierta intenso dolor que aumenta al elevar la glándula, ésta está ligeramente aumentada de tamaño, elevada y el cordón aparece engrosado. Pasadas las horas, el edema y el dolor impiden la palpación. Se puede intentar la detorsión manual: La contracción del cremáster hace que el testículo izquierdo gire en dirección opuesta a las agujas del reloj, mientras que el derecho lo hace en la misma dirección, por lo que se harán las maniobras inversas para desrotarlo. Si la maniobra es exitosa, el dolor cesa de inmediato. Este éxito transitorio, debe ir seguido de la fijación quirúrgica. Estudios: No son indispensables y solo se practicarán antes de las 6 horas de evolución si se dispone de ellos. EcoDoppler color y la Centellografía. Otros: Ecografía y Termografía. Diagnostico Diferencial: Con la torsión de hidátide (difícil en el niño) y epididimitis (en general del adulto joven). Exploracion Quirurgica: Es impostergable y debe ser practicada antes de las 6 horas de producida la torsión para preservar la vitalidad de la glándula. Confirmado el diagnóstico se hará la detorsión del cordón, la fijación del testículo al escroto y la fijación del testículo contralateral. Luego de las 6 horas aparecen daños irreversibles especial-mente en los tubos seminíferos. Si no se sospecha patología asociada (tumor, hernia, etc.) se realiza un abordaje escrotal. Si al desrotar el cordón el testículo no recupera su vitalidad deberá procederse a la orquidectomía. TORSIÓN DE HIDÁTIDE: Las hidátides son apéndices vascularizadas originadas en restos müllerianos (hidátides sesiles) y wolffianos (hidátides pediculadas) que asientan en el polo superior del testículo o en la cabeza del epidídimo. Etiopatogenia: Cuando tienen un pedículo largo se pueden torcer y sufrir isquemia. Motivo De Consulta: El paciente consulta por dolor intenso que se refiere al testículo y que se irradia a región inguinal y flanco. Diagnostico Presuntivo: Se puede lograr cuando el dolor se inicia en el polo superior del testículo y se palpa una formación dolorosa, en especial en el adulto. Palpacion: En el adulto se puede palpar una formación muy dolorosa que se ubica en el polo superior del testículo o epidídimo y que corresponde a la hidátide torcida. En el niño la palpación es imposible por el dolor. En unos días el dolor comienza a ceder, por lo que se puede hacer un diagnóstico retrospectivo de la torsión por el antecedente de dolor y la palpación de la formación residual. Estudios: Eco-doppler color: Para el diagnóstico diferencial con la torsión del cordón. Ecografía: Mostrará la formación en el polo superior del testículo o en la cabeza del epidídimo. Diagnostico Diferencial: En el niño es prácticamente imposible con la torsión. El diagnóstico es quirúrgico. Exploracion Quirurgica: En el niño está plenamente justificada para establecer el diagnóstico diferencial con la torsión. En el adulto si se hizo diagnóstico se puede evitar la exploración. 2) CAUSAS INFECCIOSAS EPIDIDIMITIS: Es la infección localizada en el epidídimo que puede afectar al testículo (orqui-epididimitis). Etiopatogenia: En pacientes menores de 35 años se originan por problemas infecciosos a punto de partida uretral (N. Gonorhoeae y C. Trachomatis), por vía hemática o como consecuencia de instrumentaciones uretrales. En los pacientes mayores, su origen es más común por infecciones urinarias por enterobacterias (E. Coli), secundarias a patología obstructiva infravesical. Motivo De Consulta: El paciente consulta por intenso dolor en escroto, de aparición gradual, con irradiación a la región inguinal y flanco, con fiebre elevada, que puede acompañarse de piouretrorragia, disuria y escalofríos con quebrantamiento general y vómitos. Diagnostico Presuntivo: Es posible si se encuentran los síntomas y signos mencionados y antecedentes de uretritis, prostatitis o instrumentaciones. Estudios: Ecografía: Puede mostrar un epidídimo aumentado de tamaño y a veces múltiples abscesos. Diagnostico Diferencial: Con la orquitis por la fiebre y con otros procesos intraescrotales por el dolor. Maniobras Manuales: Al elevar el escroto puede disminuir el dolor. Se palpa un epidídimo francamente engrosa-do y doloroso que a veces hace cuerpo con el testículo y dificulta la palpación. Tratamiento: Antibioticoterapia, analgésicos, antipiréticos, reposo con el testículo elevado, hielo local. Si el cuadro no responde a la medicación y progresa será necesario el drenaje o la epididimectomía. Si el testículo está involucrado se hará la orquiepididimectomía. ORQUITIS: La orquitis es la infección bacteriana o viral del testículo. Etiopatogenia: En general el testículo se infecta por vía hematógena con gérmenes que provienen de un foco bacteriano a distancia. La fiebre urliana, de origen viral, puede afectar uno o ambos testículos cuando se padece después de la pubertad. Modo De Comienzo: Cuando el origen es bacteriano hay intenso dolor, fiebre elevada, escalofríos y malestar general. En la orquitis urliana el dolor es intenso y agudo, cursa con temperatura y hay un gran aumento de tamaño del testículo y enrojecimiento de la piel escrotal. Diagnostico Presuntivo: Por la presencia de un foco séptico a distancia en la bacteriana, o por el antecedente de fiebre urliana. Semiologia: Testículo aumentado de tamaño, intensamente doloroso, con signos de inflamación en la piel del escroto y borramiento de los pliegues cutáneos. Estudios: La ecografía es útil para descartar la formación de focos abscedados intratesticulares. Diagnostico Diferencial: Se hará con la epididimitis y otros procesos agudos intraescrotales. Tratamiento: Si el origen es bacteriano se harán hemocultivos y antibioticoterapia de amplio espectro o de acuerdo al cultivo, reposo, antipiréticos, analgésicos, elevación del testículo y hielo local. Si la orquitis es por complicación de la fiebre urliana, se indicará reposo, analgésicos y antiinflamatorios no esteroides. Exploracion Quirurgica: Solo si se comprueba la presencia de un absceso testicular o múltiples abscesos en la orquitis bacteriana por no responder al tratamiento antibiótico, en cuyo caso se practicará la orquidectomía. 3) CAUSAS TUMORALES Presentación pseudoinflamatoria del tumor del testículo: Aunque en general el aumento de tamaño del testículo por un tumor es indoloro, en un 10% de los casos puede aparecer un dolor agudo. Etiopatogenia: Cuando en un testículo tumoral aparece dolor se debe pensar en un compromiso vascular intratesticular. Modo De Comienzo: Sobre un testículo aumentado de tamaño se instala un dolor agudo de aparición brusca. Diagnostico Presuntivo: Si el testículo estaba aumentado de tamaño previamente al dolor, se debe pensar en una complicación vascular tumoral. Estudios: En la ecografía el patrón de los tumores es hipoecoico, aunque pueden existir formaciones nodulares. La tomografía axial computada es necesaria para la estadificación. Diagnostico Diferencial: Con la orquitis aguda o granulomatosa y otras formas de escroto agudo. Exploracion Quirurgica: Ante la sospecha diagnóstica, se debe explorar quirúrgicamente al paciente por vía inguinal. Siempre pedir marcadores tumorales en el preoperatorio, aunque la exploración quirúrgica no debe demorarse a la espera de estos resultados. CAUSAS TRAUMATICAS a) TRAUMATISMO DEL TESTÍCULO: Aunque por su movilidad es un órgano difícil de traumatizar, cuando es apresado contra el pubis puede sufrir la lesión de la albugínea o el estallido. Etiopatogenia: El traumatismo puede ser cerrado (contusión) o abierto por heridas de arma blanca o armas de fuego. Modo De Comienzo: Inmediatamente después de la contusión hay intenso dolor con irradiación a región inguinal y flanco que puede llevar al shock y que se acompaña de náuseas y vómitos. Diagnostico Presuntivo: Por el antecedente del traumatismo o la herida escrotal y el aumento de tamaño del hemiescroto por el hematocele. Semiologia: Aumento de tamaño del hemiescroto con borramiento de los pliegues y signos de inflamación. Testículo aumentado de tamaño, a veces palpable y sumamente doloroso. Estudios: La ecografía pone de manifiesto la ruptura testicular y el hematocele. Diagnostico Diferencial: Con otras causas de escroto agudo. Exploracion Quirurgica : Es de rigor ante la duda. b) TRAUMATISMO DE LAS CUBIERTAS ESCROTALES: El traumatismo de la pared del escroto sin lesionar el testículo puede inducir a un diagnóstico equivocado. Etiopatogenia: El traumatismo interesa el ligamento suspensorio del escroto lo que provoca un gran hematoma de la pared escrotal. Motivo De Consulta: El paciente consulta por haber sufrido un traumatismo en la región escrotal, por el hematoma que provoca un aumento del tamaño del escroto, la coloración violácea de la piel y borramiento de los pliegues escrotales. El dolor si bien está presente no tiene la magnitud del que produce una lesión del testículo. Diagnostico Presuntivo: La palpación estará dificultada por el hematoma escrotal, pero al examen los testículos son normales e indoloros. Estudios: Transiluminación: Negativa. Eco-doppler color: Mostrará la integridad de ambos testículos y el engrosamiento de la pared escrotal. Centellograma: Es un elemento más para asegurar la normalidad de ambos testículos. Diagnostico Diferencial: Con las siguientes patologías: a) Carcinoma: Por el tacto, antígeno prostático específico y biopsia. b) Prostatitis: Por el antecedente de infecciones. c) Estrechez de la uretra: Por los antecedentes de traumatismos, enfermedades venéreas e instrumentaciones de la uretra y por la uretragrafía. d) Hipertrofia del cuello vesical: Por uretrocistoscopía, uretrografía y cistouretrografía miccional. e) Vejiga meurogénica: Por los antecedentes neurológicos y la urodinamia. TRATAMIENTO: Reposo, elevación del escroto, analgésicos, hielo local. OBSTRUCCION URINARIA ALTA Las obstrucciones de este sector del aparato urinario pueden ser congénitas o adquiridas y dentro de estas últimas, procesos que comprometan la vía excretora (litiasis, tumores, etc.) o compresiones extrínsecas (vasos polares, tumores retroperitoneales, adenomegalias, etc.). a) OBSTRUCCIÓN URETERAL: Las obstrucciones ureterales se pueden dividir de acuerdo a su localización en altas y bajas y a su vez en intrínsecas y extrínsecas. ETIOPATOGENIA: Obstrucción ureteral alta: Son aquellas que comprometen la unión ureteropiélica o el tercio superior del uréter. Las extraluminales pueden ser congénitas como los vasos polares inferiores, las estenosis propias de la unión y el uréter retrocavo. Las adquiridas se pueden deber a secuelas quirúrgicas, hematomas perirrenales, adenomegalias, fibrosis retroperitoneal o enfermedad de Ormond y tumores del retroperitoneo. La obstrucción intraluminal más frecuente es por litiasis y en menor proporción por secuelas de maniobras intraureterales. Obstrucción ureteral baja: Las congénitas se pueden deber a ureterocele simple o complicado con litiasis, megauréter obstructivo y desembocadura anómala del uréter (meato ectópico). Las causas adquiridas son por litiasis, secuelas de intervenciones quirúrgicas pelvianas o instrumentaciones, fibrosis por tuberculosis, tumores de la vejiga o de la próstata, del cuello uterino, así como en pacientes con pelvis congelada. MOTIVO DE CONSULTA: Cuando la obstrucción es por litiasis puede cursar con un cólico renal. En general las obstrucciones congénitas son oligosintomáticas a excepción que se compliquen con infección, litiasis o hematuria. La ligadura o sección ureteral puede cursar con dolor lumbar, fiebre y/o escurrimiento de orina por vagina o por la herida. Si se ligan ambos uréteres o el uréter de un paciente monorreno la consecuencia es la anuria. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Por el antecedente de cólico renal, hematuria, lumbalgia o de intervenciones quirúrgicas o patologías capaces de comprometer el uréter. ESTUDIOS: Los más demostrativos son: Ecografía: Para evaluar si hay uronefrosis. Rad. directa y urograma excretor: Con placas a tiempos prolongados, refuerzo de dosis del contraste y placas obtenidas en decúbito ventral para favorecer el vaciado de la pelvis. Pielografía ascendente o retrógrada: Es de necesidad en las obstrucciones del uréter con exclusión renal o por cálculos radiolúcidos. Radiorrenograma y centellograma: De gran utilidad en la evaluación de las estenosis ureteropiélicas cuando se hace con prueba de Fursemida. T.A.C. helicoidal y Urorresonancia: Son de gran utilidad en pacientes alérgicos al yodo o cuando el riñón está anulado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuando hay dolor en el flanco se puede plantear con padecimientos de la vesícula biliar o apéndice en el lado derecho y con el colon en especial en el lado izquierdo. TRATAMIENTO: Las estenosis ureteropiélicas se pueden corregir por endourología dilatando o seccionando la estenosis o a cielo abierto mediante una plástica de la unión. Si la obstrucción es por un vaso polar o uréter retrocava se hará una plástica con transposición del uréter para respetar el vaso. Las obstrucciones intraluminales por litiasis se tratarán de preferencia mediante endourología y/o litotricia extracorpórea. Las alteraciones dinámicas u obstrucciones del uréter inferior se tratarán por reimplante ureteral o sección endoscópica en caso de ureterocele. Cuando una obstrucción ureteral curse con infección, fiebre, dolor lumbar y/o anulación funcional del riñón, será necesario instalar una nefrostomía por punción transitoria hasta que se recupere la función renal y luego proceder a la corrección de la obstrucción. b) URONEFROSIS: Se define como un problema urodinámico de evacuación de la vía excretora alta con distensión pielocalicial habitualmente, pero no siempre, por obstáculo a nivel de la unión pieloureteral. ETIOPATOGENIA: En condiciones normales la orina es propulsada desde los cálices hacia el uréter por el peristaltismo. El uréter tiene nudos de contracción que producen 3 a 5 ondas peristálticas por minuto. Esta concepción se apoya en hechos embriológicos, anatómicos y radiológicos, lo que hace descartar que la unión ureteropiélica se comporte como un esfínter. Esta unión puede estar afectada por anomalías de la musculatura, con hipoplasia muscular asociada a lesiones fibrosas con aumento de tejido conjuntivo que disocia las fibras musculares. Si la bolsa piélica crece hacia afuera del riñón, los cálices estarán más protegidos (pelvis extra-sinusal). MOTIVO DE CONSULTA: Dolores: en general sordos, pero puede haber cólicos. Trastornos digestivos. Fiebre si se complica con infección. Hematuria. En un 15% de los casos puede haber litiasis. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Cuando en un paciente que consulta por molestias o dolores en el flanco, se palpa una tumoración que pelotea por su contacto lumbar. Si se complicó con infección puede haber dolor y fiebre. ESTUDIOS: 1) Ecografía: Mostrará el aumento de tamaño renal, la dilatación de la vía excretora y el grosor de la corteza, que estará adelgazada en obstrucciones de larga data. 2) Urograma excretor: Es útil si hay función renal, con refuerzo de dosis, placas en decúbito ventral y tardías. 3) Radiorenograma y centellograma: Para evaluar el parénquima funcionante y la acumulación del radioisótopo por la obstrucción, que no mejora luego de la administración de Fursemida. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con la litiasis y con los procesos que aumentan el tamaño renal (tumores, quistes, etc.) y con tumores del retroperitoneo. Si hay infección, con la uropionefrosis, que puede provocar una septicemia. TRATAMIENTO: Si el riñón funciona, las dilataciones pielocaliciales son moderadas y el parénquima tiene buen espesor y función, se indicará la remoción del obstáculo en el caso de un cálculo o la plástica de la vía excretora (vaso polar, estenosis ureteropiélica, uréter retrocava). Si la función renal está comprometida, con alteración del radiorrenograma, parénquima adelgazado (menor de 15 mm.) y pielocaliectasia marcada, se practicará una nefrostomía por punción transitoria para evaluar la capacidad funcional del riñón (densidad urinaria, clearance de creatinina, etc.). De acuerdo a los resultados obtenidos, se optará por la corrección quirúrgica desobstructiva o la nefrectomía si no se recupera la función. Si la uronefrosis se complica con infección se puede instalar una uropionefrosis con dolor lumbar, fiebre elevada y compromiso del estado general, que se drenará por nefrostomía por punción, solicitando cultivo y antibiograma de la orina y tratamiento antibiótico. Si la respuesta al tratamiento es buena, se indicará la desobstrucción. En el caso que la función no se recupere o el cuadro infeccioso comprometa la vida del paciente (septicemia), se hará la nefrectomía. En la uropionefrosis se indicarán antibióticos o asociaciones antibióticas a altas dosis para gérmenes Gram (-) hasta obtener el resultado del antibiograma. c) LITIASIS URINARIA: ETIOPATOGENIA: Se mencionan factores genéticos (cistinuria, acidosis tubular renal, etc.), ambientales (mayor saturación urinaria en regiones con altas temperaturas y humedad) y dietéticos (exceso en oxalatos, uratos, calcio y déficit de citratos). Los cálculos urinarios pueden ser: 1) Cálcicos: habitualmente de oxalato de calcio y menos frecuentemente de carbonato y fosfato. La causa más común es la sobresaturación urinaria con calcio por hiper- absorción intestinal (hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, sobrecarga de hidratos de carbono), resorción ósea (hiperparatiroidismo, estados de inmovilización prolongada) e hipercalciuria renal (congénita, acidosis tubular renal). La hiperoxaluria puede originarse en la dieta (vegetales de hojas verdes), hiperabsorción (posoperatorio de by-pass intestinal, por obesidad mórbida) o por hiperproducción endógena. 2) Acido úrico: hiperuricemia con hiperuricosuria idiopática, gota, dietas con alto contenido de purinas, enferme dades mieloproliferativas. 3) Cistina: paciente con cistinuria. 4) Fosfato Amónico Magnésico (cálculos de estruvita): relacionado con orinas infectadas con gérmenes desdobladores de la urea (proteus). La ureasa aumenta la concentración de NH3 con el aumento del PH urinario y disminución de la solubilidad trayendo como consecuencia la precipitación del calcio, fosfato, amoníaco y magnesio. MOTIVO DE CONSULTA: Variará de acuerdo al tamaño del cálculo y a su localización. Los cálculos renales peden ser asintomáticos (cuando se alojan en un cáliz) o sintomáticos (obstructivos de la vía excretora), que provocan dolor de tipo cólico con irradiación hacia genitales, náuseas, vómitos, distensión abdominal, etc. En ambos casos pueden acompañarse de hematuria micro o macroscópica. Si hay infección agregada, a los síntomas y signos ya mencionados se agregará fiebre elevada y escalofríos con mayor compromiso del estado general. Cuando un cálculo migra al uréter pelviano y está cerca de la unión ureterovesical, el paciente además del dolor puede padecer polaquiuria y urgencia miccional. Cuando un cálculo ureteral es eliminado a la vejiga, el paciente manifiesta disuria, urgencia, polaquiuria con dolor irradiado al pene y eventualmente retención urinaria aguda se se impacta en la uretra. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Se sospechará un cálculo urinario en todo paciente que se presente con la sintomatología mencionada pudiendo recabarse antecedentes de cólicos renales previos y eliminación de litiasis o enfermedades metabólicas asociadas (gota, cistinuria, acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo, etc.). ESTUDIOS: El diagnóstico y evaluación requerirá: 1) Análisis de orina: Podrá detectar: microhematuria, cristales de calcio, oxalato, ácido úrico o cistina, leucocituria, piuria, etc. 2) Rad. simple de árbol urinario: Los cálculos de calcio y oxalato son radiopacos y los de ácido úrico, radiolúcidos. 3) Ecografía: Evalúa morfología y tamaño renal, existencia de calculos renales o vesicales (en ocasiones identifica los ureterales superiores y los yuxtavesicales), la dilatación de la vía excretora, anomalías asociadas (rinón en herradura, cicatrices pielonefríticas, duplicidad ureteral, etc.). 4) Urograma excretor: Revela el grado de obstrucción y la morfología general del árbol urinario. 5) Cistoscopía: Cuando hay hematuria o síntomas vesicales irritativos. 6) Pielografía ascendente: Mediante el cateterismo ureteral retrógrado. Indicada cuando hay falta de eliminación del contraste por el riñón comprometido en el urograma excretor. 7) Evaluación metabólica: Dosaje de calcio, fósforo, ácido úrico y eventualmente de cistina en orina de 24 hs. Valores normales: Calciuria: 300 mg/día. Uricosuria: 600-800 mg/día. Cistinuria: 50-180 mg/día. La cistinuria puede detectarse con el test del nitroprusiato. Se solicitará calcemia, fosfatemia y uricemia basal y posterior a una dieta de sobrecarga (test de Pak). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con otras causas de dolor abdominal (apendicitis, diverticulitis, anexitis, colecistitits, etc.). TRATAMIENTO: Dolor del colico renal: se produce por la liberacion de prostaglandinas secundarias a la distension del ureter causada por la obstruccion. La primera linea para tratarlo debe ser con AINES (Diclofenac 75 mg, ketorolac 30mg y la indometacina 75mg). Segunda linea, los opiodes, Meperidina 50-100mg o morfina IM 10-15mg. Una vez remitido el dolor con el tratamiento en emergencias, el paciente debe ir a su casa con analgesicos orales por 3-5 dias hasta que sea visto por un urologo. Refractarios al tratamiento del dolor: La persistencia del dolor, asi como la presencia de infeccion, obstruccion que afecte funcion renal o el deseo del paciente obligara a elegir un tratamiento quirurgico para resolver la litiasis. En muchas veces, la colocacion de un cateter Doble J en el ureter para descomprimir la via urinaria afectada puede sacar al paciente del cuadro agudo para resolver la litiasis en un segundo tiempo. La mayoria de las litiasis no requiere tratamiento quirurgico, aquellas litiasis menores a 5mm no complicadas pueden ser controladas periodicamente, hay un 70% de que el paciente expulse espontaneamente calculos menores a ese tamaño. Indicaciones de intervencion quirurgica son: Cuando el dolor no puede ser manejado. La infeccion urinaria asociada no puede ser controlada. Hay una severa dilatacion. Hay una falta de eliminacion a los 30 dias. El deseo del paciente. Hay daño renal progresivo. Tamaño y localizacion del calculo. Criterios de internacion: Monorrenos, intolerancia oral, sindrome febril, anuria (en pacientes monorrenos), colico renal subintrante con mala respuesta a la analgesia oral. Daño de la funcion renal: por mas que un calculo este alojado en ureter por mucho tiempo asintomatico, si esta produciendo obstruccion al flujo de orina y uronefrosis, llevara a un daño renal progresivo, se comienza a partir de la 2da semana de obstrucion y sera irreversible luego de la 4-6 semana en la que la unidad renal este obstruida. Litiasis >5mm es muy probable que requeriran procedimiento quirurgico. Las terapias quirurgicas que exiten son: Litrotricia extracorporea por ondas de choque: si esta disponible es el tratamiento de primera eleccion en la mayoria de las litiasis urinarias, es un procedimiento que es ambulatorio y sin anestesia. Es de eleccion en litiasis <2cm y en las ureterales altas <1cm. Sus complicaciones: sepsis, hematomas retroperitoneales, colico renal y obstruccion del ureter por multiples fragmentos litiasicos. Contraindicaciones: embarzo, obesidad severa. Nefrolitotricia percutanea: se realiza una puncion en zona lumbar para tener un acceso seguro a la via urinaria a traves de la papila de un caliz. Indicada el litiasis >2cm y aquellas situaciones donde se cree que el paciente no podra eliminar los calculos con las ondas de choque. Ureteroscopia: de eleccion en litiasis del ureter medio e inferior de cualquier tamaño y para las del ureter superior >1cm. Complicaciones: perforacion o lesion del ureter, ITU, sepsis, estenosis del ureter, sangrados. Cirugia laparoscopica: se las deja para situaciones especiales como litiasis complejas, malformacion o fracasos de tratamientos endoscopicos. Cirugia abierta: idem anterior. OBSTRUCCION INFRA-VESICAL a) HIPERTROFIA DE LA PROSTATA: es el aumento de tamaño benigno de la glandula prostatica, esta es responsable de los sintomas urinarios en hombres >50 años y en especial entre los 65-75 años. Esta hipertrofia genera disfunciones en la dinamica vesicouretral que con el tiempo puede comprometer la funcion renal. ETIOPATOGENIA: multifactorial, los factores más determinantes son: envejecimiento y presencia de testiculos. MOTIVO DE CONSULTA: Nocturia. Chorro debil. Urgencia miccionar. Dificultad para comenzar la miccion. Gotea luego de orinar. Miccion en dos tiempos. Hematuria. Incontinencia. Polaquiuria. Sensacion de vaciado incompleto Puede presentar alguna de las siguientes complicaciones: infeccion urinaria a repeticion, retencion aguda de orina y globo vesical, hematuria macroscopica. Casos avanzados, insuficiencia renal. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: paciente >50 años con sintomas de obstruccion infravesical y/o cuando el tacto rectal sugiera agrandamiento de la glandula. DIAGNOSTICO: Interrogatorio. Examen fisico: palpacion abdominal, busqueda de globo vesical, tacto rectal en busca de nodulos o agrandamiento de la glandula. Laboratorio: PSA, debe ser normal (hasta 4 ng/ml) o ligeramente elevado de acuerdo al tamaño del adenoma. Sedimento urinario y urocultivo para ver la presencia de microhematuria o infeccion. Ecografia renal, vesical con medicion de RPM y flujometria: se indica en pacientes con sintomas moderados o severos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: carcinoma (por tacto, PSA y biopsia), prostatitis (antecedente de infecciones), estrechez de uretra (antecedente de traumatismo, enfermedades venereas e instrumentaciones), vejiga neurogenica (antecedentes neurologicos y la urodinamia). TRATAMIENTO: Paciente con sintomas leves que no alteran calidad de vida y sin otra patologia, solo deben ser controlados. Sintomas moderados a severos con alteracion de la calidad de vida, se indicara tratramiento medico. El tratamiento quirurgico esta indicado en: Retencion aguda de orina refractaria el tratamiento medico. Macrohematuria persistente y/o recurrente. Litiasis vesical. ITU recurrente. Insuficiencia renal asociada o como consecuencia. Diverticulos vesicales de gran tamaño. Mala respuesta al tratamiento medico. Tratamiento medico consiste en medicacion: Bloqueante de los receptores alfa adrenergicos: actuan sobre la fuerza del musculo liso prostatico: Terazosina, Dexazosina, Tamsulosina (+ usada). Efectos adversos: eyaculacion retrograda, hipotension ortostatica, astenia, rinitis y sincope. Se debe esperar 4-7 dias para obtener el efecto deseado. Inhibidores de la enzima 5 alfa-reductasa: Finasteride (efecto maximo transcurrido 6 meses) . efectos adversos: disminucion de la libido, disfuncion sexual erectil y trastornos de eyaculacion. Tratamiento invasivo: Reseccion transuretral de la prostata: consiste en resecion del tejido de la zona transicional de la prostata por via transuretra, es de eleccion en HPB en prostatas entre 30 y 80cc. Adenomectomia prostatica: consiste en la exeresis a cielo abierto del adenoma de la prostata. Se utiliza en aquellos que no puedenr realizarse el procedimiento anterior, por tamaño glandular excesivo. Tecnicas laser. b) PROSTATITIS: diagnostico urologico mas frecuente en hombres <50 años. Suele presentarse en pacientes jovenes. Prostatitis Bacteriana Aguda: proceso infeccioso agudo, sintomatico, que presenta el siguiente cuadro clinico: Dolor difuso en region perineal, puede migrar hacia el ano o pene y testiculos. Puede acompañarse de fiebre, escalosfrios, nauseas, vomitos, disuria y sintomas miccionales. El tacto rectal muestra prostata dolorosa y caliente. Se indica sedimento urinario pre y post masaje prostatico de un minuto, que va a mostrar leucocitos de >10 por campo. Tambien se indica ecografia prostatica transrectal que mostrara abscesos prostaticos. La mayoria de los casos es causada por E. coli pero no siempre se rescata el germen. El tratamiento debe iniciarse de inmediato con ATB (Quinolonas, cefalosporinas de 2da o 3ra o ampicilina y gentamicina). Este tratamiento debe extenderse por 412 semanas y puede acompañarse de antiinflamatorios. Ademas se acompaña de reposo, hidratacion. En caso de no encontrar respuesta, se valora la posibilidad de un drenaje quirurgico de la prostata si hubiera un absceso. Prostatitis Bacteriana Cronica: cuadro lento e incidioso. El paciente tiene antecedentes de infecciones urinarias a repeticion y molestias perineales. Al tacto la prostata puede molestar pero suele estar normal. Tambiens se realiza cultivo de masaje prostatico y ecografia que mostrara calcificaciones y ecoestructura heterogenea. El tratamiento en reagudizaciones es reposo y ATB. En pacientes con recidivas frecuentes el tratamiento debe mantenerse de forma prolongada 30-60 dias y se indica uso de preservativo. El tratamiento quirurgico consiste en la reseccion endoscopica de las prostatas complicadas con cavernosis o litiasis. EL tratamiento tardio o inadecuado de una PBA puede hacer que se transforme en un absceso prostatico, que se drene espontaneamente o deba ser drenado quirurgicamente. c) ENFERMEDAD DEL CUELLO VESICAL: El engrosamiento o aumento de tamaño del cuello vesical puede ser motivo de alteraciones miccionales. ETIOPATOGENIA: Generalmente se detecta entre los 45 y 55 años y se puede deber a: 1) Causas orgánicas: Hipertrofia y/o fibrosis a veces relacionadas con episodios de infección. 2) Causas funcionales: Disinergia detrusor/cuello vesical (contracción o falta de relajación del cuello vesical simultánea a la contracción del detrusor). MODO DE COMIENZO: Prostatismo: a) Síntomas irritativos b) Síntomas obstructivos DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Al tacto rectal la próstata es normal (prostáticos sin próstata) ESTUDIOS: a) Laboratorio: Análisis de rutina, urocultivo y antibiograma y P.S.A. b) Ecografía: para evaluar la vejiga, la próstata y el residuo post-miccional que suele estar aumentado. c) Uretrocistoscopía: Cuello vesical elevado, vejiga trabeculada, celdas, divertículos, litiasis. d) Flujometría: curva obstructiva. e) Cistouretrografía: retrógada y miccional; mala apertura y falta de embudización del cuello vesical. f) Urodinamia: Altas presiones del detrusor con micción de bajo flujo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con otras patologías prostáticas y vesicales neurogénicas. Con la estrechez de la uretra. TRATAMIENTO: 1) bloqueantes. 2) Incisión o resección endoscópica del cuello vesical. 3) Resección quirúrgica. d) ESTRECHEZ DE LA URETRA: La estrechez uretral es una cicatriz que resulta de la lesión o destrucción de tejidos y que estenosa (reduce) la luz de la uretra. En el hombre está muy relacionada con los genitales por lo que además de la patología propia, es partícipe en especial de infecciones que asientan en el aparato genital. ETIOPATOGENIA: Las causas probables de estrecheces de la uretra son: 1) Congénitas. 2) Infecciosas: Uretritis, uretroprostatitis. 3) Traumáticas: a) Traumatismos cerrados o contusiones y heridas. b) Traumatismos internos: instrumentaciones, sondas, maniobras endoscópicas (falsas vías). Las infecciones, en especial las gonocóccicas dejan como secuela estrecheces que más frecuentemente asientan en la uretra bulbar, pero que pueden afectar a toda la uretra anterior. Las sondas a permanencia pueden provocar estenosis del meato uretral o de la porción bulbar y lo mismo ocurre con cierta frecuencia por el uso del resector endoscópico. En general, toda maniobra endouretral (dilataciones, extracción de cálculos, etc.) puede desarrollar una estenosis o agravar una estrechez previa. MODO DE COMIENZO: En general es insidioso, el paciente solo percibe que el calibre del chorro miccional se afina y/o la micción se hace poliinterrupta y con escasa proyección del chorro. En especial si se acompaña de infección habrá además polaquiuria y disuria. Una vez instalados algunos síntomas el episodio más severo es la retención aguda de orina. Si no hay retención aguda, la persistencia de la obstrucción se acompañará de retención de orina con o sin distensión vesical, micción por rebosamiento (globo vesical) y probable uronefrosis e insuficiencia renal. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: En un paciente con disuria o retención aguda o crónica, indagar siempre si le colocaron sonda o fue instrumentado. La micción con chorro fino al principio puede ser de buena proyección, para terminar luego en una micción por goteo. ESTUDIOS: Uroflujometría: Curva plana y prolongada. Ecografía: Renal, vesical y post-miccional. Rad. directa y urograma excretor: Con placa post-miccional. Uretrografía: Retrógrada, miccional o ambas (bipolar). Uretrocistoscopía: Para determinar la obstrucción o franquearla con una cuerda o cateter. Urodinamia: Para evaluar el detrusor Radiorrenograma y centellograma: Para valorar la función renal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con los problemas obstructivos de la próstata y cuello vesical y las disfunciones neurogénicas. TRATAMIENTO: Si no se puede cateterizar la uretra en caso de retención urinaria, se realizará una derivación vesical (cistostomía por punción o a cielo abierto). Como tratamiento de la estrechez uretral: 1) Dilataciones uretrales. 2) Uretrotomía interna. 3) Cirugía a cielo abierto en uno o más tiempos. 4) Colocación de prótesis intrauretral (Stent). NEOPLASIAS URINARIAS CANCER DE PROSTATA Dentro de los factores predisponentes para padecer este tumor estan: relacion genetica-familiar, cuadros inflamatorios prostaticos, exposicion a androgenos y estrogenos. Es la segunda causa de muerte en el hombre despues del de pulmon, es diagnosticada a partir de los 50 años. ETIOPATOGENIA: generalmente es un Adenoarcinoma. MOTIVO DE CONSULTA: este tumor no produce sintomas o signos hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Puede manifestarse por disuria o sintomas irritativos u obstruccion urinaria aguda o cronica, por las metastasis con dolores oseos, lesiones neurologicas por aplastamiento vertebral, o sintomatologia por las metastasis pulmonares o en otros organos. El paciente puede consultar por una retencion aguda o cronica de orina o bien por hematuria. SCREENING: paciente varon >50 años (sin antecedentes familiares de Ca P) y >40 años con antecedentes familiares de Ca P (con antecedente familiar, se cuadruplica el riesgo de padecerlo). Se realiza con Tacto retal, que dependiendo la etiología tendrá características diferentes: PSA: Antigeno Prostatico Especifico: valor de corte 4ng/ml. Valores entre 4 y 10 se habla de “zona gris” y >10 son de “alta sospecha”. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: la sospecha es vital para hacer un diagnostico temprano, y se basa en dos elementos, el tacto rectal y la deteccion del PSA. Tacto rectal: el tumor se tacta como una zona de consistencia aumentada que puede encontrarse dentro de una próstata normal o adenomatosa como un nodulo bien delimitado, o abarcar un lóbulo, toda la glandula o gran parte de ella. Cuando compromete toda la próstata, esta pierde su arquitectura y tiene consistencia duro-petrea. La palpación bimanual puede indicar fijeza de la glandula a tejidos vecinos. PSA: normal de 0 a 4 ng/ml. Puede estar ligeramente elevado en 25% de los pacientes con adenoma de próstata, prostatitis aguda o crónica y a los que se les practico una instrumentación traumatica o resección. Conducta según tacto y PSA: a- Tacto normal y PSA >4 ng/ml, solicitar ecografía prostática trans-rectal con eventual biopsia dirigida a una zona sospechoza. b- Tacto normal y PSA <4ng/ml, se realiza control anual, no se indica ecografía. c- Tacto rectal sospechoso, realizar ecografía prostática trans-rectal con biopsia (independientemente de los valores de PSA). Otros estudios: centellograma oseo (para detectar metástasis osea), TC de abdomen y pelvis para evaluar adenomegalias y/o metástasis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: adenomas de próstata con signos de prostatitis y prostatitis crónica. TRATAMIENTO: Prostatectomia Radical: gold standard cuando el Ca de Prostata esta limitado dentro de la glandula y cuando hay expectativa de vida mayor a 10 años. Ventajas: Máximo porcentaje de curación y Remoción de la enfermedad. Desventajas: Invasión (cirugía, anestesia, sangrado, infección, tromboembolismo pulmonar). Complicaciones: impotencia sexual no tratada con viagra (85%), incontinencia no tratable con pastillas (5-10%). Radioterapia: es una alternativa a la prostatectomia radical. Este tratamiento dura 8-9 semanas. Se utiliza cuando esta contraindicada la cirugía, en >70 años, hasta T3 curativo y tratamiento paliativo. Complicaciones: fistulas (5%), cistitis/rectitis (95%), incontinencia (10-20%) tratable con medicación, impotencia sexual (20%) tratable. Braquiterapia: alternativa a la radioterapia, se implantan semillas radioactivas bajo guía ecográfica (radiación interna). Indicada en pacientes >70 años, PSA <10. Terapia de deprivacion hormonal: se utiliza cuando hay fracaso de la cirugía y la radioterapia, o cuando el cáncer ya se detecta en metástasis avanzada. Consiste en administración de fármacos antiandrogenicos como Flutamida, Acetato de ciproterona. Tambien puede ser a través de métodos quirúrgicos (orquidectomia bilateral) pero no es tan utilizada. ¿A DÓNDE HACE METÁSTASIS? Hueso, Ganglios linfáticos, pulmones, hígado. CANCER DE TESTICULO: Se presenta con mayor frecuencia en hombres jóvenes, entre los 20 y 40 años de edad y representa el 3% de los tumores urogenitales. El tipo histopatológico más frecuente es el tumor de células germinales (90-95%). Es una neoplasia de gente joven, siendo la tercera década de la vida el pico en frecuencia de los no seminomatosos, mientras que la cuarta década, el de los seminomatosos. Se consideran individuos de riesgo: aquellos con antecedente de criptorquidia, historia familiar de Ca de Testiculo en familiar de primer grado, Sindrome de Klinefelter, haber padecido cáncer en el testículo contralateral. CLASIFICACION: Tumor de células germinales (99%). a- Seminomas (48%): clásico y anaplasico (afectan a jóvenes) y espermatocitico (>40 años). b- No seminomas (15%): Carcinoma embrionario (20%), teratoma, coriocarcinoma (1%). c- Mixtos: teratocarcinoma, coriocarcinoma. Tumores de células no germinales 1%: tumor de células intersticiales (cel.de Leydig), tumor de células sustentaculares (cel. Sertoli), tumores del estroma. MANIFESTACIONES: presencia de nodulo unilateral que puede acompañar parte o la totalidad de la glandula, indoloro, duro, sensación de pesadez. Con menor frecuencia puede comenzar con un proceso pseudoinflamatorio y se acompaña de dolor agudo, tumefacción del hemiescroto y a veces de fiebre que no responde a tratamiento con antibióticos. Tambien puede presentarse con síntomas de metástasis: lumbalgia, obstruccion intestinal (adenomegalias retroperitoneales), disnea (metástasis pulmonar) o presencia de adenopatías supraclaviculares. DIAGNOSTICO: Examen físico: se puede palpar el testículo de consistencia aumentada y tamaño variable, buscar adenopatías supraclaviculares, masas abdominales y ginecomastia. Ecografía doppler testicular: cualquier imagen hipoecoica intratesticular es sospechoso. Dosaje de marcadores tumorales: HCG, LDH (aumentado en tumores avanzados) y Alfa-feto proteína. TAC de torax, abdomen y pelvis: sirve para detectar metástasis y adenomegalias retroperitoneales. Con y sin contraste. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: con toda patología intraescrotal tanto aguda como crónica. TRATAMIENTO: Como tratamiento primario se realiza siempre la orquidectomía radical del testículo afectado por vía inguinal, con ligadura alta del cordón espermático. Está contraindicada la orquidectomía por vía escrotal ya que la piel del escroto puede ser contaminada por células neoplásicas, creando una nueva vía de diseminación hacia los ganglios inguinales, que normalmente no son afectados. La primera estación de drenaje del testículo son los ganglios lumboaórticos. Por el mismo motivo está totalmente contraindicada la biopsia por vía escrotal. Según el tipo: 1) Tumores seminomatosos: Orquiectomía radical seguida de radioterapia. En caso de grandes masas ganglionares o enfermedad diseminada se indicará quimioterapia. 2) Tumores no seminomatosos: Orquidectomía radical seguida de poliquimioterapia si hay marcadores tumorales elevados. Si los marcadores tumorales post-quirúrgicos son normales se puede plantear la linfadenectomía lumboaórtica estadificadora o establecer una vigilancia estricta con seguimiento periódico mediante marcadores y T.A.C. ¿A DONDE HACE METASTASIS? Cuando el cáncer de testículo se disemina, casi siempre lo hace a los pulmones y los ganglios linfáticos del tórax, la pelvis y la base del cuello. En estadios más avanzados, puede haberse diseminado al hígado y los huesos. CANCER DE VEJIGA Es mas frecuentes en hombres que en mujeres, y entre los 50 y 70 años de edad. El 90% son carcinomas transicionales, el 7% carcinomas epidermoides (escamosos), 2% adenocarcinomas (en esta variedad hay que diferenciar los que son primitivos de la vejiga, de los que invaden la misma pero tienen su origen en otros órganos (próstata, colon, útero, uraco, etc.)) y el 1% de tejido conectivo. Alrededor del 70% de los tumores de la vejiga son superficiales y de bajo grado ya que comprometen el epitelio y eventualmente la lámina propia. Después del tratamiento endoscópico las recurrencias son muy frecuentes, aunque los tumores mantengan su característica de bien diferenciados y superficiales a lo largo de la vida del paciente. Solo un 25% de los tumores superficiales recidivan con un grado más alto. Las recurrencias pueden ser en el mismo lugar del tumor primario, por probable tratamiento insuficiente o en otros lugares de un epitelio displásico. Se considera que un 10 a 15% de los pacientes pueden desarrollar un cáncer invasor, que infiltra el músculo vesical o metastásico. ETIOPATOGENIA: Es reconocida la mayor frecuencia de estos tumores en ciertas profesiones: mineros de la hulla, industrias químicas, plásticos, cueros, textiles, pinturas, colorantes etc. Otros factores etiológicos a tener en cuenta son el hábito de fumar, el consumo exagerado de café, fenacetinas y el franco aumento de la polución ambiental. Todo elemento que cause una irritación crónica en la vejiga puede ser factor predisponente. CLINICA: puede ser variable: Consulta por macrohematuria. Tambien puede referir síntomas irritativos como disuria, tenesmo, polaquiuria. Incidental, a través de una ecografía o de una orina con microhematuria y piuria. Lumbalgia. Y cistalgia en casos avanzados. DIAGNOSTICO: En aquellos pacientes que no se presentaron de forma incidental y lo hicieron con macro/microhematuria, síntomas irritativos o lumbalgia inicialmente se les solicita una ecografía renal y vesical, junto a sedimento de orina con urocultivo. El urocultivo suele ser negativo y la ecografía puede mostrar o no el tumor. En el caso que la ecografía no muestre lesiones (dado que el método es operador dependiente) si la sospecha es alta, por ejemplo, porque el paciente es tabaquista severo, se debe realizarse una cistoscopía diagnóstica. Si la ecografía muestra un pólipo o éste se vio por cistoscopía, se debe realizar la resección transuretral endoscópica (RTU) del tumor. La exéresis del tumor debe ser macroscopicamente total (no se realizan biopsias parciales en estos casos). Por ello esta resección será diagnóstica y, en muchos casos, además, terapéutica. Cuando se ve al tumor, si parece sólido, de alto grado o invasor, se debe solicitar Tomografía Axial Computada (TAC) de abdomen y pelvis luego de la RTU. TRATAMIENTO: Una vez obtenida la anatomía patológica de la RTU, se puede optar por la conducta adecuada, según su resultado: 3) Tumores superficiales (mucosa y submucosa): Se realiza resección trans-uretral (RTU) de la lesión y luego tratamiento adyuvante con quimioterapia intravesical (Thiotepa o Mitomicina C) o inmunoterapia (B.C.G.) en instilaciones vesicales. 4) Tumores infiltrantes (invasión muscular): Cistectomía radical con derivación urinaria. 5) Tumores diseminados: Quimioterapia (con pobres resultados). ¿A DONDE HACE METASTASIS? Los tumores de vejiga suelen metastatizar a ganglios linfáticos, pulmón, hueso e hígado, pero son excepcionales las metástasis a partes blandas. Cáncer del riñón Es un tumor poco frecuente, representa el 3% de las neoplasias del organismo. Es más común en el hombre que en la mujer (relación 2:1). El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma y se considera que se origina en los túbulos contorneados proximales. Se presenta entre los 60 y 70 años. ETIOPATOGENIA: Dentro de los factores de riesgo, se destacan el tabaquismo, la obesidad y la hipertensión arterial TIPOS HISTOLOGICOS: células claras (80-90%), papilar (6-15%), cromófobo (2-5%). MOTIVO DE CONSULTA: En general son más pequeños y de estadíos más bajos, muchas veces detectados de manera incidental. La tríada clásica compuesta de dolor, masa palpable y hematuria dificilmente la veamos en la actualidad. También se ven con menor frecuencia los síndromes paraneoplásicos que pueden ser específicos (humoral endócrino) o inespecíficos (por oncotoxicidad). Otras formas de comienzo pueden ser: varicocele derecho, secundario, síndrome de la vena cava inferior, trombosis pulmonar, insuficiencia cardiaca, fracturas patológicas, etc. PALPACION: Es muy importante palpar el abdomen para evaluar el grado de movilidad del riñón o su fijeza a otros órganos. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Se debe sospechar un tumor del riñón ante cualquiera de los síntomas o signos mencionados, o cuando en un estudio ecográfico del abdomen se encuentra una masa sólida renal. La hematuria asintomática o seguida de un cólico renal si hay coágulos, puede orientar el diagnóstico. La ecografía es el método de elección para su detección. Siempre se debe completar el estudio con T.A.C. abdómino-pelviana con y sin contraste oral y endovenoso o resonancia magnética nuclear, para la estadificación del tumor. ESTUDIOS: a) Ecografía: Es el método de elección para su detección y reemplaza al urograma excretor por su mayor practicidad, menor costo y mayor eficiencia diagnóstica. b) Tomografía axial computada: Sin y con contraste oral y endovenoso permite la estadificación del tumor y la posible invasión de otros órganos. c) Resonancia magnética nuclear: Puede ser necesaria para mejorar la estadificación del tumor o ante una duda diagnóstica. d) Arteriografía convencional o digital: En caso de duda para verificar el comportamiento de los vasos de neoformación en el interior del tumor o cuando se planea una nefrectomía parcial. e) Biopsia ecodirigida o guiada por T.A.C.: muy discutida su práctica por el alto porcentaje de falsos negativos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con toda masa ocupante renal, quistes, tumores sólidos benignos, pielonefritis xantogranulomatosa, procesos infecciosos específicos (TBC) o inespecíficos (uropionefrosis, abscesos renales, etc.). Ante la duda diagnóstica se pueden realizar otros estudios como: arteriografía renal, biopsia ecodirigida o dirigida por T.A.C. En los casos dudosos se debe intervenir al paciente y hacer el diagnóstico intraoperatorio con estudio anatomopatológico por congelación o directamente con el estudio diferido de la pieza. TRATAMIENTO: El único tratamiento de probada eficacia en la enfermedad localizada es la cirugía radical extirpando el riñón con toda la grasa perirrenal. Se debe tener la precaución de realizar una ligadura temprana del pedículo para evitar la diseminación tumoral durante las maniobras de movilización del órgano. Es posible la cirugía parcial, en especial en el riñon único. En la enfermedad diseminada se utiliza actualmente interferón con o sin interleukina en protocolos oncológicos que logran discretas remisiones y se hallan aún en investigación. HEMATURIA Presencia de sangre en la orina con demostración de todos los elementos figurados. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. La presencia de sangre en la orina puede ser con o sin coágulos e indicar una afección seria por lo que no se debe postergar la investigación de su origen. DIAGNOSTICO DE EXISTENCIA: Es indispensable asegurar que el cambio de color de la orina se debe a la presencia de sangre y no a otras sustancias para lo cual el laboratorio es el medio adecuado. El hallazgo de hematíes en el sedimento urinario confirma el diagnóstico. Una vez que se comprueba la sangre en orina, especialmente en la mujer, habrá que pensar que puede ser extraurinaria, por arrastre de sangre del período menstrual o de una lesión genital. En algún caso será necesario recoger la orina por cateterismo para confirmar o descartar la hematuria. En el hombre la confusión solo puede ser con una hemouretrorragia, donde la sangre se mezclará con la primera porción de la micción y aparecerá por el meato en los intervalos miccionales. FALSAS HEMATURIAS: Citostáticos, doxorrubicina. Ibuprofeno. Anticoagulantes. Nitrofurantoína. Fenazopiridina. Difenilhidantoína. Rifampicina. Colorantes alimenticios. Moras, remolachas, etc. DIAGNOSTICO DE LOCALIZACION: Confirmada la hematuria debemos tratar de conocer su origen, para lo cual disponemos de: a) Anamnesis: Debe ser cuidadosa para establecer si la hematuria es asintomática, o sea el paciente orina con sangre en forma sorpresiva y en estado de completa salud aparente. Esta hematuria en general es de aparición caprichosa, intermitente, con o sin coágulos, desaparece por períodos prolongados y reaparece sin una causa que la justifique. La hematuria sintomática puede ser precedida, acompañada o seguida de un dolor de tipo cólico, lo que nos obliga a pensar en su origen renal o hematuria alta. El dolor puede estar originado por la migración de un cálculo o coágulo por el uréter. En una hematuria profusa de origen renal o vesical, se puede producir el bloqueo vesical por coágulos con una retención aguda de orina. Las hematurias han sido denominadas precoces cuando aparecen al comienzo de la afección o también llamadas “denunciadoras” por Guyón o tardías, cuando son la expresión de un proceso avanzado. Las llamadas hematurias bajas son aquellas que tienen su origen principalmente en la vejiga o en la próstata y también pueden ser asintomáticas y de aparición caprichosa e intermitente. Otras veces cuando la hematuria aparece al comienzo de una enfermedad, se acompaña de síntomas de cistitis, uretroprostatitis o dolor por lo que se las llama sintomáticas. b) Examen físico: inspección, palpación, puño percusión renal, palpación y percusión vesical. ETIOPATOGENIA: Demostrada la hematuria se evaluarán los antecedentes familiares y personales como síndromes hemorragíparos, ingestión de tóxicos (raticidas), venenos, infecciones, nefropatías, transfusiones incompatibles, ciertos medicamentos, púrpuras, enfermedad de Osler, endotelitis, etc. Las hematurias altas tienen su origen mas frecuente en: litiasis, tumores del parénquima o de la vía excretora (cálices y uréter), infecciones, uronefrosis, infartos, etc. Las hematurias bajas se originan principalmente en la vejiga, infecciones (cistitis), tumores, cálculos, divertículos complicados, lesiones que asienten en el cuello vesical, en la próstata y en la uretra prostática. ESTUDIOS: Laboratorio: Indicará la presencia de hematíes o hemoglobina. Uretrocistoscopía: Primer estudio a realizar intrahematuria. Podrá ayudar al diagnóstico y cuando el sangrado provenga del riñón o del sistema pielocalicial, servirá para localizar de que lado proviene. Ecografía: Diagnóstico de masa ocupante renal y neoformaciones vesicales. Urograma: Confirmación de lesiones obstructivas (litiasis) y tumorales. Tomografía axial computada: Se indica en los tumores. Resonancia magnética nuclear: Complemento de la T.A.C. Arteriografía: Cuando hay duda diagnóstica. Pielografía ascendente: En obstrucciones (tumores de vía excretora, litiasis radiolúcida). Las causas más frecuentes de hematuria son: a) Neoformación vesical: Solicitar ecografía, urograma excretor, Papanicolau en orina y T.A.C. b) Masa ocupante renal: Solicitar ecografía y T.A.C. c) Próstata sangrante: Solicitar antígeno prostático específico y de acuerdo al resultado ecografía transrectal y biopsia. d) Hematuria que proviene del meato ureteral: Solicitar urograma excretor y posible pielografía ascendente. RECORDAR: Ante la presunción de hematuria, primero confirmarla con sedimento urinario. Luego buscar su foco (localizarla) mediante una endoscopía (uretrocistofibroscopía) que sirve para dividirlas en altas y bajas según el límite del meato ureteral, y estudios complementarios por imágenes. TRATAMIENTO CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO FRENTE A UN PACIENTE CON HEMATURIA: Hematuria cuantiosa o cataclísmica, con compromiso hemodinámico. Hematuria macroscópica que provoque retención aguda de orina por la presencia de coágulos y bloqueo vesical. Hematuria macroscópica post-traumática. Anemia severa y/o alteraciones de la coagulación que justifiquen el sangrado. Asociada con compromiso de la función renal, hipertensión, edemas, sedimento urinario patológico. Asociada a fiebre, infección urinaria complicada o cuadro séptico. HIDRONEFROSIS DEFINICIÓN: La hidronefrosis es la dilatación del sistema pielocalicilar asociado a la obstrucción del tracto urinario. Afecta tanto a niños como adultos y puede ser: aguda, crónica, unilateral o bilateral. También puede ser congénita, adquirida, alta, baja, patológica, fisiológica. .El grado de obstrucción y el tiempo de la misma va a determinar el tipo de lesión renal. Las obstrucciones de la vía urinaria pueden ser parciales o totales (mientras más obstruyan la luz → mayor va a ser la afectación). Y mientras más tiempo dure esta obstrucción, más irreversible va a ser el daño. CAUSAS: puede clasificarse en: Causa renal: Congenito, Neoplasico, inflamatorio, metabolico, miscelánea. Causa ureteral: congénito, neoplasico. Causa del conducto del Ureter: inflamatoria, miscelánea. Causa vesical o uretral: congénito, neoplasico, inflamatorio, miscelánea. FISIOPATOLOGIA: Anatómicamente la vía urinaria está constituida por el riñón (que genera la orina a partir del glomérulo), y por ahí descarga la orina hacia la vía urinaria (pelvis renal → uréter → vejiga → uretra). Es un circuito. Cuando alguna parte de la vía se obstruye, comienza una serie de eventos que el primero de ellos es la obstrucción (lo más común es un cólico renal por una litiasis). La litiasis obstruye el uréter en alguna de sus porciones, ésta obstrucción determina un aumento de presión dentro de la pelvis renal, que determina un aumento del estímulo medular (es un estímulo que corre por medio de quimio y barorreceptores que se hallan en la cápsula renal, en la cual se genera primero dolor lumbar y luego vómitos y distensión abdominal por un reflejo del plexo solar). Cuando esto ocurre, el riñón en ese momento es un riñón congestivo, en el cual hay un aumento del flujo sanguíneo renal (FSR) y un aumento de la presión ureteral (PU). El riñón en este momento interpreta que está obstruido y que hay demasiada orina en la pelvis renal (por eso el aumento de la presión) y genera mecanismos compensatorios para disminuir esta presión que genera el dolor. Este aumento del FSR comienza a disminuir → el riñón deja de generar orina → disminuye la presión intraluminal o la PU. Todo esto está determinado por la angiotensina 2 y el tromboxano A2 que generan una contracción de la arteriola aferente que es la que ingresa al glomérulo para formar la orina. La orina que ya está en el riñón y se encuentra acumulada debería seguir generando dolor, pero esto calma por mecanismos compensatorios como la apertura de vasos venoso y linfáticos que logran descargar la presión por esos conductos. Luego de 2-6 semanas de la obstrucción se cree que se va deteriorando la función renal en forma irreversible. GRADOS DE DILATACION: Grado 0: grado normal. Grado 1: grado fisiológico. Ej: en embarazadas. Grado 2: dilatación leve. Se comienza a ver la pelvis por ecografía y se empiezan a ver los cálices con un contenido hipoecogénico (la orina). Grado 3: dilatación moderada. Dilatación pielocalicilar con un leve abombamiento de los cálices. Grado 4: dilatación severa + atrofia cortical (daño renal) MOTIVO DE CONSULTA: a) Dolores: en general sordos, pero puede haber cólicos. b) Trastornos digestivos. c) Fiebre si se complica con infección. d) Hematuria. En un 15% de los casos puede haber litiasis. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Cuando en un paciente que consulta por molestias o dolores en el flanco, se palpa una tumoración que pelotea por su contacto lumbar. Si se complicó con infección puede haber dolor y fiebre. ESTUDIOS: 1) Ecografía: Mostrará el aumento de tamaño renal, la dilatación de la vía excretora y el grosor de la corteza, que estará adelgazada en obstrucciones de larga data. 2) Urograma excretor: Es útil si hay función renal, con refuerzo de dosis, placas en decúbito ventral y tardías. 3) Radiorenograma y centellograma: Para evaluar el parénquima funcionante y la acumulación del radioisótopo por la obstrucción, que no mejora luego de la administración de Fursemida. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con la litiasis y con los procesos que aumentan el tamaño renal (tumores, quistes, etc.) y con tumores del retroperitoneo. Si hay infección, con la uropionefrosis, que puede provocar una septicemia. TRATAMIENTO: Si el riñón funciona, las dilataciones pielocaliciales son moderadas y el parénquima tiene buen espesor y función, se indicará la remoción del obstáculo en el caso de un cálculo o la plástica de la vía excretora (vaso polar, estenosis ureteropiélica, uréter retrocava). Si la función renal está comprometida, con alteración del radiorrenograma, parénquima adelgazado (menor de 15 mm.) y pielocaliectasia marcada, se practicará una nefrostomía por punción transitoria para evaluar la capacidad funcional del riñón (densidad urinaria, clearance de creatinina, etc.). De acuerdo a los resultados obtenidos, se optará por la corrección quirúrgica desobstructiva o la nefrectomía si no se recupera la función. Si la uronefrosis se complica con infección se puede instalar una uropionefrosis con dolor lumbar, fiebre elevada y compromiso del estado general, que se drenará por nefrostomía por punción, solicitando cultivo y antibiograma de la orina y tratamiento antibiótico. Si la respuesta al tratamiento es buena, se indicará la desobstrucción. En el caso que la función no se recupere o el cuadro infeccioso comprometa la vida del paciente (septicemia), se hará la nefrectomía. En la uropionefrosis se indicarán antibióticos o asociaciones antibióticas a altas dosis para gérmenes Gram (-) hasta obtener el resultado del antibiograma. ¿QUÉ HACER CON UN PACIENTE CON HIDRONEFROSIS?: Evaluar el estado general. Que esté estable hemodinámicamente, que no esté febril. Evaluar la causa de consulta. Laboratorio (ver función renal). Hemograma, leucocitos (para ver si hay infección), plaquetas, glucemia, función renal (urea y creatinina). Imágenes (evaluar grado de dilatación, si es uni o bilateral). Ecografía. TAC. Tratamiento: -Agudo (desobstruir y/o estabilizar). -Crónico (tratar la causa). DIALISIS La diálisis es definida como un procedimiento terapéutico por medio del cual se eliminan sustancias tóxicas presentes en la sangre. El tratamiento de diálisis consiste en dos tipos de procedimientos: La hemodiálisis y la diálisis peritoneal. HEMODIALISIS: Consiste en dializar la sangre a través de una máquina que hace circular la sangre desde una arteria del paciente hacia el filtro de diálisis o dializador en el que las sustancias tóxicas de la sangre se difunden en el líquido de diálisis; la sangre libre de toxinas vuelve luego al organismo a través de una vena canulada. Es un proceso lento que se realiza conectando el enfermo a una máquina durante aproximadamente 4 horas, 2 o 3 veces por semana. La HD implica además ingerir a diario una gran cantidad de medicamentos y seguir una dieta restringida en líquidos y alimentos. DIALISIS PERITONEAL: Es una técnica que usa el recubrimiento del abdomen (peritoneo) y una solución conocida como dializado. El dializado absorbe los deshechos y líquidos de la sangre, usando el peritoneo como un filtro. El líquido de la diálisis se introduce en la cavidad peritoneal a través de un catéter previamente implantado con una pequeña intervención quirúrgica, y se extrae una vez pasado un tiempo, en el que se ha producido el intercambio de solutos en la membrana. Dicha práctica, realiza una media de 3 a 5 intercambios al día dependiendo de las necesidades del paciente. Esta intervención se debe realizar en un medio adaptado de la residencia del paciente en el cual es muy importante la higiene y los cuidados de asepsia y antisepsia. EFECTOS ADVERSOS: Debido al tratamiento de diálisis el paciente se verá altamente comprometido en un deterioro físico. Suele presentar insomnio, fatiga, pérdida de movilidad, cansancio, palidez, hinchazón de pies y tobillos y una percepción de mal sabor en la boca debida a la falta de eliminación de desechos, lo que genera que se sienta limitado en su vida diaria y experimente sentimientos de minusvalía, incapacidad y debilidad. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES:
