Peritonitis primaria o espontanea Concepto: Se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños. Incluye las situaciones en las que no se observa ningun foco intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando está producida por ciertos microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis. Se observa fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática, aunque aparece en no mas del 10% de los pacientes, incrementándose esta cifra a 1820 % en casos de cirrosis hepática. La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares. Etiologia: Se puede producir por 4 mecanismos: 1) con origen en el aparato genital femenino, 2) diseminación hematógena de los microorganismos, 3) por migración transmural de bacterias intestinales endógenas, 4) por diseminación de la infección por contiguidad a través de los linfaticos, desde el intestino, páncreas o aparato urinario. En el caso de la PBE la hipótesis mas aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: a) traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, b) progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, c) bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formación de liquido ascítico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis. Los microorganismos suelen ser cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y del Grupo A. En pacientes con cirrosis predominan las infecciones monomicrobianas por microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. Decir también que la peritonitis puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática, aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos, de ahi que no entremos en la descripción de la misma. Los pacientes en diálisis peritoneal son también subsidiarios de padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en la actualidad ha disminuido su casuística. Los factores patogénicos por tanto mas frecuentes en la PBE del cirrótico son: la existencia de hipertensión portal, insuficiencia hepática, disminución de la capacidad fagocitaria del SRE y disminución de la capacidad antibacteriana del líquido ascítico que se correlaciona de forma directa con la concentración de proteinas en el líquido ascítico. Peritonitis secundaria: Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Se encuentran anaerobios solos en el 39% de los casos, aerobios solos en el 46%, pero en general son polimicrobianas en el 94% de los casos. La infección intraabdominal generalmente es secundaria a perforación del tracto gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos localizados. Etiologia: Las causas mas frecuentes son: Perforación ulcus G-D, Perforación yeyuno-ileal, Perforación colónica, Pancreatitis Aguda, Isquemia mesentérica, Apendicitis, Diverticulitis, E.Crohn, Colitis Ulcerosa, E.Inflamatoria pélvica, Colecistitis Aguda, Embarazo ectópico y Torsión ovárica. Los gérmenes más frecuentes presentes en Intestino Delgado son: Enterobacteriaceas (E.Coli, Klebsiella y Proteus), Enterococcus y gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species. Los gérmenes mas frecuentes en la revisión de las últimas series publicadas en la literatura Fisiopatologia: La peritonitis química puede ser producida por escape de bilis o de secreciones gástricas o pancreáticas en la cavidad peritoneal. Cuando el ácido gástrico escapa a la cavidad peritoneal, existe una trasudación de proteinas séricas y electrolitos desde la sangre a la cavidad peritoneal. El líquido intraperitoneal y la fibrina que ingresan a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor permeabilidad vascular debida a traumatismo local o infección bacteriana son importantes componentes de la respuesta inflamatoria. El atrapamiento de bacterias por debajo de las capas de fibrina puede limitar su diseminación pero tambien puede conducir a la formación de abscesos y aislamiento de las bacterias de los mecanismos de defensa del huésped.6 La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En los sitios de irritación, existe una filtración de líquido en la cavidad peritoneal que en contraste con el líquido seroso normal, tiene un contenido protéico elevado(< 3gr/dl) y muchas células, principalmente granulocitos que fagocitan y matan a las bacterias. El exudado contiene fibrinógeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre las superficies peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y epiplon adyacente.7 Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma espontanea; un segundo resultado posible es un absceso confinado y una tercera evolución aparece cuando los mecanismos de defensa peritoneales y sistémicos son incapaces de localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la peritonitis difusa. Existe tambien una respuesta sistémica con afectación multivisceral: digestiva (lesiones agudas de la mucosa gastro-duodenal), renal (fracaso renal agudo oligo-anurico), pulmonar (sindrome de distres respiratorio del adulto), hemodinámica (shock séptico) y metabólica (gran hipercatabolismo protéico). Peritonitos terciarias: Son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de tabicación peritoneal, que se observa en pacientes que han presentado una peritonitis secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos intraabdominales bien delimitados. Este tipo de peritonitis suele verse en pacientes multioperados e inmunodeprimidos. Ocurre en pacientes con Sindrome inflamatorio de respuesta sistémica, fracaso multiorgánico y pacientes críticos de larga estancia en UCI.45, 46, 47 Se ha achacado la causa al tracto gastrointestinal como reservorio de gérmenes que pueden causar sobreinfección grave en el paciente crítico.48 Se aislan frecuentemente gérmenes oportunistas, bacterias de poca virulencia, a veces cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, Bacilos no fermentadores, Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus del género faecium y sobre todo hongos.
