DIABETES MELLITUS FINAL

DIABETES MELLITUS
CONCEPTO
La diabetes mellitus (DM) es un
conjunto
de
síndromes
caracterizados por un déficit en la
secreción o acción de la insulina,
que produce alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas,
resultando
una
hiperglucemia
crónica
responsable
de
complicaciones
vasculares
y
neuropáticas.
EPIDEMIOLOGÍA
La forma más frecuente de DM es la
tipo 2, que representa el 90% del total
de casos.
Un 5-10% se corresponde con los casos
de DM tipo 1.
El resto está representado por otras
causas. Su prevalencia está aumentando
de forma rápida, en parte debido a los
cambios en los hábitos de vida y a la
mayor esperanza de vida de la
población.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
A
DM TIPO 1
Puede ser autoinmune o idiopática
Presentación mas frecuente en niños y adolescentes
TENDENCIA A LA CETOACIDOSIS
Paciente delgado o en normopeso
Déficit absoluto de insulina( destrucción de las células B)
B
DM TIPO 2
Mas frecuente en adultes o senectud y comienza a observarse en edades pediátricas
Paciente usualmente en sobrepeso (80ª 90% de los pacientes)
Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina
C
D
OTROS TIPOS ESPECIFICOS
Defectos genéticos de la función de células B
Inducida por fármacos o sustancias químicas
Defectos genéticos de la acción insulínica
Infecciones
Enfermedades del páncreas exocrino
Formas raras de origen inmunológico
Enfermedades endocrinas
Otros síndromes genéticos asociados a DM
DIABTES GESTACIONAL
Cuando la diabetes aparece durante el embarazo
DIABETES MELLITUS TIPO I
Diabetes mellitus tipo 1
autoinmune o DM tipo 1A
Se subdivide
DM I
Diabetes mellitus tipo 1
idiopática o DM tipo 1B.
Diabetes mellitus tipo
LADA: es la diabetes mellitus
autoinmune de inicio tardío
(incluso en >70 años)
Destrucción de las células ß-pancreáticas que provoca déficit de insulina
habitualmente absoluto.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a un 5-10% de la población con diabetes y un 0.3% de la
población joven general.
Destrucción de las células beta pancreáticas
La incidencia de DM1 es variable en la geografía
Se divide en :
• Tipo 1 A : Autoinmune
• Tipo 1 B : Idiopática
ETIOPATOGENIA
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
 DM1A. Mas del 90% se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQ8
AUTOINMUNIDAD
 Hipotiroidismo, insuficiencia adrenal y enfermedad celiaca
FACTORES AMBIENTALES
 Antecedentes obstétricos
 viriasis
 Dieta
 Factor socioeconómico
SINTOMATOLOGÍA
 Aunque presenta un pico de incidencia claro durante la infancia y pubertad su debut puede ocurrir a cualquier edad e
incluso en ancianos.
 El inicio de los síntomas suele ser brusco, con síntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de días o semanas de
evolución, tales como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.
 En niños puede manifestarse como enuresis secundaria.
 La enfermedad también puede debutar con cetoacidosis diabética.
 Los pacientes con DM tipo 1 suelen ser delgados o tener un peso normal, pero se debe tener en cuenta que ni la edad ni
la presencia de obesidad excluyen la posibilidad de presentar DM tipo 1.
 La forma LADA (diabetes de causa autoinmune en personas adultas ) similar a DM2
HIPOGLUCEMIAS
 Problema importante en DM1 tienen un riesgo tres veces mayor
 Glucemia <70 + sintomatología
TRATAMIENTO
NUTRICIÓN
 El objetivo del tratamiento dietético
modificar los hábitos alimenticios.
es
 características
individuales,
cultura,
preferencias, estilo de vida y medios
económicos.
 La dieta debe ser equilibrada, variada y tener en
cuenta las variaciones glucémicas con las
ingestas y tratamiento insulínico
EJERCICIO
Mejora el control de la
glucemia, disminuye los
factores
de
riesgo
cardiovascular,
disminuye el peso y
favorece el bienestar.
Se
recomienda
Se
recomienda
150 min/sem de
ejercicio aeróbico
moderado en 3 días
Ajuste de
medicación o ingesta
antes del ejercicio
75 min semana de
actividad vigorosa
Así evitamos
hipoglucemias
O una combinación
de ambos
INSULINOTERAPIA
La pauta de insulinización intenta reproducir las
secreciones fisiológicas pancreáticas
 basal para los periodos de ayuno.
 prandial para el control de la hiperglucemia
postprandial
Educación para modificar las dosis de insulina en
función de:
niveles previos de glucemia, los HC y el ejercicio
Las necesidades de insulina son de 0,5 -0,8 ui de
insulina por kg peso
½ dosis se inicia en forma de insulina basal
nocturna y la otra ½ dosis entre ingestas
TIPOS DE INSULINA Y TIEMPOS DE ACCIÓN(HORAS)
TIPOS DE INSULINA
INICIO
ACCION
MAXIMA
ACCION
EFECTIVA
DURACION
MAXIMA
ULTRARAPIDA
Lispro o aspart
( análogos )
< 0,25
0,5 – 1,5
3–4
4–6
RAPIDA
Regular ( soluble)
0,5 – 1
2–3
3–6
6–8
INTERMEDIA
NPH y Lenta
2–4
6 – 10
10 – 16
14 – 18
PROLONGADA
Ultralenta
Glargina(análogo)
6 – 10
2a4
10 – 16
No tiene
18 – 20
24
20 – 24
24
INSULINOTERAPIA
 Los análogos basales de insulina glargina
y determir presentan ventajas sobre
NPH:
 Disminuyen el numero de
hipoglucemias
sobre
todo
nocturnas
 Disminuyen el numero de
inyecciones.
Duran hasta 24
horas.
lantus
Glargina
Insulina
Toujeo
abasalgar
Determir
Levemir
INSULINOTERAPIA
 Los análogos de insulina rápida: aspart,
lispro y glulisina presentan ventajas sobre
insulina regular:
 administración inmediatamente antes
de la ingesta
 disminución de la hiperglucemia
postprandial.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
 Constituye el 90% del total y aparece en
sujetos que presentan resistencia a la
insulina y un déficit relativo (más que
absoluto) de insulina (niveles detectables
de péptido C).
 Los diabéticos tipo 2 no precisan la
administración de insulina para prevenir
la aparición de cetosis, si bien pueden
llegar a necesitarla en algún momento de
su vida para controlar la glucemia.
 Es un grupo muy heterogéneo en el que
existen grados variables de resistencia a
la insulina, alteraciones en la secreción de
la misma y aumento en la producción de
glucosa
DIABETES MELLITUS: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
 Serio, común, creciente y costoso.
 Comportamiento epidémico (prevalencia: aumenta la DM2).
 Relacionado: estilos de vida. Envejecimiento.
 En países desarrollados y especialmente en vías de desarrollo.
 Entre las primeras 5 causas de consulta y mortalidad en población
adulta.
 Predomina en ancianos (>= 65 años) en países desarrollados y en el
grupo de 45-64 años en países en vías de desarrollo.
OBJETIVOS DEL PROGRAMA NACIONAL DE DIABETES
MELLITUS
1
2
Disminuir la morbilidad por diabetes
Disminuir la mortalidad prematura por diabetes
3
Reducir la frecuencia y severidad de las complicaciones
agudas y crónicas de la diabetes
Mejorar la calidad de la vida de las personas con diabetes
4
DIABETES
MELLITUS
TIPO 2
Es una enfermedad poco sintomática por lo que su diagnóstico
se efectúa con frecuencia de forma casual, y no por sospecha
clínica.
Presencia de complicaciones vasculares al diagnostico (12 al
40%)
Con frecuencia forma parte del síndrome plurimetabolico
relacionado con la morbimortalidad cardiovascular.
Es progresiva, a medida que transcurren los años su control
metabolico va empeorando producto de una mayor resistencia a
la insulina o a progresivo deterioro de su secreción
DIFERENCIAS ENTRE DM tipo 1 y DM tipo 2
CARACTERISTICAS
DM-1
DM-2
Edad de aparición
Mas frecuente en jóvenes
A partir de los 40 años
Forma de presentación
BRUSCA
SOLAPADA
SINTOMAS
Clásicos de la DM
Escasos
ESTADO NUTRICIONAL
Normal o de bajo peso
80% obesos
APF de DM
Poco común
Frecuente
AUTOINMUNIDAD
Común
Rara
CETOSIS
Propensos
Rara vez
TRATAMIENTO CON INSULINA
Casi siempre indispensable, no
responden a antidiabéticos orales
(ADO)
Inicialmente ADO pueden precisar
insulina para mejorar el control
metabólico
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL
CONTROL DE LAS GLICEMIAS?
NO EXISTE RETINOPATIA SIN HIPERGLICEMIA
NO EXISTE NEFROPATIA SIN HIPERGLICEMIA
NO EXISTE NEUROPATIA SIN HIPERGLICEMIA
MENOS ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SIN
HIPERGLICEMIA
ALARMA EPIDEMIOLÓGICA
Cada 10 segundos
dos personas son
dx con diabetes
Cada 10´ una
persona muere por
causas relacionadas
a DM
En la infancia, la
DM2 representa del
2-3% de todos los
casos. Sin embargo,
en los últimos 10
años ha mostrado
un incremento de
10 veces
Las personas con
DM tienen una
esperanza de vida
reducida y una
mortalidad 2 veces
mayor que la
población general
COMPLICACIONES DE LA DM2
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
• Nefropatía diabética
• Retinopatía diabética
• Neuropatía diabética ( componente de
daño directo a los nervios y un
componente de alteración en los vasos
que nutren a los nervios : vasa
nervorum)
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
Derivadas de la aparición
de
la
aterosclerosis
prematura y difusa
•
•
•
•
Enfermedad coronaria
Eventos cerebrovasculares
Enfermedad arterial periférica
Pie diabético
METAS PARA LOS PARÁMETROS DE CONTROL DE LA DM2
GLICEMIA
NIVEL
BUEN
CONTROL
CONTROL
ACEPTABLE
MAL
CONTROL
GLUCEMIA DE
AYUNO
GLUCEMIA 2 HORAS
POSPRANDIAL
< 6.1
6.1 – 6.9
>= 7.0
<7.8
7.8 – 9.9
>= 10.0
HEMOGLOBINA GLICOSILADA HbA1c
META HbA1C < 7%
Mientras mayor sea el porcentaje,
mayor será el promedio de las
glicemias y mayor el riesgo de
complicaciones
IMPORTANCIA DE REDUCIR LA HbA1c
DISMINUYE EL RIESGO DE COMPLICACIONES
OTRAS METAS EN LA DM2
HTA: Meta de TA en pacientes con DM2 debe ser :
<130/80 mmHg.
IECAS, ARA-II y diuréticos tiazídicos deben ser la 1ra línea de tto
en el paciente con DM2 + HTA
IMC (Kg/m2): < 25
Colesterol total : <5.2 mmol/l
Triglicéridos < 1.7 mmol/l
INDIVIDUALIZACIÓN DE LOS OBJETIVOS DE CONTROL
TRATAMIENTO DE LA DM2
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
DE LA DM2
Educación diabetológica del paciente y sus familiares
Plan de alimentación, ejercicios y hábitos saludables
No fumar ( factor independiente de riesgo de daño cardiovascular)
Reducción de peso (5 – 10%) en el sobrepeso, capaz de controlar la mayoría
de los problemas metabólicos en la DM2
No se recomienda la suplementación con micronutrientes minerales o con
vitaminas antioxidantes como parte del tratamiento de la DM2 o como
herramienta de prevención cardiovascular como parte del tratamiento de la
DM2.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO EN LA DM2
Se debe iniciar tratamiento en toda persona que no
haya alcanzado las metas de buen control
glucémico con MEV en un periodo de 1 a 4 meses
Iniciar tratamiento con antidiabéticos orales( ADO)
desde el momento del diagnóstico cuando el
GRADO de DESCONTROL de la DM permite
anticipar que las MEV no van a bastar para reducir
gradualmente las glucemias y alcanzar las metas de
control glucémico.
AGENTES PARA EL TTO FARMACOLOGICO DE LA DM2
SULFONILUREAS
TIAZOLIDINEDIONAS
Glibenclamida
Rosiglitazona
Tolbutamida
Pioglitazona
Glimepirida
INCRETINAS
Glicazida
Exenatide
SECRETAGOGOS RAPIDOS
Inhibidores DPP4
Nateglinida
INSULINAS
Repaglinida
Lispro, Glulisina
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
Regular
Acarbosa
NPH, Mesclas
BUGUANIDAS
Glargina
Metformina
Insulina Inhalada
OPTIMIZAR SU USO – COMBINARLOS
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ORALES
Retardan la absorción de los
carbohidratos
Reducen la excesiva
producción de glucosa
hepática
Acarbosa
Miglitol
Glitazonas
Metformina
Sulfonilureas
Reduce Hiperglucemia
Glitazonas
DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303
Estimulan la secreción
defectuosa de insulina
Repaglinida
Nateglinida
Metformina
Reducen la resistencia
periférica a la insulina
BIGUADINAS: METFORMINA
Nombre comercial: Diaben® 500mg, 850mg, 1000mg 1cp/12h
Mecanismo de acción:
-
producción hepática de glucosa
captación de la glucosa por el músculo
absorción intestinal
Efectos secundarios:
-
Efectos gastrointestinales
Déficit de vitamina B12
Fármaco de elección
BIGUADINAS:METFORMINA
Contraindicaciones:
-
Insuficiencia renal FG < 30 ml/min
Cuadros agudos (deshidratación, infección grave, cirugía mayor)
Pruebas con contrastes yodados
Control:
-
Función renal: ajustar la dosis
-
Vitamina B12
BIGUANIDAS : METFORMINA
 METFORMIN tab 500mg:
 Es el único ADO que cuando es usado en monoterapia ha demostrado una reducción en las
complicaciones macrovasculares de la DM2
 Tratamiento de elección del paciente OBESO
 No produce aumento de peso y mejora el perfil lipídico, ya que disminuye los niveles de TG y aumenta
los de HDL
 Adultos y niños > 12 años : dosis inicial es de 500mg dos veces al dia, ingeridas después de las
principales comidas
 La acción máxima se alcanza a los 10 días. Las dosis se ajustan cada 7 – 14 días, de acuerdo a los
controles glicémicos
Si el paciente no es
obeso puede ser el
hipoglucemiante inicial
de elección
Comenzar con ½ o
1 tableta en el desayuno
y se aumenta la dosis
hasta un máximo de
20mg añadiendo en
comida
y
si
es
necesario en almuerzo
TOLBUTAMIDA tab 500mg
GLIBENCLAMIDA tab 5mg
TRATAMIENTO CON SULFONILUREAS
La dosis varia de 500mg
a
3g
diarios,
comenzando con 1tab
en desayuno.
Es
de
utilidad
especialmente
en
diabéticos ancianos, con
poca elevación de la
glucemia y en los casos
que la glibenclamida a
dosis mínima origine
hipoglucemias.
FÁRMACOSCONACTIVIDAD INCRETÍNICA:
INHIBIDORES DE LA DPP4
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL
PEPTIDASA
Mecanismo de acción:
-
Evitan la rápida degradación del GLP-1
Muy bien tolerados en
pacientes ancianos:
-
Contraindicación:
- pancreatitis
-
No producen
hipoglucemias
Neutro con el peso
SECRETAGOGO:SULFONILUREA
Mecanismo de acción:
●
Estimula la liberación de insulina por las células beta pancreática
Riesgo de hipoglucemias graves y prolongadas
Aumento del peso corporal
Contraindicación:
●
●
FG < 30 ml/min
Alergia a las sulfamidas y derivados (tiazidas)
Repaglinida 0.5mg, 1mg, 2mg 3cp/día juntos antes de la comida Novonorm® , Prandin®
Gliclazida 30mg 4cp/día en desayuno, 60mg 2cp/día en desayuno Diamicrón®
INSULINA EN LA DM2. INDICACIONES
1. Insuficiencia pancreática, renal o hepática.
2. Aquellos pacientes con DM2 que presenten:
Descompensaciones hiperglucémicas agudas
Hiperglucemia asociada con osmolaridad
Hiperglucemia basal (>250 – 300 mg/dl), muy sintomático ( polidipsia,
poliuria y marcada perdida de peso y/o cetonuria)
De forma provisional ante determinadas circunstancias intercurrentes: IMA,
cirugía mayor, tto con corticoides, gestación, etc.
Fracaso primario o secundario al tto con fármacos orales : diabetes mal
controlada, estando realizando correctamente la dieta y el tratamiento con
fármacos orales durante a menos 2 - 3 meses, en ausencia de obesidad
INSULINA EN LA DM2
Insulina de acción intermedia (NPH): Se utiliza al acostarse pues mejora la glucemia
del ayuno.
Dosis: 0.1 – 0.3 U/k/día. Suele aumentar con la progresión de la enfermedad y en
pacientes obesos.
Las dosis se ajustaran según controles de glicemia en ayunas.
Cuando se requiere mas de 25 a 30 unidades de insulina NPH o lenta : administrar
2/3 partes de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche.
Si no se consigue control metabólico adecuado será necesario insulina de acción
rápida antes de las comidas.
Toda modificación de la pauta de insulina debe ir acompañada de un incremento
temporal de la frecuencia de autoanálisis de la glicemia.
Las variaciones de dosis no serán superiores a 2 – 4 UI cada 3 días.
CON QUE ANTIDIABÉTICO EMPEZAR
En la valoración inicial se deben tener en cuenta 3 criterios:
1. IMC
2. GLICEMIA INICIAL
3. ESTABILIDAD CLÍNICA
PACIENTE INESTABLE es aquel que presenta perdida muy
rápida de peso y/o cetonuria y la presencia de una condición
intercurrente que genere descompensación metabólica.
PACIENTE CLÍNICAMENTE ESTABLE Y CON SOBREPESO
PACIENTE ESTABLE Y SIN SOBREPESO
GLICEMIA < 15 mmol/l
GLICEMIA ≥ 15 mmol/l
Iniciar con MEV
Iniciar con MEV + INSULINA de
entrada, aunque pueda ser transitoria
Si después de 1 mes no se alcanzan las
metas, la 1ra elección es iniciar:
monoterapia con insulinosecretor
También se puede iniciar con terapia
combinada de:
Insulina (noche)
+
Sulfonilurea(día)
También se puede iniciar monoterapia
con metformina.
COMBINACIONES POSIBLES
Al ser la DM2 una enfermedad progresiva, la terapia de
combinación con agentes de actividad diferente puede ser
necesaria tempranamente y la mayoría de los pacientes
necesitaran insulina con el tiempo
Es valida la asociación de metformina con glibenclamida o
tolbutamida, antes de pasar a la asociación ( o sin asociarse)
con insulina.
CONCLUSIONES
1. El tratamiento de la DM2 precisa un abordaje multifactorial, en el que el control
glucémico es solo uno de los factores a considerar
2. Dependiendo del patrón clínico y de las anomalías o complicaciones asociadas, el
medico tiene a su disposición herramientas terapéuticas claramente efectivas.
Metformina es el fármaco de primera elección en la DM2.
3. Los hipoglicemiantes orales estimulan la secreción de insulina, mientras los
normoglucemiantes mejoran la utilización periférica de la glucosa, lo cual permite un
uso eficiente de la insulina endógena .
4. Para los pacientes con una marcada deficiencia en la secreción insulínica están
disponibles diversas formas de insulina.
DIABETES GESTACIONAL
 Se define como cualquier
grado de intolerancia a la
glucosa con inicio o primer
reconocimiento durante el
embrazo.
 Se dice que tiene diabetes
gestacional las embarazadas
que no han tenido diabetes,
pero tienen un nivel alto de
glucosa en la sangre durante
el embarazo
 Se realiza estudio entre las
semanas 24 y 28 del
embarazo
EPIDEMIOLOGIA
El 7% de todos los embarazos se
complican con (DMG).
La prevalencia varia en proporción
directa al sobrepeso, la obesidad, la
edad materna y la prevalencia de la
enfermedad en una población
En el 35 – 70% de pacientes con
(DMG) se presentan recurrencias
El posparto 81 – 94% de las
pacientes
regresan
a
la
normoglicemia y el 22 – 30%
desarrollan (DM)
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO DMG
TAMIZAJE BASICO DE DIABETES GESTACIONAL
CLASIFICACIÓN DE LA DMG
CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es
cuando
se
produce
ausencia
absoluta y relativa de
insulina
Deficiencia de
insulina
Aumenta la
concentración
de hormonas
reguladoras
Como el
glucagon,
catecolaminas,
cortisol y
hormona del
crecimiento
Disminuye la
utilización de
glucosa
Aumenta
lipolisis
Genera
cambios
metabólicos
SÍNTOMAS
SIGNOS
ETIOLOGIA
COMPLICACIONES
LABORATORIO Y MEDIOS DIAGNOSTICOS
LABORATORIO Y MEDIOS DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO
GRACIAS…