Niveles de PH en líquidos corporales

Mantener constantes los
niveles de pH en los
líquidos corporales





Ligia Patricia Durán Mora
David Felipe Gómez Álvarez
Renzo Eduardo Gómez
Cubides
Julián Guillermo Morales
Vargas
Luís Mariano Aurelio Rojas
Medina




Angélica María Arciniegas
Elizabeth Angélica Beltrán
Ivonne Maritza Llache Ordúz
Jennifer Marilyn Suárez
Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB
Facultad de Medicina
III Nivel
Bucaramanga - Colombia
2004
pH
Cuando hay
7.35 – 7.45
Aumento
Por medio de
Amortiguadores
Mecanismos
químicos
reguladores
Se presenta
Alcalosis
respiratoria
Extracelulares
Respiratorio
Acidosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Es
PaCO2
Regulada por
Mediante la
acción de
Quimiorreceptores
Adaptativo
Que puede
Aumentar
SNC
Regulando el
Disminuir
Por medio de
Cambios
compensadores
Alteraciones
Sensan
pH, PaO2,
PaO2
Excreción
de NH4
Factor
metabólico
Factor
renal
Formación de
Acido titulable
Del control de
En respuesta a
Periféricos
Bicarbonato
Se altera
por
De acuerdo a
Que son
PaCO2
Alcalosis
metabólica
Renal
Estabiliza
Centrales
Se presenta
Que puede ser
Que son
Intracelulares
Disminución
Alteración
Primaria del
HCO3-
Respiración
Reabsorción
de HCO3-
Ventilación
Que amortigua
Cambios del
pH
pH
Alcalosis
respiratoria
Que puede ser causada por
Hipoxia
Estimulación
del centro
nervioso
Que puede ser
Aguda
Por
Por
Por
Por
•Fiebre
•Intoxicación
•Encefalopatía
(tumor)
Obstrucción de la
vía aérea
•Fibrosis
pulmonar
•cardiopatías
Alcalosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Crónica
Por
•Neumonía
•Asma
•Edema
pulmonar
Ventilación
mecánica
excesiva
Ejercicio
Cirrosis
hepática
Depleción de
volumen de
cloruro
Depleción de
grave de K+
Embarazo
Acidosis
metabólica
Drenaje
gástrico
Vómito
Que puede ser causada por
↑ Ácidos
Disfunción del
túbulo renal
Perdida de bases
Ingestión excesiva
De a.a. catiónicos
Que puede ser
Por
Envenenamiento
Por
•Salicilatos
•Etilen-glico
•Metanol
Cetoacidosis
Acidosis
láctea
Por
Diuréticos que
Ahorran K+
Que conlleva a
Hipoaldosterinismo
Diarrea
Por
•Diabetes
•Alcohol
•Ayuno
•Fibrosis
pulmonar
•cardiopatías
Acidosis
tubulorenal
Perdidas exógenas
De álcali
Inhibición de la
Anhidrasa carbónica
Situación Problema 1

Paciente de 22 años previamente sana, posterior a publicación de resultados
de su primer examen presenta:





Sensación de “ahogo” y “muerte inminente”
Adormecimiento de labios y dedos de las manos
Pérdida transitoria de visión
Espasmos carpo pedales intensos
Es llevada al servicio de urgencias donde se encuentran los siguientes
hallazgos positivos al examen físico:

Signos vitales:









Tensión arterial 120/80
Frecuencia cardiaca: 105/min
Frecuencia respiratoria: 30/min
Respiraciones profundas
Temperatura: 36 .5°C
Piel fría y sudorosa
Se encuentran pulmones bien ventilados y sin ruidos anormales
Estarán cardiovascular: normal
Examen neurológico: hiperreflexia osteotendinosa asimétrica generalizada (+ + +)
Retina
Radiaciones ópticas
Nervio óptico
Corteza visual primaria
Quiasma óptico
Corteza visual secundaria
Cintillas ópticas
Corteza prefrontal
Núcleo geniculado lateral dorsal
Amígdala
Área lateral
del hipotálamo
Núcleo
paraventricular
Sensación de ahogo
Núcleo neumotaxico
Aumento de la
frecuencia respiratoria
Hiperventilación
Sensación de
muerte inminente
Núcleo respiratorio
dorsal
Ganglios simpáticos
Vasodilatación central β1
Glándula suprarrenal
Noradrenalina
Músculo vascular
Vasoconstricción
Periférica α2
Alcalosis respiratoria
Causada por
Ataque de ansiedad
Que causa
Activación simpática
Aumento de la
Frecuencia respiratoria
Por medio de
Que conduce a
Descarga adrenérgica
Hiperventilación
Que se evidencia como
Cuya consecuencia es
Vasoconstricción
periférica
Aumento del
gasto cardiaco
Disminución de la
PCO2
Que causa
Tensión
arterial normal
Aumento del pH
En donde
Adormecimiento de
labios
El bicarbonato
(anión)
Adormecimiento de
dedos de las manos
Capturen calcio
Quita
Que regulaba los
Hidrogeniones
Aumento de la
frecuencia cardiaca
A las
Canales de
sodio
y
Proteínas
Produciendo
Haciendo que
Mayor excitabilidad
de la membrana
Espasmos
Carpo-pedales
Hiperreflexia
Ocasionando
Se carguen
negativamente
De las
Fibras nerviosas
Situación problema 2




Paciente de 52 años, fumador pesado de dos paquetes de cigarrillos diarios
durante 30 años
Hace aproximadamente cinco años presenta disnea progresiva asociada a tos
productiva abundante en los últimos seis meses.
Se hace diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica de
predominio bronquítico.
Cinco días antes posterior a “gripa” se intensifica dificultad respiratoria
provocándole deterioro de su estado de conciencia, es llevada al servicio de
urgencias. En donde se encuentra:





Estuporosa (precoma)
Con fascies congestivas, abogatada, con respiración ruidosa
Cianótica
Se encuentran pulmones hipoventilados y llenos de secreciones
Se le practican gases arteriales que reportan:




PaCO2: 60 torr
PaO2: 50 torr
Se inicia oxigeno al 100%
Hace paro cardiorrespiratorio y fallece a las tres horas de su ingreso
Enfermedad obstructiva pulmonar crónica
Que puede ser
Bronquitis crónica
Por
Consumo de cigarrillo
prolongado
Acidosis respiratoria
Y que causa
Hipoventilación
Causada por
Aumento de la
PCO2
Producida por que
Baja del pH
El CO2
Y el agua
Los cilios del
Epitelio respiratorio
Liberen calcio
Activa
Células mucosas
Macrófagos
alveolares
Producen
Que atraen a
Y no evacuan
Forman
Que obstruye los
Ácido carbónico
Leucocitos
Mucosidades
Canales de
sodio
y
Liberando
Hidrogeniones
Aumentando el
Haciendo que
Umbral de excitación
de la membrana
positivamente
Estupor
De las
Fibras nerviosas
Vías aéreas
Dificultando el
Que secretan
Proteasas
Que inactiva
Fibras colágenas
Fibras elásticas
Aumentando
Intercambio gaseoso
La alfa1-antitripsina
Inhibiendo la
La distensibilidad pulmonar
Aumentando el
Volumen residual
Intercambio gaseoso
Radicales libres
de oxígeno
Que destruyen
Obstruyendo las
Deterioro del estado
de conciencia
Ocasionando
Se carguen
Activa
Paraliza
En donde
Las proteínas
Humo
Nicotina
Reparación
del pulmón
Paro cardiorrespiratorio
Consecuencia de
Inactivación del centro
respiratorio central
Por
Inactivación de los receptores
respiratorios periféricos
Causando
Por
Amortiguación de la acidez
del líquido cefalorraquídeo
Perdida del
estímulo respiratorio (H+)
Administración
exagerada de oxígeno
En la
Disminuyendo la
Que disminuye la
Barrera
hematoencefálica
Frecuencia de
disparo
Hipoxia
Que activa
De los
Causando
Bomba
cloro-bicarbonato
Quimiorreceptores
centrales
Perdida del
estímulo respiratorio (Hipoxia)
Disminuyendo la
Frente a exceso
De H+
Frecuencia de
disparo
Entrando
De los
Bicarbonato
Quimiorreceptores
periféricos
Situación problema 3





Paciente de 48 años
infarto agudo del miocardio que compromete el 80% de la masa miocárdica ventricular
izquierda
Presenta súbita e intensa dificultad respiratoria
Presenta pérdida de conciencia
Es llevado al servicio de urgencias en donde al EF muestra los siguientes hallazgos:










Piel con palidez grisácea, fría y sudorosa
Pulsos periféricos filiformes (rápidos y débiles)
Llenado capilar distal prolongado (mayor de cinco segundos)
En la UCI, se inicia soporte cardiorrespiratorio y se monitorizan la presión venosa central y
la presión en cuña pulmonar a través de catéteres apropiados.
Se recogen 100 cc de orina en 24 horas por sonda vesical.
Los gases arteriales revelan:




Tensión arterial: 60/40
Frecuencia cardiaca: 120/min
Frecuencia respiratoria: 40/min
Inconsciente
pH: 6,99
PaCO2: 30 torr
PaO2: 50 torr
Se solicita el anión GAP y se espera el reporte
Acidosis metabólica
Causada por
Que activa
Infarto masivo de miocardio
Compensación
respiratoria
Que compromete
Que
El 80% del ventrículo izquierdo
↑FR
(hiperventilación)
Y que causa
Baja en la presión arterial
Sensada por
Ingurgitación venosa
↓PCO2
↑Perfusión cerebral
Baroreceptores
Edema pulmonar
Que aumenta
Localizados en
Cayado de
la aorta
Bifurcación
de las carótidas
Aparato
yuxtaglomerular
Barrera
alveolo-capilar
Para que produzca
Que produce
Quienes activan
Hipoxemia
Renina
Centro vasomotor
Que activa
Y esta se convierta en
Quien activa
Angiotensina II
Descarga
adrenérgica
Quien realiza
Vasoconstricción
periférica
↓ FPR
Que produce
Cronotropismo
Quien realiza
Que activa al
El sistema nervioso simpático
Que aumenta
Que
Que causa
Que causa
Metabolismo
anaeróbico
Que aumenta
Que
Ácido láctico
↓ TFG
Que libera
Que
H+
Oliguria
causando
Hipocapnia
Situación problema 4


Paciente de 18 años
diabético insulinodependiente
Hace:





48 horas se deja de aplicar insulina
24 horas manifiesta sed intensa y
poliuria.
6 horas no responde normalmente
los estímulos verbales
2 horas se encuentra inconsciente.
Al examen físico
encontramos:






Deshidratación de piel y mucosas
Inconsciente
TA 100/60
FC 95/min
FR: 35/min
Respiraciones rápidas y profundas y
aliento sui generis.

Se practican exámenes de
laboratorio que reportan:










Glicemia: 800 mg/dl
Cetonemia + +
Gases arteriales: ph = 7. 0
PaC02 =?
HC03 =?
Parcial de orina: glucosa + + +
Cetonuria: + +
Sodio plasmático = 135 meq/l
BUN plasmático: 45 mg/dl
Osmolaridad plasmática: ?
Acidosis metabólica
↓en niveles de insulina
↑ la cetogénesis
(cetonemia)
Osmoreceptores
Tales como
Sensada por
Sistema
respiratorio
Β-3-hidroxibutarato
ADH
y
Las proteínas
Causando
Que obstruye los
Deshidratación
Aumentando el
De las
Se carguen
Fibras nerviosas
positivamente
Deterioro del estado
de conciencia
Elimina
Liberen calcio
Umbral de excitación
de la membrana
Haciendo que
Umbral
renal
Diuresis
osmótica
Canales de
sodio
Hidrogeniones
Frecuencia
respiratoria
Que causa
Por descaboxilación
Acetona
Que sobrepasa
CO2
↑niveles de
Acetoacetato
Aumenta
↑ glicemia
Acetona
“aliento sui generis”
Situación problema 5


Adulto varón quien sufrió
heridas por arma de fuego
penetrante a abdomen y
que causó masivo hemoperitoneo, por lo que fue
intervenido quirúrgicamente
y se suturó herida de
hígado por la cual estaba
sangrando.
6 horas después comienza
a presentar cefalea, edema
generalizado y oliguria.

Los exámenes de
laboratorio reportan:




BUN: 58 mg/dl
Creatinina plasmática: 2.5
mg/dl
Potasio plasmático: 7
mEq/L
gases arteriales:




pH = 7. 1
HC03 = 14 mEq/dl
PCO2 = 32 torr
Dx: insuficiencia renal
aguda.
Acidosis metabólica
Causada por
Insuficiencia renal aguda
Consecuencia
Compensada por
Aumento de la
Frecuencia respiratoria
Que conduce a
Hipovolemia
Hiperventilación
Que reduce
Cuya consecuencia es
FPR
Disminución de la
PCO2
Reduce
TFG
Aumenta
BUN
Creatinina
K Plasmático
En
Sangre
Ácidos
metabólicos
Creatinina vs. Tasa de
filtración glomerular
Situación problema 6
Paciente de 35 años quien durante la ingesta de
licor adulterado manifiesta cefalea intensa y déficits
neurológicos múltiples tales como: náuseas, vómito,
letargia, ataxia y pérdida irreversible de la visión. Se
hace el diagnóstico de intoxicación exógena por
metanol el cual causa además un trastorno ácidobásico por lo cual se hospitalizan y se inician las
medidas terapéuticas pertinentes. Se solicitan
gases arteriales y anión GAP de los cuales se
esperan reportes
Acidosis metabolica
Intoxicación exógena
Sistema
respiratorio
Aumenta
Frecuencia
respiratoria
Por
Elimina
Agente tóxico
Alcohol
deshidrogenasa
Metanol
CO2
Aldehido
deshidrogenasa
Formaldehido
NAD
NADH+H+
Acido formico
NAD
↑[H+]
NADH+H+
X
Células inhibitorias
Del centro del vómito
Centro del vómito
Glucólisis
↑[NADH+H+]
NAD
Piruvato
Ácido láctico
Eritrocitos
X
Gluconeogenesis
X
Ciclo de kreps
↓[Glicemia]
Que afecta
Tejidos
glucosa-dependientes
Como
Tejido nervioso
Situación problema 7
Paciente femenina de 40 años quien fue intervenida
quirúrgicamente a nivel abdominal por tumor
pancreático de naturaleza invasiva. Presenta como
complicación posquirúrgica la formación de una
fístula que drena aproximadamente 1000 cc de
secreciones bilio-pancreáticas las cuales son
recogidas en bolsa. Se hospitaliza y se solicitan
gases arteriales y electrolitos séricos cuyos
resultados se esperan
Acidosis metabolica
Consecuencia de
Compensada por
Perdida exógena de álcalis
Sistema
respiratorio
Sistema
renal
Aumenta
Aumenta
Frecuencia
respiratoria
Captación
de cloruro
Por
Fístula
bilio-pancreática
Por la cual se pierde
Elimina
Jugo pancreatico
Bilis
Compuesta por
Sales biliares
Por
Acido biliar
Compuesto por
Electrolitos
en solución
K+
Cationes
Aniones
Como
Como
Sal
Mg++
Como
Mg++
CO2
Cl-
HCO3-
Ca++
Na+
K++
Ca++
Na+
HCO3-
Cl-
SO4-
Situación problema 8
Paciente de 25 años quien posterior a ingesta de licor durante
una fiesta comienza a presentar vómito repetido e incontrolable
de contenido gástrico asociado a dolor epigástrico tipo ardor; se
le administraron dos tabletas efervescentes de Alka-seltzer las
cuales fueron repetidas en tres ocasiones ya que el malestar
estomacal persistía. El joven refiere sentirse muy mal, decaído,
intensamente débil y mareado y su piel se encuentra fría
Alcalosis metabólica
Compensada por
Vómito
Ingesta de álcali
Sistema
respiratorio
Sistema
renal
Consecuencia de
Perdida exógena de HCL y Na+
↑ PaCO2
Produce
Que
Disminuye
sobrepasa
Frecuencia
respiratoria
El tampón
de bicarbonato
↑ bicarbonato serico
↑ Excreción
Agua
Bicarbonato de sodio
Que ↓
Tensión arterial
Sensada por
Aparato
yuxtaglomerular
Que produce
Renina
Y esta se convierta en
Angiotensina II
Aumenta
Reabsorbe Na+
Que
Excitabilidad de
las fibras nerviosas
Que disminuye
Excreta K+
Aldosterona
Causa
Vasoconstricción
periférica
Aumenta
Reabsorción de K+