EAB

ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE
Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti
[email protected]
2016
ALTERACIONES DEL EQUILIBIO
ACIDO-BASE
pH
•
•
•
•
•
•
7.35-7.45
Metabolismo de Ca2+ y K+
Solubilidad de sales óseas
Afinidad de proteínas trasnportadoras por su sustrato
Frecuencia respiratoria
Grado de conciencia
Reacciones bioquímicas intracelulares
ALTERACIONES DEL EQUILIBIO
ACIDO-BASE
6.8
7.35
ACIDOSIS
Acidemia
7.45
7.8
ALCALOSIS
Alcalemia
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
ÁCIDOS
Volátiles
H2CO3
No volátiles
Sulfúrico
Fosfórico
Láctico
Pirúvico
Aceto-acético
Hidroxibutírico
Úrico
REGULACIÓN DEL EAB
• SISTEMAS BUFFERS
CO3H2/CO3HHemoglobina
Albúmina
Hueso
• SISTEMA RESPIRATORIO
• SISTEMA RENAL
SISTEMAS BUFFERS
CO3H2/CO3H-
HEMOGLOBINA
FOSFATO
SISTEMAS QUE MANTIENEN EL pH
APARATO RESPIRATORIO
TRANSPORTE
DEL CO2
La VENTILACION ALVEOLAR controla los niveles de CO2
CONTROL DEL CO2
APARATO RENAL
Recuperación o
reciclado de
bicarbonato
APARATO RENAL
Ganancia neta
de bicarbonato
REGULACIÓN DEL EAB
pH= pka + log
CO
H
3
_______________
Componenete metabólico
0.03 x pCO2 Componente respiratorio
CO3H- : ALTERACION METABOLICA
pCO2 : ALTERACION RESPIRATORIA
CONSIDERACIONES GENERALES
 Los factores que favorecen la reabsorción neta de Na+ en TCD
incrementan la excreción de H+
 La hipocalemia y la acidosis estimulan la formación de NH3
 El incremento de la pCO2 favorece la ganancia neta de HCO3
El hipoaldosteronismo y la alcalosis reducen la oferta de Na+
al TCD por lo que reducen la capacidad de excretar H+
VALORACION DEL ESTADO AB
 pH
 pCO2
 pO2
 HCO3
 EB
 ELECTROLITOS
ANION GAP
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
ANIÓN GAP
Cationes = Aniones
Otros
K+ Mg2+ Ca2+
Globulinas
aniones
-HCO
3
Na+
Cl-
GAP = 12  2
Sulfatos
Fosfatos
Lactatos
Cetoácidos
Otros ácidos orgánicos
ACIDOSIS METABÓLICA
pH
[HCO3]
pCO2
CO3H-
pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
Cálculo de la pCO2 esperada
pCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
1- ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS
Acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica
2- PÉRDIDA DE BICARBONATO
Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION
GAP AUMENTADO
1) ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS
a)
b)
c)
d)
Cetoacidosis diabética o cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Intoxicaciones
Insuficiencia renal
a) CETOACIDOSIS
b) ACIDOSIS LÁCTICA (TIPO A o TIPO B)
Se produce acumulación de ácido láctico
Glucólisis anaerobia
b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A
SHOCK INCIPIENTE O ESTABLECIDO
b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B
DIABETES MELLITUS
 HEPATOPATÍAS
 NEOPLASIAS
c) INTOXICACIONES
1) SALICILATOS
2) METANOL
OL DHG
Metanol
Formaldehido
Acido Fórmico
3) ETILEN GLICOL
EG
Glicoaldehído
OL DHG
Glicolato
Glioxilato
Oxalato
d) INSUFICIENCIA RENAL
Se produce acumulación de ácidos por estar disminuida su
excreción
IFG 40-50 ml/min
AM con anion gap normal
 Filtran menos fosfatos
 No se ahorra bicarbonato
 Pérdida de sodio
IFG <20-30 ml/min
AM con anion gap elevado
Retención de acidos como fosfórico y sulfúrico
ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN
GAP NORMAL
 PÉRDIDA DE HCO3 POR EL TUBO DIGESTIVO
DIARREAS
Sindromes de malaborción
Fístula biliar o pancreática
Abuso de laxantes
 ACIDOSIS TUBULO RENAL
Incapacidad de riñón de excretar orina ácida en presencia de
función renal normal
CLÍNICA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Hiperventilación
Respiración de Kussmaul
Diminución de la contractibilidad miocárdica y
de la resistencia periférica
Hipotensión
Arritmias ventriculares
Trastornos neurológicos
Obnubilación
Estupor
Coma
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
 Tratar la enfermedad de base
 Administrar HCO3 (cuando sea necesario)
COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca
Hipopotasemia
Alcalosis post-tratamiento
ALCALOSIS METABOLICA
pH
[HCO3]
pCO2
CO3H-
pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
 CAUSA INICIAL
 FACTOR DE MANTENIMIENTO
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
 PERDIDA DE H+
Gastrointestinal
Renal
 APORTE DE BASES
FACTORES DE MANTENIMIENTO
 DEPLESIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE
 EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE
 DEPLESIÓN DE CLORURO
 HIPOPOTASEMIA
 RETENCIÓN DE CO2
PÉRDIDA DE H+
1. GASTROINTESTINAL
H2O
VÓMITOS A REPETICIÓN
K+
VÓMITOS
Na+
Pérdida de H+
Cl[HCO3]
pH
Vol. LEC
Cl- filtrado
[HCO3] filtrado
pCO2
ALD
Hipocalemia
Reabsorción de HCO3
2. RENAL
 DIURETICOS (de asa y tiacídicos)
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
 APORTE DE BASES
TRANFUCIONES MASIVAS
CLÍNICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
 No hay signo ni síntoma específico de alcalosis metabólica
Si el pH es mayor a 7.55
ALTERACIONES DEL SNC
ARRITMIAS CARDIACAS
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
NaCl
KCl
ACIDOSIS RESPIRATORIA
pH
pCO2
[HCO3]
AGUDA
CRÓNICA
pH= pka + log
CO
H
3
_______________
0.03 x pCO2
Solo amortiguan buffers
El riñón puede compensar
HIPOVENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
A)
B)
C)
D)
E)
F)
INTOXICACION POR NARCÓTICOS O SEDANTES
OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA PRINCIPAL
ASPIRACIÓN DE VÓMITO
CRISIS ASMÁTICA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN GRAVE
TEP MASIVO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Nivel pCO2
 Rapidez de instauración
 Presencia de hipoxemia
pCO2 mayor a 70 mmHg
 Disnea
 Ansiedad
 Somnolencia
 Confusión
 Cefaleas
 Coma
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
EPOC avanzadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la acidosis respiratoria crónica los paciente NO tienen
sintomatología relacionada con los niveles de pCO2
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Tratar enfermedad causal
 Restablecer la ventilación eficaz
Ventilación mecánica
 En casos agudos GRAVES o con HIPOXEMIA
 En hipercapnia crónicas solo si existe un incremento
agudo de pCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH
pCO2
[HCO3]
AGUDA
CRONICA
CO3H-
pH= pka + log _______________
0.03 x pCO2
Solo amortiguan buffers
El riñón puede compensar
Etiopatogenia
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
TUMORES
ENCEFALITIS
+
+
+
CENTRO RESPIRATORIO
QR
+
+
H+
HIPERVENTILACION
RECEPTORES PULMONARES
pCO2
+
pO2
NEUMONIA
TEP
FIBROSIS
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
 AGUDA
Respiratorio
Extrapulmonar
Neumonía, TEP
Crisis de ansiedad
Fiebre
Gestación
ACV
Sepsis
Tumor cerebral
Encefalitis
Meningitis
Dolor
 CRÓNICA  Fibrosis pulmonar
 Cirrosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro agudo
 Irritabilidad muscular
 Parestesia
 Calambres musculares
 Tetania (casos graves)
 Vértigos
 Confusión mental
 Convulsiones
Cuadro crónico: asintomático, o sintomas enfermedad de base
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratar la enfermedad causal
ALTERACIONES MIXTAS DEL EAB
Co-existencia simultánea de dos o mas alteraciones del EAB
Simples. Los efectos que causan sobre el pH son muy variables.
Ejemplos
 PARO CARDIORESPIRATORIO Ac R + Ac M
EDEMA PULMONAR Ac R + Ac M
INSUFICIENCIA RENAL + EAP Ac M + Al M
FIBROSIS PULMONAR + VOMITOS A REP Al R + Al M
SEPTICEMIA + SHOCK
Ac R + Al M
ENCEFALITIS + VOMITOS A REP
Al R + Al M
INSUF RENAL + INGESTION DE SEDANTES Ac M + Ac R
CIRROSIS AVANZADA + DIURETICOS
INSUF RESPIRATORIA + VOMITOS
NEOPLASIA + CRISIS ASMATICA
Al R + Al M
Ac R + Al M
Ac M + Ac R
COLERA + SHOCK HIPOVOLEMICO Al M + Ac M
INS. RESPIRATORIA CRONICA + NEUMONIA Ac R
CETOACIDOSIS DIABETICA + INSUF. RENAL Ac M
INSUF. RENAL + ABUSO DE LAXANTES
Ac M
CRISIS ASMATICA + VOMITOS A REPETICION Ac R + Al M
NEUMONIA AGUDA + INSUF. RENAL
Ac R + Ac M
ENFISEMA PULMONAR + NEUMONIA AGUDA
VOMITOS A REPETICION + DIARREAS
Al M
Al R
Ac M
Ac R
RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB