enfermedadulceropepticapediatria-140502103117-phpapp01
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ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA SHARON SAMPER MEDICINA X UNIMETRO PEDIATRIA Funciones: Reservorio Mezclar, triturar y transportar Digestión Absorción Hipocondrio izquierdo, epigastrio ANATOMÍA Configuración externa 1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior 2. Porción horizontal: antro pilorico 3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro VASOS Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas Curvatura menor:, a gastrica der: Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq Intramural: ramas terminales con gran anastomosis Inervación Nervio vago anteriorcardias Nervio vago posteriorganglio celiaco Nervios procedentes del plexo celiaco INERVACIÓN NERVIOS VAGOS DERECHO E IZQUIERDO VAGO ANT ♠ RAMA HEPÁTICA VAGO POST. RAMA CELÍACA NERVIOS DE LATARJET Histología Capas: 1)serosa- peritoneo, epitelio pavimentoso simple. 2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico 3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios 4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa Órgano exocrino y endocrino Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas. Cardias: moco y lizosima Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células madre , cel parietales, cel. principales Piloro: moco y cel G-gastrina Células epiteliales Tipo de célula. Funciones principales Células mucosas de la superficie. Producción de moco (glucoproteina) y bicarbonato Célula mucosa de cuello. Producción de moco, pepsinogenos I y II. Células oxinticas (parietal) Producción de HCL, factor intrinsico y bicarbonato. Célula principal. Produccion de pepsinogenos I y II, y de lipasa. Célula mucosa cardiopilorica. Producción de moco y pespinogeno II Células endocrinas Celulas G-gastrina Celulas D-somatostatina. Celulas EC (enterocromafines) producen histamina. Cel parietales u oxínticasac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco Bomba H+ , K+-ATPasa Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas. Células cimógenicas o principales- pepsinógeno Pepsina—hidrólisis de proteinas Lipasa ----digiere TG FISIOLOGÍA (MOTILIDAD) ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN EL CUERPO. MARCAPASO GÁSTRICO: FONDO JUGO GÁSTRICO RESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO Y DUODENO Fisiología de la Secreción gástrica. SECRECION GASTRICA El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la mucosa. ESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal alto. Factores citotóxicos: •H. pylori •Pepsina •AINEs •Ácidos biliares UD: F. agresivos Factores defensivos: •Moco •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento UG: F. defensivos ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: MOCO GASTRICO: • Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades. • Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico: - En fase soluble - Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que cubre la superficie mucosa del estómago. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: • Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos • Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BARRERA MUCOSA GASTRICA: •Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+. FLUJO SANGUINEO NORMAL: • Componente esencial de la resistencia frente a la lesión. • Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: PROSTAGLANDINAS: • Son abundantes en la mucosa gástrica. • Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa. • Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3. • Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago. • Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales. Se define como solución de continuidad de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la submucosa. ANATOMIA PATOLOGICA Infección por H. PYLORI HELICOBACTER PILORY Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan. Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico. MECANISMOS DE LESION TISULAR Y como sobrevive H. PYLORI ? Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco Crea así su ambiente alcalino Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento Móvil Fac de virulencia: citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A CUADRO CLÍNICO: Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos. Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente. Día/noche ¿Cómo detectar a HP? Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología ulcera péptica Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm, doble contraste Detectar a H.P Pruebas diagnósticas • En niños no es confiable realizar el diagnóstico en base al cuadro clínico. • Endoscopia • Biopsia de la mucosa • • • • Poca sensibilidad de la seria gastroduodenal Prueba de la ureasa Cultivo bacteriano PCR • Pruebas que no se realizan con el empleo de endoscopia permiten identificar al HP por: • Medios indirectos: – Prueba de ureasa en aire espirado y anticuerpos • Medios directos: – Antígeno en heces ESTUDIO DIAGNOSTICO Métodos para identificar HP. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios No invasivas ELISA Serológica Urea en aliento Prueba de antígeno en heces 85% 79% Detecta exposición mas no erradicación. 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma erradicación. 91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial y confirmar erradicación. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios Invasivas Histología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2 del antro y 1 del cuerpo. Prueba rápida de Ureasa 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en pacientes con STD Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil. TRATAMIENTO En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES. Medidas generales No fumar y evitar el consumo de AINE Dieta y alcohol no afectan. No estimular ingesta de lácteos, porque aunque neutraliza, también puede estimular la secreción ácida. Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular, evitar restricciones que no ofrecen beneficio y si dificultan la adherencia al tratamiento global. Tratamiento: – Empleo simultáneo de 2-3 antimicrobianos y un inhibidor de bomba de protones. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO Antiácidos. Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de las comidas y al acostarse. Antagonistas de los receptores H2. Cimetidina. 400mg c/ 12hrs. Ranitidina. 300 mg al acostarse. Famotidina. 40mg al acostarse. Nizatidina. 300mg al acostarse. REGIMENES PARA ERRADICAR HP TRATAMIENTO QUIRURGICO Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la cirugía suele ser necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa. Hemorragia digestiva Perforación Obstrucción del orificio de salida gástrico. COMPLICACIONES Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, se da en aproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son mas frecuentes en pacientes geriátricos; suele ceder de manera espontanea y en algunos es necesario el tratamiento endoscópico. Perforación peritoneal. La perforación peritoneal libre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes con úlcera duodenal. En 10% de los enfermos con perforación se puede producir hemorragia concomitante, lo que incrementa en grado considerable la mortalidad. Obstrucción del orificio de salida. El tratamiento conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosa y fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 días con la esperanza de eliminar una obstrucción funcional. Si persiste la obstrucción mecánica, la endoscopia con dilatación por globo puede ser eficaz. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA El papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas. Opciones quirúrgicas: Vagotomía supraselesctiva. Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia. Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia. Cirugías conservadoras. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA Ulcera recurrente. (5% de los pacientes). Síndrome del antro retenido. Síndrome del remanente gástrico pequeño. Síndromes de asa aferente. Gastritis por reflujo biliar. Síndrome del asa eferente. Síndrome de Dumping. Diarrea post vagotomía. Cáncer gástrico. GASTRITIS El termino gastritis se reserva para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. CLASIFICACION I. Gastritis aguda I. Infección aguda por H. pilory II. Otras gastritis infecciosas agudas. I. Bacteriana. II. Helicobacter helmanni. III. Flegmonosa. IV. Micobacterias. V. Sífilis. VI. Vírica. VII.Parasitaria. VIII.Fúngica. II. Gastritis atrofica cronica. A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo. B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente C. Indeterminada. III. Formas poco frecuentes de gastritis. A. Linfocítica. B. Eosinofilica. C. Enfermedad de Chron. D. Sarcoidosis. E. Gastritis granulomatosa aislada. en el antro. La correlación entre los datos histológicos de la gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscópicos en la inspección de la mucosa gástrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicas típicas de gastritis. GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. Se clasifica por sus características histológicas en: cambios atróficos superficiales y atrofia gástrica. La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante. El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con H. pylori). GASTRITIS DE TIPO A En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas. GASTRITIS DE TIPO B TRATAMIENTO GRACIAS SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON Hipersecreción gástrica ácida Tumor de células no B páncreas o del duodeno (gastrinoma) Gastrina sérica elevada Datos clínicos: Úlcera péptica Diarrea Síntomas resistentes Úlcera marginal SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON Complicaciones:Hemorragia, Obst.Perf Laboratorio: Gastrina 500 pg/ml Rayos X: Úlceras distales TAC o RM: Tumores pancreáticos Tx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u Omeprazol Tx Qx: Ideal en gastrinoma ÚLCERA GÁSTRICA Edad: 40-60 años Localización: 95% C. menor, 60% a 6 cm del píloro Tipos I a 2 cm entre mucosa C. parietales y pilórica. Ácido nl o bajo. Casi siempre H. pylori Tipo II Prepilóricas con duodenales Tipo III Antrales por AINES ÚLCERA GÁSTRICA C. Clínico Dolor epigástrico: Calma con alimentos o antiácidos 30´ después de alimentos Ácido presente DX: Endoscopía y biopsia SGD ÚLCERA GÁSTRICA DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica, Colecistitis, Colon irrtable COMPLICACIONES. Hemorragia, perf. Obstrucción TX: Médico Análisis de secreción gástrica: es útil para pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar una sonda en el estomago. Se puede administra IV betazol o pentagastrina. La secreción basal de acido (BAO) es menos de 5 meq/h y la secreción máxima de acido (MAO) es de 10 a 15 meq/h. Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO elevada mayor de 30 meq/h. Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve para ver el vaciamiento gástrico. Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacter se encuentra en casi todas las enfermedades ulcerosas pépticas y se relacionan con linfomas y adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológica positiva indica infección. El estándar de oro lo constituye el estudio histológico con tinción especial en muestras obtenidas por biopsia de antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal enzima de encuentra en las cepas de H. pylori. Se puede detectar la urea en el aliento con carbono 13 marcado. Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registro transcutáneo de la actividad mioeléctrica del estomago. http://www.youtube.com/wa Complicaciones Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede ser activa torrencial o menos severa, aguda autolimitada o crónica. Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona retención gástrica. Perforación a cavidad abdominal 6 %. Contraindicada endoscopia. Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %. Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)
