T3. Gastritis y Ulcera Pptica pediatria

GASTRITIS Y ULCERA
PÉPTICA
BELÉN GÁRATE - SOFÍA ANDRADE - JUAN TUPAC-YUPANQUI
INTRODUCCIÓN
Antes, todos los estudios de patogénesis de las
enfermedades gastroduodenales se centraban en la
influencia de la secreción acida sobre la misma, hasta que
en 1982 se descubrió el papel que juega el H. pylori en la
patología gastroduodenal.
En la actualidad sabemos que el H. pylori es la principal causa de
gastritis crónica, un factor necesario para la producción de ulcera
gástrica y duodenal y que esta claramente relacionado con:
•Cáncer gástrico
•Tipo adenocarcinoma
•Linfoma tipo MALT
GASTRITIS
• Entidades inflamatorias crónicas mas frecuentes en
el ser humano.
• Usado de forma incorrecta:
• Tanto para referirse a la sintomatología dispéptica
• Como a los cambios inespecíficos radiológicos
• Dx de gastritis es histológico  requiere la toma de
biopsias endoscópicas
CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA DE
SYDNEY PARA GASTRITIS
• Se describen 2 tipos de gastritis
Tipo A
Tipo B
Gastritis crónica ,
predominante en cuerpo y
fundus gástrico
Gastritis de antro gástrico
Generalmente de etiología
autoinmune
Generalmente asociada a H.
pylori
• La existencia de gastritis
se asocia en un
pequeño numero de
casos a erosiones y
ulceras en el estomago
o duodeno. La erosión
es una lesión de
discontinuidad de la
mucosa  NO afecta a
la muscularis mucosae
• Ulcera  SI afecta a la
muscularis mucosae.
• El termino enfermedad
ulcerosa péptica se usa
para referirse a ulceras y
a erosiones del
estomago o duodeno.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD
ULCEROSA PEPTICA
• Se puede clasificar la enfermedad ulcerosa
péptica en primaria y secundaria
• Se considera que la inflamación de la mucosa
gástrica ocurre cuando existe un desequilibrio entre
los factores citotóxicos y citoprotectores en el
tracto GI superior.
Mecanismos tóxicos
incluyen:
Factores protectores:
Acido
Pepsina
Ácidos biliares
H. pylori
Moco gástrico
Secreción local de
bicarbonato
La aparición de las anomalías propias de la gastritis esta
ligada a factores de patogenicidad de Helicobacter pylori
asociadas a las distintas estirpes bacterianas que colonizan
la mucosa gástrica, adhiriéndose a ella y lesionando la
mucosa del estomago.
La adhesión de Helicobacter pylori a la mucosa gástrica
se debe a distintos tipos de adhesinas para las que existen
receptores específicos en la mucosa.
Se pensaba que estos receptores solo existían en el
estomago (no intestino/esofago). Sin embargo, el hallazgo
de que en aproximadamente la mitad de los niños
infectados se encuentra la bacteria en el duodeno
contradice esta hipótesis.
ULCUS PÉPTICO
• Dx es relativamente fácil desde el uso de
fibroendoscopia en pediatría
• Sintomatología clínica esta presidida por el dolor,
los vómitos y la hematemesis
• Dos situaciones:
• Ulceras agudas
• Ulceras crónicas
ULCERAS AGUDAS
• Toda ulcera crónica ha sido en principio una ulcera
aguda
• Histológicamente, estas profundizan mas allá de la
muscularis mucosae, a diferencia de las erosiones
gástricas.
• Situaciones de estrés
• Puede verse en todas las edades
• 28% de los niños con UP aguda tenían < 1 año de edad
• Ulcera aguda de estrés en el adulto se presenta en
forma de pequeñas ulceraciones superficiales y
múltiples
• En el niño no suele ser así y en la mayoría de los
casos son únicas, a menudo grandes (0,5-2 cm de
diámetro) y son vistas tanto en estomago como
duodeno.
• Las alteraciones histológicas están caracterizadas
por inflamación, congestión, hemorragia y necrosis
alrededor de la ulcera.
• La mucosa restante del estomago puede o no
presentar fenómenos de gastritis aguda con
congestión y edema.
ULCERAS
CRÓNICAS
Lesiones
asociadas,
H. pylori
DESCRIPCIÓ
N DE LA
LESIÓN
Localización
Histología
Localización
y Morfología
60% Banda
transversal
Leucocitos
PMN
Tamaño
25% antro
pilorico
Necrosis
coagulativa
Única o
múltiple
15% cuerpo
y fundus
Tejido de
granulacion
Lesiones
asociadas
Centro del
bulbo
duodenal
Fibrosis
Riesgo de
hemorragia
Endarteritis
Epigástrica
Dolor abdominal
Periumbilical
Vomito
CLÍNICA
Anorexia, Perdida
de peso
Retraso
pondostatural y
diarrea cronica
H. Pylori
Síndrome de
malabsorción
Anemia
ferropenica, OM,
Inf respiratorias, enf
periodontal,PTI
MÉTODOS DX
ENDOSCOPIA
HISTOLÓGICO
Leve eritema a
nodularidad intensa
Existencia de gastritis
antral superficial,
linfocitica
Biopsia
Cultivo, factores de
patogenicidad
TEST DEL
ALIENTO CON
UREA
MARCADA
6h ayuno  muestra
basal aire espirado /
urea marcada
20-30’
Limitación
colaboración del
paciente / utilización
de mascarilla
SEROLOGIA
ELISA, inmunoblot
Ac proteinas
CagA VacA
<6 años
sensibilidad <60%
• Erradicación de Ac
es lenta y variable
entre individuos.
LIMITANDO SU USO
ANTIGENO
EN HECES
Sensibilidad y
especificidad en
adultos 70%
TRATAMIENTO
• Erradicaciones – recurrencias espontaneas
Presencia de síntomas gastroduodenales aun
en ausencia de enf ulcerosa
• Infección de ser tratada
Erradicación
• H. Pylori
• Previamente a instauración prolongado IBP
• Patología extradigestiva
Familiares infectados asintomáticos
• No erradicación de bacteria en niño
• Prevención de posibles reinfecciones
Ulcera gastrica o duodenal
• Tx de rescate IBP o antagonista H2
finalizado tx bacteriano
• Debe ser monitorizado en caso de fracaso
con teste del aliento con urea
TRATAMIENTO EFICAZ  TASAS DE ERRADICACION SUPERIORES
AL 80%, DE DURACION MAS CORTA Y FACIL DE TOMAR POR LOS
PACIENTES
Fracaso
del
tratamiento
con
persistencia
de
sintomatologia
o
enf ulcerosa previa
repetir tratamiento
.
Utilizar
combinacion