El aparato digestivo superior

PATOLOGIAS DEL APARATO
DIGESTIVO SUPERIOR.
ESTÓMAGO Y DUODENO
GASTRITIS
• Inflamación de
la mucosa
gástrica por una
irritación
prolongada.
GASTRITIS
• Puede ser de
la totalidad de
la mucosa del
estómago
(pangastritis) o
de una parte
de ella
(gastritis
fúndica,
antral, etc.).
GASTRITIS. TIPOS
A. AGUDA.
Presentación súbita.
8 casos por cada 1.000
personas.
1. Por Helicobacter Pylori.
2. Otras:
- Bacterianas y
microbacterianas.
- Helicobacter Helmanni.
- Víricas.
- Parasitarias.
- Fúngicas.
B. CRÓNICA /ATRÓFICA.
Presentación gradual.
2 casos por cada 10.000 personas.
1. Por H. Pylori. La más habitual.
Predominante en antro.
2. Autoinmunitaria.
Predominante en cuerpo y
fondo.
GASTRITIS. TIPOS
C. EROSIVA.
Asociada a la úlcera. Erosiones superficiales y múltiples en gastritis
frente a profundas, con penetración en capa muscular, en la úlcera.
D. ESPECÍFICA, HIPERTRÓFICA O DE MENETRIER.
De causa desconocida.
Pliegues grandes y gruesos.
Glándulas voluminosas.
Quistes con líquido.
10% acaban en cáncer.
E. FORMAS POCO FRECUENTES.
1. Enfermedad de Cronh. Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
2. Eosinófila. Infección por nemátodos (gusanos).
TIPOS DE
GASTRITIS
GASTRITIS. ETIOLOGÍA
CAUSAS COMUNES
CAUSAS NO COMUNES
• Infección por H.pylori.
• Consumo de AINES.
• Malos hábitos alimenticios:
- Masticación insuficiente.
- Alcohol.
- Excesos.
• Tabaquismo.
• Estrés.
• Reflujo biliar crónico.
• Anemia perniciosa.
• Ingestión de sustancias
corrosivas o caústicas.
• Altos niveles de radiación.
HELICOBACTER PYLORI
Bacteria que crece en las células secretoras de moco de la mucosa.
Vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede
subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido.
Sobrevive porque segrega amoníaco, a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
Taladra la capa de moco, atornillándose a ella.
Descubierta a principios de los años 80.
En 1.994, reconocimiento del uso de los antibióticos como forma de tratamiento para erradicarla.
En 2.005, Nobel de Medicina para sus descubridores.
Infección:
No se conoce exactamente la vía de contagio.
Posibles vías de transmisión: placa dental, saliva y heces.
Aislada en agua y en alimentos contaminados, pero no se ha demostrado este modo de infección.
Se suele contraer en la infancia y no da síntomas (70%).
Afecta a la población entre un 30-80%.
Responsable del 70-80% de la gastritis crónica y de un 90% de las úlceras
MODO DE INFECCIÓN DEL
H. PYLORI
1. H.pylori penetra la capa
mucosa del estómago y se
adhiere a la superficie de
la capa mucosa epitelial
gástrica.
2. Produce amoníaco a partir
de la urea, para
neutralizar el ácido
gástrico.
3. Migración y proliferación
de H. pylori al foco de
infección.
4. Se desarrolla la
gastritis/úlcera con
destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de
las células mucosas.
GASTRITIS. SÍNTOMAS
1. Ninguno.
2. Muchos o inespecíficos.
3. Dolor abdominal superior (en epigastrio) con náuseas y mareos. Puede
empeorar al comer.
4. Acidez de estómago por reflujo gastroesofágico.
5. Indigestión abdominal o dispepsia (sensación de lleno tras la comida).
6. Pérdida de apetito.
7. Hemorragia digestiva alta: vómitos con sangre (hematemesis) o con
materia similar a granos de café (sangre parcialmente digerida).
8. Hemorragia digestiva baja: Heces oscuras de consistencia oleosa (melenas).
COMPLICACIONES
- Excesiva pérdida de sangre debida a las mencionadas hemorragias.
- Aumento del riesgo de cáncer gástrico.
- Úlcera; perforación; peritonitis; cirugía inmediata.
GASTRITIS. DIAGNÓSTICO
NO INVASIVOS
•
Test o prueba del aliento:
Se toma una bebida marcada con
urea que contiene un átomo de
carbono. En caso de que exista H.p. la
urea se descompone, libera el átomo,
éste va por el torrente sanguíneo a
los pulmones y se exhala. Eficacia del
97%.
•
Análisis de sangre o heces para
detectar anticuerpos contra el H.p.
•
Biopsia para medir la ureasa activa.
•
Muestra histológica (para ver H.p.) o
de cultivo celular (para reproducirla).
INVASIVOS
•
•
Gastroscopia con biopsia.
Estudio radiológico gastroduodenal
(EGD).
GASTRITIS. TRATAMIENTO
• G. CRÓNICA POR H. PYLORI. (únicamente en los casos en que la infección
sea sintomática).
- Antibióticos: claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. No metranidazol por
ineficaz en un 80%.
- Inhibidores de la bomba de protones (reductores o anuladores de la
producción de ácido): omeprazol, lansoprazol, etc.
• EN GENERAL:
- Antiácidos. Neutralizan la acidez del estómago: almax, urbal…
- Antagonistas H2. Reguladores de la acidez: ranitidina, famotidina…
- Bloqueadores de la bomba de protones (antisecretores).
- Dieta blanda y sin bebidas gaseosas porque retrasan la digestión
provocando un aumento de la secreción de ácidos.
• G. AUTOINMUNITARIA:
- Vitamina B12 para paliar la anemia perniciosa.
GASTRITIS. TRATAMIENTO
•
EN CASOS DE HEMORRAGIA:
- Inhibidores del flujo sanguíneo (vasopresino y somatostatino).
- Favorecedores de la coagulación.
Si persiste (masiva, recidivante…) se usan métodos más agresivos y directos: sonda
de calor, láser, electrocoagulación y muy ocasionalmente la embolización del vaso
(previa angiografía para localizar el sangrado).
Si continúa se recurre a la cirugía con un mal pronóstico dada la alta mortalidad.
 EXPECTATIVAS/PRONÓSTICO
- La mayoría mejora rápidamente con tratamiento.
- Sólo el 2% de la g. aguda por estrés, con hemorragia copiosa , es mortal al no
coagularse rápidamente el vaso lesionado.
- El 10% de la g. de Menetrier termina en cáncer o en extirpación total o parcial
del estómago al no ser efectivo el tratamiento farmacológico.
ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERA en general es toda aquella lesión o llaga con
forma crateriforme, al perderse parte del tejido
(superficie epitelial) con escasa o nula tendencia a la
cicatrización espontánea.
ÚLCERA PÉPTICA es la herida producida por la
destrucción de la mucosa gástrica o duodenal.
PÉPTICA porque deriva de la pepsina, que es una
enzima (proteína que cataliza reacciones químicas)
digestiva.
Si la úlcera es poco profunda es una EROSIÓN.
ÚLCERA PÉPTICA. TIPOS
• GÁSTRICA. Causada por los ácidos del
estómago. Se desarrolla más tarde que la
duodenal.
ÚLCERA PÉPTICA. TIPOS
• DUODENAL. Causada por los jugos
duodenales. No suele ser cancerosa.
ÚLCERA PÉPTICA. ETIOLOGÍA
• Helicobacter pylori.
Responsable en un 70% de la úlcera gástrica y en un
90% de la duodenal.
Su acción se acentúa si existe una previa gastritis
crónica o un consumo de AINES.
• Dieta inadecuada (picantes, ácidos…) y estrés.
No son causa directa, como se creía hasta hace unos
años. Sí influyen como factores agravantes o
predisponentes en cuanto que disminuyen el sistema
inmunológico.
• Tabaco y alcohol.
• Otras causas: genéticas, ambientales, geográficas,
psicológicas y socioeconómicas.
Añadir a los expuestos:
- pérdida de peso.
- pérdida de apetito.
- distensión abdominal.
- vómitos (posos de café).
En cuanto al dolor y
“ardor”:
- se produce en epigastrio.
- es persistente o no
(aparece y desaparece).
- normalmente a las dos o
tres horas después de
comer y ,sobre todo, por la
noche (estómago vacío).
ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES
•
HEMORRAGIA DIGESTIVA.
La más frecuente, afectando a un 20-25% de los pacientes, en mayor o menor intensidad.
Se manifiesta en forma de heces negras y vómitos oscuros provocando una anemia
ferropénica.
•
PERFORACIÓN O PENETRACIÓN.
Atraviesa la pared muscular hasta alcanzar la cavidad peritoneal o un órgano adyacente.
Se da en un 6-8%. Más frecuente en el hombre que en la mujer y más en las duodenales
que en las gástricas.
Cursa con dolor intenso en el epigastrio de forma brusca que puede irradiarse al hombro
derecho y a ambos hipocondrios.
En una RX de abdomen puede apreciarse gas en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo).
Es necesario un tratamiento quirúrgico ya sea con sutura de la perforación o con resección
gástrica.
•
OBSTRUCCIÓN.
Poco frecuente (2-3% de enfermos) y más común en edades avanzadas y en ulcerosos de
mucho tiempo de evolución.
Suele producirse en la región pilórica.
Se manifiesta por vómitos alimenticios de retención que con el tiempo pueden ocasionar
pérdida de peso, deshidratación y un desequilibrio de los minerales del organismo.
ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES
PERFORACIÓN GÁSTRICA
PERFORACIÓN DUODENAL
ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
OBSTRUCCIÓN
ÚLCERA PÉPTICA. DIAGNÓSTICO
Mismos medios que los usados en el caso de la
gastritis (ver diapositiva nº 11).
ÚLCERA PÉPTICA.
TRATAMIENTO
• La terapia usada para la úlcera producida por H.p. tiene
una eficacia del 90% siempre que se lleve a cabo durante
dos semanas y se administre de forma correcta la
combinación de los tres grupos de fármacos siguientes:
-Antibióticos (los mismos que se vieron en la gastritis) para
matar la bacteria.
- Reductores de la secreción de ácido: antagonistas H2
(bloquean la histamina que estimula la secreción) e
inhibidores de la bomba de protones (suprimen la
producción de ácido).
-Protectores de la mucosa.
• Además, para todo tipo de úlceras, es recomendable
realizar una dieta adecuada y llevar, en general, un régimen
de vida basado en:
-reposo relativo.
- elevado nº de comidas diarias (5) y en pequeñas
cantidades.
- reducción de alimentos que aumenten la secreción
gástrica ácida.
- eliminación del tabaco, alcohol y AINES.
CÁNCER GÁSTRICO
El cáncer de estómago es un tipo de crecimiento
tisular maligno producido por la proliferación
contigua de células anormales con capacidad
de invasión y destrucción de otros tejidos y
órganos.
CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS
Los tumores de estómago son casi siempre malignos
(98%). De ellos:
• Adenocarcinoma (95%).
- Más frecuente en el varón (2 hombres por cada
mujer).
- Ocupa el tercer lugar de los cánceres del tubo
digestivo, tras los de colon y recto.
- Mayor frecuencia en edades avanzadas. Sólo el 10%
suelen ser menores de 50 años.
- Incidencia media entre 15-22 casos por 100.000
habitantes y año.
• Linfomas (4%).
• Leiomiosarcomas (1%).
CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS
ADENOCARCINOMA
LEIOMIOSARCOMA
CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS
Imagen endoscópica. Estómago
totalmente invadido con
apariencia de cuello de botella.
Muestra quirúrgica de
adenocarcinoma con lesiones
ulceradas y bordes elevados
CÁNCER GÁSTRICO. ETIOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO. SÍNTOMAS
• Generalmente asintomáticos o inespecíficos
hasta llegar hasta un estadío avanzado. Por tanto,
diagnóstico tardío (6-8 meses desde su inicio).
• Síndrome dispéptico: molestias, dolor en
epigastrio, nauseas, falta de apetito,
adelgazamiento, etc.…
• Otros: hemorragia, disfagia (dificultad para
tragar), vómitos de retención por estenosis de
píloro, etc.
 Estenosis del píloro como principal complicación.
Muy raramente se perfora.
CÁNCER GÁSTRICO. DIAGNÓSTICO
• Endoscopia, biopsia y citología gástrica
fundamentalmente.
• Estudio radiológico con doble contraste.
Menos habitual.
• TC útil, sobre todo, para visualizar posibles
extensiones gástrica (metástasis).
• Analítica de laboratorio inicialmente normal.
En la mitad de los casos avanzados se
encuentra una anemia ferropénica.
CÁNCER GÁSTRICO. TRATAMIENTO
• Cirugía como única posibilidad efectiva que, cuando se
realiza en estadíos precoces, puede llegar a ser curativa
si se hace una resección quirúrgica completa.
• Combinación de radioterapia y quimioterapia.
 Pronóstico.
Usualmente muy desfavorable, dependiendo del
estadío evolutivo, del tamaño del tumor y de su
localización.
Según algunas fuentes la supervivencia media de los
casos inoperables es menor de 4 meses.
CÁNCER GÁSTRICO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO