DESARROLLO DE LA GUÍA: 1. Definición, clasificación, causas de Infarto Agudo de Miocardio (IAM) El infarto de miocardio se define como muerte celular causada por isquemia prolongada. Los primeros cambios ultraestructurales que se observan a los 10-15 minutos del inicio de la isquemia son: disminución del glucógeno celular, relajación de miofibrillas y desorganización del sarcolema. Causas Cuadro clínico del IAM La isquemia miocárdica se identifica por los antecedentes y el electrocardiograma (ECG). Los síntomas de dolor pueden estar referidos a la región precordial, la extremidad superior, la mandíbula, malestar epigástrico durante el ejercicio o en reposo o los equivalentes isquémicos de fatiga y disnea. La tríada clásica es el dolor, el ECG patológico y el aumento o la caída de cTn. Clasificación clínica del IAM El ECG del IAM presenta supra desnivel del segmento ST (SST) o ausencia del mismo (NSST). Tanto el SST como el NSST y la angina inestable están englobados dentro de los síndromes coronarios agudos (SCA). Además el IAM se clasifica en: IAM tipo 1. Causado por la ruptura de una placa inestable y trombosis coronaria. Criterios para IAM tipo 1. La presencia de oclusión coronaria por trombo o una zona extensa de necrosis está dentro de los criterios de IAM tipo 1, independientemente de la cTn. IAM tipo 2. Es producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno (ver Figura 1 sobre las distintas causas). Este tipo de IAM es más frecuente en las mujeres y tiene tendencia a mayor mortalidad que el tipo 1 debido a las morbilidades asociadas que son los factores causales. En este tipo de IAM es importante tratar la causa subyacente que produce el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno (aporte de plasma, sangre, control de la arritmia y apoyo respiratorio). IAM tipo 3. Se trata de pacientes que presentan síntomas de IAM, cambios del ECG o fibrilación ventricular y fallecen antes de que se produzcan alteraciones de cTn. En estos casos la autopsia puede mostrar una obstrucción coronaria total por accidente de placa o trombo y se lo reclasifica como IAM tipo 1. IAM post procedimiento de revascularización. La Figura 6 muestra los criterios IAM asociado con angioplastia intraluminal coronaria (AIC) IAM tipo 4 IAM tipo 4. La presencia aislada de ondas Q patológicas participa del criterio de IAM tipo 4 si los valores de cTn están aumentados, pero menos de 5 veces el percentilo 99. También se incluyen dentro del IAM tipo 4 las demostraciones post-mortem de trombo en la arteria tratada o un área extensa de necrosis con hemorragia intramiocárdica o sin ella. IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo 4b Es importante registrar el tiempo transcurrido entre la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y el IAM. Al respecto se sugieren las siguientes categorías: Aguda (0-24 horas); Subaguda > 24 horas a 30 días; Tardía > 30 días a 1 año; Muy tardía (> 1 año). IAM asociado con cirugía de revascularización coronaria. IAM tipo 5 En este tipo de IAM puede participar como factor causal un método inadecuado o insuficiente de protección miocárdica. El IAM debe ocurrir dentro de las 48 horas de finalizado el procedimiento quirúrgico. 2. Revisar la fisiopatología de Infarto Agudo de Miocardio (IAM) Fisiopatología Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG. En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco. 3. De la circulación coronaria especifique en un diagrama el sitio de la lesión y la derivación de EKG que lo demuestra. 1. Describir factores de riesgo y epidemiologia del Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Exámenes de laboratorios relevantes para la evaluación y diagnóstico Infarto Agudo de Miocardio (IAM), biomarcadores (CPK,CPKMB, troponina, mioglobina), Bun, creatinina, LDL, RX Torax, EKG 12 derivaciones, Angiografia Profundizar en el manejo farmacológico MONA sus interacciones, Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Morfina, Mepheridina, Nitroglicerina, ASA, Clopigogrel, Enoxaparina, Atorvastatina, Enalapril, Carvedilol, terapia fibrinolitica (Estreptoquinasa, Alteplasa)¨: indicaciones, contraindicaciones, mecanismo de acción, dosis, presentación del medicamentos, con los cuidados de enfermería específicos de cada medicamento. Profundizar en el manejo farmacológico de Infarto Agudo de Miocardio (IAM), en la dosis , mezclas y estrategias de preparación y cálculo de la dosis. Actividades de enfermeria especificas de enfermeria para realizar terapia trombolitica. 4. Describir factores de riesgo y epidemiologia del Infarto Agudo de Miocardio (IAM). º 5. Exámenes de laboratorios relevantes para la evaluación y diagnóstico Infarto Agudo de Miocardio (IAM), biomarcadores (CPK,CPKMB, troponina, mioglobina), Bun, creatinina, LDL, RX Torax, EKG 12 derivaciones, Angiografia 6.Profundizar en el manejo farmacológico MONA sus interacciones, Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Morfina, Mepheridina, Nitroglicerina, ASA, Clopigogrel, Enoxaparina, Atorvastatina, Enalapril, Carvedilol, terapia fibrinolitica (Estreptoquinasa, Alteplasa)¨: indicaciones, contraindicaciones, mecanismo de acción, dosis, presentación del medicamentos, con los cuidados de enfermería específicos de cada medicamento. MONA es una regla mnemotécnica para recordar el tratamiento de apoyo integrado por morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA; sin embargo, los fármacos no se administran en ese orden. MONA se debe administrar en el siguiente orden: • Oxígeno • Nitroglicerina • Aspirina • Morfina Oxígeno Presentación: Oxígeno (O2) gas más del 99,5% v/v comprimido a una presión de 200 bar (15ºC). Fundamento: Puede limitar la lesión miocárdica isquémica al disminuir la elevación del segmento ST. Se desconoce su efecto sobre la morbilidad y mortalidad en el infarto agudo. Recomendaciones: 4 l/min por cánula nasal • Infarto de miocardio no complicado: Probablemente ineficaz después de 6 horas. • Infarto de miocardio complicado (congestión pulmonar evidente, Sao2 <90%): Administrar O2 suplementario a 4 l/min por cánula nasal; ajustar según necesidad. Continuar tratamiento hasta que el paciente se estabilice o se corrija la hipoxemia. Contraindicaciones Oxigenoterapia normobárica No existen contraindicaciones absolutas a la oxigenoterapia normobárica cuando su uso es necesario. Oxigenoterapia hiperbárica Entre las contraindicaciones absolutas para la oxigenoterapia hiperbárica se encuentran los neumotórax no tratados. Precauciones: En pacientes vulnerables con una sensibilidad reducida a la presión de dióxido de carbono en sangre arterial, altas concentraciones de oxígeno pueden causar una retención de dióxido de carbono que puede, en casos extremos, llevar a una narcosis por dióxido de carbono. Oxigenoterapia hiperbárica: Preferiblemente, la oxigenoterapia hiperbárica no deberá ser empleada en pacientes con: EPOC o enfisema pulmonar infecciones del tracto respiratorio superior cirugía del oído medio reciente cirugía torácica reciente fiebre alta descontrolada epilepsia grave Debe ser utilizada con precaución en el caso de pacientes con claustrofobia. Como complemento, se requiere precaución en los pacientes con un historial médico de neumotórax, cirugía torácica o crisis epilépticas. Con el objeto de evitar riesgos de barotraumatismos en las cavidades del cuerpo que contienen aire y que están en comunicación con el exterior, la compresión y la descompresión deben ser lentas. Nitroglicerina Presentación: Ampollas de 5 ml conteniendo 5mg ( 1mg/ml) Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5mg/ml) Acción Terapéutica: Vasodilatador coronario. Antianginoso Interacciones: El tratamiento concomitante con antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensores, antidepresivos tricíclicos y tranquilizantes mayores, así como el alcohol pueden potenciar el efecto hipotensor de Nitroglicerina Mylan. La administración simultánea de Nitroglicerina Mylan con dihidroergotamina puede aumentar la biodisponibilidad de ésta. Esto es especialmente importante en pacientes con enfermedad arterial coronaria, dado que la dihidroergotamina antagoniza el efecto de la nitroglicerina y puede conducir a una vasoconstricción coronaria. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, excepto el ácido acetilsalicílico, pueden disminuir la respuesta terapéutica de Nitroglicerina Mylan. La administración concomitante de Nitroglicerina Mylan con amifostina y ácido acetilsalicílico puede potenciar los efectos hipotensores de Nitroglicerina Mylan Fundamento: Dilata las arterias coronarias (en especial en la región de la rotura de la placa) y el músculo vascular liso en venas, arterias y arteriolas. Reduce el dolor isquémico, pero no reemplaza la analgesia con narcóticos. Recomendaciones: • Administrar a todos los pacientes con SCA que sientan dolor isquémico y sin contraindicaciones. • Utilizar nitroglicerina de acción rápida. La vía de administración depende del estado del paciente. Por lo general, la vía i.v. se utiliza de forma precoz en pacientes con IAM para permitir un control preciso de la dosis. La vía sublingual o el aerosol se pueden utilizar en el ámbito prehospitalario o en pacientes estables. • El tratamiento por vía i.v. está indicado en las siguientes situaciones clínicas: — Molestia en el pecho isquémica continua — Tratamiento de la hipertensión — Tratamiento de la congestión pulmonar • Utilizar entre 24 y 48 horas en pacientes con IAM e ICC, infarto de gran tamaño de la pared anterior, isquemia persistente o recurrente o hipertensión. • Continuar el uso (después de las 48 horas) en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente (se recomienda un intervalo libre de nitrato). Dosis inicial y vía de administración • Sublingual: 0,4 mg, repetir x 2 cada 3 a 5 min O • Aerosol: 1 o 2 dosis, repetir x 2 cada 3 a 5 min O • i.v.: bolo de 12,5 a 25 μg (si no hay s.l.); infusión de 10 a 20 μg/min ajustada Objetivos del tratamiento • Alivio de la molestia isquémica. • Limitar el descenso de la PA al 10% de la cifra inicial en pacientes normotensos. • Limitar el descenso de la PA al 30% de la cifra inicial o a 30 mmHg en pacientes hipertensos. • No disminuir la PAS a <90 mmHg. Precauciones y contraindicaciones • Contraindicada si la PAS <90 mmHg. Utilizar con precaución si el paciente está en el límite de hipotensión (PAS 90 a 100 mmHg). • Contraindicada si hay bradicardia grave (FC <50 l.p.m.) o taquicardia (>100 l.p.m.). Utilizar con precaución si el paciente está en el límite de bradicardia (FC <60 l.p.m.). • Utilizar con extrema precaución en pacientes que pudieran sufrir infarto ventricular derecho. • Contraindicada en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa para tratar la disfunción eréctil (como sildenafilo y vardenafilo en las últimas 24 horas o tadalafilo en las últimas 48 horas). CUIDADOS DE ENFERMERIA Los efectos adversos de este medicamento son frecuentes, aunque leves y transitorios. Enfermería deberá supervisar la aparición de : Cefaleas, pulsátiles y persistentes debida a la vasodilatación, que deben desaparecer tras la administración de analgésicos. Taquicardia y colapso así como rash cutáneo debido también a su efecto vasodilatador, por ello controlaremos al paciente con monitor cardíaco. A dosis elevadas podemos encontrar cianosis, bradicardia y también hipoxia. En caso de hipotensión ortostática grave debemos detener la perfusión por lo que controlaremos periódicamente los valores de la presión arterial del paciente. Control de la aparición de náuseas y vómitos. Administrar en sistemas de infusión especiales, no de pvc, ya que el 40-80 % de la dosis puede absorberse en los sistemas de infusión de pvc habituales. En cuanto a la dosis (protocolo hospital de La Ribera) : Sublingual : tableta de 0,4 mg cada 5 minutos, máximo de tres comprimidos. Intravenosa : se diluye 25 mg en 250 ml de glocosado al 5% ó salino 0,9 % para llegar a una concentración de 100 ug/min (6 ml/h) y elevar cada 3 minutos de 6 en 6 ml/h hasta obtener respuesta, dosis máxima 500 ug/min. EDUCACION SANITARIA AL PACIENTE POR PARTE DE ENFERMERIA La sociedad española de cardiología da unas normas que estamos obligados a saber y a explicar a todo enfermo cardiaco: Cuando se tome ntg por primera vez se hará siempre acostado o sentado. Tomarla cuanto antes. Colocar la pastilla bajo la lengua sin tragarla ni mezclarla demasiado con la saliva. Si con un comprimido no cesa el dolor, se pueden tomar hasta tres. Si aparece dolor de cabeza se dará un antiálgico corriente. Los comprimidos se deben conservar en el envase original, si cambia de color blanco a amarillento se desechará. CONCLUSION Debido a que la ntg es un fármaco de elección ante el dolor torácico, es muy elevada la frecuencia con que se utiliza en urgencias hospitalarias y al tratarse de un vasodilatador potente, enfermería debe supervisar al paciente tratado con nitroglicerina hasta su hospitalización o alta para evitar la aparición de los efectos adversos o ante la aparición de estos actuar de forma inmediata para evitar complicaciones o secuelas en el paciente. Aspirina Presentación: compr. 125 mg, 200 mg, 500 mg , Comprimido gastrorresistente de 75 mg/ sup. 300 mg, 1 g Interacciones: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. • Corticoides Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. • Diuréticos La administración conjunta puede ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento. • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Aumenta el riesgo de hemorragia en general y de hemorragia digestiva alta en particular. • Anticoagulantes orales Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa del INR. • Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios Aumenta el riesgo de hemorragia. • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) • Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) Ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Además, pueden reducir el efecto antihipertensivo, debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador. • β-bloqueantes Disminución del efecto antihipertensivo debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. • Insulina y sulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante. • Ciclosporina Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales. • Vancomicina Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina. • Interferón α Disminuye la actividad del interferón-α. • Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva. Fundamento: Inhibe la agregación plaquetaria del tromboxano A2 para reducir la reoclusión coronaria y la recurrencia de eventos después del tratamiento con fibrinolíticos. También es eficaz para la angina inestable. Recomendaciones • Para todos los pacientes con SCA, a menos que exista una verdadera alergia a la aspirina (en ese caso considerar clopidogrel) tanto fuera del hospital como en el servicio de emergencias (Clase I). • Administrar entre 160 y 325 mg sin cubierta entérica por vía oral, triturados o masticados (utilizar supositorios si hay náuseas, vómitos o úlcera péptica activa). Precauciones y contraindicaciones • Úlcera péptica activa (utilizar supositorio). • Antecedentes de alergia a la aspirina. • Alteraciones por sangrado, enfermedad hepática grave CUIDADOS DE ENFERMERIA Debe ser monitorizada la función hepática cuando se administra grandes dosis o si el paciente tiene antecedentes de afecciones hepáticas - la función renal se debe vigilar si haya grandes dosis de este medicamento ya que existe grandes riesgos de de una reducción en la filtración glomerular - en pacientes con asma se debe vigilar o no administrar ya que el asa puede reducir una severa vasoconstricción. Morfina Presentación: Inyectable 10 mg: cada ampolla de 1 ml contiene: Clorhidrato de Morfina 10 mg. Inyectable 20 mg: cada ampolla de 1 ml contiene: Clorhidrato de Morfina 20 mg. Interacciones: El uso concomitante de antidiarreicos y analgésicos opiáceos puede ocasionar una grave constipación y una profunda depresión del sistema nervioso central. Los agonistas opiáceos combinados a los fármacos anticolinérgicos pueden producir una parálisis del íleo. La administración epidural de morfina con anastésicos locales ocasiona efectos analgésicos aditivos, siendo posible reducir las dosis de morfina. Los fármacos antihipertensivos pueden mostrar una respuesta exagerada cuando se administran a pacientes tratados con agonistas opiáceos. Si su administración no se puede evitar, los pacientes deben ser vigilados estrechamente para evitar graves hipotensiones. El uso de morfina con las fenotiazinas y otros agentes que deprimen el tono vasomotor también puede ocasionar hipotensión y depresión respiratoria. Algunos de estos fármacos son los barbitúricos, las benzodiazepinas, los anestésicos generales, otros agonistas opiáceos, algunos anti-histamínicos de primera generación, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, los relajantes musculares, el tramadol, los ansiolíticos y los hipnóticos. Si alguno de estos agentes tuviese que ser administrado con la morfina, las dosis de uno o ambos fármacos se deben reajustar. La meperidina, un analgésico opiáceo, ha producido graves reacciones adversas al ser utilizada con los inhibidores de la mono-aminooxidasa. Los antagonistas opiáceos como el nalmefeno, la naloxona o la naltrexona tienen unos efectos farmacológicos opuestos a los de la morfina, por lo que bloquean los efectos de la morfina. Si se administra alguno de estos fármacos a pacientes tratados de forma crónica con morfina puede desencadenarse un síndrome de abstinencia con reaparición del dolor. La morfina puede interferir sobre la eliminación de la metformina, compitiendo con ella en los sistemas de transporte renal tubular, incrementando el riesgo de una acidosis láctica. Fundamento: La morfina dilata arterias y venas, lo que redistribuye el volumen sanguíneo y reduce la precarga y poscarga ventriculares y puede disminuir el edema pulmonar. Sus efectos analgésicos disminuyen el dolor en pecho. Reduce los requerimientos de oxígeno. Recomendaciones: Dosis de 2 a 4 mg i.v.; es posible administrar dosis adicionales de 2 a 8 mg i.v. a intervalos de 5 a 15 minutos. • Indicada en pacientes con dolor isquémico, que no se alivia con nitroglicerina, y con SCA sin hipotensión. • Puede ser útil para redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar. Precauciones, contraindicaciones y posibles complicaciones • No utilizar en pacientes con hipotensión o sospecha de hipovolemia. • Si aparece hipotensión sin congestión pulmonar, elevar las piernas del paciente y administrar un bolo de 200 a 500 ml de solución fisiológica. CUIDADOS DE ENFERMERIA Administrar lentamente por vía endovenosa Valoración del estado de conciencia Control estricto de signos vitales Precaución con pacientes que reciben tratamiento con medicamentos depresores del sistema nervioso central, con adenoma de próstata, hipertrofia prostática o estenosis uretral Control de líquidos administrados y eliminados Evitar el síndrome de abstinencia, por tanto realizar destete del medicamento en el momento de suspender Conocer antecedentes de dependencia a drogas Monitorización del paciente - valorar el estado de la piel ya que causa rash, prurito Meperidina Dolantina ® Ampolla 100 mg/2 ml (50 mg/ml) INDICACIONES EN MEDICINA DE URGENCIAS Analgésico opiáceo de especial utilidad en pacientes con pancreatitis (no tiene acción sobre el esfínter de Oddi) o con infarto de miocardio inferior (por su acción vagolítica). Mecanismo de acción: Analgésico central de tipo morfínico (agonista morfinomimético puro). Se opone a la neurotransmisión de mensajes nociceptivos y modifica la reacción psíquica del sujeto al dolor. La acción analgésica de la petidina es de 5 a 10 veces más débil que la de la morfina (60-80 mg corresponden a 10 mg de morfina). Tiene un efecto depresor sobre la respiración que se antagoniza con la administración de naloxona. Su principal metabolito, la norpetidina, tiene una potencia analgésica dos veces menor y puede favorecer la aparición de convulsiones. INTERACCIONES Anfetaminas: la dextroanfetamina puede mejorar la analgesia inducida por un agonista opiáceo. Se puede utilizar como ventaja terapéutica Anticoagulantes: los agonistas opiáceos han sido reportados potenciar la actividad anticoagulante de la cumarina Antidepresivos tricíclicos: se pueden potenciar los efectos de los antidepresivos tricíclicos e utilizar de forma concomitante con precaución; puede ser necesario el ajuste de la dosis. Depresores del SNC: los depresores del sistema nervioso central, incluyendo otros opiáceos, anestésicos generales, tranquilizantes, los sedantes y los hipnóticos y el alcohol pueden potenciar los efectos depresores de la meperidina Usar con mucha precaución y en dosis reducidas especialmente cuando se utiliza concomitantemente con fenotiazinas, que pueden antagonizar los efectos analgésicos. Diuréticos: los agonistas opiáceos pueden disminuir los efectos de los diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Los estrógenos o combinaciones de estrógeno y progestina (anticonceptivos orales): Los anticonceptivos orales o estrógenos pueden inhibir el metabolismo de la meperidina. Sin embargo, la importancia clínica de esta inhibición en la eficacia analgésica de la meperidina no ha sido determinada Isoniazida: el uso concomitante puede agravar los efectos adversos de isoniazida Los inhibidores de la MAO: las dosis terapéuticas de meperidina concomitantemente con un inhibidor de la MAO han producido coma, depresión respiratoria severa, cianosis, y se asemeja a la hipotensión síndrome típico de sobredosis de opiáceos aguda; estos efectos adversos pueden estar asociados con hiperfenilalaninemia preexistente. La meperidina está contraindicada en pacientes que hayan recibido un inhibidor de la MAO durante 14 días anteriores. Relajantes musculares: la meperidina pueden refozar el bloqueo neuromuscular de los relaxantes del músculo esquelético. Reacciones Adversas: Los principales peligros que presenta la meperidina, al igual que otros analgésicos narcóticos, son la depresión respiratoria y, en menor medida, depresión circulatoria, parada respiratoria, shock y paro cardíaco que se han producido ocasionalmente. Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia son mareos, vértigos, sedación, náuseas, vómitos y sudoración. Estos efectos parecen ser más prominente en pacientes ambulatorios y en aquellos que no están experimentando dolor severo. En estos individuos, son aconsejables dosis más bajas. Algunas de las reacciones adversas en pacientes ambulatorios pueden ser aliviados si el paciente se acuesta. ADMINISTRACIÓN Dosis inicial: Bolo IV de 1-1,5 mg/kg. Perfusión: 0,5-1 mg/kg/h. Diluir 200 mg (2 ampollas) en 100 ml de suero salino 0,9% (2 mg/ml). Dosis / peso 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 0,5 mg./kg/h 12 ml/h 15 ml/h 18 ml/h 20 ml/h DOSIS PARA NIÑOS: Dosis inicial: IM, SC o bolo IV de 0,5-2 mg/kg. Para uso IV, diluir 100 mg (1 ampolla) en 8 ml de suero salino 0,9% (10 mg/ml): Dosis / peso 10 kg 20 kg 30 kg 40 kg 0,5 mg/kg. 0,5 ml 1 ml 1,5 ml 2 ml 2 mg/kg 2 ml 4 ml 6 ml 8 ml CLOPIDOGREL Presentación: Plavix 75 mg comprimidos recubiertos con película Plavix 300 mg comprimidos recubiertos con película Indicaciones terapéuticas Prevención secundaria de acontecimientos aterotrombóticos Clopidogrel está indicado en: ⚫ Pacientes adultos que han sufrido recientemente un infarto agudo de miocardio (desde pocos días antes hasta un máximo de 35 días), un infarto cerebral (desde 7 días antes hasta un máximo de 6 meses después) o que padecen enfermedad arterial periférica establecida. ⚫ Pacientes adultos que presentan un síndrome coronario agudo: - Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto agudo de miocardio sin onda Q), incluyendo pacientes a los que se le ha colocado un stent después de una intervención coronaria percutánea, en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS). - Pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, que son candidatos a terapia trombolítica, en combinación con AAS. Prevención de acontecimientos aterotrombóticos y tromboembólicos en fibrilación auricular En pacientes adultos con fibrilación auricular que tienen al menos un factor de riesgo para acontecimientos vasculares, que no son elegibles para el tratamiento con antagonistas de la Vitamina K (AVK) y que tienen un índice de hemorragia bajo, clopidogrel en combinación con AAS está indicado para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos y tromboembólicos, incluyendo accidente cerebrovascula ADMINISTRACION • Adultos y pacientes de edad avanzada Plavix 75 mg comprimidos recubiertos con película Clopidogrel se debe administrar como dosis única diaria de 75 mg. Plavix 300 mg comprimidos recubiertos con película Este comprimido de 300 mg de clopidogrel está indicado como dosis de carga. En pacientes con síndrome coronario agudo: - Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q): el tratamiento con clopidogrel se debe iniciar con una dosis única de carga de 300 mg y posteriormente se debe continuar con una dosis de 75 mg una vez al día (en combinación con entre 75 y 325 mg diarios de ácido acetilsalicílico (AAS)). Debido a que dosis superiores de AAS se asocian con un mayor riesgo de hemorragia, se recomienda que la dosis de AAS no sea superior a 100 mg. La duración óptima del tratamiento no se ha establecido formalmente. Los datos clínicos apoyan su utilización hasta 12 meses y se ha observado un beneficio máximo a los 3 meses (ver sección 5.1). - Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST: clopidogrel se debe administrar como dosis única de 75 mg, una vez al día, comenzando con una dosis de carga de 300 mg y en combinación con AAS, con o sin trombolíticos. En pacientes mayores de 75 años el tratamiento con clopidogrel se debe iniciar sin administrar dosis de carga. El tratamiento combinado se debe iniciar lo antes posible tras la aparición de los primeros síntomas y debe continuarse durante al menos cuatro semanas. En este contexto, no se ha estudiado el beneficio de la administración de clopidogrel en combinación con AAS durante más de cuatro semanas (ver sección 5.1) Contraindicaciones ⚫ Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 2 o en la sección 6.1. ⚫ Insuficiencia hepática grave. ⚫ Hemorragia patológica activa, como por ejemplo úlcera péptica o hemorragia intracraneal. Interacciones Medicamentos asociados con el riesgo de hemorragia: Anticoagulantes orales: no se recomienda la administración concomitante de clopidogrel y anticoagulantes orales debido a que puede aumentar la intensidad de las hemorragias Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa: clopidogrel se debe administrar con precaución en pacientes a los que se les administra clopidogrel junto con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa ( Ácido acetilsalicílico (AAS): AAS no modificó la inhibición, mediada por clopidogrel, de la agregación plaquetaria inducida por ADP, pero clopidogrel potenció el efecto del AAS en la agregación plaquetaria inducida por colágeno. Heparina: en un ensayo clínico realizado en individuos sanos, la administración de clopidogrel no requirió la modificación de la dosis de heparina ni alteró el efecto de ésta sobre la coagulación. Trombolíticos: la seguridad de la administración concomitante de clopidogrel y agentes trombolíticos fibrino o no fibrino específicos y heparinas se estudió en pacientes que habían sufrido un infarto agudo de miocardio. AINE: en un estudio clínico realizado en voluntarios sanos, la administración concomitante de clopidogrel y naproxeno produjo un aumento de presencia de sangre oculta en heces ISRS: como los ISRS afectan a la activación plaquetaria e incrementan el riesgo de hemorragia, la administración concomitante de ISRS con clopidogrel debe realizarse con precaución. ENOXAPARINA Manejo de la heparina no fraccionada en la TVP. Se administra una dosis inicial en bolo de 5.000 UI IV (80 UI/kg) y se continúa con una infusión de 1000-1.400 UI/h (diluir 25.000 en 250 cc de glucosa 5% e infundir a 10-14 ml/h). Se realizará una determinación de TTPA a las 6 horas, de iniciar la infusión, y se ajustará el ritmo de infusión para mantener el TTPA entre 1,5 y 2,5 veces el del paciente antes de iniciar el tratamiento. Si hay contraindicación para la heparina pueden utilizarse la lepirudina a las dosis descritas en el tratamiento de la trombopenia asociada a la heparina. Los efectos secundarios de la heparina mas frecuentes (tanto la no fraccionada o de bajo peso molecular) son la trombopenia inducida por heparina, la hiperkaliemia si existe un hiperaldosteronismo previo, osteoporosis si el tratamiento se prolonga durante al menos 4 meses a dosis de 15 U/kg/día y la elevación de transaminasas entre el 5º y 10º día de tratamiento. Se aconseja control de la cifra de plaquetas al 4º día y a los 8 y 14 días si se prolonga el tratamiento con heparina. Hay que suspender la administración de HBPM si el recuento de plaquetas desciende por debajo de 100.000 o un descenso igual o superior al 50% de la cifra de plaquetas al iniciar el tratamiento para la trombopenia inducida por heparina. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS 1.Insuficiencia renal significativa (creatinina sérica mayor o igual a 2 o aclaramiento de creatinina menor o igual a 30 mL/min), o trasplante renal reciente 2. Durante los últimos meses de embarazo 3. En obesidad importante (IMC>30Kg/m2 ), pues no hay posibilidad de controlar el efecto de la HBPM con niveles de antifactor Xa 4. Si la TVP es ileofemoral y extensa, con compromiso circulatorio o si existe inestabilidad hemodinámica por TEP, porque este tipo de pacientes se excluyen de los ensayos clínicos. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Trombocitopenia inducida por heparina Hemorragia mayor activa, incluyendo hemorragia intracraneal (en las 2 últimas semanas) y hemorragia subaracnoidea Antes de iniciar el tratamiento anticoagulante, realizar un hemograma con recuento plaquetario y estudio de coagulación. En caso de retraso entre la sospecha clínica y el diagnóstico objetivo, iniciar el tratamiento mientras se espera la confirmación diagnóstica de la enfermedad tromboembólica venosa. El tratamiento sólo debe continuar si el diagnóstico se confirma objetivamente. ADMINISTRACIÓN CUIDADOS DE ENFERMERIA Este tipo de heparinas, normalmente, son de administración subcutánea y generalmente se administran en el abdomen del paciente, ya que es la zona con un mayor panículo adiposo. Es importante a la hora de administrar este tipo de fármaco, desinfectar la zona a inyectar, visualizar y valorar el estado y coloración y si están precargadas. Si llevan en su interior una pequeña burbuja de aire (la cual deberá estar lo más arriba posible). Introduciremos todo el contenido poco a poco, y es posible que el paciente manifieste sensación de escozor. Tras la administración, evitar golpes en la zona y rascado de la zona de punción. Se puede cubrir con un apósito. Rotar la zona de inyección en zonas con hematomas. ATORVASTATINA Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: estatinas: Incluyen atorvastatina, rosuvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina y simvastatina y pitavastatina. Mecanismo de acción. Inhiben de forma reversible a la enzima HMG-CoA reductasa, necesaria para transformar el mevalonato en HMG-CoA, sustrato que es necesario para la síntesis hepática de colesterol. Acciones farmacológicas. La reducción del cLDL es el efecto más importante, oscila entre el 25 y el 50%, los triglicéridos disminuyen entre 10 y un 20% y aumenta el cHDL entre un 5 y un 15%. La reducción dependerá de la dosis; a igualdad de dosis, la potencia de las estatinas de las que se dispone más experiencia clínica es la siguiente: rosuvastatina > atorvastatina > simvastatina > pravastatina = lovastatina > fluvastatina. También poseen efectos pleiotrópicos (acciones beneficiosas en la pared arterial) que suponen un beneficio adicional a la reducción del cLDL, de modo que reducen la morbimortalidad cardiovascular y mortalidad global Efectos Adversos: En general son bien toleradas, pueden provocar problemas gastrointestinales, elevación de transaminasas y de CPK, insomnio y cefaleas. La hepatotóxicidad y la miotoxicidad son los efectos adversos más importantes. Con respecto a la hepatotoxicidad, es raro que se produzca el aumento de transaminasas en valores tres veces superiores a los normales. En general, la hipertransaminemia es reversible con la supresión del fármaco y raramente deriva a insuficiencia hepática Interacciones farmacológicas. Las resinas disminuyen la absorción de estatinas. Se aumenta la t1/2 de estatinas con fármacos que se metabolizan por isoenzimas del citocromo P-450, fibratos, nicotínico, ciclosporina, antifúngicos azoles, antibióticos macrólidos (eritromicina), diltiazem, verapamilo, amiodarona, inhibidores de las proteasas del VIH, corticoides, aumentando el riesgo de rabdomiólisis. También aumenta el riesgo de miopatía el abuso de alcohol y el zumo de pomelo (más de un cuarto de litro diario). Cuidados de enfermería: Es fundamental que el paciente realice los controles analíticos recomendados para detectar posibles aumentos de transaminasas, CPK (indicador de miopatías) y oftalmológicos, en altas dosis producen cataratas en perros. Se administran en dosis única por la noche, ya que corresponde a la mayor síntesis de colesterol. CUIDADOS DE ENFERMERIA Precaución en I.R. determinar valores de CK antes de iniciar Tto. En antecedentes de enf. Hepática o que consuman gran cantidad de alcohol vigilar función hepática. Vigilar si aparece sensibilidad, debilidad muscular o calambres musculares en pct. Con trastornos musculares. Control de la glicemia Vigilar las plaquetas. Ya que causa trombocitopenia ENALAPRIL Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina: En la actualidad se dispone de numerosos IECA comercializados, entre los que se encuentran: captoprilo, enalapril, enalaprilato, ramiprilo, cilazaprilo, perindoprilo, lisinoprilo, quinaprilo, fosinoprilo, benazeprilo, espiraprilo, trandolaprilo. Mecanismo de acción. Actúan inhibiendo la cascada hormonal en el paso más crítico: desde angiotensina I (inactiva) a angiotensina II (vasoconstrictor potente). Por tanto, se bloquea uno de los mecanismos en el desarrollo de la HTA, por inhibición de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). También inhiben la síntesis de aldosterona mediada por la angiotensina II y disminuyen la retención de sodio, agua y pérdida de potasio. Actúan inhibiendo el sistema de degradación de bradiquininas y activando la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante del endotelio. Acciones farmacológicas. La forma en que actúan les confiere propiedades vasodilatadoras periféricas importantes, pues se produce un aumento de prostaglandinas y de bradiquininas, no aumentando el gasto cardíaco y sí disminuyendo las resistencias periféricas. Esto les hace ser muy útiles en insuficiencia cardíaca congestiva. Efectos adversos. Presentan buena tolerabilidad y baja incidencia de efectos adversos, que pueden estar relacionados con la actividad farmacólogica e inhibición de la degradación de cininas (tos seca irritativa y persistente que desaparece tras suspender el tratamiento, hipotensión y cefalea desde la primera dosis, hiperpotasemia, angioedema e insuficiencia renal aguda), o no relacionados con la inhibición de la ECA y ser dependientes de la dosis (exantemas cutáneos, disgeusia y depresión de la médula ósea). Aplicaciones terapéuticas. Son de primera línea en el tratamiento de la HTA, en monoterapia o en asociación, presentando acción sinérgica con diuréticos. Muy útil en diabéticos (protegen la función renal), insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión resistente y renovascular (control de la filtración glomerular si existe deterioro). Algunos, como el captoprilo, se usan en urgencias hipertensivas. Cuidados de enfermería. El enalaprilato (1mg/1ml) puede administrarse por vía intravenosa lenta en 5 min (máximo: 5 mg/6 h a corto plazo < 36 h). Por otro lado, 5 mg/día por vía oral equivalen aproximadamente a 1,25 mg/6 h por vía intravenosa. En relación con los alimentos, administrar captoprilo al menos 1 h antes de las comidas y perindoprilo antes del desayuno. CARDEVILOL BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS prenolol, propranolol, sotalol o timolol, y d) fármacos con acción antagonista α y β, como carvedilol o labetalol. La mayor parte de los bloqueadores β son inactivos sobre los receptores β3, por lo que no influyen en la lipólisis. Mecanismo de acción. Se unen al receptor β y lo mantienen en un estado de baja afinidad, incapaz de acoplarse al sistema del adenosin 3’,5’-monofosfato cíclico. Algunos bloqueadores β poseen efecto agonista parcial (oxprenolol, carvedilol, celiprolol, labetalol), evidenciable con dosis bajas y en personas con un bajo tono adrenérgico basal. Acciones farmacológicas: a) por bloqueo β1 cardiovascular (disminución de las propiedades cardíacas, como frecuencia, excitabilidad y fuerza de contracción, con reducción del gasto cardíaco y, por tanto, del consumo miocárdico de O2 y disminución de la presión arterial debido a la suma de varios factores, como reducción del gasto cardíaco, disminución de mecanismos compensadores hipertensores, bloqueo presináptico e inhibición de la liberación de renina); b) por bloqueo β2 (se produce un predominio del tono α-adrenérgico y muscarínico a nivel bronquial y uterino con broncoconstricción y uteroconstricción, efectos que se dan en menor proporción con los bloqueadores β1 selectivos. A nivel metabólico disminuyen la secreción de insulina e inhiben la glucogenólisis, predominando este segundo efecto, por lo que en pacientes diabéticos o individuos propensos a presentar hipoglucemia aumenta la probabilidad de que se produzca una relativa hipoglucemia inducida por el ejercicio, situación en que se necesitan las reservas hepáticas de glucosa; además, se disminuye la secreción de renina), y c) otros efectos son: inhibición de los canales de sodio en membranas cardíacas y neuronales (a dosis altas), reducción de la producción de humor acuoso y facilitación de su drenaje (tanto en aplicación tópica como sistémica); en el sistema nervioso central (SNC), ayudan a controlar los estados de ansiedad, facilitan el efecto de los neurolépticos, mejoran el cuadro de jaqueca y poseen cierto efecto antitremorígeno. Efectos adversos. Por bloqueo β1 periférico excesivo puede aparecer bradicardia y bloqueo de conducción cardíaca (en ciertas alteraciones del corazón, su funcionalismo depende en parte de los impulsos simpáticos, que son necesarios para mantener un gasto cardíaco adecuado. Si se elimina este estímulo, se puede provocar fallo cardíaco, y por ello, en estos casos, se utilizan los bloqueadores β con actividad agonista parcial, pues por su propia acción, mantienen el funcionalismo cardíaco en reposo, y al mismo tiempo insensibilizan la respuesta cardíaca a la incrementada incrementada actividad nerviosa simpática o a la adrenalina circulante). Por bloqueo β2 periférico inducen crisis de broncoespasmo (contraindicados en asmáticos y personas con broncopatías crónicas) e hipoglucemia mantenida tras ejercicio (en pacientes diabéticos e individuos propensos a crisis hipoglucémicas al no permitir la salida de reservas glucídicas hepáticas), frialdad en las extremidades (por pérdida de la vasodilatación mediada por los receptores β-adrenérgicos en vasos cutáneos). Otra reacción adversa es el «efecto rebote» o síndrome de retirada que se presenta al suspender bruscamente el tratamiento y se centra a nivel cardíaco (produciendo arritmias e insuficiencia coronaria). Es consecuencia de una hipersensibilidad receptorial por bloqueo prolongado. Aplicaciones terapéuticas. En el sistema cardiovascular, en la insuficiencia coronaria clínicamente estable (disminuyen el trabajo cardíaco y el consumo miocárdico de O2 prolongando la supervivencia), postinfarto inmediato (reducen la incidencia de arritmias y la recurrencia del infarto), hipertensión arterial (también durante la gestación, labetalol), arritmias cardíacas (mayor efecto los más cardioselectivos), miocardiopatía obstructiva (disminuyen la frecuencia y la fuerza de eyección ventricular, así como las resistencias periféricas) y profilaxis de la angina de pecho (al reducir el consumo cardíaco de O2) (v. caps. 24-27). También están indicados en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto (usándose timolol en aplicación tópica al disminuir la producción de humor acuoso), hipertiroidismo (como tratamiento complementario para disminuir muchos de los síntomas asociados, como taquicardia, arritmias, temblor); en el SNC, en la profilaxis de la jaqueca, en ciertos tipos de temblores esenciales (como el temblor esencial benigno) y en crisis de ansiedad (alivian el temblor y las palpitaciones producidas por aumento de la actividad simpática). 7. Profundizar en el manejo farmacológico de Infarto Agudo de Miocardio (IAM), en la dosis , mezclas y estrategias de preparación y cálculo de la dosis Recomendaciones ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio. A los pacientes con sospecha de IAM se les debería realizar una anamnesis orientada y concisa, junto a una exploración física que permita valorar la situación de gravedad. No debe perderse el tiempo en obtener datos irrelevantes. Monitorización electrocardiográfica, realizar un ECG y colocar un desfibrilador en las proximidades del paciente. Contactar con el médico encargado de la Unidad Coronaria, sin esperar a la realización de exploraciones complementarias que retrasen la llegada del paciente a dicha Unidad. Canalizar una vía periférica en una vena que pudiera comprimirse en caso necesario. Extraer sangre para hemograma, iones, creatinina, urea, glucosa, enzimas y coagulación. No deben realizarse punciones arteriales para gasometrías. No debe administrarse medicación por vía I.M. Administrar oxígeno. Administrar nitroglicerina s.l. La dosis se repetirá si persiste dolor y la TA sistólica es mayor de 90 mm Hg. Debe administrarse una dosis de 200-500 mg de aspirina. En caso de alergia a la aspirina puede utilizarse como alternativa ticlopidina (250 mg/12 horas) o clopidogrel (75 mg/24 horas). Si persiste el dolor se debe administrar 3-5 mg de cloruro mórfico I.V. lentamente (1 amp = l0 mg), repitiendo la dosis cada 10-15 minutos si persiste el dolor hasta un máximo de 10 mg. En el IAM inferior con sintomatología vagal, puede ser más útil la administración de 30-50 mg I.V. de meperidina. Como alternativa, se puede administrar 1 ampolla de Nolotil lentamente por vía I.V. Se utilizará la atropina (0,5-1 mg I.V) en caso de: bradicardia sinusal sintomática, o con extrasístoles ventriculares frecuentes; IAM inferior con bloqueo AV de segundo grado tipo I o de tercer grado sintomático; nauseas y/o vómitos tras la administración de morfina. De forma paralela y simultánea debe organizarse el traslado del paciente a la unidad coronaria lo antes posible, sin perder el tiempo en practicar radiografías de tórax o esperar los resultados de las analíticas. Indicaciones de la trombolisis en el IAM: Enfermos con dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 minutos de duración, acompañado de elevación del ST de más de 1 mm, en dos o más derivaciones contiguas, que no revierte con nitroglicerina, durante las primeras 12 horas tras el inicio del cuadro, siendo la indicación absoluta en las primeras 6 horas. Cuadro sugestivo de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda, durante las 12 horas tras el inicio del cuadro, siendo la indicación absoluta en las primeras 6 horas. Contraindicaciones absolutas de la trombolisis: ACV hemorrágico previo en cualquier momento. ACV no hemorrágico en el último año. Neoplasia intracraneal. Hemorragia interna activa (no se incluye la menstruación). Sospecha de disección aórtica. Indicaciones de la ACTP primaria: La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) es un procedimiento mínimamente invasivo para desbloquear las arterias coronarias y permitir el flujo de la sangre sin obstáculos hacia el músculo cardiaco. Como alternativa a la trombolisis en pacientes con IAM y elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición que pueden ser sometidos a ACTP de la arteria relacionada con el infarto dentro de las 12 primeras horas del comienzo de los síntomas o después de las primeras 12 horas si persisten los síntomas de isquemia, siempre y cuando se pueda llevar a cabo dentro de las 2 horas del ingreso, en un laboratorio de hemodinámica adecuado y por un personal suficientemente experimentado. En pacientes que están dentro de las primeras 36 horas de producirse un IAM con onda Q o con BRI de nueva aparición, que desarrollan un shock cardiogénico, tienen menos de 75 años de edad, y pueden ser sometidos a revascularización dentro de las primeras 18 horas del comienzo del shock. Como estrategia de reperfusión en pacientes con indicación para ésta, que presentan una contraindicación para la trombolisis. 2. Estratificación del riego postinfarto: Los tres factores de riesgo principales de presentar un reinfarto o muerte cardíaca en los pacientes que superan la fase aguda de un infarto son, por este orden: Una mala función ventricular. La isquemia miocárdica residual La presencia de arritmias ventriculares. Métodos de estudio: Ecocardiografía: Nos permite valorar la función ventricular izquierda así como las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio. Se realizará en todo paciente que ha sufrido un IAM. Ergometría: Se realizará antes del alta (entre el 7º y 10º) en los pacientes que no han presentado evidencia clínica de isquemia miocárdica o disfunción ventricular durante los primeros días de hospitalización. Se realizará preferiblemente sin tratamiento antianginoso, debiéndose suspender los betabloqueantes 72 horas antes de la prueba. Prueba de esfuerzo con isótopos: Se indicará siempre que existan alteraciones basales de la repolarización que no permitan una interpretación correcta de la prueba de esfuerzo convencional. En caso de incapacidad para efectuar una prueba de esfuerzo, se llevará a cabo mediante estrés farmacológico (dobutamina, dipiridamol o adenosina). Holter: No es una exploración rutinaria. Puede considerarse en pacientes con disfunción ventricular severa o arritmias ventriculares graves. Sin embargo, la detección de arritmias en pacientes asintomáticos no es argumento para indicar tratamiento antiarrítmico. Indicaciones de coronariografía: o Pacientes con episodios de isquemia miocárdica espontáneos o provocados por mínimo ejercicio, durante la recuperación del infarto. o En pacientes con complicaciones mecánicas (rotura de la pared libre, rotura septal, o insuficiencia mitral aguda). o Pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente. o Supervivientes de un IAM con FE de ventrículo izquierdo inferior o igual al 40%, insuficiencia cardiaca congestiva, revascularización previa, o arritmias ventriculares malignas. o Supervivientes de un IAM que presentaron clínica de insuficiencia cardiaca durante la fase aguda, pero en los que posteriormente se comprobó una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada o Prueba de esfuerzo positiva con criterios de severidad (no alcanzar una FC mayor de 120 lpm, no alcanzar el I estadio de Bruce, no aumentar la TA 10 mm Hg o más, depresión del ST mayor de 2 mm con el ejercicio o angina inducible desde el I estadio de Bruce). 3. Prevención secundaria postinfarto de miocardio: La prevención secundaría postinfarto comprende todas aquellas medidas destinadas a disminuir la morbimortalidad de los pacientes que han sufrido un IAM. Incluye no solamente el control de los factores de riesgo coronario, sino también aquellas actuaciones terapéuticas (farmacológicas o de revascularización miocárdica) que intentan disminuir la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes. 3.1 control de los factores de riesgo: Todos los enfermos que han sufrido un infarto deben controlar los factores de riesgo coronario para evitar la progresión de la enfermedad. Deben dejar de fumar, controlar los niveles de colesterol, las cifras de tensión arterial, la diabetes, la obesidad y el estrés. 3.2 tratamiento farmacológico: Recomendaciones actuales Aspirina: debe utilizarse en todos los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio si no hay contraindicación. Se utilizarán en una dosis de 100 a 300 mg diarios de forma indefinida. Anticoagulantes: se utilizarán como alternativa a la aspirina en aquellos pacientes con riesgo tromboembólico alto (trombos murales, fibrilación auricular, embolia previa, aneurismas ventriculares, infartos anteriores extensos, insuficiencia cardíaca y depresión severa de la función sistólica del ventrículo izquierdo). Salvo en el caso de los pacientes en fibrilación auricular en los que la anticoagulación se mantendrá de forma indefinida, en el resto de grupos generalmente se recomienda mantener esta durante un periodo de 3-6 meses. Betabloqueante: deben utilizarse especialmente en los subgrupos de peor pronóstico (edad avanzada, disfunción ventricular izquierda, angina recurrente, arritmias ventriculares, taquicardia sinusal, diabetes e hipertensión arterial). Deben utilizarse de forma indefinida. No deben emplearse los que tienen ISA. Las dosis de los betabloqueantes más comúnmente utilizados son: Atenolol: 50-100 mg/24 horas; Metoprolol: 50-100 mg/12 horas; Propranolol 40-60 mg/8 horas. Verapamil o diltiazem: puede utilizarse como alternativa a los betabloqueantes, en caso de que este esté contraindicado, si la función sistólica del ventrículo izquierdo es normal y el paciente no presentó insuficiencia cardiaca. El diltiazem puede utilizarse en los IAM sin onda Q, iniciándose la terapia en las primeras 24 horas y continuándola durante un año, teniendo en cuenta que en caso de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardiaca estará contraindicado. IECA: deben utilizarse en los pacientes con infarto anterior, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o que presentaron insuficiencia cardiaca. Se mantendrá el IECA durante un periodo de 6 semanas en aquellos pacientes en los que se inició el tratamiento en la fase aguda del IAM y que no reúnen los anteriores criterios. Se iniciará con una dosis de 6,25 mg de Captopril cada 8 horas y según la respuesta ir subiendo la dosis hasta alcanzar, si es posible, una dosis de mantenimiento de 25-50 mg/ 8 horas (o utilizar una dosis equivalente de un IECA de vida media larga). Nitratos: su administración crónica estará indicada en aquellos pacientes que habiendo sufrido un infarto de miocardio, presentan angina de pecho y/o insuficiencia cardiaca. Hipolipemiantes: se recomienda tratamiento farmacológico en todos los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio que mantienen un nivel de LDL-colesterol superior a 125 mg/dl a los dos meses del evento, a pesar de llevar a cabo una dieta adecuada, con el objetivo de reducir los niveles de LDL a menos de 100 mg/dl. En los pacientes con antecedentes de hipercolesterolemia, se instaurará el tratamiento hipolipemiante de forma más precoz. 3.3 Recomendaciones según riesgo: Todos los pacientes que han sufrido un infarto deben controlar los factores de riesgo coronarlo además de recibir de forma indefinida aspirina a dosis bajas. Enfermos de muy bajo riesgo: aquellos que han presentado su primer infarto de miocardio, tienen una función ventricular adecuada, sin angina, prueba de esfuerzo negativa y sin extrasístoles ventriculares, posiblemente no necesiten ningún otro tratamiento, siendo dudoso que los betabloqueantes o los IECA añadan algún beneficio. Pacientes con isquemia miocárdica residual y función ventricular izquierda normal: deben ser tratados con betabloqueantes a los que se les pueden añadir nitratos. Como alternativa a los betabloqueantes, especialmente si están contraindicados, se puede considerar el uso de verapamil o diltiazem. Los pacientes con isquemia residual y con disfunción ventricular izquierda: deben ser tratados con IECA y betabloqueantes, pudiéndose añadir nitratos en caso de que sea necesario. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda sin isquemia: recibirán IECA y betabloqueantes. Los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva serán tratados con IECA a los que se les puede añadir nitratos, aparte del tratamiento tradicional de la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con arritmias ventriculares deben ser tratados con betabloqueantes. Se puede utilizar como alternativa la Amiodarona para la supresión de arritmias severas, sintomáticas, prefiriéndose el betabloqueante si no existe contraindicación. 8. Actividades de enfermeria especificas de enfermeria para realizar terapia trombolitica. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN TROMBOLISMO DEFINICION: Trombólisis el tratamiento trombolítico disuelve los trombos que se hayan formado en una arteria coronaria llevando al mínimo la oclusión y la lesión miocárdica; es decir que limita el área infartada disminuyendo las probabilidades de complicaciones. Objetivos: Reducir la zona de necrosis , Aumentar la supervicencia Mecanismo: Lisis del trombo Revascularización de las arterias coronarias Eficacia: No es total 45 % a 85 % < TROMBOLISIS FUNDAMENTACIÓN DEL TTO TROMBOLÍTICO La arteria coronaria vuelve a abrirse 30 a 90 minutos después ( en un 70%) Al aumentar el flujo coronario, mejora la oxigenación y los síntomas se alivian. Las zonas de isquemia miocárdica y el tamaño de áreas infartadas son limitadas La arritmia disminuye TROMBOLISIS FUNDAMENTACIÓN DEL TTO TROMBOLÍTICO La función ventricular izquierda mejora conservando adecuado gasto cardiaco En el ECG, los segmentos ST retornan al nivel basal. CPK y CPK-MB llegan al máximo y regresan a lo normal con mayor rapidez que en los lapsos habituales Disminuye la mortalidad inmediata y a largo plazo. INDICACIONES Clínica: - Dolor de tipo isquémico - Duración del dolor ( > ó = 30 minutos) - Síntomas ( < 12 horas) ECG: - ST elevado ( > ó = 1 mm ) - ST elevado en 2 ó más derivaciones - No revierte con nitroglicerina CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Sospecha de disección aórtica. Eventos cerebro vasculares recientes Cirugía mayor reciente (menos de seis semanas) Neoplasia cerebral . RELATIVAS: HTA crónica severa., TAS > de 180 mmHg ó TAD > de 110 mmHg. Cirugía mayor. , RCP traumática. , Punción de un vaso no compresible, etc. , FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS TROMBOLISIS Estreptoquinasa (SK) Anistreplasa (APSAC) Uroquinasa Alteplasa (rt – PA) Reteplasa (t – PA) Otros en estudio ESTREPTOQUINASA (SK) Proteina del streptococo beta-hemolítico Antigénica y posible reacción anafiláctica No precisa heparina sódica Pacientes con + riesgo de complicaciones Administración: Bolo de 60 mg Urbasón , 1,5 mill de unidades de SK en 100 ó 500 ml de suero salino a pasar en 60 min. ALTEPLASA (rt-Pa) Origen recombinación genética , No antigénico ,Precisa heparina sódica , Administración: Dos vías periféricas , Bolo de 15 mg rt-PA + 5.000 ui Hep Na. Perfusion de rt-PA: - 50 mg en 30 min - 35 mg en 60 min Iniciar perfusión Hep Na 25.000 ui en 500 cc de suero salino (20 ml hora) RETEPLASA (rt-PA) Activador del plasminògeno tisular.. ADM: Se administra 2 bolos de 10mg IV separados de 30minutos. TENECTEPLASE (TNK-t-PA) Variante del t-PA obtenido por técnicas de ingeniería genética. ADM: Bolo IV en 10 ò 15 segundos de: 30mg si peso <60Kg. 35mg si peso entre 60-69Kg. 40mg. si peso entre 70-79Kg. 45mg. si peso entre 80-89Kg 50mg. Si peso >90kg. EFECTOS SECUNDARIOS TROMBOLISIS Hipotensión, Sobrecarga de líquidos , Arritmias de reperfusión , CRITERIOS DE REPERFUSIÓN: Clínicos: - Cese rápido del dolor ECG: - Descenso precoz del ST - Arritmias de reperfusión , Pico enzimático precoz COMPLICACIONES TROMBOLISIS Reacciones alérgicas: - Reacción febril - Rash cutáneo Hemorragias: - Leves - Graves CUIDADOS DE ENFERMERIA OBJETIVOS: Aliviar el dolor retroesternal la dificultad respiratoria Conservar y lograr el riesgo sanguíneo adecuado Disminuir la angustia Valorar posibilidad de sangrado y/o hemorragia e iniciar el programa de cuidados personales PREPARACIÓN DEL PACIENTE Valorar antecedentes y medicación que recibió en emergencia Explicar el procedimiento , Dar apoyo emocional CUIDADOS DE ENFERMERIA PREVIO A LA INFUSIÓN Tomar un primer ECG y dejar conectado el equipo al paciente Instalar dos vías intravenosas Monitoreo de FC c/ 5 minutos y sat. O2 Verificar perfil hematológico y/o tomar muestra Dar ASS 500 mg masticados y deglutidos Asegurar zonas de punción CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA INFUSIÓN Anote la hora exacta , Use una vía EV sólo para administración del trombolítico y la otra para el manejo de complicaciones. Registre permanentemente: Control de funciones vitales sobre todo presión arterial cada 5 minutos. No se separe del paciente. DURANTE LA INFUSION CON STREPTOKINASA: Regule el goteo a 90 a 100 mcgts x’ si PAS >= 110 Disminuya el goteo si la PA disminuye y retar con Cl Na, luego reanudar a 60 mcgts x’ CON rt- PA: Bolo inicial 15 mg en 1 - 2 minutos Iniciar de 50 mg en 30 minutos (100 cc/h) Paralelamente iniciar Heparina en bolo 5000 e iniciar infusión 8 cc/h Continuar 35 mg en 60 minutos. (35 cc/h) </li></ul>TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA INFUSIÓN Tomar electrocardiograma: A los 30 minutos del inicio de la infusión (en STK) Al finalizar la infusión DURANTE LA TROMBOLISIS La ALTERACION DE LA PERFUSIÓN TISULAR GENERAL PUEDE GENERAR: bajo gasto cardiaco: arritmias-disfunción sistólica y diastólica-postcarga elevada Monitoría: Prevenir-identificar y tratar arritmias Control de signos vitales tendencia A DISMINUIR Disponibilidad de elementos para reanimación DURANTE LA TROMBOLISIS CONTROLAR ANSIEDAD: r/dolor-sensación muerte-miedo a dejar abandonado y a ser abandonado-a la atención inadecuada o errónea- a lo desconocido PRESENCIA AUTÉNTICA: Conoce el tratamiento y lo demuestra EMPATÍA: explica, se concentra, lo llama por su nombre, se ANTICIPA a sus necesidades; ABOGA por el paciente ESTIMULA PENSAMIENTOS POSITIVOS CUIDADOS DE ENFERMERIA POST TROMBOLISIS Valorar funciones vitales c/ 4 horas Observar signos de sangrado Iniciar terapia con vasodilatadores EV (Dinitrato de Isosorbida o NTG) Sedantes o ansiolíticos orales Inhibidor H2 EKG a los 30´, luego a las 6hs posterior a la infusión Iniciar infusión de heparina por lo general 1000 UI /hr a las 6 horas de finalizado el tratamiento con STK y solicitar perfil hematológico. Iniciar la rehabilitación cardiaca precoz si no presenta complicaciones. Controlar la función intestinal </li></ul> CUIDADOS GENERALES TROMBOLISIS Ayudar al paciente en sus necesidades básicas Micción , Evacuación , Ingesta, Higiene General Controlar:Reposo del paciente , Oxigenoterapia ,Administrar sedantes ligeros Atención al aspecto psicológico del paciente: ” Un buen apoyo psicológico por parte de la enfermera, disminuye mucho la necesidad de sedación o a veces la hace innecesaria”.
