Subido por Sandra Arjón

SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
Signos y Síntomas
Disnea
Percepción anormal y desagradble de la respiración.
New York Heart Association
Clasificación de disnea, palpitaciones, fatiga y angina de
pecho en pacientes con enfermedad cardiovascular.
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
No hay síntomas con la
actividad física ordinaria.
Síntomas con actividad
ordinaria, ligera limitación de
la actividad física.
Síntomas con menor actividad
ordinaria, marcada limitación
de la actividad
Síntomas con cualquier
actividad física o incluso en
reposo.
Causas
Cardíacas


Insuficiencia cardia
́ ca izquierda
b. Cardiopatías congénitas (cortocircuitos y valvulopatías)
Valvulopatías adquiridas
d. Cardiopatia
́ isquémica
e. Cardiopatia hipertensiva
f. Cardiomiopatias
La disnea es el síntoma principal de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Respiratorio



Asma bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, broquitis crónica, enfisema
Enfermedad crónica pulmonar restrictiva








Parenquimatosa
Neumoconiosis
Enfermedad pulmonar intersticial
Extra parenquimatosa
Miastenia gravis
Síndrome de Guillain-Barré
Espondilitis anquilosante
Cifoescoliosis
Obesidad




Neumonia
́ s
Neoplasia pulmonar
Embolia pulmonar
Obstrucción laríngea o traqueal
Inhalación de gases tóxicos y humos.
Hematológicos: Anemia severa.
Varios: Ansiedad, hiperventilación histérica.
Ortopnea
Disnea que se desarrolla en posición de decúbito,se alivia al sentarse o al elevar la cabeza con almohadas.
Ocurre dentro de 1-2 minutos después de asumir el decúbito y la recuperación al sentarse es inmediata.
Mecanismo
Durante el día, los efectos gravitacionales sobre el control del balance de líquidos puede favorecer la pérdida de fluidos
intravasculares hacia el espacio intersticial.
Cuando el paciente está en posición horizontal, el líquido del edema puede volver al sistema vascular, aumentando el
retorno venoso. El ventrić ulo izquierdo no es capaz de hacer frente a un volumen extra de sangre que le sea entregado,
lo que resulta en un aumento de la presión venosa y capilar pulmonar, que conduce a edema pulmonar intersticial y
disminución de la distensibilidad de las via
́ s respiratorias. Este factor, junto con el diafragma elevado en posición de
descanso disminuyen la capacidad vital de los pulmones. El paciente no puede respirar con facilidad al acostarse y debe
elevar su cabeza sobre almohadas para respirar cómodamente.
Causas
 Insuficiencia cardíaca aguda izquierda
 Grado extremo de ICC.
Disnea Paroxística Nocturna (DPN)
 Ataques de disnea que ocurren en la noche
 Depiertan al paciente del sueño.
 Ocurren 2-5 horas después del inicio del sueño
 Se necesitan de 10-30 minutos para la recuperación después de asumir la postura erguida.
Mecanismo
El mecanismo de la DPN es similar al de la ortopnea. Sin embargo, una caída de la PaO2 y la disminución del apoyo del
sistema simpático a la función ventricular izquierda durante el sueño también contribuyen al desarrollo de la DPN.
Causas
 Cardiopatia
́ isquémica
 Valvulopatía aórtica
 Hipertensión
 Cardiomiopatia
 Fibrilación auricular
Pocas veces en la valvulopatía mitral o en tumores auriculares.
DPN es el primer síntoma de insuficiencia cardíaca izquierda.
Trepopnea
Disnea que se produce sólo en la posición de decúbito lateral izquierdo o derecho, con mayor frecuencia en pacientes
con cardiopatía.
Platipnea
Platipnea es la disnea que se produce sólo en la posición vertical.
Causas
 Trombos en la aurícula izquierda
 Tumores en la aurícula izquierda – mixomas
 Fístula arteriovenosa pulmonar.
Angina de Pecho
Una molestia en el tórax y zona adyacente por isquemia del miocardio. Es debida a desbalance entre la oferta y la
demanda de oxígeno del miocardio.
Asociación Canadiense del Corazón-Clasificación de la Angina de Pecho
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Angina de esfuerzo severa
Angina al caminar cuesta arriba o
subir más de un tramo de
escaleras.
Angina al caminar sobre terreno
plano o al subir escaleras.
Angina en reposo
Características del Dolor Anginoso
Sitio
Naturaleza
Irradiación
Duración
Agravantes
Atenuantes
Subesternal
Presión, estrangulamiento, constricción, “una banda
en el tórax”, “un peso en el centro del tórax”. El
paciente no puede localizar el sitio del dolor.
Hombros, epigastrio, espalda, cuello, mandib
́ ula,
dientes. El dolor anginoso puede irradiarse en todas
direcciones, como se mencionó anteriormente, pero
con mayor frecuencia se irradia hacia el hombro
izquierdo y región cubital del brazo izquierdo.
5 a 15 minutos
Esfuerzo, emoción, después de factores una
comida pesada, o exposición al frío
Reposo y nitratos
Prueba de Levine
Alivio del dolor anginoso por el masaje del seno carotídeo.
Equivalentes de Angina
Equivalentes de angina son síntomas de isquemia miocárdica como disnea, lipotimias, fatiga y eructos. Se precipitan por
esfuerzo y se alivian con el reposo y los nitratos.
Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal es un tipo de angina de pecho, que típicamente ocurre durante el reposo y puede recurrir en un
patrón cíclico nocturno. Se han documentado durante un ataque: la elevación o depresión del segmento ST en el
electrocardiograma y el espasmo de la arteria coronaria.
Angina Nocturna
La angina ocurre durante el sueño debido a la estenosis del ostium coronario, como se ve en la sif́ ilis cardiovascular.
Angina Inestable
Los siguientes tres grupos de pacientes se puede decir que tienen angina de pecho inestable.
1) Pacientes con angina de pecho de nueva aparición (< 2 meses) que es grave y/o frecuente (≥) 3 episodios/dia
́
2) Pacientes con angina creciente, es decir, aquellos con angina estable crónica que presentan angina de pecho
que es claramente más frecuente, grave, prolongada o precipitada por menos esfuerzo que antes.
3) Pacientes con angina en reposo. Cuando la angina inestable se acompaña de la evidencia objetiva de ECG de
isquemia miocárdica transitoria, se asocia con estenosis crítica en una o más arterias coronarias epicárdicas
principales en aproximadamente el 85%.
Angina del Segundo Aire
Se produce en el esfuerzo inicial, pero luego desaparece sin que el paciente se encuentre en reposo, solo en algunas
ocasiones recurre al continuar con el ejercicio. Es poco común y puede causar confusión diagnóstica.
Causas de la Angina de Pecho

Enfermedad arterial coronaria: Debido a un estrechamiento o espasmo de la arteria coronaria.







Estenosis aórtica: Debido a disminución del volumen sistólico, reducción de la perfusión coronaria y compresión
de las coronarias por hipertrofia del miocardio, disminuyendo la cantidad de O 2 y el aumento de la demanda de
O2 por la hipertrofia del miocardio.
o La disminución de la densidad capilar y la coexistencia de aterosclerosis incrementan la carga
isquémica.
Insuficiencia aórtica: Debido a disminución de la perfusión coronaria como resultado del regreso de sangre al VI y
la periferia durante la diástole; en la regurgitación aórtica sifilítica, además existe estenosis ostial coronaria.
Cardiomiopatia hipertrófica obstructiva: Igual que en la estenosis aórtica.
Hipertensión arterial sistémica: Debido a la disminución de la perfusión coronaria diastólica como consecuencia
de la hipertrofia ventricular izquierda.
Anemia severa
Colagenopatías (debido a arteritis)
Taquiarritmias extremas.
Palpitaciones
Palpitación se define como una sensación desagradable de un latido que golpea fuertemente, con arritmia o rápidamente
el corazón.
Causas
 Extrasistolia: Auricular, ventricular
 Taquiarritmia: Auricular, ventricular
 Endocrinológicas: Feocromocitoma,Tirotoxicosis, Hipoglucemia
 Estados de gasto: Anemia, fiebre cardiaco alto Insuficiencia aórtica PCA
 Medicamentos: tropina, adrenalina aminofilina, tiroxina,
café, té, alcohol
 Psicógena: Estado de ansiedad prolongado (corazón de soldado, astenia neurocirculatoria síndrome de Da
Costa)
 Idiopática
Síncope
El síncope puede ser definido como una pérdida transitoria de la conciencia debido al flujo sanguíneo cerebral
inadecuado secundario a la disminución brusca del gasto cardíaco, dependiendo de la duración del síncope, los síntomas
experimentados por el paciente pueden variar.
Si el sin
́ cope tiene una duración de:
o 5 segundos, el paciente experimenta mareos
o 10 segundos, el paciente puede perder la conciencia
o 15 segundos, el paciente puede presentar convulsiones.
o La duración máxima de un síncope, con o sin convulsiones, puede ser de 30 minutos.
Causas
1. Cardiacas
 (i) Anormalidades eléctricas
a. Bradicardia extrema
b. Bloqueo del corazón
c. Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

(ii) Causas mecánicas
a.Estenosis aórtica
b.Cardimiopatia hipertrófica obstructiva
c. Tumores o trombos en AI
d.Estenosis pulmonar
e.Hipertensión pulmonar
f.Embolia pulmonar
g.Tetralogia
́ de Fallot.
2. Medicamentos

a. Antihipertensivos
b. Bloqueadores beta
c. Vasodilatadores --- nitratos, inhibidores de la ECA.
3. Hipovolemia: Hemorragia, pérdida de líquidos, diabetes precoma
4. Reflejos que afectan la frecuencia cardia
́ ca y presión arterial.
a. Síncope vasodepresor (vasovagal) es una causa muy común de mareo o síncope que característicamente ocurre en
respuesta al miedo, estrés emocional repentino, ansiedad, agotamiento fis
́ ico o mental, embarazo o anemia. El sin
́ cope
es siempre precedido por sin
tomas
de
advertencia,
tales
como
na
useas,
debilidad,
sudoracio
n,
malestar
epiga
strico,
́
́
́
́
visión borrosa, dolor de cabeza, zumbido de oid
́ os, dificultad para concentrarse, suspiros y mareos. La frecuencia
cardíaca disminuye, y el paciente se ve pálido e incómodo. El síncope es transitorio, dura pocos segundos a unos pocos
minutos, y puede evitarse de inmediato al acostarse. En raras ocasiones, este tipo de síncope puede ocurrir mientras el
paciente está en decúbito.
b. Hipotensión ortostática produce mareos al levantarse o después de mucho tiempo de pie y puede estar relacionado
con la reducción del volumen efectivo de sangre, la disfunción del sistema ner- vioso autónomo, o, más raramente, la
circulación de sustancias vasodilatadoras.
Causas








Medicamentos – antihipertensivos o antidepresivos, vasodilatadores y bloqueadores beta
Neuropatia autonómica diabética
Anemia
Hipovolemia
Grandes venas varicosas
Embarazo
Enfermedad de Addison (causa rara)
Hipertensión secundaria – feocromocitoma.
c. Hipersensibilidad del seno carotídeo se sospechacuando el paciente describe mareo o síncope después de la
hiperextensión del cuello, girar la cabeza, o de la presión sobre el área del seno carotid
́ eo por una corbata o durante el
afeitado. El sin
cope
es
evanescente,
con
una
recuperacio
n
ra
pida
y
completa.
́
́
́
d. Síncope situacional:
i. Síncope antitusígeno (tos) es poco frecuente y se presenta con un paroxismo de tos violento no productiva, lo que
resulta en un aumento persistente de la presión intratorácica, dismi- nución del retorno venoso al corazón y por lo tanto,
disminución del gasto cardiaco. Las víctimas son casi exclusivamente de mediana edad, hombres con sobrepeso y con
enfermedades pulmonares.
ii. Síncope miccional se diagnostica cuando el síncope se presenta durante o después de orinar. La persona casi siempre
se ha levantado de un período de postración prolongada. El inicio es abrupto, con poca o ninguna advertencia, la
duración es breve y seguida de una recuperación completa.
iii. Síncope de deglución es poco común. Ciertos tipos de alimentos o bebidas gasificadas o frías estimulan los
receptores sensoriales del esófago que provocan reflejo sinusal bradicárdico o bloqueo AV que resulta en síncope.
iv. Síncope de defecación se produce en las personas mayores con estreñimiento y el mecanismo se debe a la maniobra
de Valsalva.
5. Trastornos cerebrovasculares


Insuficiencia vertebrobasilar
Migraña basilar
6. Trastornos semejantes al sin
́ cope:



Hipoxia, hipoglucemia, anemia, disminución de dióxido de carbono debido a la hiperventilación
Ansiedad psicogénica/desmayos histéricos
Convulsiones.
Cianosis
La cianosis es una coloración azulada de la piel y membranas mucosas debido a un aumento en la cantidad de
hemoglobina reducida > 4g por dl o > 30% del total de Hb, y PaO 2 < 85%, o debido a la presencia anormal de pigmentos
de hemoglobina en la sangre perfundiendo estas áreas, hay dos tipos de cianosis con hierro y con depleción de hierro.
La eritrocitosis compensada con hierro establece el equilibrio con el hematocrito y rara vez resulta en sin
́ tomas de
hiperviscosidad debido a que las células con hierro son deformables.
Las células con depleción de hierro son menos deformables y la eritrocitosis descompensada no logra establecer un
equilibrio con el hematocrito inestable y en aumento, dando como resultado síntomas de hiperviscosidad recurrente.
La flebotomía para los síntomas de hiperviscosidad que no se deben a la deficiencia de hierro o deshidratación, es un
procedimiento ambulatorio simple que incluye la eliminación de 500 ml de sangre en 45 minutos con el reemplazo
isovolumétrico de solución salina isotónica, la reposición de hierro en la cianosis por depleción de hierro debe hacerse de
forma gradual.
Tipos
i.
ii.
iii.
Cianosis central
Cianosis periférica
Cianosis diferencial.
Causas
En Caso de Cianosis Central
A. Disminución de la saturación arterial de oxig
́ eno
1. Disminución de la presión atmosférica – altura
2. Función pulmonar alterada



Hipoventilación alveolar
Ventilación – desajuste en la perfusión
Deterioro de la difusión de oxígeno.
3. Cortocircuitos anatómicos



Cardiopatia congénita cianótica
Fiś tulas arteriovenosas pulmonares
Múltiples cortocircuitos intrapulmonares pequeños.
4. Hemoglobina con baja afinidad por el oxig
́ eno (Hb-K).
B. Anormalidades de la hemoglobina
1.
Meta-hemoglobinemia (> 1.5 g por dl)
a. Hereditaria
b. Adquiridad por medicamentos (nitratos, nitritos, sulfonamidas).
2. Sulfhemoglobinemia (> 0.5 g por dl)
3. Carboxihemoglobinemia (fumadores).
El diagnóstico de meta-hemoglobinemia se puede sospechar si al exponer la sangre del paciente al aire, sigue siendo marrón,
mientras que en la cianosis debido a la disminución de la saturación arterial de oxígeno, se convierte en rojo brillante.
En Caso de Cianosis Periférica





Disminución del gasto cardia
́ co
Exposición al frio
́
Redistribución del flujo sanguin
́ eo de las extremidades
Obstrucción arterial
Obstrucción venosa.
En Caso de Cianosis Diferencial
1. La cianosis se ve sólo en las extremidades inferiores – Persistencia del conducto arterioso con hipertensión
pulmonar, con cortocircuito de derecha a izquierda.
2. La cianosis se ve sólo en las extremidades superiores – Persistencia del conducto arterioso con hipertensión
pulmonar, con cortocircuito de derecha a izquierda y transposición de grandes vasos.
3. En raras ocasiones, además de las extremidades inferiores, la extremidad superior izquierda también puede ser
cianótica cuando el ductus se abre proximal al origen de la arteria subclavia izquierda.
o La cianosis intermitente se ve en la anomaliá de Ebstein.
Pulso Arterial
Una onda de pulso es una onda que se siente por el dedo, producida por la sis
́ tole cardia
́ ca, que atraviesa el árbol
arterial en dirección periférica a un ritmo mucho más rápido que el de la columna de sangre.
El pulso arterial se determina de la siguiente manera:






Velocidad
Ritmo
Volumen
Tipo
Si se siente en todos los vasos periféricos
Demora Radio-femoral
Pulso
 Condición de la pared del vaso.
radial
Pulso
carotídeo
Pulso
braquial
El pulso se puede registrar de la siguiente manera:
Para evaluar la
frecuencia y el ritmo.
Para evaluar el volumen
y el tipo.
Para registrar la presión
arterial.
Normal
Reducción
Ausente
Aneurismático
+
±
++
Frecuencia del Pulso
La frecuencia del pulso se debe contar durante un minuto completo mediante la palpación de la arteria radial
o
o
o
Pulso normal es de 60-100 por minuto
Bradicardia sinusal – frecuencia < 60 lpm
Taquicardia sinusal – frecuencia > 100 lpm.
Causas de la Bradicardia Sinusal


Fisiológicas


Atletas
Sueño
Patologícas










Hipoxia severa
Hipotermia
Síndrome del seno enfermo
Mixedema
Ictericia obstructiva
Infarto agudo de cara inferior
Aumento de la presión intraocular
Tensión intracraneal
Bloqueos cardiacos
Medicamentos (bloqueadores beta, verapamilo, diltiazem, digoxina).
Causas de la Taquicardia Sinusal
 Fisiológicas





Bebés
Niños
Emoción
Esfuerzo
Patológicas





Taquiarritmias: supraventricular, ventricular.
Estados de alto rendimiento: anemia, fiebre, beriberi, tirotoxicosis, feocromocitoma, fiś tula arteriovenosa.
Infarto agudo del miocardio de la pared anterior.
Insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico.
Hipovolemia, hipotensión.
Medicamentos (atropina, nifedipino, beta agonistas, salbutamol, tiroxina, catecolaminas, nicotina, cafein
́ a).
Déficit de Pulso (Déficit Pulso-Ápex)
Es la diferencia entre el ritmo cardíaco y la frecuencia del pulso, al contabilizarse al mismo tiempo por un minuto
completo.
Causas


Fibrilación auricula
Extrasis
́ toles ventriculares.
Ritmo
El ritmo se evalúa mediante la palpación de la arteria radial, en ciertas condiciones, el ritmo puede ser irregular.
Ritmo Regular-Irregular
o Taquiarritmias auriculares (taquicardia auricular paroxística y flutter auricular) con bloqueo AV fijo
o Bigeminismo, trigeminismo ventricular.
Ritmo Irregular-Irregular
o Extrasístoles auriculares o ventriculares
o Fibrilación auricular
o Taquiarritmias auriculares (taquicardia auricular paroxística y flutter auricular) con diversos bloqueos AV.
Volumen del Pulso
El volumen del pulso se evalúa mejor mediante la palpación de la arteria carótida, sin embargo, la presión del pulso (la
diferencia entre la PA sistólica y diastólica), da una medida exacta del volumen del pulso.



Cuando la presión del pulso es entre 30 y 60 mm Hg, el volumen del pulso es normal.
Cuando la presión del pulso es inferior a 30 mm Hg, el volumen del pulso es pequeño.
Cuando la presión del pulso es mayor de 60 mm Hg, el volumento del
pulso es de gran volumen.
El volumen del pulso depende del volumen sistólico y la distensibilidad arterial.
Tipo de Pulso
El tipo de pulso es mejor evaluado en las arterias
carótidas
Pulso Hipocinético
Pulso pequeño débil (pequeño volumen y reducción de la presión del pulso).
Causas




Insuficiencia cardiaca
Choque
Estenosis mitral
Estenosis aórtica.
Pulso Anacrótico (Parvus y Tardus)
Un pulso de baja amplitud (parvus) con un pico en aumento lento y tardío (tardus). Se ve en
la estenosis valvular aórtica severa.
Pulso Hipercinético
Un pulso de gran amplitud con un aumento rápido (de gran volumen y presión de pulso amplia).
Causas



Estados de gasto elevado – Anemia, fiebre, beriberi
Regurgitación mitral
Comunicación interventricular.
Pulso Colapsante (Pulso en martillo hidráulico, Pulso de Corrigan)
Se trata de un pulso de gran volumen con un movimiento hacia arriba rápido (presión sistólica alta) y un movimiento
descendente rápido (presión diastólica baja). El movimiento rápido hacia arriba se debe a un aumento del volumen
sistólico, el movimiento descendente rápido es debido al reflujo diastólico hacia el ventric
́ ulo izquierdo, y a la disminución
de la resistencia periférica y rápido vaciamiento hacia la periferia, la disminución de la resistencia periférica se debe al
gran volumen de estiramiento del seno carotídeo y aórtico que tienden a disminuir
el
reflejo de la resistencia periférica.
Causas






Persistencia del conducto arterioso
Regurgitación aórtica
Fístula arteriovenosa
Ruptura del seno de Valsalva
Pulso filiforme se ve en estado de choque
Pulso desigual se ve en la CMHO.
Pulso Bisferiens
El pulso bisferiens es una onda de pulso único con dos picos en la sis
́ tole. Este se siente mejor en la arteria braquial y
femoral. Se debe a la expulsión de chorro rápido de la sangre a través de la válvula aórtica, durante el pico de flujo, el
efecto Bernouili en las paredes de la aorta ascendente produce una disminución repentina de la presión lateral en la
parte interna de la pared.
Causas




Estenosis aórtica e insuficiencia aórtica
Insuficiencia aórtica severa
Cardiomiopatia hipertrófica obstructiva (CMHO)
Disección de aorta (bisferiens unilateral).
Pulso Dicrótico
Se trata de una onda de pulso individual con un pico máximo en la sis
́ tole y otro en la diástole debido a un volumen de
eyección muy bajo con disminución de la resistencia periférica.
Causas





Insuficiencia ventricular izquierda
Fiebre tifoidea
Deshidratación
Cardiomiopatia dilatada
Taponamiento cardíaco.
Pulso Alternante
Pulso alternante, pequeño y de gran volumen en el ritmo regular, se aprecia mejor
palpando los pulsos radial y femoral, en lugar de las carótidas.
Causas



Se trata de un signo severo de disfunción ventricular izquierda
Se puede presentar tras una taquicardia paroxística
Puede ocurrir durante varios latidos, después de un latido prematuro, en el corazón
normal.
Extrasístoles ventriculares pareadas pueden simular el pulso alternante, pero sin embargo el ritmo es irregular.
El pulso alternante se puede asociar con S3 y alternancia eléctrica complejos alternantes pequeños y grandes en el ECG (en el 10%
de los casos).
Pulso Bigeminado
Onda de pulso con un latido normal seguido por un latido prematuro y una pausa compensatoria, que se producen en
rápida sucesión, dando lugar a la alternancia de la fuerza del pulso. En el pulso alternante, la pausa compensatoria está
ausente, mientras que en el pulso bigeminado la pausa compensatoria que está presente. El pulso bigeminado es un
signo de intoxicación digitálica.
Pulso Paradójico
Es una reducción exagerada de la fuerza del pulso arterial durante la inspiración normal o una caída inspiratoria
exagerada de la presión sistólica de más de 10 mm Hg durante la respiración tranquila.
Causas




Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictivo
Obstrucción de via
́ aérea – asma aguda grave
Obstrucción de la VCS.
Pulso paradójico invertido es un aumento inspiratorio de la presión arterial.
Causas

Cardiomiopatia hipertrófica obstructiva

Ventilación con presión positiva intermitente

Disociación auriculoventricular.
Retraso Radio-Femoral
El retraso de la femoral en comparación con el pulso radial derecho se encuentra en
la coartación de la aorta.
Presión Arterial
Fuerza lateral ejercida por la columna de sangre por unidad de superficie de la pared vascular que se expresa en mm de
Hg.
Sonidos de Korotkoff
Los sonidos de Korotkoff deben ser examinados de preferencia con la campana del estetoscopio. Hay cinco etapas de
los sonidos de Korotkoff, es decir, los sonidos producidos por el flujo de sangre a medida que el baunanómetro se libera
gradualmente.





Fase I Primera aparición de un sonido claro y mate. Representa la presión arterial sistólica.
Fase II El sonido mate se sustituye por suaves murmullos.
Fase III Los murmullos se hacen más fuertes.
Fase IV Mitigación de los sonidos.
Fase V Desaparición de los sonidos.
La presión diastólica corresponde a la fase V. Sin embargo, en la regurgitación aórtica, el punto de desaparición es muy
bajo, a veces, 0 mm Hg y por lo tanto, la fase IV se toma como la presión arterial diastólica en adultos y niños.
Cuando los sonidos Korotkoff no se escuchan durante la toma de la PA, se le pide al paciente que levante la extremidad
superior donde se encuentra el brazalete, que abra y cierre el puño de ese miembro en repetidas ocasiones y después se
registra la presión arterial. La longitud de la bolsa es aproximadamente el doble de la anchura. La longitud media de la
bolsa de goma es de 25cm, la bolsa de aire del baunanómetro debe extenderse por lo menos 2/3 de la longitud del brazo
y la circunferencia. La porción media de la bolsa de goma debe quedar sobre la arteria braquial.
Después de inflarse, el brazalete debe desinflarse a un ritmo de 2-3 mm Hg por segundo.
Brecha Auscultatoria
En ocasiones, después de la aparición inicial de los sonidos de Korotkoff, lo que indica la presión sistólica, los sonidos
desaparecen por un tiempo, para reaparecer de nuevo y finalmente desaparecen en la presión diastólica. Este fenómeno
de una brecha de silencio se encuentra en ciertos pacientes con hipertensión. Se sobreestima la presión diastólica y se
subestima la presión sistólica lo que requiere el método de la toma de PA por medio de la palpación siempre precediendo
al método de auscultación, la brecha auscultatoria se produce cuando hay distensión venosa o velocidad de flujo
reducida en el brazo
Presión Arterial en Condición Basal
Con el fin de determinar la PA en condiciones basales, el paciente debe haber descansado en una habitación tranquila
durante 15 minutos. No debe de haber consu- mido café o té una hora antes o fumado en los últimos 15 minutos. No
debe de estar en consumiendo estimulan- tes adrenérgicos y no debe haber distensión de la vejiga, es conveniente
registrar la presión arterial en ambos brazos ya que las diferencias en la presión sistólica superior a 10 mm Hg entre los
dos brazos cuando se miden de forma simultánea o en secuencias rápidas sugieren lesiones obstructivas de la aorta,
arterias innominada o subclavia.




En caso de insuficiencia vertebrobasilar, una diferencia de presión entre los brazos puede significar que un “robo
subclavio” es responsable de los sin
́ tomas cerebrovasculares.
Normalmente, la presión sistólica en las piernas es de hasta 20 mm Hg más alta que en los brazos, pero la
diastólica es la misma.
Cuando la presión sistólica de la arteria poplítea supera a la arteria braquial > 20 mm Hg (signo de Hill), suele
estar presente insuficiencia aórtica.
La medición de la PA en las extremidades inferiores es útil en la detección de la coartación de aorta o en la
enfermedad obstructiva de la aorta o sus ramas inmediatas.
Hipotensión Ortostática o Postural
La PA debe ser registrada en decúbito, de pie y sentado sobre todo cuando se sospecha de hipotensión postural.
Cuando se produce un descenso en la presión sistólica > 20 mm Hg después de estar de pie durante 3 minutos, a partir
de la posición de decúbito, se dice que el paciente tiene hipotensión postural.
Causas





Hipovolemia (pérdida de sangre o de líquidos)
Neuropatia autonómica (diabetes mellitus, edad avanzada)
Fármacos (agentes bloqueadores ganglionares, antihipertensivos de acción central)
Falla de bomba miocárdica
Hipertensión secundaria* (feocromocitoma).
En la fibrilación auricular, se debe de tomar un promedio de tres registros de PA en la misma extremidad.
Presión Arterial Normal


Sistólica 100 < 140 mm Hg
Diastólica 60 < 90 mm Hg





La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica (presión diferencial).
La presión de pulso normal es de 30-60 mm Hg.
La presión arterial media es el producto del gasto cardiaco y la resistencia periférica total. Es la presión de perfusión tisular.
La presión arterial media = Presión arterial diastólica + 1/3 de la presión del pulso.
La presión arterial media normal es de aproximadamente 100 mm Hg.
Para confirmar la presencia de hipertensión arterial, se deben tomar varios registros de PA con un baumanó- metro de
mercurio en varias ocasiones. El monitoreo en el hogar y la monitorización ambulatoria son preferibles porque eliminan la
ansiedad, cuando la presión diastólica está por debajo de 90 mmHg, una presión sistólica por debajo de 140 mm Hg
indica presión arterial normal, entre 140-149 mm Hg indica hipertensión sistólica aislada limítrofe,140 mm Hg o más alta
indica hipertensión sistólica aislada. Cuando hay una elevación de la presión sistólica > 30 mm Hg y una presión
diastólica > 20 mm Hg desde el nivel inicial basal, indica la presencia de hipertensión.
Causas Comunes de Hipertensión


Hipertensión esencial o primaria (94%)
Hipertensión secundaria (6%)



Renal (4%)
Endócrina (1%)
Varias (1%).
Hipertensión Acelerada
Un aumento significativo de la presión arterial en niveles
previos hipertensivos, en asociación con evidencia de
daño vascular en el examen de fondo de ojo, pero sin
papiledema.
Hipertensión Maligna
Una tríada de presión arterial > 200/140 mm Hg,
retinopatía grado IV (edema de papila) y disfunción
renal.
Urgencia Hipertensiva
Esta es una situación en la que está muy alta la presión
arterial, pero sin ninguna evidencia de daño a órgano
blanco. En esta condición, el control de la PA elevada
puede hacerse de forma gradual.
Emergencia Hipertensiva
Esta es una situación en que la PA está marcadamente
elevada, pero con evidencia de algún daño a órgano
blanco. En esta condición, el control de la PA alta tiene
que hacerse inmediatamente para prevenir un mayor
daño orgánico.
Hipertensión de Bata Blanca
Un aumento transitorio de la presión arterial en los
individuos normales, cuando se registra la PA en el
consultorio de un médico, o en un hospital.
Pseudohipertensión
Un aumento falso en el registro de la presión arterial
debido a los vasos rígidos (signo de Osler), que ocurre
en la vejez. En estas personas, la PA actual intraarterial
es menor que la PA medida por un esfigmomanómetro.
Hipertensión Transitoria





Accidente cerebrovascular agudo
Infarto agudo de miocardio
Glomerulonefritis aguda
Embarazo
Porfiria aguda intermitente
Es la hipertensión arterial sistémica vista por una fase
transitoria de tiempo en la que el paciente está bajo
estrés o cuando se tiene un trastorno con una fase
transitoria de hipertensión, como puede ocurrir en las
condiciones antes mencionadas.
Hipertensión Episódica o Paroxis
́ tica
Esto se ve en el feocromocitoma, sin embargo, un
paciente con feocromocitoma puede ser normotenso,
hipotenso o hipertenso.
Hipertensión Lábil
Los pacientes que a veces, pero no siempre, tienen la
presión arterial dentro del rango de hipertensos, son
clasificados como hipertensos lábiles.
Hipertensión Paradójica
En esta forma de hipertensión, los pacientes
paradójicamente muestran un aumento de la presión
arterial, incluso cuando se está bajo terapia
antihipertensivo
Ejemplos
o
o
o
o
Los pacientes con DM e HAS, con bloqueadores β, en hipoglucemia en desarrollo muestran un aumento paradójico
sobre la PA bien controlada con anterioridad. Esto es porque el exceso de adrenalina liberada secundaria a la
hipoglucemia, actúa sin oposición a los receptores α1 y por lo tanto aumenta la PA.
Con altas dosis de clonidina, los receptores periféricos α1 son estimulados, además de su acción central,
aumentando así la PA.
En pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal, la administración de inhibidores de la ECA se traduce en un
aumento paradójico de la PA.
La administración de bloqueadores β en pacientes con feocromocitoma conduce a la estimulación desinhibida de los
receptores α por la epinefrina, provocando el incremento paradójico de la PA.
Estados Hipertensivos
Estas son situaciones en las que existe un marcado aumento en la presión arterial sistólica y diastólica, que ocurre en
individuos normales, como durante la relación sexual o en el buceo en aguas fria
́ s.
La medición de la PA puede ser útil en la detección de

Pulso paradójico

Pulso alternante.
Pulso Paradójico
Inflar el brazalete a nivel suprasistólico y desinflar lentamente a una velocidad de 2 mm Hg por latido del corazón. Se
observa la presión sistólica máxima durante la espiración. El brazalete se desinfla aún más lentamente, y la presión se
observa una vez más cuando el sonido de Korotkoff se hace audible en todo el ciclo respiratorio. Normalmente, la
diferencia entre las dos presiones no debe exceder los 10 mm Hg durante la respiración tran- quila. Si se trata de más de
10 mm Hg, el pulso paradójico se dice que está presente.
Paradoja: Los sonidos del corazón todavia
́ se oyen en la región precordial en un momento en que no hay pulso palpable en la arteria
radial.
Pulso Alternante
Inflar el brazalete a nivel suprasistólico y desinflar lentamente. El pulso alternante está presente si hay una alternancia en
la intensidad del sonido de Korotkoff.
Examen de las Venas del Cuello
El examen de las venas del cuello tiene un doble propósito.
 Para evaluar aproximadamente la presión media de la aurícula derecha.
 Para el estudio de las formas de ondas.
Presión Venosa Yugular
La presión venosa yugular (PVY) se expresa como la altura vertical desde el ángulo esternal a la zona de transición de
las venas yugulares internas distendidas y colapsadas. Cuando se mide con el paciente sentado a 45° es normalmente
de unos 4-5 cm. La vena yugular interna derecha se selecciona porque es más grande, recta y no tiene válvulas. Se
encuentra entre dos cabezas del músculo esternocleidomastoideo.
Posición del Paciente en el Examen de PVY
Dado que la presión auricular derecha es usualmente muy baja, el posicionamiento óptimo del paciente para visualizar la
columna de sangre venosa por encima del nivel de la clavic
́ ula es fundamental. El examinador debe colocar la parte
superior del tórax del paciente para que la columna de sangre en la vena yugular interna sea visible en el cuello. En
general, en el posicionamiento del paciente, cuanto menor sea la presión en el
sistema venoso, la posición del paciente debe ser más supina; cuanto mayor sea la
presión, la posición del paciente debe ser más vertical.
PVY como Indicador de la Presión Auricular Derecha Media
La altura total de la columna pulsátil es un indicador de la presión media de la aurícula derecha, que se puede estimar
sobre la base de un hecho anatómico simple, que en la mayoría de las personas, el centro de la aurícula derecha está
aproximadamente a 5 cm del ángulo esternal de Louis. Esta relación se mantiene en
cualquier posición entre la postura en decúbito supino y en posición vertical. Por lo
tanto, la altura vertical de la columna de sangre en el cuello puede estimarse a partir
del ángulo esternal, a la que se agregan 5 cm para obtener una estimación de la
presión auricular derecha media en centímetros de sangre. Esta cantidad se puede
convertir en milímetros de mercurio multiplicando por 0.736. Los valores normales
son de menos de 8 cm de sangre o de menos de 6 mm Hg. Esta estimación puede
ser errónea en los pacientes con las paredes tóracicas deformes o mal
posicionamiento del corazón.
Causas de la PVY Elevada
Unilateral no pursátil
Bilateral no pulsátil
Bilateral pulsátil
Cardíacas
Pulmonares
Abdominales
Iatrogénicas
Trombosis de la vena innominada
Obstrucción de la VCS
Derrame pleural derecho unilateral masivo
Insuficiencia cardia
́ ca
Estenosis tricuspid
́ ea
Regurgitación tricúspide
Pericarditis constrictiva
Taponamiento cardiaco
EPOC / cor pulmonale
Ascitis
Embarazo
Exceso de liq
́ uidos IV
La causa más común de aumento de la PVY es la ICC.
Causas de la Caída en la PVY
 Hipovolemia
 Choque
 Enfermedad de Addison.
Pulso Venoso Yugular (PVY)
El PVY es el reflejo de los cambios de presión fásica en la aurícula derecha y
consta de tres ondas positivas (a, c, v) y dos depresiones negativas (x, y)
Anomalia
́ s del PVY
o Onda ‘a’ Ausente
o Fibrilación auricular Presente
o Ondas ‘a’ prominentes
a. Estenosis pulmonar
b. Hipertensión pulmonar
c. Atresia tricúspide o estenosis.
Onda ‘a’ antecede al S1
Onda ‘x’ antecede al S2
Onda ‘c’ prosigue al S1
Onda ‘y’ prosigue al S2
Onda de cañón (Ondas ‘a’ gigantes vistas en arritmias)
Regular
Ritmo nodal o
ventricular
Irregular
Disociación
auriculoventricular
Extraventriculares
Ondas ‘a’ independientes
Onda ‘v’ Prominente
Onda ‘x’ Prominente
Onda ‘y’ Lenta
Onda ‘y’ Rápida
Onda ‘y’ Ausente
Bloqueo cardíaco completo
Bloqueo AB completo
Regurgitación tricuspid
́ ea
Pericarditis constrictiva
Estenosis tricuspid
́ ea
Regurgitación tricuspid
́ ea
Taponamiento cardia
́ co
Signo de Kussmaul es un aumento inspiratorio del PVY.
Signo de Friedreich es la rápida caída (bajada empinada de ‘y’) y el aumento del PVY visto en la pericarditis constrictiva y en la
regurgitación tricuspídea.
Causas del Signo de Kussmaul




Pericarditis constrictiva
Cardiomiopatia restrictiva
Infarto ventricular derecho
Insuficiencia ventricular derecha.
Reflujo Yugular Abdominal
Se da una compresión firme en el área periumbilical durante 30 segundos. En los individuos normales, el PVY se eleva
de forma transitoria menos de 3 cm y cae incluso cuando la presión es continua, mientras que en pacientes con
insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, el PVY se mantiene elevado.
El reflujo yugular abdominal es positivo en la insuficiencia cardiaca derecha o izquierda y/o insuficiencia tricuspídea. En
ausencia de estas condiciones, un resultado positivo de reflujo yugular abdominal sugiere una presión en cuña de la
arteria pulmonar elevada o de la presión venosa central. Es negativo en el sin
́ drome de Budd-Chiari.
Examen General
Características Externas de las Enfermedades Cardiacas
a. En las cardiopatias congénitas buscar:














Cianosis
Acropaquia
Policitemia
Hipertelorismo
Orejas de implantación baja
Paladar ojival
Cuello alado o con pliegues
Sindactilia, polidactilia, aracnodactilia
(Polidactilia: Trisomía 13 a 1 y 18. Bradidactilia: Síndromes de Down, de Turner, y de Ellis-de Crevald) Cúbito valgo, radio
ausente
Pectus excavatum, carinatum
Cifoescoliosis, tórax amplio
Hernia abdominal, criptorquidia
Desigualdad del segmento superior/inferior
Enanismo
Gigantismo
b. En la enfermedad cardiaca adquirida buscar:

Marcadores de la Fiebre Reumática




Marcadores de la Endocarditis Infecciosa







Inflamación de las articulaciones (poliartritis migra- toria que compromete las articulaciones grandes, sin dejar deformidades
residuales)
Eritema marginado
Nódulos subcutáneos.
Anemia, ictericia
Acropaquia, hemorragias en astilla
Nódulos de Osler
Lesiones de Janeway
Artritis.
Complicaciones tromboembólicas de la EI:
 Nódulos de Osler – dolor
 Lesión de Janeway – sin dolor
 Hemorragia en astilla
Marcadores de la Enfermedad Coronaria

Arco senil

Xantelasmas, xantomas

Pliegues en los lóbulos de orejas – diagonal

Manchas de nicotina en los dedos y los dientes

Obesidad

Arco senil – Comienza en la parte superior y el iris es visible entre el limbo y arco

Arco corneal – Comienza hacia abajo y el iris es visible entre el limbo y el arco.
Fondo de Ojo en Cardiología
A. Endocarditis infecciosa – Mancha de Roth
B. Retinopatia hipertensiva
C. Retinopatia arteriosclerótica

Grados -> Normal

Vasos -> Finas lin
́ eas amarillas

I Amplias lin
́ eas amarillas

II Aparición de hilos de cobre

III Aparición de hilos de plata

IV Cordones fibrosos
D. Cor pulmonale – Papiledema
(Aumento de la presión del LCR debido a la retención de CO2).
Inspección
Precordio es la cara anterior del tórax que cubre el corazón. Abultamiento
precordial indica la presencia de hipertrofia ventricular derecha que se
presenta desde la infancia.
Pulsaciones Visibles
Arteria carótida
Estados hiperdinámicos Regurgitación aórtica
Coartación de aorta
HAS
Aórtica
Dilatación de la aorta ascendente
Aneurisma de aorta
Arteria pulmonar
Dilatación de la arteriapulmonar
Estados de gasto cardiaco alto Hipertensión pulmonar
Hiperflujo pulmonar (CIA)
Supraesternal
Regurgitación aórtica
Aneurisma del arco aórtico
Tirotoxicosis
Coartación de aorta
Supraclavicular
Regurgitación aórtica
Aneurisma de la arteria subclavia
Esternoclavicular
Regurgitación aórtica
Disección aórtica
Aneurisma de aorta
Doble arco aórtico derecho (T. Fallot)
Paraesternal izquierda Hipertrofia del ventrículo derecho
Regurgitación mitral
Apical
Puede deberse a dilatación ventricular izquierda o derecha
Ectópico
Cardiopatia
́ isquémica
Disfunción ventricular izquierda o aneurisma
Cardiomiopatias
Inter e infraescapulares Coartación de aorta (signo de Suzman)
Epigásticas
Aneurisma de la aorta (pulsación expansiva)
Tumores o nódulos en la aorta (pulsación de transmisión)
Regurgitación aórtica
Hipertrofia del VI Pulsación hepática (lóbulo
izquierdo del hig
́ ado)
Hepática
Estenosis tricuspid
́ ea
Regurgitación tricúspide
Regurgitación aórtica
Defectos de la pared torácica
Esternón
Pectus excavatum
Pectus carinatum
Cartílagos costales
Costocondritis
Columna
Cifosis, escoliosis
Espondilitis anquilosante
Sin
́ drome de la espalda recta.
Palpación
Regla general: Las yemas de los dedos se utilizan para sentir las pulsaciones, la
base de los dedos para sentir vibraciones y la base de la mano para sentir
palpitaciones. La posición ideal es el tronco en posición supina o elevado a 30°.
Impulso Apical
El impulso apical es el punto más inferior y exterior del impulso cardiaco definitivo con un empuje máximo perpendicular
al dedo que palpa.
El impulso apical normal es producido por el ventric
́ ulo izquierdo y la parte del ventric
́ ulo izquierdo del tabique
interventricular.
El sitio normal del impulso apical
 Es de 1 cm medial a la lin
́ ea media clavicular o 10 cm lateral a la línea medioesternal a la izquierda del 5to.
espacio intercostal en los adultos.
 El desplazamiento normal es de 1 cm lateralmente en posición de decúbito lateral izquierdo.
 Se limita a un espacio intercostal y tiene una superficie de 2.5 cm 2.
 La duración normal del empuje del impulso apical es menor de 1/3 de la sístole.
Reglas de Oro
Antes de comentar sobre la posición y el carácter del impulso apical, se debe buscar la presencia de la pared torácica o
deformidades de la columna, y la posición de la tráquea. Cuando el impulso apical no se localiza en el lado izquierdo,
palpar el hemitórax derecho por su presencia (dextrocardia o pseudo-dextrocardia)
Anormalidades del Impulso Apical
Detrás de la costilla o del esternón
Dextrocardia
Golpeteo
S1 palpable (Chasquido de cierre), por ej. Estenosis
mitral
Hipodinámico (se Obesidad
siente como
IAM
impulso reducido) Derrame pleural
Derrame pericárdico
Pericarditis constrictiva
EPOC
Impulso apical hiperdinámico es aquel en el que hay un aumento en la
amplitud, sin un aumento en la duración.
Impulso apical palpitante es quel en el que hay un aumento tanto en
amplitud como en duración.
Difuso
Aneurisma VI
Disfunción VI
Doble
CMHO
Aneurisma del VI
Doble lesión aórtica
BRIHH
Triple o Cuátruple CMHO
Retractíl
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspídea grave
Ausente
Impulso Paraesternal
El impulso paraesternal es el movimiento anterior de la zona baja paraesternal izquierda
Clasificación del impulso paraesternal (All Indian Medical Sciences)
El impulso paraesternal se puede ver en

Dilatación ventricular derecha

Dilatación de la aurić ula izquierda
Grado I
Visible pero no palpable
Grado II
Visible y palpable, pero obliterable
Grado III
Visible y palpable, pero no obliterable.
Causas de la Dilatación del Ventrículo Derecho
Sobrecarga de volumen: Impulso paraesternal rápido y mal sostenido –
Cortocircuitos de izquierda a derecha, por ejemplo, CIA, CIV.
Sobrecarga de presión: Impulso paraesternal lento y sostenido, por ejemplo,
Estenosis pulmonar.
Dilatación de la Aurícula Izquierda
La dilatación de la aurícula izquierda se ve en la estenosis mitral y en la
regurgitación mitral. La dilatación aneu- rismática de la aurícula izquierda
(aurícula izquierda gigante) se ve en la insuficiencia mitral severa.
Chasquidos, Choques:
Son equivalentes palpables de los sonidos del corazón.
Frémitos
Los frémitos son vibraciones palpables en el tiempo con el ciclo cardiaco. Son equivalentes palpables de soplos
cardíacos.
La presencia de un frémito indica que el soplo o murmullo es la mayoría del tiempo orgánico. Como regla general, los
frémitos apicales son diastólicos y los frémitos basales son sistólicos. Sin embargo, el frémito apical puede ser sistólico
(como en la insuficiencia mitral severa) y el frémito basal puede ser diastólico (como en la RA aguda grave).
Frémito Carotid
́ eo (Estremecimiento Carotid
́ eo)
En la estenosis aórtica, el frémito sistólico (estremecimiento carotid
́ eo) se palpa en las carótidas.
Frémitos Aórticos
 Frémito sistólico


Frémito diastólico
Estenosis aórtica


Regurgitación aórtica aguda severa debido a la
eversión, infección o perforación de la válvula
Insuficiencia aórtica sifilítica
Frémitos Pulmonares
 Frémito sistólico




Estenosis pulmonar
Comunicación interauricular (30%)
Comunicación interventricular
Ferémito continuo



PCA
PCA
Ruptura del seno de Valsalva.
Frémitos Paraesternales Inferiores Izquierdos
 Frémito sistólico
 Comunicación interventricular
Frémitos Apicales
 Frémito Diastólico
 Estenosis Mitral
 Frémito Sistólico
 Comunicación interventricular
 Regurgitación mitral
 Estenosis aórtica (a veces, los acontecimientos
aórticos se aprecian mejor en el área mitral).
El soplo de Carey-Coombs y el de Austin-Flint no están asociados con un frémito.
Percusión
La percusión puede ser útil en las siguientes condiciones solamente. Es útil en la detección de dilatación de la aorta,
aneurisma de la aorta, dilatación de la arteria pulmonar, hipertensión pulmonar o dilatación arterial pulmonar idiopática.
También es útil para averiguar la posición y el agrandamiento del corazón, como en
 Dextrocardia con o sin situs inversus
 Derrame pericárdica
 Cardiomiopatia dilatada.
Auscultación
El estetoscopio ideal debe tener auriculares, un tubo largo y grueso de 25 cm de longitud y el diámetro de 0.325 cm, un
diafragma de 4 cm de diámetro y una campana de 2.5 cm de diámetro.
La Campana del Estetoscopio se Utiliza para la Auscultación




Sonidos y soplos de bajo tono y soplos
Tercer ruido
Cuarto ruido cardiaco
Soplos mesodiastólicos.
El Diafragma del Estetoscopio se Utiliza para la Auscultación









Sonidos y soplos de tono agudo
Primer ruido cardíaco
Segundo ruido cardiaco
Clicks
Chasquido de apertura
Plop tumoral
Golpes o frotes pericárdicos
Soplos sistólicos
Soplos protodiastólicos.
Áreas de Auscultación Áreas de Auscultación Precordial






Área mitral corresponde al ápex cardia
́ co.
Área tricúspide corresponde a la zona esternal inferior izquierda.
Área aórtica corresponde con el segundo. espacio intercostal derecho cerca del
esternón.
Área pulmonar corresponde al segundo espacio intercostal izquierdo cerca del
esternón.
Área de Erb (accesorio aórtico) corresponde al tercer espacio intercostal izquierdo
cerca del esternón.
Área de Gibson corresponde al primer espacio in- tercostal izquierdo cerca del
esternón. El soplo de la PCA se oye mejor aquí (soplo de Gibson).
Otras Áreas de Auscultación
 Carótidas
 Áreas inter e infraescapulares
 Axila
 Áreas supra e infraclaviculares.
El corazón se ausculta para
 Sonidos del corazón
 Presencia de soplos
 Presencia de sonidos añadidos (S3, S4, chasquido de apertura, frote pericárdico, golpe diastólico, plop tumoral,
sonidos de prótesis valvulares).
Sonidos del Corazón
Los sonidos del corazón se definen como vibraciones relativas, breves y auditivas, de variable intensidad, frecuencia y
calidad.
Primer Ruido Cardíaco (S1)
El primer ruido es producido principalmente por el cierre de las válvulas auriculoventriculares, Mitral (M1) y Tricúspide
(T1). Las vibraciones asociadas de los músculos del corazón, los vasos y las estructuras anexas son también
responsables de la producción de S1 en fonocardiograma.
Anomalia
́ s de S1
El S1 puede ser suave, fuerte o de intensidad variable.
o S1 Suave
 Regurgitación mitral
 Regurgitación tricuspid
́ ea
 Disfunción ventricular derecha o izquierda
 Estenosis tricuspidea (calcificación de la válvula)
 Estenosis mitral (calcificación de la válvula)
 Obesidad
 Regurgitación aórtica – aguda
 Prolongación del intervalo PR.
o S1 Fuerte
 Estenosis mitral: La orejuela de la válvula mitral se mantiene abierta hasta el final de la diástole, ya que hay un gradiente de
presión a través de la válvula mitral. Durante la siś tole ventricular, hay un cierre forzoso (debido a la contracción normal del VI)
de las orejuelas de la válvula mitral, produciendo un fuerte S1. El S1 fuerte es también debido al efecto de la suma de M1 y T1,
debido a que M1 se ha retrasado.




o
o
o
Estenosis tricuspid
́ ea
Estados de gasto cardiaco alto
Intervalo PR corto
Mixoma auricular (rara vez).
La prolongación del intervalo PR produce un S1 suave, excepto en la anomalía de Ebstein. El intervalo PR corto produce un
S1 fuerte, salvo en síndrome de Wolff-Parkinson-White.
S Variable 1
 Fibrilación auricular
 Extrasístoles
 Bloqueo auriculoventricular completo (BAVC).
Sonido de cañón (simultaneidad de contracción auricular y ventricular por BAVC)
Bloqueo auriculoventricular completo.
Desdoblamiento de S1
Normalmente, los dos componentes audibles principales de S1 son un M1 fuerte, que se oye mejor en el ápex, seguido
por T1, que se oye mejor en el borde esternal izquierdo. Están separados por sólo 20 a 30 mseg y generalmente se oyen
como un sonido único en el sujeto normal, cuando aparenta haber un desdoblamiento del S1 audible en el ápex, por lo
general es causado por una combinación de cierre de la válvula mitral con un sonido auricular anterior o con un sonido
de eyección posterior. En bloqueo de rama derecha, el inicio de la sis
́ tole del ventric
́ ulo derecho a menudo se retrasa y
T1 se puede escuchar lo suficientemente tarde como para ser fácilmente reconocido como un sonido separado de M1.
Los dos componentes son más fáciles de oír si el BRDHH está presente en la hipertensión pulmonar.
Causas del desdoblamiento de S1




BRDHH con hipertensión pulmonar
Marcapaso (MP) con estimulación del VI
Latidos ectópicos y ritmo idioventricular del VI
Anomalía de Ebstein.
Causas del desdoblamiento inverso de S1


MP con estimulación ventricular derecha
Latidos ectópicos y ritmo idioventricular del VD.
Segundo Ruido Cardíaco (S2)
El segundo ruido se produce por el cierre de las válvulas aórtica (A ) y pulmonar (P).
Anomalia
́ s de S2
o S2 Ausente
El S2 ausente en la vejez puede ser debido a la ausencia de A2 o P2, como ocurre en la estenosis aórtica calcificada o
enfisema crónico, respectivamente
o S2 Suave
A2 suave se presenta en la estenosis aórtica calcificada P2 suave se presenta en la estenosis pulmonar calcificada.
o S2 Fuerte
Puede ser debido a un A2 o P2 fuerte ,o a la suma de A2 y P2.
Causas de A2 fuerte
 Hipertensión arterial sistémica
 Aneurisma aórtico
 Insuficiencia aórtica sifilítica
 Aterosclerosis.
Causas de P2 fuerte


Hipertensión pulmonar
Dilatación de la arteria pulmonar.
Causas de la suma de A2 y P2
Las condiciones que retrasan el cierre de la válvula aórtica, o el cierre temprano de la válvula pulmonar pueden producir
un S2 fuerte único, debido al efecto de la adición, cuando el intervalo de desdoblamiento entre A2 y P2 se convierte en
menos de 30 mseg.
Causas de A2 tardío




BRIHH completo
Obstrucción del tracto de salida del VI
Enfermedad cardia
́ ca arterioesclerótica
Complejo de Eisenmenger.
Causas de P2 precoz


Síndrome de WPW.
En regurgitación aórtica sifilítica, A2 tiene un sonido mate.

En RA aterosclerótica, A2 tiene un sonido timpánico.

En RA reumática, A2 es suave.
S2 Único
El S2 único puede ser debido a la ausencia de A2 o P2
o
A2 Ausente


o
P2 Ausente




o
Estenosis aórtica
Atresia aórtica
Estenosis pulmonar
Atresia pulmonar
Transposición de grandes vasos
Tetralogía de Fallot
Tronco arterioso.
Desdoblamiento de S2
Intervalos Normales
 A2-P2 30 mseg
 A2-Chasquido de Apertura 30-150 mseg
Desdoblamiento Extenso de S2
El desdoblamiento de S2 puede ser variable o fijo. Es un desdoblamiento fisiológico en que A2 y P2 se extiende aún más
en la inspiración, el desdoblamiento extenso variable puede ser debido a un temprano A2 o un tardío P2.
o
A2 Temprano
 Regurgitación mitral
 Comunicación interventricular
 Pericarditis constrictiva.
o
P2 Tardío
 Bloqueo de rama derecha
 Latidos ectópicos del VI
 Marcapasos ventricular izquierdo.
Desdoblamiento Extenso Fijo
 Comunicación interauricular (tipo ostium secundum)
 Conexión anómala parcial de venas pulmonares
 Falla ventricular derecha
 Embolia masiva pulmonar aguda.
o
o
En la CIA, hay un desdoblamiento extenso y fijo de S2. Es extenso debido al aumento del intervalo pulmonar*
(eyección prolongada del ventrić ulo derecho).
Es fijo a medida que el defecto septal iguala las presiones de la AI y AD en todo el ciclo respiratorio.* Es el intervalo
entre el cruce de la presión del ventrić ulo derecho y la arteria pulmonar, y el cierre de la válvula pulmonar.
CIA con Desdoblamiento Variable de S2
Seno venoso tipo CIA o CIA con fibrilación auricular.
Desdoblamiento Inverso de S2
El desdoblamiento inverso de S2 se debe a un P2 precoz o un A2 tardío.
o P2 Precoz

o
A2 Tardío





o
Sin
́ drome de WPW (tipo B)
Cardiomiopatia hipertrófica PCA
Bloqueo de rama izquierda
Marcapasos ventricular derecho
Latidos ectópicos del VD
Hipertensión arterial sistémica.
S2 en el síndrome de Eisenmenger

CIV – S2 fuerte único
PCA – Desdoblamiento cerrado de S2

CIA – Desdoblamiento estrecho fijo de S2

Tercer Ruido Cardíaco (S3)
S3 también se conoce como sonido protodiastólico o galope ventricular. S3 es producido por el llenado rápido pasivo
inicial de los ventric
́ ulos.
Causas de S3 fisiológico
 Niños
 Adultos jóvenes (<40 años)
 Atletas
 Embarazo.
Causas de S3 patológico
 Estados de gasto cardiaco alto
 Cardiopatias congénitas – CIA, CIV, PCA
 Lesiones de regurgitación de válvulas aórtica, mitral, y tricúspide
 Cardiomiopatia hipertrófica
 Cardiopatia
́ isquémica
 Pericarditis constrictiva
 Hipertensión arterial sistémica
 Hipertensión pulmonar.
S3-VI puede ser fisiológico o patológico.
S3-VD siempre es patológico.
Cuarto Ruido Cardia
́ co (S4)



S4 es también conocido como galope presistólico o galope auricular.
S se produce por un vaciamiento rápido de la aurícula al ventrículo no distensible.
S4 Fisiológico se puede registrar, pero es inaudible en niños y adultos jóvenes.
Causas de S Patológico 4
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Hipertensión arterial sistémica
• Cardiopatía isquémica



Angina de pecho Infarto del miocardio
Aneurisma ventricular.
S3 Sonido de distensión ventricular S4

Sonido de contracción auricular.
Galopes
Ritmo Triple con Taquicardia
El ritmo triple es la presencia de tres sonidos del corazón
Galope auricular S1, S2, S4
Galope ventricular S1, S2, S3.
Ritmo Cuádruple
El ritmo cuádruple es la presencia de cuatro sonidos del corazón (S1, S2, S3, S4).
Galope de Suma
La sumación es la presencia de S1, S2 con una fusión de S3 y S4.
Chasquido de Apertura (ChA)
El ChA es producido por la apertura de las válvulas auriculoventriculares.
Mecanismo
El ChA es el sonido generado por el repentino abombamiento diastólico de la orejuela anterior mitral o tricús- pide,
debido al aumento de presión auricular izquierda o derecha.
Causas del Chasquido de Apertura (ChA)
ChA que se oye en la región inferior paraesternal izquierda
 Estenosis tricuspid́ ea (común)
 Regurgitación tricuspídea
 CIA.
ChA que se oye sólo en el ápex
 Estenosis mitral (común)
 Regurgitación mitral
 CIV
 PCA.
El ChA es suave o ausente en pacientes con estenosis mitral
(EM) en las siguientes condiciones:
1. EM leve
2. EM severa (debido a la dextrorrotación extrema derecha
del corazón)
3. EM calcificada
4. EM congénita
5. EM asociada a Estenosis o regurgitación aórtica
En la estenosis mitral, el ChA se oye mejor entre las áreas mitral y tricúspide, con el diafragma del estetoscopio, con el
paciente en posición de pie, y también puede oírse en todo el precordio.
El soplo mesodiastólico se oye mejor en el área mitral con la campana del estetoscopio, con el paciente en decúbito
lateral izquierdo (Maniobra de Pachón).
Clicks de Eyección (Vascular/Valvular)
Clicks Valvulares
• Los clicks de eyección se producen por la apertura de las válvulas semilunares
• El click de eyección aórtico se oye en la estenosis aórtica valvular
• El click de eyección pulmonar se oye en la estenosis pulmonar valvular.
Clicks Mesosistólicos

Los clicks mesosistólicos se oyen en

Síndrome de prolapso de la válvula mitral

Síndrome de prolapso de la válvula tricúspide

Aneurisma del tabique interauricular o interventricular

Anomalia
́ de Ebstein

Insuficiencia aórtica severa.
Clicks Vasculares
El click vascular se oye en el área aórtica en
 Dilatación aórtica
 Hipertensión arterial sistémica.
El click vascular se oye en el área pulmonar en
 Dilatación de la arteria pulmonar
 Hipertensión pulmonar.
Golpe Pericárdico
Se trata de un fuerte sonido diastólico de alta frecuencia que se oye en la pericarditis constrictiva debido a la brusca
interrupción del llenado diastólico precoz.
Frote Pericárdico
Sonido producido por el deslizamiento de las dos capas pericárdicas inflamadas. Es trifásico y de tipo áspero
(mesosistólico, mesodiastólico y presistólico). Estos son evanescentes y pueden variar con el tiempo y la postura. Los
frotes se escuchan mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón en el tercer y cuarto espacio.
El frote pericárdico se puede oír en





Pericarditis viral
Pericarditis piógena
Pericarditis tuberculosa
Infarto agudo de miocardio
Sin
́ drome de Dressler




Fiebre reumática aguda
LES
Artritis reumatoide
Uremia.
Plop Tumoral
Se trata de un sonido diastólico que se oye en los mixo- mas de aurícula derecha o izquierda, que son móviles y tienen
un pedículo largo.
Sonidos Prótesicos
o
o
Prótesis mitral: El sonido inicial corresponde al chasquido de apertura y y el sonido de cierre de S1.
Prótesis aórtica: El sonido inicial corresponde al click de eyección y el sonido de cierre de S2.
Soplos Cardiácos
Los soplos del corazón son series de vibraciones auditivas relativamente prolongadas de variable intensidad, calidad y
frecuencia. Se deben a la turbulencia que se produce cuando aumenta la velocidad de la sangre debido a un aumento
del flujo o debido al flujo a través de un orificio restringido o irregular.
Los soplos deben ser descritos de la siguiente manera:










Área precordial donde el soplo se oye mejor
Si el soplo es sistólico o diastólico
Tiempo y tipo de soplo (SSE, SPS, SMD, STD)
Intensidad del soplo (clasificación)
Tono del soplo (grave o agudo)
Si el soplo se oye mejor con la campana o el diafragma del estetoscopio (el SMD se oye mejor con la campana
del estetoscopio, mientras que el SSE, STD y SPS se oyen mejor con el diafragma del estetoscopio).
Conducción del soplo
Variación del soplo con la respiración (los soplos izquierdos se oyen mejor en la espiración, mientras que los
soplos derechos se oyen mejor en la inspiración)
Postura en la que el soplo se oye mejor (el SMD de la E. Mitral se oye mejor en la posición lateral izquierda y el
STD de la R. Aórtica se oye mejor con los pacientes sentados e inclinados hacia adelante y conteniendo la
respiración en la espiración)
Variación del soplo con la auscultación dinámica (maniobras, posturas, agentes farmacológicos como nitrito de
amilo).
Clasificación de Levine y Freeman para los Soplos
Soplo Sistólico
Grado
I
II
III
IV
V
VI
Muy suave
Suave
Moderado
Fuerte con frémito
Muy fuerte con frémito (se escucha con el
estetoscopio)
Muy fuerte con frémito (se escucha incluso cuando el
estetoscopio está un poco alejado de la pared
torácica)
Soplo Diastólico
Grado
I
II
III
IV
Muy suave
Suave
Fuerte
Muy fuerte con frémito
Soplos Sistólicos
Los soplos que se producen en cualquier parte o en la totalidad de la sístole (S1 a S2) son conocidos como soplos
sistólicos.
Soplos Sistólicos Precoces
Causas
o Comunicación interventricular








CIV muscular muy pequeña
CIV grande con hipertensión pulmonar.
Regurgitación Tricuspídea aguda severa
Regurgitación Mitral aguda severa
SSE: Soplo sistólico expulsivo
SPS: Soplo protosistólico
SMD: Soplo mesodiastólico
STD: Soplo telediastóiico
Soplos Mesosistólicos (Soplos Sistólicos Expulsivos)
 Estenosis aórtica (EA)
 Estenosis pulmonar (EP)
 Cardiomiopatia hipertrófica (CMHO).
Soplos Sistólicos Tardíos
Causas

Síndrome de prolapso de la válvula mitral

Síndrome de prolapso de la válvula tricúspide
 Disfunción de los músculos papilares.
Soplos Pansistólicos
 Regurgitación mitral (RM)
 Comunicación interventricular (CIV)
 Regurgitación tricuspídea (RT).
En RT, buscar además ondas ‘v’ prominentes en PVY y pulsaciones sistólicas hepáticas.
RT orgánica se asocia siempre con Estenosis tricuspídea (ET)
En la mayoria
́ de los casos, RT es funcional.
Soplos Diastólicos
Los soplos que se producen en cualquier parte de la diástole (Proto, meso o telediástole) son conocidos como soplos
diastólicos.
Soplos Diastólicos Precoces (protodiástole)
Causas
 Regurgitación aórtica (RA)
 Regurgitación pulmonar (RP)
Soplos Mesodiastólicos
Causas más comunes
 Estenosis mitral
 Estenosis tricúspide
Causas poco comunes
 Soplo de Carey-Coombs en valvulitis reumática aguda

Soplo de Austin-Flint de RA crónica

Regurgitación aórtica severa aguda (que se debe al flutter diastólico de la valva anterior mitral por la corriente
sanguínea regurgitante)

Soplo de Ritan en bloqueo AV completo

Soplos mesodiastólicos (SMD) en estados de gasto cardiaco alto

Regurgitación pulmonar orgánica.
Los SMD pueden ser escuchados a través de la válvula tricúspide del lado derecho del corazón en las siguientes
condiciones:
 Comunicación interauricular
 Regurgitación tricuspídea
 Conexión total venosa pulmonar anómala.
Los SMD pueden ser escuchados a través de la válvula mitral del lado izquierdo del corazón en las siguientes
condiciones:
 Comunicación interventricular
 Persistencia del conducto arterioso
 Regurgitación mitral
 Regurgitación aórtica.
Soplos Diastólicos Tardio
́ s (Soplos Pre-Sistólicos)
Causas
 Estenosis mitral
 Estenosis tricúspide
 Mixomas auriculares
 Bloqueo AV completo
Soplos Continuos
Un soplo continuo es el que se inicia en la sístole y se extiende hasta el segundo ruido cardíaco en parte o en la totalidad
de la diástole. Se genera por el flujo de sangre desde una zona de alta resistencia a una zona de baja resistencia sin
interrupción durante la sístole y la diástole.
Clasificación de los Soplos Continuos
Cortocircuito de alta presión a baja presión
Comunicación sistémica pulmonar





Persistencia del conducto arterioso
Ventana aortopulmonar
Atresia tricúspide
Atresia pulmonar
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar.
Conexión del corazón derecho a la circulacion sistémica


Fístula arteriovenosa coronaria
Ruptura del seno de Valsalva
Conexión de auric
́ ula izquierda a derecha

Síndrome de Lutembacher (defecto del tabique auricular + EM adquirida).
Fístulas arteriovenosas


Sistémica
Pulmonar.
Cortocircuito veno-venoso

Derivaciones portosistémicas.
Flujo normal a través de arterias estrechas






Coartación de aorta
Estenosis arterial pulmonar periférica
Estenosis de la carótida
Estenosis de la arteria celia
́ ca
Estenosis de la arteria mesentérica
Estenosis de la arteria renal.
Aumento del flujo a través de los vasos normales









Venoso (acentuación diastólica)
Hum venoso cervical
Vena umbilical (soplo Cruveilhier-Baumgarten)
Arterial (acentuación sistólica)
Soplo mamario
Soplo uterino
Hepatoma
Nefroma
Tirotoxicosis.
Enfoque de Soplos Continuos
Una aproximación al diagnóstico diferencial, cuando se oye un soplo continuo, se realiza mediante la evaluación de los
siguientes puntos:




Presencia o ausencia de cianosis
Tipo de impulso apical (VI o VD)
Sitio del soplo
Acentuación del soplo (fase sistólica o diastólica).
Cardiopatia Acianótica con
Ápex en VD
o
o
Ruptura de los senos de Valsalva en la auricula
derecha o ventrículo derecho
Estenosis arterial pulmonar periférica.
Ápex en VI
o
o
o
o
Persistencia del conducto arterioso
Ventana aortopulmonar
Ruptura de senos de Valsalva en el ventrić ulo
izquierdo
Fiś tula arteriovenosa coronaria.
Cardiopatia cianótica con
Ápex en VD
Conexión venosa pulmonar anómala total a VCS
o
Ápex en VI
Fiś tula arteriovenosa pulmonar
Colaterales broncopulmonares con:
 Tetralogía de Fallot
 Atresia tricuspid
́ ea
 Tronco arterioso.
o
o
Sitio del soplo



En PCA, el soplo continuo se oye mejor en e lprimer y segundo espacio intercostal izquierdo.
En la ventana aortopulmonar, el soplo continuo se oye mejor en el tercer espacio intercostal izquierdo.
En la ruptura del seno de Valsalva, el soplo continuo se oye mejor en el tercer y cuarto espacio intercostal izquierdo.
Soplos Continuos con Acentuación Sistólica
 Persistencia del conducto arterioso
 Estenosis arterial pulmonar periférica
 Anastomosis broncopulmonar.
Soplos Continuos con Acentuación Diastólica
 Ruptura del seno de Valsalva (RSDV)
 Fis
́ tula arteriovenosa coronario
 Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar (Sin
́ drome de White-Bland-Garland)
 Fis
tula
arteriovenosa
pulmonar.
́
Soplos en Vaivén (Soplos Bifásicos)
Soplo que se produce a través de un solo canal ocupando la mesosístole y el inicio de la diástole y que no llega a su
carga máxima alrededor de S2, por ejemplo, la estenosis aórtica con regurgitación aórtica, hipertensión pulmonar con
regurgitación pulmonar.
Soplo Sistólico-Diastólico
Un soplo que ocupa la siś tole y la diástole, se produce a través de diferentes canales y que no llega a un pico
maximo alrededor de S2
Causas

CIV con RA.
Soplos Inocentes
Suaves soplos sistólicos que se oyen en las personas sin ningún tipo de anomalía cardiaca. Se deben al aumen- to del
flujo sanguíneo a través de los tractos de salida ventriculares, son soplos cortos, suaves (grado 3/6 o menos), sistólicos y
generalmente se oyen sobre la zona supraclavicular y a lo largo de los bordes del esternón.
Los soplos inocentes se pueden escuchar
 En los niños, se le conoce como soplo de Still
 En adultos (> 50 años), se le conoce como soplo 50/50, es decir, 50%
de los adultos mayores de 50 años de edad pueden tener un soplo
sistólico.
Soplos Funcionales
Estos son los soplos causados por la dilatación de las cavidades del corazón, los vasos o el aumento del flujo.
Soplos Sistólicos
Soplo sistólico de eyección (SSE):
El SSE se puede oiŕ en la zona de la aorta en


RA severa
Dilatación de la aorta.
El SSE se puede escuchar sobre el área pulmonar en





RP Severa
CIA
CIV
PCA
Dilatación de arteria pulmonar.
El SSE también puede ser escuchado en ciertas deformidades esqueléticas como pectus excavatum o el síndrome de la
espalda recta.
Soplo pansistólico (SPS): En la dilatación del ventrículo izquierdo o ventrículo derecho, puede oírse respectivamente el
SPS funcional de la regurgitación mitral o tricúspide.
Soplos Diastólicos
Soplos de flujo mesodiastólico: Los soplos de flujo mesodiastólico pueden ser escuchados en las áreas de la válvula
mitral o tricúspide, sus causas ya han sido discutidas.
Soplos Cambiantes
Estos son soplos que cambian de naturaleza o intensidad de un momento a otro, por ejemplo,




Soplo de Carey-Coombs – cambios dia
́ a día
Endocarditis infecciosa
Trombos en la aurícula
Mixomas auriculares.
Auscultación Dinámica
La auscultación dinámica se refiere a los cambios en la hemodinamia circulatoria por las maniobras fisiológicas y farmacológicas, sobre el
efecto en los sonidos cardia
́ cos y soplos.
1. Respiración
Los soplos que surgen en el lado derecho del corazón se vuelven más fuertes durante la inspiración, ya que aumenta el retorno venoso y el
flujo de sangre. Los soplos izquierdos son sin cambios o se vuelven más suaves. La espiración tiene el efecto contrario (los soplos izquierdos
son más fuertes durante la espiración).
Espiración Profunda
El paciente se inclina hacia delante durante la espiración para acercar la base del corazón a la pared torácica y en esta postura, el soplo de
regurgitación aórtica y el sonido de frote pericárdico se oyen mejor.
2. Maniobra de Valsalva
En esta maniobra, se recomienda al paciente apretarse la nariz con los dedos y exhalar con fuerza contra la glotis cerrada. Esta maniobra
tiene 4 fases.
Fase 1: Al principio, hay aumento de la presión intratorácica y aumento transitorio en el gasto del ventrículo izquierdo.
Fase 2: Durante la fase de esfuerzo, el retorno venoso sistémico cae y resulta en la reducción del llenado del ventrículo derecho e izquierdo.
Como resultado, el volumen sistólico y la presión arterial caen, pero aumenta el ritmo cardíaco. La mayoría de los soplos cardiacos se vuelven
más suaves. Sin embargo, el soplo sistólico de la carmiodiopatia hipertrófica se hace más fuerte, y el click sistólico y el soplo del síndrome del
PVM comienzan antes.
Fase 3: Durante la fase de liberación, en primer lugar los soplos del lado derecho y luego los del lado izquierdo se hacen más fuertes antes de
volver a la normalidad.
Fase 4: Se disparan la presión arterial sistémica y hay bradicardia refleja.
3. Cambios Posturales
Cuando el paciente de repente se pone en cuclillas después de estar en la posición de pie, el retorno venoso y la resistencia arterial sistémica
incrementan simultáneamente provocando un aumento del volumen sistólico y la presión arterial. La mayoría de los soplos se hacen más
fuertes. Sin embargo, el tamaño del ventrículo izquierdo es mayor, lo que reduce la obstrucción del flujo de salida y por lo tanto, la intensidad
del soplo sistólico de la cardiomiopatia hipertrófica se reduce, mientras que el click mesosistólico y el soplo del PVM se retrasan.
De Cuclillas a Posición Erecta
Cuando el paciente se levanta rápidamente después de estar en cuclillas, ocurren los cambios opuestos.
4. Ejercicio Isométrico
Un sostenido apretón de manos durante 20-30 segundos aumenta la resistencia arterial sistémica, la presión arterial y el tamaño del corazón.
El soplo sistólico de la estenosis aórtica puede llegar a ser más suave debido a la reducción en el gradiente de presión alrededor de la válvula,
pero a menudo se mantiene sin cambios. La mayoría de los otros soplos se hacen más fuertes, excepto el soplo sistólico de CMHO, que es
más suave y el soplo del PVM se retrasa debido al volumen ventricular aumentado.
Electrocardiograma
La duración normal de la onda P es de 0.08 segundos a 0.10 segundos.
La amplitud máxima es de 2.5 mm
Eje Eléctrico
El eje eléctrico se debe tener en cuenta para la correcta interpretación del ECG. Se
determina a partir de las derivaciones en el plano frontal – I, II, III, aVR, aVL y aVF. Se
cuantifica mediante el sistema de referencia hexaxial, el eje QRS normal muestra una
amplia gama de normalidad entre -30° y +90°.
Si un vector cardiaco cursa paralelo a una derivación particular, hará una mayor
impresión en esa derivación y el registro ECG será positivo. El mismo vector registra un
complejo pequeño e isodifásico en la derivación, que es perpendicular a la anterior. Por
lo tanto, para determinar el eje se localiza el lugar en el plano frontal que muestra una
pequeña deflexión isodifásica QRS (deflexión QRS positiva y negativa
aproximadamente iguales), y su derivación perpendicular constituye el eje eléctrico del
corazón que muestra la deflexión QRS positiva máxima.
Es útil memorizar los pares de las derivaciones que son perpendiculares entre sí
(Derivación I a aVF, derivación II a aVL, derivación III a aVR). Un método similar puede ser adoptado para determinar la
onda ‘P’ y el eje de la onda ‘T’.
Métodos Sencillos (No es exacto)
 Derivación I y II muestran predominantemente un complejo QRS positivo – Eje normal
 Complejo QRS predominantemente positivo en la derivación I y negativo en la derivación III – Eje a la izquierda
 QRS predominantemente positivo en la derivación III y negativo en la derivación I – Eje a la derecha
 Desviación del eje izquierdo es más negativo que -30°
 Desviación del eje derecho es más positivo que +90°.
Crecimiento de la Auric
́ ula Izquierda
P mitral – La onda P es ancha y bif́ ida siendo > 0.11 seg en la derivación II u onda P bifásica en
V1.
Crecimiento de la Auric
́ ula Derecha
Ondas P altas con una amplitud > 2.5 mm en la derivación II (P pulmonale).
Crecimiento biauricular
Hipertrofia Ventricular Izquierda







Suma de la onda SenV1 y la onda RenV6 no debe superar los 35 mm normalmente. Si lo
hace, constituye una evidencia presuntiva de HVI (Indice de Sokolow)
Onda S es 20 mm o más de profundidad en V1.
Onda Res 20mm de altura o más en DI, o> 25mm en V6
Onda Res igual o mayor en V6 que la onda RenV5
Total de voltaje del QRS en las 12 derivaciones es menor de 175 mm. Los
valores superiores a 175 mm constituyen un buen criterio para HVI
Onda R en a VL>13mm
Cualquier R + cualquier S > 45 mm.
En la HVI por sobrecarga sistólica, existe atenuación o desaparición de la onda q inicial en la
derivaciones orientadas a la izquierda (DI, aVL, V , V ). Puede haber depresión del segmento
ST e inversión de la onda T.
En la HVI por sobrecarga diastólica, existen ondas q profundas y estrechas en las
derivaciones orientadas a la izquierda. Es posible que existan ondas T altas y simétricas en
las derivaciones precordiales izquierdas.
Hipertrofia Ventricular Derecha






Desviación del eje a la derecha
Ondas R dominantes en derivaciones orientadas a la derecha. Esto a menudo se
expresa como una relación
R:S. Si esta relación es superior a 1, se diagnostica HVD
Onda R es > 5mm dea mplitud en V1.
Predominio de la onda S en las derivaciones precordiales izquierdas
Suma de onda R en V1 y de onda S en V6 es más de 10
Ondas S terminales en todas las derivaciones estándar – Síndrome SI, SII, SIII
(corazón punta atrás) Onda R alta en V1
a. HVD
b. BRDHH
c. WPW (Tipo A)
d. Dextrocardia
e. IAM de la pared posterior
f. CMHO.
Hipertrofia Biventricular




ECG con evidencia de HVI + Desviación del eje a la derecha
ECG con evidencia de HVI + Rotación a la derecha del eje eléctrico
ECG con evidencia de HVI + Relación R:S > 1 en V1
QRS isodifásicas grandes en derivaciones precordiales mediales (fenómeno de
Katz-Wachtel)
CAI+ Relación R:S en V5 yV6 ≤1 o la onda S en V5 y V6 ≥ 7 mm o desviación del
eje a la derecha.
Bloqueo de Rama Derecha (BRDHH)
BRDHH Completo

Onda S amplia en DI,V5 yV6



En V1, deflexión de R alta, amplia y con muescas.
Duración del QRS ≥ 0.12 segundos en V1, V2.
Cambios secundarios en ST- T.
BRDHH Incompleto

Disminución de S en V2 (primera señal de BRDHH)

Duración del QRS < 0.12 seg.
Hemibloqueos (Bloqueos Fasciculares)
Hemibloqueo Anterior Izquierdo (HBAI)
Causas
 Cardiopatía isquémica
 Cardiomiopatia
 Hipertensión arterial de larga evolución
 ICC de larga evolución
 Puede deberse a IAM (bloqueo divisional peri-infarto).
Características ECG

Desviación del eje a la izquierda

Complejo rS en la derivación II; No hay r terminal u onda R como en el
IAM de la pared inferior

Derivación I y aVL puede reflejar una onda q inicial prominente seguida
de una onda R alta posterior

aVR puede reflejar una onda R terminal tardía

V5 y V6 no muestran ondas q iniciales que se ven normalmente. Hay
atenuación de las ondas R y ondas S prominentes en estas derivaciones

Las ondas T están en dirección opuesta a la principal desviación del
QRS.
HBAI, cuando se produce en asociación con BRDHH, por lo general indica un mal pronóstico y puede conducir a bloqueo
AV completo. Cuando se presenta con BRIHH, el pronóstico es peor.
Hemibloqueo Izquierdo Posterior (HBPI)
La aparición de HBPI es muy raro.
Características ECG

Desviación del eje a la derecha

Pequeñas ondas q iniciales prominentes en la derivación II, III y aVF; y
una pequeña onda r inicial en la derivación I

La extremidad distal de la onda R alta en la derivación II presenta
muescas

Ondas T bajas o invertidas en las derivaciones II, III y aVF, y ondas T
en posición vertical en la derivación I.
HBPI con taquicardia sinusal puede denotar una embolia pulmonar.
Bloqueo Bi-fascicular
Es la combinación BRDHH y hemibloqueo de rama
izquierda (se manifiesta como una desviación del eje,
por ejemplo, eje desviado a la izquierda en el
hemibloqueo anterior).
Bloqueo Tri-fascicular
Es la combinación de bloqueo bfascicular y bloqueo de
primer grado.
Causas de la Elevación del Segmento ST

Vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal)

Estenosis orgánica de las arterias coronarias (IM)

Aneurisma VI

Pericarditis (elevación cóncava del segmento ST hacia arriba, en asociación con ondas T altas y en pico sin cambios
recíprocos en las derivaciones opuestas)

Repolarización precoz.
Causas de la Depresión del Segmento ST

En cardiopatia
́ isquémica


Segmento ST horizontal (primer signo)
Depresión del segmento ST con inclinación ascendente (Puede ser también un cambio fisiológico. Una parábola hipotética
que une la extremidad distal de la onda P, el segmento PR, el segmento ST y la extremidad proximal de la onda T será














suave y continua en la unión fisiológica del segmento ST, mientras que la parábola se rompe en la unión anormal de la
depresión del segmento ST)
Depresión plana del segmento ST
Depresión del egmento ST con inclinación descendente (Esto refleja una forma grave de alteración del flujo coronario).
Hipokalemia
Hipotermia
Taquicardia
Hiperventilación
Ansiedad
Post-prandial, bebidas frías
PVM
EVC
Tabaquismo
Feocromocitoma
Terapia con digoxina
BRDHH y BRIHH.
ECG en Cardiopatía Isquémica
Necrosis Miocárdica
Esto es por la aparición de ondas Q patológicas (profundidad de la onda Q es más del 25% de la altura de la onda R
subsecuente y su anchura es de más de 0.04 seg.) Esto también puede manifestarse en forma de complejos QS
Lesión Miocárdica
Se caracteriza por la elevación del segmento ST en el
ECG. Una elevación > 1 mm es significativa.
Isquemia Miocárdica
Se caracteriza por ondas T invertidas, simétricas, en
pico y en ocasiones profundas.
Localización de IM
Infarto Ventricular Izquierdo

IM extenso de la pared anterior – DI, aVL y derivaciones precordiales

IM anteroseptal – V1 a V4

IM anterolateral – DI, aVL, V4, V5, V6

IM de la pared apical – V5, V6

IM de la pared inferior– DII, DIII y aVF

IM inferolateral – DII, DIII, aVF, V5 y V6.
Infarto Ventricular Derecho

Esto se sospecha en el contexto de un infarto agudo de cara inferior. Hay una
elevación del segmento ST (de 1 mm) en las derivaciones orientadas a la extrema
derecha V1 y V4R (a V6R).

No hay depresión recip
́ roca del segmento ST en las derivaciones precordiales
derechas en los casos de IM de la pared inferior.
Infarto Posterior verdadero
Las derivaciones precordiales derechas V1 a V3, sobre todo la derivación V2, refleja el cambio inverso o imagen en
espejo de un IM clásico de la pared anterior, es decir
o Imagen en espejo del complejo QS se refleja en una onda R alta y ligeramente amplia.
o Imagen en espejo del segmento ST con elevación cóncava se refleja en un
segmento ST deprimido con elevación cóncava. Usualmente, este cambio no
se ve.
o Imagen en espejo de la onda T invertida y simétrica se refleja en una onda T
vertical, amplia y por lo general alta. El diagnóstico de IM verdadero de la
pared posterior no se debe considerar sin este cambio.
Infarto Subendocárdico
El ECG se presenta con depresión del segmento ST y ondas T profundamente invertidas en las derivaciones
precordiales mediales y laterales, así como en DI y DII. Estos cambios persisten durante varios días (imagen en espejo
de infarto epicárdico).
IM con BRIHH
Es muy dific
́ il detectar la presencia de infarto de miocardio en presencia de BRIHH asociado.
Los diversos signos electrocardiográficos que se proponen para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en
presencia de BRIHH son los siguientes:



Elevación del segmento ST ≥ 1 mm y concordante con los complejos QRS
Depresión del segmento ST ≥ 1 mm en V1, V2 (o) V3
Elevación del segmento ST ≥ 5 mm y discordante con el complejo QRS
Presencia de ondas Q en dos derivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones estándar
Desviación del eje a la izquierda > - 30°
Regresión de onda R de V1 – V4
Patrón QRS de V1 – V4
Onda S terminal en V5 ó V6

Ondas T positivas en V5 ó V6

Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de la onda S en V 3 o V4 (signo de Cabrera)

Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de la onda R en DI, aVL, V 5 (o) V6 (signo de Chapman).





* Patrón de infarto no está enmascarado en DII, DIII, aVF y en latidos prematuros.
IM con BRDHH
La presencia de BRDHH no interfiere con el diagnóstico de la IM asociado.
Pericarditis Aguda
ECG muestra
 Taquicardia sinusal
 Un supradesnivel cóncavo y ascendente del segmentol ST
 Ondas T verticales, altas y en pico (cambio más temprano)
 No hay cambios recip
́ rocos en las derivaciones opuestas.
Derrame Pericárdico
ECG muestra

Ondas T planas o invertidas en la mayoría de las derivaciones

Complejos de bajo voltaje (voltaje del QRS es < 5 mm en las
extremidades y < 10 mm en las derivaciones precordiales)

Alternancia eléctrica.
Causas de Complejos de Bajo Voltaje

Obesidad

Pared torácica gruesa

Hipotiroidismo

Hipopituitarismo

Hipotermia

Enfisema.

Isquemia global

Cardiomiopatia
́

Cardiopatía amiloide

Derrame pericárdico

Estandarización incorrecta
Alternancia Eléctrica
La alternancia eléctrica es una manifestación del ECG en el que hay alternancia en la amplitud de los complejos QRS y/o
las ondas T. A menudo se acompaña de ritmo rápido.
Cuando se encuentra con ritmo lento, indica insuficiencia ventricular izquierda. Esto se ve ocasionalmente en un
derrame pericárdico.
Cuando hay presencia de un pulso alternante además de alternancia eléctrica, se dice que es completa.
Cuando la alternancia eléctrica se encuentra aislada, se dice que es incompleta.
ECG en el Desequilibrio Electrolítico
Hiperkalemia

Ausencia de onda P

Ensanchamiento del complejo QRS

Trastorno de conducción intraventricular

Ondas T altas y acuminadas

Desaparición del segmento ST.
Hipokalemia

Desaparición de la onda T

Aumento progresivo de la amplitud de la onda U

Bloqueo AV de primer y segundo grado

Depresión del segmento ST. 1
Hipermagnesemia Los hallazgos ECG son similares a
hiperkalemia.
HipomagnesemiaLos hallazgos ECG son similares a
hiperkalemia.
Causas de Ondas T Altas y Simétricas

Isquemia subendocárdica aguda, lesión o infarto

Recuperación de IM de la pared inferior

IM hiperagudo de la pared anterior

Angina de Prinzmetal

IM verdadero de la pared posterior

Hiperkalemia.
Hipocalcemia

Prolongación del intervalo QT (debido a un aumento
en la duración del segmento ST).

La prolongación del intervalo QT es inversamente
proporcional al nivel de calcio sérico.

Las ondas T son normales.
Hipercalcemia

Acortamiento del intervalo QT (debido al
acortamiento del segmento ST).

Las ondas T también pueden ser planas o
invertidas.
Uremia
Los hallazgos ECG son similares a hipocalcemia e
hiperkalemia (prolongación del intervalo QT + ondas T
altas y acuminadas).
Ondas P Ausentes

Fibrilación auricular

Paro sinusal o bloqueo

Ritmo nodal

Hiperkalemia.
‘P’ Invertida en DI

Ritmo nodal

Dextrocardia

Derivaciones invertidas en las extremidades.
ECG en Intoxicación por Drogas
Efecto de la Digoxina

Depresión del segmento ST y la inversión de la onda T en V5, V6 (“cubeta
digitálica”)

Intervalo Q-Tc corto

Bradicardia, Taquicardia paroxiś tica auricular (TAP), TAP con bloqueo,
extrasis
́ toles ventriculares, bigeminismo, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, bloqueos AV de 1er., 2do. (tipo Wenkebach) y 3er. grado.
Bloqueos de rama del haz de His y bloqueo AV de segundo grado (Mobitz II) no son
nunca una complicación de la toxicidad por digoxina
Efecto de la Quinidina

Prolongación del intervalo QT y del intervalo PR

Prolongación del complejo QRS (puede estar asociado el BRIHH o BRDHH)

Depresión ocasional del segmento ST

Torsades de pointes.
Causas de la Prolongación del Intervalo QTc (Normalmente, el intervalo QT es inferior al 50% del intervalo RR)

















Durante el sueno
̃
Hipocalcemia
Miocarditis aguda
Infarto agudo de miocardio
Efecto de la quinidina
Efecto de la procainamida
Antidepresivos tricić licos y tetracíclicos, fenotiazinas
Lesión cerebral
Hipotermia
CMHO
Bloqueo AV avanzado o completo, con torsades de pointes
Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (sordera congénita, ataques de síncope y muerte súbita)
Sin
́ drome de Romano-Ward (sin sordera)
Hipotiroidismo
PVM
Embolia pulmonar
Aumento del tiempo de contracción isovolumétrica (TCI).
Los síndromes de QT prolongado se caracterizan por una prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma,
arritmias ventriculares y muerte súbita, especialmente en los síndromes de QT largo familiar.
El intervalo QTc en síndromes familiares de QT largo varía desde 0.40–0.60 seg., que es de 0.38–0.47 seg. en las
condiciones no familiares.
Causas del Acortarmiento del Intervalo QT c

Efecto digitálico

Hipercalcemia

Hipertermia

Estimulación vagal.
ECG en la Embolia Pulmonar Aguda

Además de la taquicardia sinusal

Deflexiones de bajo voltaje

Patrón S Q T (S prominente en la derivación I, Q en la derivación III y T
invertida en la derivación III)

Desviación del eje a la derecha

BRDHH

Depresión del segmento ST o ascenso en escalera en la derivación I y II

Elevación ST o depresión del segmento en las derivaciones precordiales izquierdas

S prominente en V6

Inversión de T en derivaciones precordiales derechas

P pulmonale

Taquicardia sinusal única.
Caracteris
́ ticas ECG del EPOC






Complejos de bajo voltaje
HVD (desviación del eje a la derecha, BRDHH y S prominente en
V5, V6)
P pulmonale
Ondas S terminales prominentes en las derivaciones
I, II y III (Síndrome SI, SII, SIII)
Ondas R no progresivas en las derivaciones precordiales.
Caracteris
́ ticas ECG de la Hipotermia
Se caracteriza por una onda J u onda de unión, una giba como la desviación que se produce en la unión de la extremidad
distal del complejo QRS con el segmento ST. Hay un retraso en la inscripción de la deflexión intrinsecoide (> 0.06 seg),
que podría ser un signo temprano de la inminencia de la fibrilación ventricular (FV).


También puede ocurrir bradicardia sinusal y prolongación del intervalo QT.
La onda J es también conocida como onda “Osborne”.
Causas de la Onda Q Patológica
 IM transmural
 CMHO
 Síndrome de WPW
 Contusión cardiaca y miocarditis
 Corazón amiloide
 Origen anómalo de las arterias coronarias
 Racial.
ECG en Diversas Arritmias
Taquiarritmias
Las taquiarritmias se definen como el ritmo cardiaco con una tasa de más de 100
latidos por minuto. Estas arritmias pueden clasificarse en taquicardia supraventricular
(origen por encima de la bifurcación del haz de His) y la taquicardia ventricular.
Cuando el origen del impulso no se determina, estas arritmias se pueden clasificar
morfológicamente en una taquicardia compleja estrecha (duración de QRS < 120 ms,
es decir, tres pequeños cuadrados) y la taqui- cardia compleja amplia (duración de
QRS > 120 ms).
Análisis del ECG
• Frecuencia, morfología y regularidad de las ondas ‘P’
• Buscar onda ‘P’ sinusal / deflexión ectópica de P’2 / Flutter / Fibrilación
• Relación entre la actividad auricular y ventricular
• Morfologia
́ QRS durante el ritmo sinusal / taquiarritmia
• Respuesta al masaje del seno carotídeo / maniobras vagales.
Regla de los “100” para Taquicardias
La norma se refiere a la frecuencia auricular.



Taquicardia auricular – 200 ± 50
Flutter auricular – 300 ± 50
Fibrilación auricular – 400 ± 50
La taquicardia ventricular tiene el mismo rango que
la taquicardia auricular – 200 ± 50, pero por lo
general tiene una frecuencia en el lado más lento.
A. Taquicardia Supraventricular Paroxística
Los estudios electrofisiológicos han demostrado que la reentrada es responsable de la
mayoría de las TSV. El sitio anatómico se ha localizado en el nodo sinusal, la aurícula, el
nodo AV o en un circuito de macroentrada con la participación del nodo AV y de las vías
de derivación AV. El mecanismo de la TPSV puede ser rastreado en la base del intervalo
RP, el intervalo de tiempo entre el pico de una onda R y la onda P subsecuente durante la
taquicardia
1.
Taquicardia con R-P Corto
Tienen un intervalo R-P que es menos del 50% del intervalo RR. Estos incluyen:

Taquicardia de reentrada del nódulo AV (TRNAV): Se presenta en pacientes que tienen disociación funcional del
nodo AV en vías ‘lentas’ y ‘rápidas’. La conducción procede de manera anterógrada hacia abajo por la vía lenta y de
manera retrógrada hacia arriba por la vía rápida lo que resulta en la excitación auricular y ventricular de forma
concurrente. Las ondas P se ocultan dentro de los complejos QRS y se distinguen sólo por la comparación de la
morfologia
́ del QRS en la taquicardia y en el ritmo sinusal.



Taquicadia de reentrada AV ortodrómica (TRAV-O):Se trata de una via
́ accesoria en la cual la conducción
anterógrada hacia el ventrić ulo se produce a través del nodo AV y la conducción retrógrada hacia la auric
́ ula a través
de la vía accesoria. Las ondas P se ven poco después de los complejos QRS .
La taquicardia sinusal o taquicardia auricular ectópica con bloqueo AV de primer grado
Taquicardia de la unión: Se trata de una taquicardia de complejo estrecho que surge de la unión AV. El impulso es
conducido a la aurić ula y al ventrić ulo de forma simultánea y la onda P no es fácilmente discernible. Se ve en infarto
agudo de miocardio, cirugía de la válvula mitral/aórtica o en toxicidad por digitálicos.
2. Taquicardia con RP Largo
Tienen un intervalo RP mayor que el 50% del intervalo RR.
1. Taquicardia sinusal o taquicardia auricular ectópica con intervalos PR
normales.
2. Taquicardia por Re-entrado del nodo AV ‘Atípica’: La conducción anterógrada
procede por la vía nodal AV rápida y la conducción retrógrada por la vía nodal AV
lenta en pacientes con doble fisiología del nodo AV. Debido a la conducción
retrógrada lenta, la onda P puede verse después del complejo QRS.
3. Taquicardia por Re-entrado del nodo AV Ortodrómica: ’mediada por una vía
accesoria con propiedades de conducción lenta o reducida.
3. Síndrome de WPW
La pre-excitación es consecuencia de la activación anterógrada del ventrículo por
la vía accesoria, así como por el nodo AV, dando como resultado un intervalo PR
corto con una onda delta ascendente en el complejo QRS. La presencia de la vía
accesoria predispone a los individuos a TSV (TRAV ortodrómica de complejo
estrecho).
1. TRAV Antidrómica: (5% de los pacientes con WPW) La conducción hacia
los ventric
́ ulos baja a través de la via
́ accesoria y la conducción retrógrada a través del sistema His-Purkinje y del
nodo AV hacia las aurić ulas.
2. Fibrilación auricular:La fibrilación auricular en pacientes con sin
́ drome de
WPW puede facilitar la respuesta ventricular rápida ya que la via
́
accesoria no tiene propiedades decrementales y, finalmente puede
ocurrir fibrilación ventricular (FV).
4. Taquicardia Auricular Multifocal
La taquicardia auricular multifocal se manifiesta por 3 o más diferentes morfologías de onda ‘P’ con complejos QRS
irregulares. Esta taquicardia se ve comúnmente en pacientes con EPOC, especialmente cuando se encuentran en
terapia con teofilina.
5. Taquicardia Auricular con Bloqueo Cardíaco Completo
Esto es a menudo una manifestación de la toxicidad por digoxina a menos que se demuestre lo contrario.
B. Flutter Auricular
Es el resultado de un solo circuito de
reentrada alrededor de las barrera de
conducción funcional o estructural (debido a la
cicatriz de una cirugía cardiaca previa) dentro
de las auric
́ ulas. Las ondas del flutter son negativas en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y positivas en V1 con
apariencia “dentada”. La frecuencia auricular es usualmente de 300 latidos/minuto y bloqueo AV 2:1.
C. Fibrilación Auricular
Es la taquiarritmia sostenida más común vista en muchos pacientes.
Causas Comunes











10% de los ancianos > 75 años
FA aislada – < 65 años (normotensos con un corazón normal)
Valvulopatía
Cardiopatia hipertensiva
Cardiopatía isquémica coronaria
Miocarditis y cardiomiopatia
Cirugía cardíaca
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Pericarditis
La frecuencia auricular es de 400-600/minuto con una respuesta ventricular irregular rápida (>100 latidos/minuto).
El ECG se caracteriza por una línea de base irregular sin ondas P visibles. Las ondas de FA pueden ser finas (AF de
reciente aparición) o gruesas (AF de larga duración). El intervalo RR es de forma irregular y puede ser engañosamente
normal y lento en pacientes con bloqueo cardia
́ co completo, ya sea debido a una enfermedad del sistema de conducción
o toxicidad por digoxina.
Síntomas de FA (Debido a la frecuencia ventricular rápida):





Edema agudo de pulmón
Sin
́ cope
Angina
Palpitaciones
Eventos tromboembólicos (cerebral, periférico, renal, coronario).
Los episodios prolongados de la frecuencia ventricular rápida pueden causar una cardiomiopatia mediada por
taquicardia.
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