PRIMER CASO CLINICO FINAL

Practica 01: farmacoterapia
Seguimiento Farmacoterapeutico (SFT): Herramienta para evaluar la farmacoterapia
del paciente.
1.
Oferta del servicio
2.
Primera entrevista
3.
Estado de situación
4.
Fase de estudio
5.
Fase de evaluación
6.
Fase de intervención
7.
Resultado de la intervención
8.
Nuevo estado de situación
9.
Entrevistas sucesivas
I.
INTRODUCCIÓN
Poco a poco, aunque cada vez de forma mas acelerada, se van consolidando los datos
experimentales que repercuten en un mayor conocimiento de los mecanismos de
producción de las enfermedades y de su modificación por el uso de los fármacos. No
obstante, el incremento de las especialidades presentes ahora mismo en el mercado
farmacéutico español no ha supuesto una mejoría paralela del estado de salud de la
población, ya que en muchas ocasiones este incremento lleva consigo un mayor numero
de efectos secundarios y yatrogénicos, un uso indebido e incluso un abuso.
La farmacoterapia se encarga de conocer indicaciones, contraindicaciones, preparados,
vías de administración, dosificación, incompatibilidades e interacciones de los fármacos.
Todos estos conceptos son indispensables para técnicos del medicamento y
responsables de realizar la prescripción.
El uso racional de los medicamentos es un ideal que descansa en una farmacoterapia
racional, y este hecho implica a médicos, farmacéuticos, usuarios y pacientes. (Manual
de Farmacoterapia. Luis Bravo Diaz)
II.
OBJETIVOS
a)
Analizar la terapéutica medicamentosa del paciente a través de una visión global
del medicamento con respecto a su adecuada utilización.
b)
Colaborar para conseguir la existencia de medicamentos seguros, eficaces y de
calidad, correctamente identificados y con información apropiada.
III.
CASO CLÍNICO 1
3.1.
Descripción del caso clínico:
Se tiene a una paciente de 85 años de edad, cuyo peso es de 78kg, elige
constantemente carnes rojas para alimentarse; además de ser ex fumadora por 15 años.
La paciente asimismo consume café cada día en la mañana. Posee los siguientes
diagnósticos: DM2 hace 5 años, hipertensión arterial no controlada hace 10 años,
dislipidemia, anemia. El cual está siendo tratado con los siguientes medicamentos:
Glibenclamida (1 en la mañana, 1 en la noche, enalapril (1 en la mañana), metformina,
atorvastina (2 veces al día)
Al acudir al servicio de farmacia informa al farmacéutico las siguientes molestias: Dolor
abdominal, flatulencia, estreñimiento, dolor de cabeza, coloración amarillenta en
extremo de su orina, ardor estomacal. Además, se automedico con Uropol (4 tabletas
al día), Ibuprofeno (5 veces al día), Subsalicilato de bismuto.
Además, reporto creatinina sérica de un valor de 1.9mg/dL
3.2.
Diagnóstico (lístelos)

Diabetes mellitus tipo 2 hace 5 años.

Hipertensión arterial no controlada hace 10 años.

Dislipidemia

Anemia.
3.3.
Antecedentes:

Elige constantemente carnes rojas para alimentarse.

Ex fumadora por 15 años.

Consume café cada día en la mañana.
IV.
FASE DE ESTUDIO
A.
Enfermedades

Diabetes mellitus tipo 2 hace 5 años.

Hipertensión arterial no controlada hace 10 años.

Dislipidemia

Anemia
1.
Diabetes mellitus
Definición
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad determinada genéticamente en la que el
sujeto presenta alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, de las proteínas y
grasas, y una relativa o absoluta deficiencia de la secreción de insulina con grados
variables de resistencia a ésta. Entre 85 y 90% de los pacientes con DM son diabéticos
tipo 2. El tratamiento intensivo y adecuado se relaciona con el retardo en la aparición y
progresión de las complicaciones crónicas de la enfermedad, por lo que parece
razonable recomendar un control estricto de su tratamiento.
Estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indican que el número de
personas con diabetes en el mundo se ha incrementado de 30 millones en 1995 a 347
millones en la actualidad y se estima que para el 2030 habrá 366 millones. Por lo
anterior, la diabetes se considera un problema de salud pública cuyo impacto en
términos económicos, sociales y en la calidad de vida, la convierte en una prioridad
nacional.
Dado que la diabetes tiene un periodo de latencia largo con una fase preclínica que
puede pasar desapercibida, la posibilidad de que los pacientes sean detectados en
forma tardía es alta. El tratamiento de la diabetes incluye el control de la glucemia,
alcanzar objetivos terapéuticos sobre la presión arterial y los lípidos en sangre, así como
acciones preventivas como el uso de antiagregantes plaquetarios, cuidado de pies,
vacunación y detección oportuna de complicaciones crónicas. La implementación de
estas acciones ha demostrado ser eficaz en la prevención de muerte o incapacidad
prematura por diabetes.
Fisiopatología
El desarrollo de la DMT2 está provocado principalmente por dos mecanismos
patogénicos: (a) un progresivo deterioro de la función de las células de los islotes
pancreáticos que provoca una disminución de la síntesis de insulina y (b) una resistencia
de los tejidos periféricos a la insulina que da como resultado un descenso de la
respuesta metabólica a la insulina. Esta interacción entre la secreción y resistencia a la
insulina es esencial para el mantenimiento de una tolerancia normal de la glucosa. El
desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 puede describirse como una serie de
alteraciones celulares y metabólicas que afectan y deterioran la homeostasis de la
glucosa. La transición desde el control normal del metabolismo de la glucosa a la
diabetes mellitus tipo 2 se produce a través de estados intermedios alterados de dicho
metabolismo que empeoran con el tiempo. El primer estado de la enfermedad se conoce
como prediabetes, y consiste en un conjunto de desórdenes metabólicos caracterizados
por una gran hiperglucemia, suficiente para incrementar la incidencia de retinopatías,
nefropatías
y
neuropatías.
Cuando avanzamos en la secuencia temporal de la DMT2 encontramos una notable
alteración en la población de células del páncreas que componen los islotes de
Langerhans, provocada principalmente por la acumulación sobre estas células de fibras
de amilina procedentes de la hormona polipeptídica llamada polipéptido amiloide de los
islotes o IAPP. Esta hipersecreción de IAPP y deposición de fibras de amilina junto al
estrés del retículo endoplásmico provocado por el exceso de carga de trabajo debido a
la sobreproducción en la biosíntesis de insulina e IAPP dan como resultado la apoptosis
de las células β. A todas estas alteraciones debemos sumar las observadas en los
perfiles de incretinas como GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) y GLP-1
(glucagon-like peptide 1) relacionados directamente con el mantenimiento de la
homeostasis de la glucosa. Los factores de riesgo que predisponen a una persona sana
a desarrollar la DMT2 son varios, pero sobresale por encima de toda la obesidad. El
índice de masa corporal (IMC) ha sido utilizado en numerosos estudios epidemiológicos
como un potente indicador del riesgo de padecer DMT2. La lipotoxicidad causada por el
aumento de ácidos grasos libres circulantes, el cambio en los perfiles de las
lipoproteínas, la distribución de la grasa corporal y la glucotoxicidad provocada por la
sobreestimulación de las células son otros de los factores de riesgo a tener en cuenta
en el desarrollo de la DMT2.
2.
Hipertensión arterial no controlada
Definición
La hipertensión arterial refractaria, resistente, o más comúnmente llamada de difícil
manejo se define como una presión arterial de por lo menos 140/90 mmHg o de 130/80
mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal (niveles de creatinina por encima
de 1.5 mg/dl o proteinuria de más de 300mg en 24 horas), a pesar de una buena
adherencia al tratamiento a dosis máximas de por lo menos tres antihipertensivos, entre
ellos un diurético. Aquellos pacientes que recientemente han sido diagnosticados con
hipertensión arterial, o aquellos que no han recibido tratamiento no se deben considerar
como pacientes con hipertensión arterial de difícil manejo, sin importar su nivel de
presión arterial. Aquellos pacientes con hipertensión descontrolada son más propensos
a desarrollar daño a órgano blanco y a un mayor riesgo cardiovascular a largo plazo que
en aquellos pacientes en los que la presión arterial está controlada3. Condiciones como
la insuficiencia cardiaca, el evento cerebrovascular, el infarto del miocardio, y la
insuficiencia renal están relacionados con el grado de elevación en la presión arterial.
Otros factores de riesgo como la diabetes y la dislipidemia, incrementan aún más el
riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Fisiopatología
La PA corresponde a la tensión en la pared que genera la sangre dentro de las arterias,
y está determinada por el producto de dos factores: el débito cardíaco y la resistencia
periférica total. El débito cardíaco depende de la contractibilidad miocárdica y del
volumen circulante intra-torácico. La participación de la frecuencia cardiaca es menor
en el débito cardiaco, excepto cuando está en rangos muy extremos. A su vez, la
resistencia periférica depende del tono del árbol arterial y de las características
estructurales de la pared arterial.
El latido cardíaco sólo inyecta sangre en el árbol arterial durante la fase de la sístole
ventricular. Esto determina un flujo pulsátil sobre las paredes de las arterias. Gracias a
que la aorta y grandes arterias son distensibles, almacenan en su zona distendida parte
de la sangre recibida durante la sístole, la cual es devuelta a la circulación durante la
diástole. El hecho anterior determina que también fluya sangre por las arterias durante
la diástole, a pesar de que el corazón no expulsa sangre en esa fase.
El valor máximo de la presión durante la sístole se conoce como PA sistólica (PAS), y
el valor mínimo durante la diástole se conoce como PA diastólica (PAD). La PAS
depende fundamentalmente del débito cardíaco y la distensibilidad de la aorta y grandes
arterias, esta última se expresa a través de la onda de pulso retrógrada. En cambio, la
PAD depende fundamentalmente de la resistencia periférica
La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores genéticos y factores
ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente debida a la herencia
y a determinados factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos individuos
predomina el peso genético, mientras que en otros los factores ambientales. El 95% de
las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen una etiología definida,
constituyen la llamada hipertensión arterial (HTA) esencial, también denominada
primaria o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas causas entre las
que destacan por su frecuencia las inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad
renovascular, el fallo renal, la feocromocitoma y la hiperaldosteronismo. La hipertensión
arterial esencial es un desorden heterogéneo, puede haber considerables variaciones
en la participación de los factores causales en diferentes períodos y estadios, y en
diferentes individuos.
3.
Dislipidemia
Definición
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el
sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG)
o hipertrigliceridemia. Son entidades frecuentes en la práctica médica, que acompañan
a diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo,
la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome metabólico (SM) y el empleo
de algunos fármacos. La prevalencia es variable. En sujetos sanos se reportan cifras de
57,3 % para la hipertrigliceridemia y de 48,7 % para el hipercolesterolemia; valores más
altos en pacientes con resistencia a la insulina (RI). Un estudio en Cuba en pacientes
mayores de 60 años encontró 56,9 % con dislipidemias
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito de
lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los
párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. El aumento excesivo
de los triglicéridos (T G) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de
pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que
constituye una urgencia médica. Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta
el riesgo de morbilidad y muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus
afecciones, y se convierten en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por
los graves daños que provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se
describirán los aspectos básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el metabolismo
de las lipoproteínas, la clasificación de las dislipidemias y su tratamiento.
Fisiopatología
Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la sangre
unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína plasmática,
transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas contiene las
proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos porciones, una polar
y otra apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de la partícula. En el núcleo de
la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y
los TG. La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y
proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes
en proteínas son las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las
lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos y lipoproteínas que sufren.
Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol y otros,
son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las lipasas, con
la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el
duodeno, primera porción del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan
a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre
los TG de origen exógeno o dietético.
Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG
sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en sangre de estas
dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones circulantes
de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas.
Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino
delgado y presentan un metabolismo complejo. El flujo de colesterol libre desde las
células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se
combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes. El colesterol de las
HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y
se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y
produce las HDL maduras.
4.
Anemia
Definición
La OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina dos desviaciones
estándar por debajo de lo normal para la edad y el sexo. En términos prácticos podemos
adoptar las cifras de 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en las mujeres y 11 en la
embarazada. En los niños de 6 meses a 6 años 11/gr/dl y de 6 años a 14 años, 12 gr/dl.
Estos criterios están basados en estudios de población que no incluyen a personas
mayores de 65 años por lo que tal vez no se pueda aplicar a los ancianos.
La anemia presenta una elevada prevalencia en las consultas de atención primaria,
pediatría y en el control de la gestación. No es lo mismo la deficiencia de hierro (DH)
que la anemia por deficiencia de hierro (ADH). La ADH es la causa más frecuente de
anemia en todo el mundo y representa un importante problema de salud principalmente
en los países subdesarrollados. La ADH es muy prevalente de forma que hasta un 5%
de niños y adolescentes, un 10% de las mujeres pre menopáusicas y un 1% de los
hombres tienen anemia por deficiencia de hierro; y puede llegar hasta un 40% de los
ancianos que se cuidan en sus domicilios.
Fisiopatología
Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad sintomática creciente, en el déficit
de Fe: 1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del SRE, primero
en hígado y bazo, y después, en médula ósea, de curso asintomático; 2) FeP sin anemia:
aumenta el déficit de Fe, evidenciado en su menor disponibilidad sérica, con mayor
afectación analítica bioquímica, pero sin afectación del hemograma, y aparición de
sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe; y 3) AFe:
alteraciones hematológicas propias, mayor afectación de las anomalías previas y
sintomatología de anemia. Los síntomas iniciales de la carencia de Fe, relacionados en
gran parte con su función en determinadas reacciones enzimáticas, afectan
fundamentalmente a las funciones: cerebral, digestiva e inmunológica, mejorando todas
ellas cuando se corrige la FeP antes de que se corrija la anemia. Varios de los efectos
a largo plazo sobre el SNC tendrían relación con alteraciones en el neurometabolismo,
en la función de los neurotransmisores y en la mielinización, la sinaptogénesis y la
dendritogénesis durante la etapa de desarrollo cerebral, algunos persistentes, incluso
tras la corrección de la deficiencia de Fe. Una de las consecuencias, entre otras
alteraciones neurobiológicas, sería la disminución en la velocidad de conducción visual
y auditiva. La fisiopatología derivada de la disminución de Hb es común a otras anemias.
2.
Semiología (signos y síntomas)
a)
Cabeza:
-Dolor de cabeza
-Visión borrosa
Cefalea: Dolor de cabeza intenso y persistente que va acompañado de sensación de
pesadez.
Piel: Palidez
Lesiones cutáneas:
b)
Huesos.
c)
Tórax
d)
Dolores articulares.
3.
Defina brevemente cada diagnóstico
Diabetes mellitus

Examen aleatorio de azúcar en la sangre. Los niveles de azúcar en la sangre
se expresan en miligramos por decilitro (mg/dL) o milimoles por litro (mmol/L). Sin
importar cuándo hayas comido por última vez, una muestra de sangre que indique que
tu nivel de azúcar en sangre es de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) o superior indica probabilidad
de diabetes, especialmente si también tienes signos y síntomas de diabetes, como
orinar frecuentemente y sed extrema.

Examen de azúcar en la sangre en ayunas. Se toma una muestra de sangre
después de una noche de ayuno. Una lectura de menos de 100 mg/dl (5,6 mmol/l) es
normal. Un nivel de entre 100 mg/dl y 125 mg/dl (5,6 mmol/l a 6,9 mmol/l) se considera
prediabetes.

Si tu nivel de azúcar en sangre en ayunas es 126 mg/dl (7 mmol/l) o superior en
dos análisis distintos, tienes diabetes.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Esta prueba se usa con menos
frecuencia que las otras, excepto durante el embarazo. Tendrás que ayunar durante la
noche y luego beber un líquido azucarado en el consultorio del médico. Se mide el nivel
de azúcar en sangre periódicamente durante las siguientes dos horas.
Hipertensión arterial no controlada

Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la medición de la PA en la
consulta médica. Así entonces, se considera a un paciente como hipertenso cuando
presenta repetidamente cifras mayores o iguales a 140/90mmHg.
EXAMEN FÍSICO: Este trascendente momento lo debemos realizar en un ambiente
relajado, acondicionado, con una relación médico-paciente apropiada, donde este último
se encuentre colaborativo y agradado.
Dislipidemia
El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de las
lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y tendones.
Se recomienda evaluar los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en
todos los pacientes adultos. Las mediciones no deben realizarse en los sujetos que en
las últimas seis semanas hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades
intercurrentes agudas, cirugía o pérdida de peso. En relación con los límites de
normalidad de los lípidos, se ha considerado su evaluación con base en el riesgo
cardiovascular.
Colesterol HDL: se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se
encuentren por debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio clínico
en los sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una concentración
de colesterol-HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan otros factores de
riesgo cardiovascular cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40 y 46 mg/dL.
Anemia
Debe basarse en:
Interrogatorio: prestar especial atención a:
•
Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de
carbohidratos y leche, etc. • Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit
de hierro en la madre.
•
Antecedentes de patología perinatal.
•
etc.
Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis,
•
Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
Examen físico: la deficiencia de hierro
Puede provocar alteraciones a casi todos los sistemas del organismo. La palidez
cutáneo-mucosa es el signo principal; también se puede observar: retardo del desarrollo
pondoestatural, esplenomegalia leve, telangiectasias, alteración de tejidos epiteliales
(uñas, lengua) y alteraciones óseas. Además, se ha asociado a la anemia ferropénica
con el espasmo del sollozo37-40 y con elevada predisposición a desarrollar accidente
cerebrovascular isquémico,41 aunque estas asociaciones no han sido aun plenamente
establecidas.
Estudios de laboratorio:

Hemograma:

Hemoglobina y hematocrito: disminuidos

Recuento de reticulocitos: normal.

Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de

otro diagnóstico.
B.
Signos vitales.
Tabla 1. Signos vitales de paciente utilizados en el caso clínico de una paciente
con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Ayacucho, 2019.
Signos vitales:
FC
PA
FR
Rango normal
70XMIN
90/60mmHg
hasta 120/80
mmHg
12-16/MIN
Valor
del
paciente
45 por minuto
190/75mmHg
20 por minuto
Análisis de los datos del paciente
Presenta bradicardia por que se encuentra
por debajo de los rangos de referencia.
Presenta la tensión sistólica elevada que le
origina la crisis hipertensiva, por otro lado, la
diastólica está por debajo del rango normal.
Se observa que es mayor a los valores de
referencia, lo cual indicaría que fue originado
por el pasado de la paciente, que fue
fumadora durante mas 15 años.
Exámenes auxiliares de laboratorio
C.


Glucosa en ayunas 130 mg/dL
Creatinina sérica 1.9 mg/dL (calcular la depuración de la creatinina e indicar que
tipo de daño renal tiene el paciente, además pegar la tabla de tipos de daño renal
o insuficiencia renal)
Tabla 2. Exámenes auxiliares de laboratorio de paciente utilizados en el caso clínico de
una paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Ayacucho, 2019.
Pruebas de
laboratorio
GLUCOSA
CREATININA
SERICA
Rango
normal
70 - 110
mg/dL en
ayunas
0.7 a 1.3
mg/dL
hombres 0.6
a 1.1 mg/dL
mujeres
Valor del
paciente
130mg/dL
1.9 mg/dL
Análisis de los datos del paciente
La paciente presenta un cuadro de
hiperglucemia, los cuales podrían ser las
consecuencias de los malos hábitos como:
Fumar por más de 15 años, el consumo
excesivo de café, etc.
El organismo no cuenta con la suficiente
cantidad de insulina o cuando la cantidad de
insulina es muy escasa. La hiperglucemia
también se presenta cuando el organismo no
puede utilizar la insulina adecuadamente.
El análisis mide el nivel de creatinina en la
sangre. Se hace para ver qué tan bien están
funcionando los riñones. Y con los resultados
obtenidos podemos confirmar que existe un
fallo renal.
Cálculo de la depuración de la creatinina
𝒅𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 = (
(𝟏𝟒𝟎 − 𝟖𝟓)𝒙𝟕𝟖𝒌𝒈
) 𝟎. 𝟖𝟓
𝟕𝟐𝒙𝟏. 𝟗𝒎𝒈/𝒅𝑳
Depuración de la creatinina=26.7 mL/min
Interpretación: La creatinina es una sustancia orgánica que se produce a consecuencia de la
degradación de la creatina, un compuesto de los músculos. Su presencia forma parte del
metabolismo de los músculos y sus valores suelen permanecer estables, sin embargo, si sus
niveles en sangre se elevan por encima de lo que se considera normal, podría ser un signo de
enfermedad renal, ya que los riñones son los encargados de filtrar la creatinina, para que se
excrete a través de la orina.
D.
V.
Farmacoterapia
FASE DE EVALUACIÓN.
Tabla 3. Farmacocinética y farmacodinamia de medicamentos utilizados en el
caso clínico de una paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA,
dislipidemia y anemia. Ayacucho, 2019.
GLIBENCLAMIDA (GLIBURIDA) TABLETA 5mg/d
Farmacocinética (LADME)
Farmacodinamia (Mecanismo de acción)
Liberación: Se absorbe de forma rápida desde el El efecto inicial es aumentar la secreción de insulina de
tracto gastrointestinal y se une de manera intensa las células beta.
con las proteínas plasmáticas.
También puede disminuir la tasa de producción de
glucosa hepática y aumentar la sensibilidad del receptor
Absorción:
de insulina
Biodisponibilidad: variable, dependiendo de la
Inicio: 15-60 min después de una dosis única (aumento
forma de dosificación oral.
de los niveles de insulina en suero)
Inicio: 15-60 min después de una dosis única
Duración: <24 h
(aumento de los niveles de insulina en suero)
Vd: 9-10 L
Duración: <24 h
Tiempo pico de suero: 2-4 hr (adultos)
Vd: 9-10 L
Tiempo pico de suero: 2-4 hr (adultos)
Distribución: Proteína unida: 99%
Metabolismo:
Metabolizado ampliamente en el hígado a
metabolitos menos activos.
Metabolitos:
4-trans-hidroxiglicururo,
3-cishidroxiglicururo (activo)
Eliminación:
Vida media: 10 h (DiaBeta); 4 h (Glynase,
PresTab)
Excreción: orina (50%), heces (50%)
ENALAPRIL MALEATO (TABLETA 20mg/d)
Farmacocinética (LADME)
Farmacodinamia (Mecanismo de acción)
Liberación: Se absorbe con rapidez por vía oral.
Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) dilatan las arterias y
las venas mediante la inhibición competitiva
Absorción:
de la conversión de angiotensina I en
Biodisponibilidad: 60%
angiotensina II (un potente vasoconstrictor
Inicio: 1 hora
endógeno) e inhibiendo el metabolismo de
Duración: 6 h (IV), 12-24 h (PO)
la bradicinina; Estas acciones dan como
Tiempo de plasma máximo: 15 min (IV), 1 h (PO
resultado reducciones de precarga y
Distribución: Proteína unida: 50-60%
poscarga en el corazón.
Metabolismo:
Los inhibidores de la ECA también
Hígado (70%); enalapril sufre una biotransformación hepática
promueven la excreción de sodio y agua al
a enalaprilato en el plazo de 4 horas después de la
inhibir la secreción de aldosterona inducida
administración oral
por angiotensina-II; También puede
Metabolitos: enalaprilato (activo)
observarse elevación de potasio.
Respuesta inicial para HTN: 15 min (IV), 1 h (PO)
Los inhibidores de la ECA también
Respuesta máxima para HTN: 1-4 h (IV), 4-6 h (PO)
provocan efectos renoprotectores a través
Eliminación:
de la vasodilatación de las arteriolas
Eliminación de la vida media: 2 h (fármaco original), 35-38 h
renales
(metabolito activo [enalaprilato])
Los inhibidores de la ECA reducen la
Dializable: sí (hemodiálisis)
Excreción: Orina (61%); heces (6% como enalapril, 27% como remodelación cardíaca y vascular asociada
con la hipertensión crónica, la insuficiencia
enalaprilato)
cardíaca y el infarto de miocardio
IBUPROFENO (TABLETA 400mg)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: Se absorbe con rapidez después de la administración oral.
Absorción:
Absorbe rápidamente (85%)
Biodisponibilidad: 80-100%
Inicio: 30-60 min.
Duración: 4-6 hr
Distribución:
Proteína unida: 90-99%
Concentraciones> 20 mcg / mL
Vd: 0.12 L / kg (adultos); 0.164 L / kg (niños)
Metabolismo:
Se metaboliza rápidamente en el hígado (principalmente por CYP2C9; sustrato de
CYP2C19) a través de la oxidación a metabolitos inactivos.
Metabolitos:
Metabolito A: (+) - ácido 2- [4 '- (2-hidroxi-2-metilpropil) fenil] propiónico
Metabolito B: ácido (+) - 2- [4 '- (2-carboxipropil) fenil] propiónico
Eliminación:
Vida media: 2-4 h (adultos); 1.6 h (niños de 3 a 1 año; 35-51 h (día 3), 20-33 h (día
5). Excreción: orina (50-60%; <10% sin cambios); resto en heces dentro de 24 hr
ATORVASTATINA (TABLETA 20mg/d)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: La Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración
de plasma máxima (Tmax) de 1-2 horas.
Absorción:
Biodisponibilidad: 14% (fármaco original)
Inicio: 3-5 días.
Duración: 48-72 hr.
Tiempo pico de suero: 1-2 horas
Efecto máximo: 2 semanas.Tiempo pico de suero: 2-4 hr (adultos)
Distribución:
Proteína unida: 98%
Vd: 381 L
Metabolismo:
A través de la enzima hepática P450 CYP3A4
Metabolitos: derivados orto y parahidroxilados y productos de betaoxidación (inactivos)
Eliminación:
Vida media: 14 h
Dializable: No (HD)
Excreción: Principalmente a través de la bilis; orina (2%)
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
Inhibe la síntesis de
prostaglandinas en los
tejidos corporales
mediante la inhibición
de al menos 2
isoenzimas, COX-1 y
COX-2 de
ciclooxigenasa (COX).
Puede inhibir la
quimiotaxis, alterar la
actividad de los
linfocitos, disminuir la
actividad de las
citocinas
proinflamatorias e
inhibir la agregación de
neutrófilos; Estos
efectos pueden
contribuir a la actividad
antiinflamatoria.
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
Inhibidor de la HMGCoA
reductasa;
inhibe el paso que
limita la velocidad en
la biosíntesis del
colesterol mediante
la
inhibición
competitiva de la
HMG-CoA reductasa.
METFORMINA (TABLETA 500mg/2v/d)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: Después de la administración de metformina por vía oral un 70% se
absorbe en el intestino delgado
Absorción:
Biodisponibilidad: 50-60%
Tiempo pico de plasma
Liberación regular: 2-3 h
Versión extendida: 4-8 hr
Distribución:
Límite de proteínas: mínimo
Vd: 650 L (lanzamiento regular)
Metabolismo:
Metabolismo: no por el hígado.
Eliminación:
Vida media: 4-9 hr
Dializable: sí (hemodiálisis)
Aclaramiento renal: 450-540 ml / min (liberación regular)
Excreción: orina (90%, por secreción tubular)
SUBSALICILATO DE BISMUTO (LIQ. ORAL 87,33mg/5ml)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: Tras la administración oral, el subsalicilato de bismuto se hidroliza casi
completamente en el tracto gastrointestinal a bismuto y ácido salicílico.
Absorción:
Biodisponibilidad: Bismuto, <1%; salicilato, 80%
Tiempo de plasma máximo: bismuto, 1.8-5 h
Inicio: 4 h
Distribución:
Proteína unida: bismuto, 90%; salicilato,> 90%
Vd: Bismuto, 170 mL / kg.
Metabolismo:
Estómago: el subsalicilato de bismuto se hidroliza en el estómago para formar oxicloruro
de bismuto (BiOCl) ligeramente soluble y ácido salicílico.
Intestino delgado: el subsalicilato de bismuto inalterado pasa al duodeno y reacciona
con otros aniones (p. Ej., Bicarbonato y fosfato) para formar sales de subcarbonato de
bismuto y fosfato de bismuto
Colon: BiOCl, subcarbonato de bismuto, fosfato de bismuto y subsalicilato de bismuto no
disociados reaccionan con el sulfuro de hidrógeno (producido por los anaerobios
colónicos) para formar sulfuro de bismuto negro, que es responsable del oscurecimiento
inocuo de las heces y / o la lengua.
Hígado: el salicilato se metaboliza ampliamente en el hígado.
Metabolitos: Salicilato (activo); BiOCl, subcarbonato de bismuto y fosfato de bismuto
(actividad desconocida)
Eliminación:
Vida media: bismuto, 21-72 días; salicilato, 2,5 h
Excreción: bismuto, heces (99%) y orina (0.003%); salicilato, orina (95%)
Liquidación: Bismuto, 50 mL / min.
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
Disminuye la
producción de
glucosa hepática;
disminuye la
absorción de
glucosa GI;
aumenta la
sensibilidad a la
insulina de las
células diana
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
Acción
antiinflamatoria
antimicrobiana
(bismuto); efecto
antisecretor
(salicilato)
CIPROFLOXACINO (TABLETA 500mg/12h)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: La ciprofloxacina se administra por vía oral e intravenosa. Después de una
dosis oral, la ciprofloxacina se absorbe rápidamente en el tracto digestivo,
experimentando un mínimo metabolismo de primer paso.
Absorción:
Biodisponibilidad (PO): ~ 50-85%
Tiempo máximo de plasma (PO): liberación inmediata, 0.5-2 hr; lanzamiento extendido, 12.5 hr
Distribución:
Distribuido ampliamente en todo el cuerpo; las concentraciones tisulares a menudo
exceden las concentraciones séricas, especialmente en riñones, vesícula biliar, hígado,
pulmones, tejido ginecológico y tejido prostático; la concentración de líquido
cefalorraquídeo (LCR) es del 10% en las meninges no inflamadas y del 14-37% en las
meninges inflamadas; cruza la placenta; entra en la leche materna
Proteína unida: 20-40%
Vd: 2.1-2.7 L / kg
Metabolismo:
Metabolizado en hígado.
Inhibidor enzimático: CYP1A2
Eliminación:
Vida media: 2-5 hr (niños); 3-5 horas (adultos)
Excreción: orina (30-50%), heces (15-43%)
FENAZOPIRIDINA (TABLETA 100mg/12h)
Farmacocinética (LADME)
Liberación: La fenazopiridina se administra por vía oral. No se conoce
la farmacocinética de este fármaco.
Absorción:
Se absorbe por vía oral, tiene biotransformación hepática y posiblemente otros tejidos la
metabolizan. Cabe destacar que uno de sus metabolitos principales es el paracetamol.
La ligadura plasmática es inexistente y tiene una vida media de 8-12 horas
Distribución: Proteína unida: 99%
Metabolismo:
Metabolizado por el hígado.
Eliminación:
Orina: se elimina principalmente a través de la rápida excreción por los riñones (65% sin
cambios)
Heces: cantidad menor
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
Inhibe la
relajación del
ADN; inhibe la
ADN girasa en
organismos
susceptibles;
Promueve la
rotura del ADN
de doble cadena.
Farmacodinamia
(Mecanismo de
acción)
No se conoce el
mecanismo de
acción de la
fenazopiridina.
Solo se sabe que
se excreta en la
orina y que
ocasiona un
efecto anestésico
sobre la mucosa
del tracto urinario.
Tabla 4. Evaluación de dosis de medicamentos utilizados en el caso clínico de una
paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Ayacucho, 2019.
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
GLIBENCLAMIDA (GLIBURIDA) TABLETA 5mg/d
tableta

1,25 mg; 2,5 mg, 5 mg
tableta micronizada

1.5 mg, 3 mg, 5 mg, 6 mg
Diabetes mellitus tipo 2
Comprimidos regulares
Inicial: 2.5-5 mg PO qDay
Mantenimiento: 1.25-20 mg PO qDay o q12hr
No exceder 20 mg / día.
Considere la administración de q12hr para dosis> 10 mg / día
Comprimidos micronizados
Inicial: 1.5-3 mg PO qDay
Mantenimiento: 0.75-12 mg PO qDay
No exceder 12 mg / día.
Pacientes con riesgo de hipoglucemia: 0.75 mg PO qDay inicialmente
Transferencia de la terapia de insulina a glyburide
Dosis actual de insulina <20 unidades: suspenda la insulina e inicie la dosis de
gliburida a 2,5-5 mg / día (regular) o 1,5-3 mg / día (micronizado)
Dosis actual de insulina 20-40 unidades: suspenda la insulina e inicie la dosis de
gliburida a 5 mg / día (regular) o 3 mg / día (micronizado)
Dosis actual de insulina> 40 unidades: reduzca la dosis de insulina en un 50% e
inicie la dosis de gliburida a 5 mg / día (regular) o 3 mg / día (micronizado); aumente
la dosis de gliburida en 1,25-2,5 mg (regular) o 0,75-1,5 mg / día
(micronizado); disminuye la dosis de insulina gradualmente, según la respuesta del
paciente a medida que aumenta la dosis de gliburida
Modificaciones de dosificación
Insuficiencia renal: si CrCl <50 ml / min; se recomienda precaución
Insuficiencia hepática: usar dosis iniciales y de mantenimiento conservadoras; evitar
su uso en la enfermedad hepática grave
Designaciones huérfanas
Lesión aguda de la médula espinal
Hemorragia subaracnoidea aguda
Accidente cerebrovascular isquémico agudo
DOSIS DEL
PACIENTE
(1 en la
mañana, 1
en la
noche)
El paciente
utiliza
5
mg/12hrs
por vía oral.
siendo un
total de 10
mg al día.
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
La
paciente
utiliza la dosis
inicial y esta en
el
rango
establecido,
además
el
examen
de
creatinina
sérica
para
hallar
la
depuración de
ésta
resultó
26.7ml/min; por
ende
se
recomienda
tomar
precaución (Es
decir,
la
paciente tiene
insuficiencia
renal grave)
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
ENALAPRIL MALEATO (TABLETA 20mg/d)
solución inyectable
1.25mg / mL
tableta
2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg
polvo para solución oral (Epaned)
Frasco de 150 mg (1mg / mL después de la reconstitución)
Hipertensión
Oral
Inicial: 2.5-5 mg PO qDay
Mantenimiento: 10-40 mg / día PO qDay o dividido q12hr
IV
1,25 mg / dosis IV durante 5 minutos q6 h; Se han administrado dosis de hasta 5 mg
/ dosis IV q6hr.
Disfunción ventricular izquierda
Inicial: 2,5 mg PO q12hr
Puede titular hasta 20 mg / día.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Inicial: 2.5 mg PO qDay o q12hr
Mantenimiento: 5-40 mg / Día dividido q12hr; valorar lentamente q2 semanas
IV: 1,25-5 mg q6hr; evitar la administración intravenosa en insuficiencia cardíaca
inestable o infarto agudo de miocardio
Conversión de IV a forma de dosificación oral.
Si no recibe diuréticos simultáneamente, inicie enalapril 5 mg PO qDay; si al mismo
tiempo recibe diuréticos y responde a 0,625 mg IV q6hr, inicie a 2,5 mg PO
qDay; Titular hacia arriba según sea necesario
Modificaciones de dosificación
Insuficiencia hepática: no se requiere ajuste de dosis
Insuficiencia renal

CrCl <30 ml / min: (PO) Iniciar 2,5 mg; titulación a la respuesta; no exceder
40 mg
Diálisis: 2,5 mg PO en el día de diálisis; Ajustar la dosis en los días sin diálisis según
la presión arterial.
CrCl <30 ml / min: (IV) Iniciar 0,625 mg cada 6 h; titulación basada en la respuesta
CrCl ≥30 mL / min: (PO) Iniciar 5 mg / día; Titulación hasta un máximo de 40 mg.
CrCl ≥30 ml / min: (IV) 1,25 mg cada 6 h; titulación basada en la respuesta
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
IBUPROFENO (TABLETA 400mg)
Formas de dosificación y fortalezas
Tableta:100 mg, 200 mg, 400 mg (Rx), 600 mg (Rx), 800 mg (Rx)
Cápsula: 200 mg
tableta, masticable: 50 mg, 100 mg
suspensión oral:100 mg / 5 ml, 40 mg / ml
Dolor / Fiebre / Dismenorrea
OTC: 200-400 mg PO q4-6hr; No debe exceder los 1200 mg a menos que lo indique
un médico.
Prescripción: 400-800 mg PO q6hr; No exceder los 3200 mg / día.
Enfermedad inflamatoria
400-800 mg PO q6-8hr; No exceder los 3200 mg / día.
Osteoartritis
300 mg, 400 mg, 600 mg o 800 mg PO q6-8hr; No exceder los 3200 mg / día.
Monitor de riesgos gastrointestinales (GI)
Artritis Reumatoide
300 mg, 400 mg, 600 mg o 800 mg PO q6-8hr; No exceder los 3200 mg / día.
Monitor de riesgos GI
Modificaciones de dosificación
Función renal significativamente deteriorada: Vigilancia de cerca; considerar una
dosis reducida si se justifica
Insuficiencia hepática grave: evitar su uso
DOSIS DEL
PACIENTE
(1 en la
mañana)
La paciente
esta
utilizando la
dosis
de
mantenimie
nto
de
20mg/24hrs
.
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
DOSIS DEL
PACIENTE
El paciente
utiliza 5
veces al día
de
Ibuprofeno
de 400 mg,
siendo un
total de
2000 mg en
24 horas
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
El
paciente
utiliza
el
medicamento a
dosis normales.
Presenta
un
cuadro
de
insuficiencia
renal.
El
paciente
utiliza
por
automedicacion
en supradosis,
y considerando
que es una
anciana
que
manifiesta
molestias
drásticas y con
polifarmacia
debemos
mencionar que
este
medicamento
esta causando
los siguientes
RNM:
Gastritis,daño
renal severo.
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
ATORVASTATINA (TABLETA 20mg/d)
Tableta:10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mg
Hiperlipidemia
Hipercolesterolemia primaria y dislipidemia mixta.
Indicado como complemento de la dieta para el tratamiento de niveles elevados de C
total, Apo B y TG y para aumentar el HDL-C en pacientes con hipercolesterolemia
primaria (heterocigótica familiar y no familiar) y dislipidemia mixta (Fredrickson tipo
IIa y IIb)
10-20 mg PO qDay inicialmente
Dosis inicial en pacientes que requieren una mayor reducción de LDL-C (es decir,>
45%): 40 mg PO qDay
Mantenimiento: 10-80 mg PO qDay
Después del inicio y / o después de la titulación de la dosis, verifique los niveles de
lípidos después de 2-4 semanas y ajuste la dosis en consecuencia
Hipertrigliceridemia
Adjunto a la dieta para niveles elevados de TG (Fredrickson tipo IV)
10 mg PO qDay inicialmente
Mantenimiento: 10-80 mg PO qDía de mantenimiento.
Después del inicio y / o después de la titulación de la dosis, verifique los niveles de
lípidos después de 2-4 semanas y ajuste la dosis en consecuencia
Disbetalipoproteinemia primaria
Disbetalipoproteinemia (Fredrickson tipo III) en pacientes con respuesta inadecuada
a la dieta
Mantenimiento: 10-80 mg PO qDay
Después del inicio y / o después de la titulación de la dosis, verifique los niveles de
lípidos después de 2-4 semanas y ajuste la dosis en consecuencia
Hipercolesterolemia familiar homocigótica
Reducción del total de C y LDL-C en HoFH como complemento de otros tratamientos
hipolipemiantes (p. Ej., Aféresis de LDL) o si dichos tratamientos no están
disponibles
10-80 mg PO qDay
Prevención de enfermedades cardiovasculares
10-80 mg PO qDay
Indicaciones
Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco en pacientes
con diabetes tipo 2 sin evidencia de enfermedad cardíaca pero con otros factores de
riesgo CV
Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y
revascularización en pacientes sin evidencia de enfermedad coronaria (CHD) pero
con múltiples factores de riesgo distintos a la diabetes (por ejemplo, fumar, HTN,
bajo HDL-C, antecedentes familiares de CHD precoz)
Pacientes con CHD, para reducir los riesgos de infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, procedimientos de revascularización, hospitalización por ICC y
angina
Modificaciones de dosificación
Administración conjunta con otros medicamentos.
Secuestrante de ácidos biliares: administre atorvastatina / ezetimiba ≥2 horas antes
o ≥4 horas después de administrar el secuestrante de ácidos biliares
DOSIS DEL
PACIENTE
2 veces al
día.
El paciente
utiliza
2
veces al día
de
Atorvastatin
a de 20 mg,
siendo un
total de 40
mg en 24
horas.
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
El paciente esta
cumpliendo con
las indicaciones
del médico, no
existe
supradosis ni
infradosis.
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
METFORMINA (TABLETA 500mg/2v/d)
tableta, de liberación inmediata
500 mg, 850 mg, 1000 mg
tableta, de liberación prolongada
500 mg, 750 mg, 1000 mg
Solución Oral
100 mg / ml
Diabetes mellitus tipo 2
Monoterapia o con sulfonilurea.
Solución o tableta de liberación inmediata.
Inicial: 500 mg PO q12hr u 850 mg PO qDay con las comidas; aumentar q2 semanas
Mantenimiento: 1500-2550 mg / día PO dividido q8-12hr con comida
No exceder 2550 mg / día.
Liberación prolongada
Glucophage XR: 500 mg PO qDay con la cena; Titulación por 500 mg / día
qWeek; No exceder los 2000 mg / día.
Fortamet: 500-1000 mg PO qDay; Titulación por 500 mg / día qWeek; No exceder los
2500 mg / día.
Glumetza: 1000 mg PO qDay; Titulación por 500 mg / día qWeek; No exceder los
2000 mg / día.
Prevención de la diabetes tipo 2 (off-label)
850 mg PO qDay
Dosificación objetivo: 850 mg PO q12hr
Modificaciones de dosificación
Insuficiencia hepática: evitar el uso; riesgo de acidosis láctica
Insuficiencia renal
Obtener eGFR antes de iniciar la metformina
eGFR <30 mL / min / 1.73 m²: Contraindicado
eGFR 30-45 mL / min / 1.73 m²: no se recomienda iniciar el tratamiento
Monitoree la eGFR al menos una vez al año o con mayor frecuencia para las
personas con riesgo de insuficiencia renal (p. Ej., Ancianos)
Si la eGFR cae por debajo de 45 ml / min / 1,73 m² mientras toma metformina, se
deben evaluar los riesgos y los beneficios de la terapia continua.
Si la eGFR cae por debajo de 30 ml / min / 1.73 m²: mientras toma metformina,
suspenda el medicamento
Síndrome de ovario poliquístico (huérfano)
Designación huérfana para el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico
pediátrico
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
SUBSALICILATO DE BISMUTO (LIQ. ORAL 87,33mg/5ml)
tableta, masticable:262 mg, 525 mg
caplet: 262 mg
suspensión oral: 262 mg / 15 ml, 525 mg / 15 ml
Diarrea, gases, malestar estomacal, indigestión, acidez estomacal, náuseas
2 comprimidos (262 mg / tab) o 30 ml (concentración regular) PO q½-1hr PRN; Dosis
máxima diaria: 8 dosis regulares o 4 dosis extra fuertes
Diarrea del viajero
Profilaxis
2 comprimidos (262 mg / tab) q6hr por hasta 3 semanas
Helicobacter pylori
525 mg (2 comprimidos de concentración regular o 1 comprimido extrafuerte) + 250
mg de metronidazol + 500 mg de tetraciclina PO por hora durante 14 días, más un
antagonista H2 (paquete de terapia Helidac)
Modificaciones de dosificación
Insuficiencia renal: la sobredosis puede causar nefrotoxicidad
Administración
Beba muchos líquidos claros para prevenir la deshidratación causada por la diarrea.
No utilizar durante> 2 días.
Paquete de terapia Helidac: las tabletas de subsalicilato de bismuto deben
masticarse y tragarse; Si se olvida una dosis, no se deben tomar dosis dobles.
DOSIS DEL
PACIENTE
El paciente
utiliza 500
mg cada 12
hrs por via
oral que en
total suman
100mg de
Metformina.
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
DOSIS DEL
PACIENTE
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
La paciente
utiliza
262mg/15
ml por razón
necesaria.
La paciente se
automedica con
subsalicilato de
bismuto por los
resultados
negativos a la
medicación(ard
or
estomacal,flatul
encia).
La
paciente
utiliza la dosis
inicial y cumple
con
el
tratamiento
indicado.
DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
CIPROFLOXACINO (TABLETA 500mg/12h)
solución de infusión.200 mg / 100 ml, 200 mg / 20 ml, 400 mg / 40 ml, 400 mg / 200
ml
suspensión oral: 250 mg / 5 ml, 500 mg / 5 ml
tableta:100 mg, 250 mg, 500 mg, 750 mg
tableta, de liberación prolongada:500 mg, 1000 mg
Sinusitis aguda
Suave / moderada: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 10 días
Limitaciones de uso: reserve fluoroquinolonas para pacientes que no tienen otras
opciones de tratamiento disponibles para la sinusitis aguda
Infecciones óseas y articulares
Suave / moderada: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante ≥4-6 semanas
Grave / complicado: 750 mg PO q12hr o 400 mg IV q8hr durante ≥4-6 semanas
Prostatitis bacteriana crónica
Indicado para la prostatitis bacteriana crónica causada por Escherichia coli o Proteus
mirabilis.
Suave / moderada: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 28 días
Diarrea infecciosa
Suave / moderada / grave: 500 mg PO q12hr durante 5-7 días
Terapia empírica en pacientes neutropénicos febriles
Grave: 400 mg IV q8hr durante 7-14 días
Infecciones intraabdominales
Complicado: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 7-14 días
Infecciones del tracto respiratorio inferior
Suave / moderada: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 7-14 días
Grave / complicado: 750 mg PO q12hr o 400 mg IV q8hr durante 7-14 días
Limitaciones de uso: reserve fluoroquinolonas para pacientes que no tienen otras
opciones de tratamiento disponibles para la exacerbación bacteriana aguda de la
bronquitis crónica
Neumonía nosocomial
Suave / moderada / grave: 400 mg IV q8hr durante 10-14 días
Infecciones de la piel / estructura de la piel
Suave / moderada: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 7-14 días
Grave / complicado: 750 mg PO q12hr o 400 mg IV q8hr durante 7-14 días
Infecciones del tracto urinario
Agudo no complicado: de liberación inmediata, 250 mg PO q12hr durante 3
días; liberación prolongada, 500 mg PO q24hr durante 3 días
Suave / moderada: 250 mg PO q12hr o 200 mg IV q12hr durante 7-14 días
Grave / complicado: 500 mg PO q12hr o 400 mg IV q12hr durante 7-14 días
Limitaciones de uso: reserve fluoroquinolonas para pacientes que no tienen otras
opciones de tratamiento disponibles para infecciones urinarias no complicadas
DOSIS DEL
PACIENTE
VERIFICACIÓ
N DE DOSIS
La paciente
utiliza
4
veces al día
de
Ciprofloxaci
no de 500
mg/6hrs,
siendo un
total
de
2000mg en
24 horas.
La paciente se
automedica y
se observa que
esta utilizando
en supradosis,
ya que en la
bibliografía
indica que este
medicamento
se administra
cada 24 horas
por 3 dias.
Tabla 5. Evaluación de RAMs de medicamentos utilizados en el caso clínico de una
paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Ayacucho, 2019.
GLIBENCLAMIDA
Fármaco
ENALAPRIL
.Fármaco
ATORVASTATINA
Fármaco
Frecuencias De Aparición De RAM
Frecuencia no definida
angioedema, urticaria, erupción, erupciones morbiliformes, prurito, reacción de
fotosensibilidad, acidez, vasculitis, reacción tipo disulfiram, hiponatremia, nocturia,
agranulocitosis, anemia hemolítica, pancitopenia, trombocitopenia, porfiria cutánea
tarda, artralgia, parestesia
mialgia, visión borrosa, efecto diurético (menor), hipoglucemia, náuseas vómitos,
ictericia colestática y hepatitis, que ocurren raramente, pueden progresar a
insuficiencia hepática, aumento de peso, reacciones ampollas, eritema multiforme y
dermatitis exfoliativa.
Frecuencias De Aparición De RAM
1-10%
mareos (4-8%), hipotensión (0.9-6.7%), dolor de cabeza (2-5%), dolor en el pecho
(2%), tos (1-2%)
erupción (1.5%)
frecuencia no definida
astenia, náusea, vómito, hipercalemia.
Frecuencias De Aparición De RAM
> 10%
diarrea (5-14%), nasofaringitis (4-13%), artralgia (4-12%)
1-10%
insomnio (1-5%), infección del tracto urinario (4-8%),
náuseas (4-7%), dispepsia (3-6%). transaminasas aumentadas (2-3%), espasmos
musculares (2-5%)
dolor musculoesquelético (2-5%), mialgia (3-8%)
dolor en las extremidades (3-8%), dolor faringolaríngeo (1-4%).
Frecuencia no definida
Angina, síncope, disnea, miopatía
Anafilaxia, síndrome de stevens-johnson, miositis.
Manifestación De La
RAM En El Paciente
Las RAMs identificadas
en el paciente al
momento
de
la
entrevista son: Acides
estomacal, anemia.
Manifestación De La
RAM En El Paciente
Las RAMs identificadas
en el paciente al
momento
de
la
entrevista son: dolor de
cabeza.
Manifestación De La
RAM En El Paciente
Las RAMs identificadas
en el paciente al
momento
de
la
entrevista
son:
infección del tracto
urinario, dispepsia.
Fármaco
Frecuencias De Aparición De RAM
Manifestación De La RAM En El Paciente
IBUPROFENO
Efectos adversos
1-10%
mareos (3-9%), dolor epigástrico (3-9%), acidez
estomacal (3-9%), estreñimiento (1-3%), náuseas
(3-9%), erupción (3-9%), tinnitus (3-9%), edema
(1-3%)
retención de líquidos (1-3%), dolor de cabeza (13%)
vómitos (1-3%).
<1%
Insuficiencia renal aguda (a veces con necrosis
tubular aguda o hiperpotasemia, poliuria,
azotemia, cistitis, hematuria, disminución del
aclaramiento de creatinina, aumentos de
nitrógeno ureico en sangre (BUN) o creatinina sin
otras manifestaciones de insuficiencia renal),
agranulocitosis, anemia aplásica. eritema
multiforme
erupciones eritematosas maculares
dermatitis exfoliativa, anemia hemolítica (con o sin
resultados positivos de la prueba de antiglobulina
directa), neutropenia, trombocitopenia (con o sin
púrpura), necrólisis epidérmica tóxica (síndrome
de lyell) y reacciones de fotosensibilidad
Nuestra paciente posiblemente manifestó los siguientes RNMs:
-Dolor epigástrico
-Estreñimiento
-Dolor de cabeza
Causado por el PRM RAMs del Ibuprofeno.
Debemos considerar la edad de la paciente, las características
personales, sus problemas de salud para afirmar que la paciente
debería dejar de utilizar este medicamento y hacer una evaluación
rigurosa de diferentes aspectos de su salud, entre ellos el perfil
renal, perfil hepático, la bioquímica sanguínea; que están
poniendo en riesgo la salud de la paciente y se requiere una
intervención exhaustiva del farmacéutico y el médico tratante para
revisar la dosificación, las RAMs e interacciones de estos
medicamentos
METFORMINA
Fármaco
Frecuencias De Aparición De RAM
Frecuencia no definida
Astenia, diarrea, flatulencia, debilidad, mialgia, infección del
tracto respiratorio superior, hipoglucemia, quejas de gi,
acidosis láctica (rara), suero bajo en vitamina b-12, náuseas
vómitos, molestias en el pecho, resfriado, mareo
distensión abdominal, estreñimiento, acidez, dispepsia
Manifestación De La
RAM En El Paciente
La paciente presenta una reacción adversa
descrita en esta tabla, que viene a ser el
estreñimiento, lo cual podría conllevar a
desarrollar otro tipo de enfermedades como el
hemorroides.
Frecuencias De Aparición De RAM
> 10%
Náuseas (12%)
1-10%
diarrea (7%), dolor abdominal (7%), melena (3%), infección del tracto
respiratorio superior (2%), estreñimiento (2%) <, anorexia (2%), vómitos
(2%), astenia (2%), lengua descolorida (2%), dolor de cabeza (2%),
dispepsia (2%)
mareo (2%), anormalidad de las heces (1%), úlcera duodenal (1%),
sinusitis (1%), perversión del gusto (1%), flatulencia (1%), hemorragia gi
(1%), dolor (1%), insomnio (1%), malestar anal (1%), parestesia (1%)
Frecuencia no definida
Ansiedad, confusión, depresión, tinnitus, debilidad, taburete gris-negro
Impactación, espasmo muscular, neurotoxicidad (rara)
Manifestación De La RAM En
El Paciente
Nuestra paciente manifestó los
siguientes RNMs:
-Dolor abdominal
-Estreñimiento
-Dolor de cabeza
-flatulencia
Causado por los problemas
relacionados a la medicación
del Subsalicilato de Bismuto.
Fármaco
Frecuencias De Aparición De RAM
CIPROFLOXACINO
SUBSALICILATO DE
BISMUTO
Fármaco
1-10%
náuseas (3%), dolor abdominal (2%), diarrea (2% adultos; 5% niños)
aumento de los niveles de aminotransferasa (2%), vómitos (1% adultos; 5% niños),
dolor de cabeza (1%), aumento de la creatinina sérica (1%),erupción (2%), inquietud
(1%).
<1%
Acidosis, reacción alérgica, angina de pecho, anorexia, artralgia, ataxia
dolor de espalda, mal sabor, visión borrosa, dolor en los senos, broncoespasmo
diplopía, mareo, somnolencia, disfagia, disnea, enrojecimiento, dolor de pie
alucinaciones, hipo, hipertensión, hipotensión, insomnio, irritabilidad, rigidez articular,
letargo, migraña, nefritis, pesadillas, candidiasis oral, palpitación
fotosensibilidad, poliuria, síncope, taquicardia, tinnitus, temblor, retención urinaria,
vaginitis.
Informes posteriores a la comercialización
Postulosis exantemática generalizada aguda (agep), eritema multiforme, dermatitis
exfoliativa, erupción fija, reacción de fotosensibilidad / fototoxicidad
agitación, confusión, delirio, agranulocitosis, albuminuria, colesterol sérico y
elevaciones de tg, alteraciones de la glucemia, anemia hemolítica, depresión de la
médula ósea (potencialmente mortal), pancitopenia (desenlace mortal o mortal),
elevación de potasio (suero)
reacciones anafilácticas (incluyendo shock anafiláctico que amenaza la vida),
enfermedad del suero como reacción, síndrome de stevens-johnson
anosmia, hipestesia, estreñimiento, dispepsia, disfagia, flatulencia, insuficiencia
hepática (incluidos los casos fatales), necrosis hepática, ictericia, pancreatitis
hipertonía, hipotensión (postural), aumento de inr (en pacientes tratados con
antagonistas de la vitamina k), prolongación del intervalo qt, torsade de pointes,
arritmia ventricular, metahemoglobinemia, miastenia, exacerbación de la miastenia
gravis, mioclonía, nistagmo, neuropatía periférica que puede ser irreversible,
alteración de la fenitoína (suero), polineuropatía, psicosis
mialgia, tendinitis, rotura del tendón, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de lyell),
espasmos
infecciones: candiduria, candidiasis vaginal, moniliasis (oral, gastrointestinal, vaginal),
colitis seudomembranosa, cálculo renal, vasculitis
Manifestación De La
RAM En El Paciente
Nuestra
paciente
manifestó los siguientes
RNMs:
-Dolor abdominal
Causado por el PRM
RAMs del ciprofloxacino.
FENAZOPIRIDINA
Fármaco
Manifestación De La
RAM En El Paciente
Frecuencias De Aparición De RAM
Frecuencia No Definida (Rara)
dolor de cabeza, vértigo, erupción, prurito, alteraciones gastrointestinales leves,
metahemoglobinemia, anemia hemolítica, pigmentación de la piel, ARF transitorio,
cálculo renal, tinción de lentes de contacto, toxicidad hepática / renal
Nuestra paciente manifestó
los siguientes RNMs:
-Dolor de cabeza
-Anemia
Causado por el PRM RAMs
de la fenazopiridina.
Tabla 6. Interacciones medicamentosas detectadas en el caso clínico de de una paciente con
diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia. Ayacucho, 2019.
Cafeína
Fenazopiridina
Ciprofloxacino
Subsalicilato
bismuto
Metformina
Atorvastatina
Ibuprofeno
Enalapril
Glibenclamida
de
Interacciones
SI
Glibenclamida
Enalapril
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Ibuprofeno
Atorvastatina
Metformina
Subsalicilato de
bismuto
Ciprofloxacino
Fenazopiridina
SI
Cafeína
SI
SI
Fuente: Según el MEDSCAPE y DRUGS INTERACTION .
ibuprofeno + enalapril
ibuprofeno, enalapril. Antagonismo farmacodinámico. Evite o use drogas alternativas.
La administración conjunta puede dar lugar a una disminución significativa de la función
renal. Los AINE pueden disminuir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA.
El mecanismo de estas interacciones probablemente esté relacionado con la capacidad
de los AINE para reducir la síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadoras.
ibuprofeno + gliburida
El ibuprofeno aumenta los efectos de la gliburida por un mecanismo desconocido. Utilice
Precaución / Monitor. Riesgo de hipoglucemia.
enalapril + glyburide
enalapril aumenta los efectos de la gliburida por el sinergismo farmacodinámico. Utilice
Precaución / Monitor.
ciprofloxacina + glyburide
La ciprofloxacina aumenta los efectos de la gliburida por el sinergismo farmacodinámico.
Utilice Precaución / Monitor. Se han notificado casos de hiperglucemia e hiperactividad
en pacientes tratados concomitantemente con quinolonas y agentes antidiabéticos. Se
recomienda un control cuidadoso de la glucosa en sangre.
ciprofloxacina + metformina
La ciprofloxacina aumenta los efectos de la metformina por el sinergismo
farmacodinámico. Utilice Precaución / Monitor. Se han notificado casos de
hiperglucemia e hiperactividad en pacientes tratados concomitantemente con
quinolonas y agentes antidiabéticos. Se recomienda un control cuidadoso de la glucosa
en sangre.
enalapril + ibuprofeno
enalapril, ibuprofeno. O bien aumenta la toxicidad de la otra por Otro (ver comentario).
Utilice Precaución / Monitor. Comentario: puede dar lugar a un deterioro de la función
renal, especialmente en personas de edad avanzada o con volumen reducido.
enalapril + metformina
enalapril aumenta la toxicidad de la metformina por un mecanismo de interacción no
especificado. Utilice Precaución / Monitor. Aumenta el riesgo de hipoglucemia y acidosis
láctica.
ibuprofeno + ciprofloxacina
ibuprofeno, ciprofloxacina. Otro (ver comentario). Modificar la terapia / monitor de cerca.
Comentario: Mecanismo: desconocido. Mayor riesgo de estimulación del SNC y
convulsiones con altas dosis de fluoroquinolonas.
ibuprofeno + gliburida
El ibuprofeno aumenta los niveles de gliburida al afectar el metabolismo de la enzima
hepática CYP2C9 / 10. Utilice Precaución / Monitor. Los inhibidores fuertes del CYP2C9
pueden disminuir el metabolismo de la gliburida.
gliburida + atorvastatina
glyburide aumenta la toxicidad de atorvastatina por Otros (ver comentario). Utilice
Precaución / Monitor. Comentario: los inhibidores de OATP1B1 pueden aumentar el
riesgo de miopatía.
Tabla 07. Interacciones medicamentosas detectadas por día en el caso clínico de una
paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Ayacucho, 2019.
Medica
mento
objeto
Medicame
nto
precipitan
te
Tipo de
interacc
ión
Farmaco
cinética
Metformi
na
Digoxina
Medica
mento
objeto
Medicame
nto
precipitan
te
Tipo de
interacc
ión
Farmaco
cinética
Digoxina
Diclofenac
o
Medica
mento
objeto
Medicame
nto
precipitan
te
Tipo de
interacc
ión
Farmaco
cinética
Glybencl
amida
Metformin
a
Mecanismo
interacción
Graved
ad
de
interacc
ión
Interacci
ón
moderad
a
Seguir
de cerca
Peligro en el
paciente
(identificación
en el paciente )
Precaución en
pacientes
que
reciben
un
diurético de asa
en combinación
con
otras
cefalosporinas
Recomendación de uso
en caso de interacción
farmacodinámico
Graved
ad
de
interacc
ión
Interacci
ón
moderad
a seguir
de cerca
Peligro en el
paciente
(identificación
en el paciente )
Relacionado con
la reducción del
aclaramiento
renal
de
la
digoxina.
Recomendación de uso
en caso de interacción
farmacodinámico
Gravedad
de
interacción
Peligro en el
paciente
(identificación
en el paciente )
Tener cuidado
con
pacientes
que
sufran
daños renales.
Ajustar la dosis
de insulina al
trabajar con la
metformina para
evitar
la
hipoglucemia
Recomendación de uso
en caso de interacción
farmacodinámico
de
La combinación de
estos medicamentos
puede potenciar la
nefrotoxicidad.
Mecanismo
interacción
de
Los
medicamentos
antiinflamatorios
no
esteroideos
(AINE)
pueden aumentar las
concentraciones
plasmáticas
de
digoxina y la vida
media.
La utilizacion de estos
medicamentos Puede
producir el aumento
de la nefrotoxicidad.
Mecanismo
interacción
de
La
metformina
sola en general no
causa
hipoglucemia en
circunstancias
normales de uso,
el
efecto
terapéutico
agregado cuando
se combina con
otros
agentes
antidiabéticos
puede
provocar
hipoglucemia.
La
metformina
actua
incrementando la
efectibidad de la
glybenclamida y
su
efecto
hipoglucemiante
Interacción
moderada
seguir
de
cerca
su
monitoreo
Debe
controlarse
la
función cardiaca, cuando
se usan altas dosis o
cuando
estos
medicamentos
se
administran en ancianos o
pacientes con insuficiencia
cardiaca preexistente
Los
pacientes
que
requieren
terapia
concomitante deben ser
monitoreados
para
detectar
efectos
farmacológicos alterados
de la digoxina y para
aumentar
los
niveles
plasmáticos.
Se debe recomendar a los
pacientes que notifiquen a
su médico si experimentan
náuseas,
anorexia,
cambios visuales, pulso
lento o latidos irregulares.
Es posible que se requiera
una dosis más baja del
secretagogo de insulina o
insulina cuando se usa con
metformina. La glucosa en
la sangre debe controlarse
estrechamente
y
los
pacientes deben recibir
información sobre los
posibles signos y síntomas
de hipoglucemia
Medica
mento
objeto
Medicam
ento
precipita
nte
Tipo
de
interacción
Sinergismo
farmacodinámi
co
Gliburid
a
Metform
ina
Ciprofloxa
cino
Mecanismo
interacción
de
Los antibióticos
de
quinolona
pueden interferir
con los efectos
terapéuticos de
la insulina y otros
agentes
antidiabéticos. El
uso
de
quinolonas se ha
asociado
con
alteraciones en
la homeostasis
de la glucosa en
sangre,
posiblemente
debido a los
efectos en los
canales
de
potasio
de
células
beta
pancreáticos que
regulan
la
secreción
de
insulina. Se han
informado casos
de hiperglucemia
e hipoglucemia,
generalmente en
pacientes
diabéticos que
reciben
tratamiento
concomitante
con un agente
hipoglucemiante
oral o insulina.
Farmacocinética
mente,
la
ciprofloxacina
también es un
inhibidor
conocido
de
CYP450 1A2 y
3A4 y puede
inhibir
el
metabolismo
hepático de la
gliburida
Gravedad
de
interacción
Interacción
moderada –
seguir
de
cerca
Peligro en el
paciente
(identificació
n
en
el
paciente )
Se
han
notificado
casos
de
hiperglucemia
e
hiperactividad
en pacientes
tratados
concomitante
mente
con
quinolonas y
agentes
antidiabéticos.
Recomendación
de uso en caso de
interacción
Se recomienda un
control cuidadoso
de la glucosa en
sangre,
considerando
la
edad
y
la
polifarmacia
aplicada.
Se recomienda la
dosificación
adecuada
del
ciprofloxacino ya
que estas a altas
dosis
pueden
causar a la larga
una insuficiencia
hepática devisa a
que ahí se lleva el
metabolismo.
Medica
mento
objeto
Medicam
ento
precipita
nte
Tipo de
interacción
Sinergismo
farmacodinámi
co
Gliburid
a
Subsalicil
ato
de
bismuto
Mecanismo de
interacción
El
efecto
hipoglucémico
de
los
secretagogos de
insulina
(
Sulfonilureas,
meglitinidas)
puede
ser
potenciado por
ciertos
medicamentos,
incluidos
los
inhibidores de la
ECA,
los
análogos de la
amilina,
los
esteroides
anabólicos, los
fibratos,
los
inhibidores de la
monoamino
oxidasa (IMAO,
incluido
el
linezolid),
los
antiinflamatorios
no esteroides (
AINE),
salicilatos,
inhibidores
selectivos de la
recaptación de
serotonina
(ISRS),
sulfonamidas.
Graved
ad de
interacc
ión
Interacc
ión
modera
da
–
seguir
de
cerca
Peligro en el
paciente
(identificación
en el paciente )
El
uso
en
conjunto
de
estos
dos
fármacos puede
provocar
la
acción
de
sinergismo por
tanto
la
presencia de un
cuadro
hipoglucémico.
Recomendación de
uso en caso de
interacción
Considerando
los
factores fisiológicos
de la paciente, la
edad
y
la
polifarmacia
aplicada;
se
recomienda
un
monitoreo constante
de los niveles de
glucosa debido a
una
posible
presencia
de
hipoglucemia, el cual
tiene
un
alto
porcentaje
de
mortalidad.
Tabla 8. Evaluación de contraindicaciones de medicamentos utilizados en el caso clínico
de una paciente con diagnóstico de diabetes mellitus tipo II, HTA, dislipidemia y anemia.
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
GLIBENCLAMIDA
Ayacucho, 2019
Contraindicaciones

Hipersensibilidad; alergia a las sulfas

Diabetes tipo 1

Cetoacidosis diabética con o sin coma

Coadministración con bosentan; mayor riesgo de hepatotoxicidad
Precauciones
El riesgo de hipoglucemia aumenta cuando la ingesta calórica es deficiente, cuando se usa
más de un agente hipoglucemiante, cuando se ingiere etanol o después de un ejercicio
intenso o prolongado; la hipoglucemia también es más probable que ocurra en pacientes
ancianos, pacientes desnutridos o debilitados, y en pacientes con insuficiencia suprarrenal
y / o hipofisaria, y pacientes con insuficiencia hepática y hepática grave
Se han notificado preocupaciones por la reactividad cruzada entre agentes que contienen
productos de sulfonamida para pacientes con reacciones alérgicas previas a cualquier
compuesto con la estructura de sulfonamida SO2NH2; Una comprensión más amplia de los
mecanismos alérgicos sugiere que la reactividad cruzada entre antibióticos sulfonamidas y
sulfonamidas no antibióticos puede no ocurrir o, al menos, el potencial es extremadamente
bajo.
Precaución en el embarazo / lactancia
Se ha informado que la administración de fármacos hipoglucemiantes orales se asocia con
un aumento de la mortalidad cardiovascular en comparación con el tratamiento con dieta
sola o dieta más insulina; Los últimos estudios, sin embargo, no apoyan la asociación.
La anemia hemolítica puede ocurrir con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD) cuando se trata con agentes de sulfonilurea; tenga cuidado y considere una
alternativa no sulfonilurea en pacientes con deficiencia de G6PD
No hay estudios clínicos que establezcan pruebas concluyentes de la reducción del riesgo
macrovascular con fármacos antidiabéticos
El uso de gliburida no se recomienda en la enfermedad renal crónica; El metabolismo y la
excreción de gliburid pueden disminuir en los pacientes con insuficiencia renal y sus
metabolitos activos, causando acumulación en insuficiencia renal avanzada; Puede ocurrir
hipoglucemia prolongada
Puede ser necesario interrumpir la terapia y administrar insulina si el paciente está expuesto
al estrés. La formulación de tabletas micronizadas no es bioequivalente a las tabletas de
gliburida convencionales; cuando transfiera al paciente a una formulación diferente de
gliburida, vuelva a valorar la dosis. La destrucción de células beta puede ocurrir después
del uso prolongado de la terapia, lo que puede resultar en la pérdida de la eficacia del
tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2; discontinuar el tratamiento si se produce una
pérdida de eficacia en pacientes que respondieron previamente al tratamiento y no se
pueden identificar factores contribuyentes
Todas las sulfonilureas son capaces de producir hipoglucemia severa.
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
La paciente debe tener
mucho cuidado con los
niveles de glucosa y
hacerse un examen
rutinario de la glucosa.
ENALAPRIL
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a enalapril / otros inhibidores de la ECA
Historia de angioedema inducido por inhibidores de la ECA, angioedema hereditario o
idiopático.
La administración conjunta de inhibidores de la neprilisina (por ejemplo, sacubitrilo) con
inhibidores de la ECA puede aumentar el riesgo de angioedema; no administre inhibidores
de la ECA dentro de las 36 h desde el cambio hacia o desde el sacubitrilo / valsartán
No administrar conjuntamente con aliskiren en pacientes con diabetes mellitus o con
insuficiencia renal (es decir, FG <60 ml / min / 1.73 m²)
Estenosis bilateral de la arteria renal
Precauciones
Aféresis (LDL) con sulfato de dextrano, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad vascular
del colágeno, hemodiálisis con membrana de alto flujo, estenosis renal o aórtica
Para los pacientes con HTA que toman diuréticos, si es posible suspenda los diuréticos
2-3 días antes de comenzar a tomar enalapril
Hipotensión excesiva si diuréticos concomitantes, hipovolemia, hiponatremia.
Riesgo de hiperpotasemia, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o DM o en
aquellos que toman fármacos que eliminan K + concomitantes
Bloqueo dual del sistema renina angiotensina con BRA, inhibidores de la ECA o aliskiren
asociado con un mayor riesgo de hipotensión, hiperpotasemia y cambios en la función
renal (incluida la insuficiencia renal aguda) en comparación con la monoterapia
La inyección contiene conservante de alcohol bencílico (vinculado al "síndrome de jadeo"
potencialmente fatal en bebés prematuros)
La inhibición de la ECA también causa un aumento en los niveles de bradiquinina, que
supuestamente media el angioedema
Se ha informado angioedema de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y laringe en
pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Si ocurre estridor laríngeo o angioedema de la cara, lengua o glotis, suspenda la terapia
e inicie la terapia apropiada de inmediato. Los pacientes que reciben coadministración del
inhibidor de la ECA y el mTOR (objetivo de la rapamicina para mamíferos) (p. Ej.,
Temsirolimus, sirolimus, everolimus) o un inhibidor de la neprilisina pueden tener un
riesgo mayor de angioedema. Se ha informado angioedema intestinal en pacientes
tratados con inhibidores de la ECA. La tos seca no productiva puede ocurrir a los pocos
meses de tratamiento.
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
La paciente no presenta
hipersensibilidad
al
enalapril. Se debe tener
precaución en el paciente,
pues presenta insuficiencia
renal
grave,
además
puede ser dosificado con
las comidas, ya que las
comidas no disminuyen la
absorción de este fármaco.
La recomendación es
mantener la frecuencia de
administracion
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
IBUPROFENO
Contraindicaciones

Hipersensibilidad al fármaco, otros AINE, aspirina o excipientes

Dolor perioperatorio en el establecimiento de cirugía de injerto de bypass de
arteria coronaria (CABG)
Precauciones
Riesgo cardiovascular
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden aumentar el riesgo de
eventos trombóticos cardiovasculares graves, infarto de miocardio (IM) y accidente
cerebrovascular, que pueden ser fatales
El riesgo puede aumentar con la duración del uso.
Los pacientes con enfermedad cardiovascular existente o factores de riesgo para tal
enfermedad pueden estar en mayor riesgo
Los AINE están contraindicados para el dolor perioperatorio en la cirugía de injerto de
derivación de arteria coronaria (CABG).
Riesgo gastrointestinal
Los AINE aumentan el riesgo de eventos adversos gastrointestinales graves, como
sangrado, ulceración y perforación gástrica o intestinal, que pueden ser fatales
Los eventos adversos GI pueden ocurrir en cualquier momento durante el uso y sin síntomas
de advertencia.
Los pacientes ancianos tienen un mayor riesgo de eventos gastrointestinales graves.
Tenga cuidado en el asma (bronquial), la enfermedad cardíaca, la insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), la insuficiencia hepática o renal, la hipertensión. Trastorno hemorrágico,
úlcera duodenal / gástrica / péptica, estomatitis, lupus eritematoso sistémico (LES), colitis
ulcerosa, enfermedad GI superior, embarazo tardío (puede causar cierre prematuro del
conducto arterioso)
La administración a largo plazo de AINE puede provocar necrosis papilar renal y otras
lesiones renales; Los pacientes con mayor riesgo incluyen personas de edad avanzada;
aquellos con insuficiencia renal, hipovolemia, insuficiencia cardíaca, disfunción hepática o
agotamiento de la sal; y aquellos que toman diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina
Junior Advil (100 mg): las dosis superiores a las recomendadas pueden causar sangrado
estomacal
Puede causar reacciones adversas graves, como dermatitis exfoliativa, necrólisis
epidérmica tóxica, síndrome de Steven's Johnson informado
Fiebre, erupción cutánea, dolor abdominal, náuseas, disfunción hepática y meningitis han
ocurrido en pacientes con enfermedad vascular de colágeno, especialmente LES
Visión borrosa, escotoma y cambios en la visión de color informados; discontinuar la terapia
si se presentan síntomas
La agregación y adherencia de las plaquetas puede disminuirse; Monitorear a los pacientes
con trastornos de la coagulación que reciben la terapia.
El riesgo de hiperpotasemia puede aumentar en pacientes con diabetes, ancianos,
enfermedad renal o con el uso concomitante de agentes que pueden inducir hiperpotasemia,
incluidos los inhibidores de la ECA; monitorear el potasio de cerca
Puede causar somnolencia y mareos; Puede afectar las capacidades físicas o mentales
para operar maquinaria pesada o conducir.
Los AINE, excepto la aspirina, aumentan el riesgo de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca
y accidente cerebrovascular; que puede ser fatal; el riesgo es mayor si los pacientes usan
más de lo que fue dirigido o por más tiempo del necesario
Tenga precaución en pacientes con presión arterial alta, enfermedad cardíaca, cirrosis
hepática, enfermedad renal, asma, enfermedad tiroidea, diabetes, glaucoma, problemas
para orinar debido a un agrandamiento de la próstata, o ha tenido un derrame cerebral
Los pacientes deben informar al profesional de la salud si tienen síntomas de problemas
cardíacos o apoplejía, dolor en el pecho, dificultad para respirar en una parte o lado del
cuerpo, dificultad para hablar, hinchazón de las piernas
No debe utilizarse justo antes o después de una cirugía de corazón.
Riesgo de insuficiencia cardíaca (IC)
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
No hay manifestaciones
de
las
contraindicaciones.
METFORMINA
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la metformina.

CHF

Cetoacidosis diabética con o sin coma

Enfermedad renal grave: eGFR <30 ml / min / 1.73 m²

Aclaramiento anormal de creatinina como consecuencia de shock, septicemia o
infarto de miocardio

Lactancia
Precauciones
Mayor riesgo de hipoglucemia grave, especialmente en personas de edad avanzada,
debilitadas o desnutridas, insuficiencia suprarrenal o hipofisaria, deshidratación, consumo
excesivo de alcohol, estados hipóxicos, insuficiencia hepática / renal, estrés por infección,
fiebre, traumatismo o cirugía.
La administración concomitante de insulina y secretagogos de insulina (p. Ej., Sulfonilurea)
puede aumentar el riesgo de hipoglucemia; por lo tanto, se puede requerir una dosis más
baja de insulina o secretagogo de insulina para minimizar el riesgo de hipoglucemia cuando
se usa en combinación con metformina
La retención de alimentos y líquidos durante procedimientos quirúrgicos u otros puede
aumentar el riesgo de agotamiento de volumen, hipotensión y insuficiencia renal; La terapia
debe interrumpirse temporalmente mientras los pacientes tengan una ingesta limitada de
alimentos y líquidos
La acidosis láctica rara puede ocurrir debido a la acumulación de metformina; fatal en
aproximadamente el 50% de los casos; el riesgo aumenta con la edad, el grado de
disfunción renal y la ICC inestable o aguda; si se sospecha acidosis láctica asociada con
metformina, se deben establecer medidas de apoyo generales de manera inmediata en un
entorno hospitalario, junto con la interrupción inmediata de la terapia; en pacientes con un
diagnóstico o una fuerte sospecha de acidosis láctica, se recomienda una hemodiálisis
inmediata para corregir la acidosis y eliminar la metformina acumulada (el clorhidrato de
metformina es dializable, con un aclaramiento de hasta 170 ml / minuto en buenas
condiciones hemodinámicas); La hemodiálisis a menudo ha provocado la reversión de los
síntomas y la recuperación.
Posible aumento del riesgo de mortalidad por CV.
Puede causar ovulación en pacientes con SOP anovulatorios y premenopáusicos
Puede ser necesario interrumpir el tratamiento con metformina y administrar insulina si el
paciente está expuesto a estrés (fiebre, traumatismo, infección) o si experimenta
cetoacidosis diabética
Varios de los casos posteriores a la comercialización de acidosis láctica asociada con
metformina ocurrieron en el contexto de insuficiencia cardíaca congestiva aguda
(particularmente cuando se acompañan de hipoperfusión e hipoxemia); colapso
cardiovascular (shock) el infarto agudo de miocardio, la sepsis y otras afecciones asociadas
con la hipoxemia se han asociado con acidosis láctica y también pueden causar azotemia
prerrenal; descontinuar la terapia cuando ocurren tales eventos
Puede perjudicar la ingesta / absorción de vitamina B12 o calcio; Monitorear periódicamente
las concentraciones séricas de B12 con terapia a largo plazo.
No está indicado para uso en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que son dependientes
de la insulina debido a su falta de eficacia.
Retener en pacientes con deshidratación y / o azotemia prerrenal
No se ha establecido evidencia concluyente de reducción del riesgo macrovascular con
metformina.
Recomendaciones clínicas basadas en la función renal del paciente.
Antes de iniciar la terapia, obtener un eGFR.
No se recomienda iniciar la terapia en pacientes con eGFR entre 30 y 45 ml / minuto / 1.73
m²
Obtenga un eGFR al menos una vez al año en todos los pacientes que reciben terapia
En pacientes con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal (p. Ej., Ancianos), la función
renal debe evaluarse con más frecuencia
Si la eGFR cae por debajo de 45 ml / minuto / 1.73 m², evalúe los beneficios y el riesgo de
continuar la terapia
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Vigilar de cerca los
niveles
de
glucosa
sanguínea
en
estos
pacientes por su gran
interacción
con
los
medicamentos.
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
ATORVASTATINA
Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la atorvastatina.

Enfermedad hepática activa o elevación de transaminasas inexplicable.

Embarazo, lactancia
Precauciones
Pueden producirse efectos secundarios cognitivos no serios y reversibles.
Aumento del azúcar en la sangre y de los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
informados con el consumo de estatinas
Usar con precaución en los ancianos; riesgo de miopatía
Consumo excesivo de alcohol, insuficiencia renal, antecedentes de enfermedad hepática.
Fallo hepático fatal y no fatal reportado (raro)
Riesgo de rabdomiolisis
Riesgo de miopatía: aumenta con la administración concomitante de fibratos, niacina,
ciclosporina, macrólidos, telaprevir, boceprevir, combinaciones de inhibidores de la proteasa
del VIH (p. Ej., Saquinavir más ritonavir más ), o antifúngicos azoles
Retener o interrumpir el tratamiento en cualquier paciente que desarrolle miopatía,
insuficiencia renal o niveles de transaminasas> 3x ULN
Interrupción temporal del tratamiento recomendada para pacientes con afecciones médicas
o quirúrgicas agudas, cirugía mayor electiva o afección grave que sugiera una miopatía o
un factor de riesgo que predisponga al desarrollo de insuficiencia renal secundaria a
rabdomiólisis
Informes poco frecuentes de miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario
(NMI), caracterizada por un aumento de la creatina quinasa sérica que persiste a pesar de
la suspensión de la estatina.
Tenga cuidado en la insuficiencia hepática, accidente cerebrovascular reciente
Sustrato CYP3A4; Evite los productos de toronja y tenga cuidado con otros inhibidores de
CYP3A4.
Se deben descartar las causas secundarias de hiperlipidemia antes de iniciar el tratamiento.
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Monitorear los PFT,
antes de iniciar el
tratamiento
y
posteriormente, cuando
este
clínicamente
indicado, informando de
la insuficiencia renal
grave en pacientes que
toman estatinas.
Interrumpir
si
se
producen
niveles
marcadamente elevadas
de CPka o se diagnostica
o sospecha de miopatía.
El jugo de pomelo,
aumenta la exposición
sistémica
de
la
atorvastatina, por lo
tanto; evite grandes
cantidades de jugo de
toronja(es decir; menor o
igual a un cuarto por dia)
Advertencias y Contraindicaciones
FENAZOPIRIDINA
Contraindicaciones

Hipersensibilidad

Insuficiencia renal (CrCl <50 ml / min)
Precauciones
Cambia el color de la orina; Puede afectar la AU basada en espectrometría o
reacciones de color.
Puede manchar los lentes de contacto.
Suspenda el color amarillento de la piel o la esclerótica, ya que esto es un indicio de
acumulación de fármaco debido a insuficiencia renal; Monitorización de pacientes
geriátricos debido a mayor riesgo.
La automedicación no debe continuar> 2 días; Si el dolor persiste, consulte a un
médico.
Destinado como analgésico, no para el tratamiento de la ITU.
Tenga cuidado en pacientes con deficiencia de G6PD; La anemia hemolítica puede
ocurrir en el contexto de una sobredosis crónica
No para el tratamiento de la infercción urinaria; actúa solo como analgésico
Descontinúe el uso sin receta si los síntomas duran más de 2 días o si ocurren efectos
adversos
Puede manchar la fibra o la ropa.
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
SUBSALICILATO DE
BISMUTO
Fármaco
Contraindicaciones

Hipersensibilidad al bismuto, a la aspirina, a otros salicilatos.

Diarrea infecciosa, fiebre alta, enfermedad de von Willebrand, hemorragia, úlcera
o hemorragia GI con heces negras o con sangre, hemofilia

En pacientes pediátricos, varicela o influenza (riesgo de síndrome de Reye); los
cambios en el comportamiento con náuseas y vómitos pueden ser un signo
temprano del síndrome de Reye
Precauciones
Puede causar lengua negra y / o heces negras.
Puede interferir con las pruebas radiográficas GI
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Suspenda
el
color
amarillento de la piel o
la esclerótica, ya que
esto es un indicio de
acumulación
de
fármaco
debido
a
insuficiencia
renal;
Monitorización
de
pacientes
geriátricos
debido a mayor riesgo.
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
No presentanta ninguna
contraindicación.
CIPROFLOXACINO
Fármaco
Advertencias y Contraindicaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada; administración de tizanidina concurrente
Precauciones
El uso en el embarazo, aunque generalmente está contraindicado para todas las quinolonas,
está permitido para situaciones que ponen en peligro la vida; los datos limitados del uso de
ciprofloxacina en el embarazo no muestran una tasa más alta de defectos de nacimiento
que los antecedentes
No use suspensión oral en tubo nasogástrico; Para preparar, añadir microcápsulas al
diluyente.
Las reacciones adversas que se observan con frecuencia incluyen tendinitis, rotura del
tendón, artralgia, mialgia, neuropatía periférica y efectos en el sistema nervioso central
(alucinaciones, ansiedad, depresión, insomnio, cefaleas intensas y confusión); estas
reacciones pueden ocurrir dentro de horas o semanas después de comenzar la terapia,
incluso en pacientes de cualquier edad o sin factores de riesgo preexistentes; suspenda la
terapia inmediatamente ante los primeros signos o síntomas de cualquier reacción adversa
grave; Además, evite el uso de fluoroquinolonas en pacientes que hayan experimentado
reacciones adversas graves asociadas con las fluoroquinolonas (consulte las Advertencias
de la caja negra).
Neuropatía periférica: polineuropatía axonal sensorial o sensoriomotora que afecta a axones
pequeños y / o grandes que dan lugar a parestesias, hipoestesias, disestesias y debilidad
informada; la neuropatía periférica puede ocurrir rápidamente después de iniciarse y
potencialmente puede volverse permanente
En la terapia prolongada, realice evaluaciones periódicas de las funciones del sistema
orgánico (por ejemplo, renal, hepática, hematopoyética); ajustar la dosis en insuficiencia
renal; Las superinfecciones pueden ocurrir con la terapia antibiótica prolongada o repetida;
suspenda su uso inmediatamente si aparecen signos y síntomas de hepatitis
No es el primer fármaco de elección en pediatría (excepto en el ántrax), debido a la mayor
incidencia de eventos adversos en comparación con los sujetos control, incluida la
artropatía; no existen datos sobre la dosis para pacientes pediátricos con insuficiencia renal
(es decir, CrCl <50 ml / min)
Puede producirse cristaluria; la alcalinidad de la orina puede aumentar el riesgo; Asegurar
una hidratación adecuada durante la terapia.
Hipoglucemia grave y en ocasiones mortal notificada con el uso de fluoroquinolonas;
También se reportó hiperglucemia; vigilar estrechamente a los pacientes para detectar
signos o síntomas de niveles anormales de glucosa; Si se produce una reacción
hipoglucémica en un paciente que está siendo tratado, suspenda la terapia e inicie el
tratamiento apropiado de inmediato
Reacciones de fototoxicidad moderadas a severas reportadas; evite la luz solar excesiva y
tome precauciones para limitar la exposición; Descontinuar el uso si ocurre fototoxicidad.
Efectos del SNC
Las fluoroquinolonas están asociadas con un mayor riesgo de efectos en el SNC (p. Ej.,
Convulsiones, aumento de la presión intracraneal [incluyendo pseudotumor cerebri] y
psicosis tóxica)
También puede causar eventos del SNC que incluyen: nerviosismo, agitación, insomnio,
ansiedad, pesadillas, paranoia, mareos, confusión, temblores, alucinaciones, depresión y
reacciones psicóticas que han progresado a ideas / pensamientos suicidas y conductas
autolesivas como intentos de suicidio o suicidio ; pueden ocurrir reacciones después de la
primera dosis; aconseje a los pacientes que informen a su proveedor de atención médica
de inmediato si ocurren estas reacciones, interrumpan el tratamiento e instituyan la atención
adecuada
La fluoroquinolona también es conocida por desencadenar convulsiones o disminuir el
umbral de convulsiones; tenga precaución en pacientes epilépticos y en pacientes con
trastornos del SNC conocidos o sospechosos que pueden predisponer a convulsiones o
reducir el umbral de convulsiones (p. ej., arteriosclerosis cerebral grave, antecedentes de
convulsiones, disminución del flujo sanguíneo cerebral, alteración de la estructura cerebral,
derrame cerebral) o presencia de otros factores de riesgo que pueden predisponer a las
convulsiones o disminuir el umbral de convulsiones (por ejemplo, cierta terapia con
medicamentos, disfunción renal)
Se han reportado casos de estado epiléptico; Si se producen convulsiones, suspenda el
tratamiento.
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Si se va utilizar en un
tratamiento prolongado
se debe tener en cuenta
las
evaluaciones
periódicas
de
las
funciones del sistema de
órganos
como
los
riñones y el hígado.
VI.
DISCUSIONES
La diabetes es una patología crónica que constituye una de las principales causas de
invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados. Supone hoy
en día un problema sanitario y socioeconómico de primera magnitud. Su prevalencia es
creciente (2-6% de la población, que llega a ser del 10-15% en mayores de 65 años) y
aumenta con la edad.
La DM tipo 2, anteriormente conocida como DM no insulinodependiente o diabetes del
adulto, es la forma mas frecuente de diabetes. Se produce por un defecto en la
capacidad secretora de insulina y en individuos con resistencia a la misma. Suele
iniciarse a partir de los 40 años de forma progresiva y su prevalencia aumenta con la
edad, el sobrepeso y el sedentarismo.
La hipertensión arterial (HTA) constituye un importante problema para la salud pública,
ya que es el factor de riesgo de enfermedades del aparato cardiovascular que motiva
un mayor número de consultas.
VII.
CONCLUSIONES
a)
Se logró analizar la terapéutica medicamentosa del paciente a través de una
visión global del medicamento con respecto a su adecuada utilización.
b)
Se logró conseguir la existencia de medicamentos seguros, eficaces y de
calidad, correctamente identificados y con información apropiada.
VIII.
BIBLIOGRAFIA


Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(11): 880.e1-880.e64.
M. Anguita Sánchez, et al / Rev Esp Cardiol. 2013;66(11):842-847
Antonio López Acedo, María Teresa Flores Morgado , María I. Cambero Flores .
Hipertensión Arterial. Documento de apoyo a las actividades de Educación para
la Salud 6. Mérida, septiembre 2006.

Pedro A. Cotillo zagarra, Atencion farmacéutica.Bases Farmacologica. Editorial UNMS.
Lima, Abril 2004



Página web www.Medscape.com
Página web www.Drugs.com
Escrivá J, Carbajal J, Mendaza M. Farmacia hospitalaria. Endocrinología. Tomo
II, Editorial SEFH. 2002
Goldberg A. Dislipidemias. Merk and Co., Inc., Kenilworth, NJ, 2018. Disponible
en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinos-ymetab%C3%B3licos/trastornos-de-los-l%C3%ADpidos/dislipidemia
Ibañez. Farmacología de la hipertensión arterial. 2013. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap13_hiper
t.pdf
NIH: Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales
Murp T, Hunt, RH, Fried MD, Krabshuis. Diverticulitis. World Gastroenterology
Organisation Practice Guidelines.
Medscape [Internet]. E.E.U.U: Medscape, LLC, 1994 [actualizado 25 may 2018,
citado
25
may
2018].
Disponible
en:https://emedicine.medscape.com/article/287555-overview






IX.
ANEXO (FOTOGRAFIAS Y OTRAS IMÁGENES)
Clasificación de insuficiencia renal.
Función renal
Aclaramiento de
creatinina (ml/min)
Problemas en el organismo
< Reserva funcional renal
120-60
Disminución de nefronas funcionantes y
aumento del filtrado en nefronas residuales.
Balance equilibrado de sodio, agua y ácido.
Deterioro renal
59-30
Disminución del filtrado glomerular. Aumento
de PTH
Disminución de 1,25 (OH) D3. Anemia leve.
Insuficiencia renal
20-10
Aumento del fósforo. Hiperparatiroidismo.
Osteodistrofia. Acidosis. Uremia. Anemia.
Hipocalcemia
(no
siempre).
Astenia.
Hiponatremia. Falta de concentración y
dilución de la orina.
Uremia
< 10
Irritabilidad. Letargia. Anemia severa.
Coagulopatía.
Inmunosupresión.
HTA.
Anorexia. Vómitos. Neuropatía periférica.
Osteodistrofia:
fracturas.
Impotencia.
Esterilidad. Homeostasis del K y H2O
dependiente de diuresis. Gastritis. Disnea y
edema agudo de pulmón.
I
II
III
IV
V
Clasificación de la enfermedad insuficiencia renal
Grado o naturaleza
Causa
Filtración Glomerular (FG)
Daño renal con FG >90mL/min
normal
Leve
60-89mL/min
Moderado
30-59mL/min
Grave
15-29mL/min
Fallo renal
<15mL/min