Subido por Agustin Hoopmann

Sistema Muscular

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Composición Muscular
75% H2O; 5% Productos Inorgánicos y 20% Proteínas
12% proteínas miofibrilares
Contráctiles Reguladoras
MIOSINA TROPONINA
ACTINA
TROPOMIOSINA
OTRAS
Ultra-Estructura Muscular: filamento fino.
(sub-unidades)
TnT(troponina Tropomiosina); TnC(Calcio);
TnI(Inhibitoria)
Proteína C conforma el filamento grueso junto a la Miosina.
Titina
une el fín del filamento grueso con la línea Z
Proteína línea M “miomesina, mantiene el orden espacial
de los filamentos gruesos.
Alfa Actinina une la actina a la línea Z.
Desmina
une los discos Z de las miofibrillas adyacentes.
Espectrina
Distrofina
funciones estructurales y roles como Proteína de Sarcolema
La Cantidad de Núcleos y su Tamaño determinan el
Potencial Adaptativo. (Booth y Baldwin, 1998)
“CÉLULAS
SATÉLITE”.
• Son Células “precursoras”
Musculares, de ubicación
periférica(e/Sarcolema y la M.
Base). Son células “dormidas”
que bajo estrés mecánico o
lesiones cumplen la función de
compensación o regeneración.
• Poseen Propiedades
quimiotáxicas.
• El 85 a 95% del material nuclear
celular es mionúcleo y 5 a 15%
está en las Células Satélite.
Existen 200 a 300 núcleos
celulares/mm de fibra.
•Disminuyen con la Edad.
•Están presentes en todos los tipos de Fibras.
(Rosenblatt y col, 1994; Stockdale y col, 1997)
MODELO MECÁNICO VS MODELO INTEGRADO
A- Componente contráctil.
B- Componente No contráctil.
- El tejido conectivo asociado al músculo protege, conecta y participa
activamente en la producción del movimiento.
Colágeno; Elastina y Reticulina
fuerza- elongación- volumen
1- Componente Elástico
en Serie (CES).
2- Componente Elástico
en Paralelo (CEP).
SARCOLEMA
CEP PUENTES CRUZADOS(en reposo)
MEMBRANAS MUSCULARES Y SUBUNIDADES
( es responsable de la F cuando el músculo relajado es estirado
más allá de su longitud de reposo)
( < Capacidad de almacenamiento de energía mecánica)
TENDÓN
CES
PUENTES CRUZADOS
MIOFILAMENTOS (+++)
FILAMENTOS DE TITINA
DISCOS Z
( es responsable de generar F cuando el músculo es contraído
activamente)
( > Capacidad de almacenamiento de Energía mecánica)
Suzuki y Sugi, 1983; Cavagna 1977
•LA ENERGÍA ELÁSTICA ALMACENADA ES MAYOR EN LAS FT
QUE ST (+ Colágeno/ST)
•LAS ST MANTIENEN LOS PUENTES CRUZADOS DURANTE
PERÍODOS MÁS PROLONGADOS DE TIEMPO.
(Komi, 1984; Kovanen, 1984)
“ LOS FENÓMENOS NEUROMUSCULARES PLASMAN Y
MODULAN LA TENSIÓN, CON FLUCTUACIONES E
INTERACCIONES ENTRE EL AMBIENTE EXTERIOR Y LAS
CARACTERÍSTICAS BIOMECÁNICAS Y FISIOLÓGICAS DE LOS
DIFERENTES MÚSCULOS IMPLICADOS EN LAS ACCIONES.
LAS CONDICIONES (ESTADO) INICIALES DE LOS MÚSCULOS
(reposo, preestiramiento, estado metabólico) QUE PRECEDEN
LA ACCIÓN SERÁN QUIENES CARACTERICEN LAS
EXPRESIONES DE FUERZA”.
(Bosco, C 2000)
“EL AUMENTO DE LA FUERZA NO ESTÁ ÚNICAMENTE
RELACIONADO CON EL INCREMENTO DE LA DENSIDAD DE
LAS PRÓTEÍNAS CONTRÁCTILES, SINO CON LA MEJORA DE
LA TRANSMISIÓN DE FUERZA DESDE LA FIBRAS
MUSCULARES AL SISTEMA ESQUELÉTICO”.
(Verchoshankij,Y 2000)
ESPECIFICIDAD DEL ESTRÉS.
La actividad contráctil muscular-determinada por el
patrón de reclutamiento de UM- actúan directamente
sobre la regulación de la expresión de la Miosina
muscular, modulando su expresión fenotípica.
(Both y Balwin, 1995; Gunderssen, 1998; Pette y
Staron, 2000)
Hoppeler y col, 1985 demostraron diferente respuesta
al entrenamiento de las mitocondrias SS e IMF, sin
embargo ambas poseen las misma capacidad
funcional respiratoria.
(Takahashi y Hood, 1996; Chilibek y col, 1998; Connor
y col, 2000)
“ La Re-programación del Núcleo Celular
Muscular como expresión de Plasticidad”
Tipo de Miosina
Adaptaciones
Turn-Over proteico
“El estímulo altera la estructura molecular y provoca
los cambios en el fenotipo celular”
(Chopard y col, 2001 ; Frenette y Tidball, 1998; Tyml y
Mathieu-Costello, 2001; Deschenes y col. 2000 ;Wittwer y
col,2002 Carson y col.2002; Sakamoto and Goodyear,
2002 ; Martineau and Gardiner, 2002 ; Nader y Esser,
2001 ).
“La modificación estructural de las proteínas musculares es
denominada FENOTIPIZACIÓN. Ésta es Crónica pero No
Permanente.” (Brooks G y col. 2005)
MHC1
MHC IIa
MHC IIx
El área seccional varía s/especialidad
deportiva.
Híbridas
Gonzalez Badillo, 2003
Inicio
Velocista
Maratonista
IIa(5000)
7300
5900
IIx(4800)
4500
4600
La Capilaridad y la Unidad Microvascular Muscular.
CAPILARIDAD
Difusión/Perfusión
1- Nº Capilares próximos a la fibra(media=4)
(medida imprecisa, el mismo capilar puede ser
común a varias fibras)
2- Capilares/mm2 de fibra(500 a 900)
(“densidad capilar”)(influida por los procesos de
atrofia e hipertrofia)
3- Capilares/radio de fibra(1,5 a 2,0)
(medida mayor precisión)
• La Unidad Microvascular Muscular(UMVM) es,
funcionalmente, análoga de la Unidad Motora.(Segal,
2000)
• La UMVM está conformada por una Arteriola
Terminal común y sus capilares(12-20).(Bloch,
Iberall, 1982; Delashaw y Duling, 1988)
• El incremento del Flujo Sanguíneo Local(hiperemia)
en ejercicio es controlado por la UMVM mediante la
Co-Activación de Fibras Musculares y Capilares.
• La Vasodilatación es “Conducida”(propagación) por
UMVM. La Ach es vasodilatadora, incrementa la
liberación de ON y el Potencial de Membrana
(propagación conjunta efecto muscular/circulatorio)
“EL MECANISMO DE RECLUTAMIENTO DE UM ESTÁ
DIRECTAMENTE RELACIONADO CON EL CONTROL
DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL.” (Honig, 1979;
Pierzga y Segal, 1994)
• La Placa Motora Terminal es el sitio de síntesis,
depósito y liberación de Ach. La Ach difunde a los
capilares en 0,1 segundos(mitad del tiempo de vida
de la molécula en Canal Sináptico) (Katz y Miledi)
• Factores Neuro-Musculares implicados en la
Producción de Fuerza.
•
RECLUTAMIENTO DE U.M.
•
FRECUENCIA DE ACTIVACIÓN U.M. (Tasa)
•
SINCRONIZACIÓN.(movimientos balísticos)
•
PATRÓN DE ACTIVACIÓN DE UM.(activación intramuscular)
•
PATRÓN DE ACCIÓN MUSCULAR.(activación intramuscular)
•
USO DE LA ENERGÍA ELÁSTICA Y DE REFLEJOS.
•
INHIBICIÓN NEURAL.
•
TIPOS DE U.M.(tipos de fibra)
•
FACTORES ANTROPOMÉTRICOS Y BIOMECÁNICOS.
•
CORTE TRANSVERSAL MUSCULAR.
Componente Contráctil
+
Componentes Elásticos +
Propiedades de Frenado y Deformación
“COMPLEJO MUSCULAR”
...“La adaptación al entrenamiento es
facilitada y guiada por procesos
nerviosos y neuro-musculares, que
pueden ser formados y modificados bajo
el efecto de demandas específicas
repetidas en el tiempo”...
Bosco, C, 2000
ACCIONES MUSCULARES
- AGONISTAS: músculos movilizadores principales de la acción.
-ANTAGONISTAS: músculos de oposición directa a los agonistas.
El músculo antagonista siempre se relajará ante la fuerte activación del agonista(inhibición recíproca), excepto en los movimientos “muy rápidos”. El aprendizaje motor entrena esta acción.
-ESTABILIZADORAS: estabilizan o soportan un segmento corporal
(en acciones estáticas o dinámicas) mientras otros músculos
desarrollan otras acciones.
-NEUTRALIZADORES: contra-actúan en las acciones involuntarias
de otros músculos intentando movimientos opuestos.
PERCEPCIÓN SUBJETIVA DEL ESFUERZO
Las señales principales de la corteza motora son captadas por la
corteza sensorial, que regula la PSE. Cuando se incrementan los
estímulos del área motora, las señales se derivan a la corteza
sensorial, que responde incrementando la percepción subjetiva de
esfuerzo. (Lagally y col, 2004)
• La PSE se relaciona con la cantidad de UM activadas
y con la frecuencia de activación, por lo tanto
aumenta con % elevados de 1MR y con altos niveles
de agotamiento.(Gearhart, 2000; Lagally y col, 2002)
• La PSE se expresa con relación al Nº de repeticiones
de un ejercicio con un peso determinado(Robertson,
2003). Existe un relación entre PSE y el nivel de
activación de UM requerido(Pincivero, 2003). Las
respuestas subjetivas serían paralelas a las
fisiológicas, produciendo una información similar
sobre el esfuerzo realizado(Lagally, 2004). La
asociación demostrada entre PSE, % Fuerza y
actividad EMG constituyen un fundamento para
emplear la PSE como herramienta de control del
esfuerzo(Lagally, 2004).
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