LESION RENAL AGUDA

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICIA
CATEDRA DE CLINICA II
DOCENTE:
Dra. Mercedes Palacios Aguirre
ESTUDIANTE:
Yosalve Bajaña Gómez
GRUPO:
#16 – Octavo Semestre
PERIODO LECTIVO 2018 - 2019
INDICE
LESION RENAL AGUDA .................................................................................................... 2
DEFINICIÓN...................................................................................................................... 2
EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 3
ETIOLOGIA ....................................................................................................................... 3
IRA PRERRENAL:......................................................................................................... 3
IRA INTRINSECA: ........................................................................................................ 3
IRA POSRENAL: ........................................................................................................... 3
FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................ 4
CUADRO CLINICO .......................................................................................................... 5
DIAGNOSTICO ................................................................................................................. 6
TRATAMIENTO................................................................................................................ 8
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL .................................... 10
PREVENCION ................................................................................................................. 10
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 12
ANEXOS .............................................................................................................................. 13
GLOSARIO ...................................................................................................................... 13
BANCO DE PREGUNTAS.............................................................................................. 13
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LESION RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
Es un síndrome en el que se producen de forma simultánea alteraciones en el balance de
fluidos, homeostasis del estado ácido base, regulación de los electrolitos, retención de
cuerpos nitrogenados y disminución de la excreta urinaria.
Los criterios actuales para el diagnóstico y la estadificación de lesión renal aguda
propusieron una definición única para esta, que debería ser útil para la práctica clínica, la
investigación y la salud pública. Definiendo lesión renal agudo como cualquiera de los
siguientes enunciados:
• Aumento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dl (≥26.5 mmol/l) en 48 horas
• Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces el valor basal, que se sospeche se haya
producido dentro de los 7 días previos
• Volumen de orina menor de 0.5 ml/kg/hora durante 6 horas.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido
(en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener
lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa.
La oliguria se define como una diuresis inferior a unos 20 ml/h o aproximadamente de 400
ml/día, y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el
cuadro clínico suele ser poco aparente, es fundamental la determinación seriada de
creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA.
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EPIDEMIOLOGIA
La IRA es un trastorno frecuente, pero la incidencia depende de las definiciones utilizadas
en los estudios antes del consenso y también de la población analizada. Entre un 1% y un
13% de los pacientes ingresados pueden desarrollar IRA. En cuanto a pacientes de cuidados
intensivos, entre un 1% y un 35% puede desarrollar IRA, mientras que la necesidad de
tratamiento sustitutivo renal afecta a un 6% de los pacientes.
ETIOLOGIA
IRA PRERRENAL:
Según la etiología y el mecanismo, la IRA se divide en tres categorías mayores, que
implican además un proceso diagnóstico y terapéutico diferenciado. La IRA prerrenal, que
representa un 50%-60% de las IRA, es el resultado de un descenso de la perfusión renal
debido a múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se
corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal.
IRA INTRINSECA:
La IRA intrínseca está producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal y
representa aproximadamente un 40% de las IRA.
IRA POSRENAL:
Finalmente, la IRA posrenal, que representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan
una obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario.
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FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o toxica se basan en dos
alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: La lesión endotelialvascular y la lesión tubular. Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que
caracteriza la IRA.
La patogenia se atribuye a una serie de
procesos interrelacionados que incluyen un
tono vasomotor aumentado con reducción del
flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular
con necrosis y apoptosis frecuente y
desprendimiento de las células tubulares de la
membrana basal que conduce a obstrucción de
la luz tubular más distal por cilindros
compuestos por células tubulares desprendidas,
restos necróticos ensamblados todos en
proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos por la
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pérdida de la barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo
mediado por la infiltración de leucocitos.
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación, extensión,
mantenimiento y recuperación. En la iniciación tiene lugar la agresión renal que conduce a
la IRA (depleción de ATP, lesión endotelial y tubular). A continuación (1-3 días de la
agresión al riñón) tiene lugar la fase de extensión, en la que las lesiones microvasculares y
la inflamación inciden sobre la función renal. Posteriormente entra en una fase de
mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que la
ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal.
Aunque desde hace tiempo se ha considerado que solo las células tubulares son susceptibles
de regeneración mediante desdiferenciación, migración y proliferación, existen evidencias
de que la regeneración también puede tener lugar en el endotelio vascular dañado. En la
fase de recuperación se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal
gracias a los procesos de rediferenciación y repolarización de las células tubulares.
CUADRO CLINICO
La clínica es fundamental en el diagnostico etiológico de la IRA. Básicamente se deberá
buscar la respuesta a cinco preguntas fundamentales:
1) ¿Es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica
preexistente o se trata de una ERC?
2) ¿Existe obstrucción de la vía urinaria?
3) ¿Existe reducción del volumen efectivo del líquido extracelular?
4) ¿Puede haberse producido una oclusión de un vaso grande?
5) ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA?
5
Las manifestaciones clínicas propias de la
IRA son las de sus complicaciones
(síndrome
urémico,
alteraciones
hidroelectrolíticas,
hipervolemia).
No
obstante, debido a que la IRA es un
síndrome, existen múltiples manifestaciones
clínicas que pueden orientar su etiología.
Así, debe examinarse con detalle el estado
del volumen del líquido extracelular,
teniendo en cuenta que cuando son
evidentes los signos de depleción de
volumen
(hipotensión,
taquicardia,
sequedad de mucosas) existe una pérdida de un 10%-20% del líquido extracelular.
Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con aumento del líquido
extracelular se incluyen la hepatopatía crónica, la cardiopatía y el síndrome nefrótico, y se
deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en
busca de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), purpura (vasculitis,
microangiopatias), los ojos en busca de alteraciones en la uvea y el fondo de ojo y cualquier
otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a la NTA.
El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas. En las IRA prerrenales
suele estar reducido excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica,
diabetes insípida, insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa
de FG cae
de forma crítica. En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obstrucción es
total, y puede haber poliuria en las incompletas por defecto tubular en la capacidad de
concentración de la orina.
Finalmente, en las IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA y suele haber oliguria
o anuria en las glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP), la nefritis intersticial
aguda y la oclusión de grandes vasos renales.
DIAGNOSTICO
Ante el deterioro de la función renal, se debe saber en cual tipo de lesión renal se encuentra
el paciente y determinar su causa, mediante:
1. Historia clínica detallada: Ya que, sin controles previos de la función renal, existen
procesos patológicos que nos permiten conocer si el deterioro actual es agudo o crónico.
Ejemplo: diabetes mellitus e hipertensión arterial. Además, hay que tener en cuenta que
síntomas como nausea, vómitos, nicturia, poliuria de larga evolución nos orientarán a
proceso crónico y no agudo.
2. Exploración física minuciosa: Datos clínicos que orienten a hipervolemia, tales como
edema agudo de pulmón, que puede sospecharse tras auscultar al paciente y ser un dato de
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manifestación aguda de daño renal, así como la existencia de datos dermatológicos como la
presencia de escarcha urémica, que permitirá orientar compromiso renal de larga evolución.
3. Pruebas diagnósticas complementarias de forma escalonada:
 Hematología: ante presencia de anemia normocítica-normocrómica permite
orientar a enfermedad renal crónica.
 Gasometría arterial: puede evidenciarse acidosis metabólica compensada o
descompensada dependiendo el grado de severidad.
 Examen de orina: evaluando datos como el volumen urinario, que permitirá
determinar si la lesión renal es oligúrica o no oligúrica; además de la
presencia de sedimento urinario. La existencia de proteinuria la cual es <1
g/24hrs usualmente se producirá en pacientes que cursen con NTA.
 Bioquimica sanguínea: En donde se puede evidenciar uremia,
hiperpotasemia e hiperuricemia, esta última con aparecimiento poco
frecuente.
 EKG: En pacientes con hiperpotasemia pueden encontrarse cambios como
los siguientes:
 Estudios radiológicos:
Radiografía simple de abdomen en donde puede
documentarse presencia de lito en vía urinaria y/o en riñones que puedan ser la
causa del deterioro de función renal. Según las guías KDIGO hasta el 70% de los
pacientes llegan a desarrollar necrosis tubular aguda por lo que existen parámetros
para diferenciarla de la falla prerrenal, siendo éstos:
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TRATAMIENTO
Tomando en cuenta los pilares previamente descritos se recomienda:
 Limitar el uso de agentes nefrotóxicos durante el curso de enfermedades agudas
(aminoglucosidos, anfotericina B, AINES, entre otros).
 Reducir el empleo de medios de contraste para evitar IRA secundaria a estos, que se
define como un aumento de la creatinina sérica (Crs) de 0.5 mg/dl o un aumento del
25% del valor basal evaluado a las 48 h después de la administración de medio de
contraste.
 Uso de solución salina al 0.9% a una velocidad de infusión de 1.0 a 1.5 ml/kg/h
durante al menos 6 horas antes y después de la administración de medio de contraste
con el fin de mejorar el flujo sanguíneo renal que disminuye tras la administración
de este.
 Hidratación con solución salina con bicarbonato a 3 ml/kg/h durante 1 hora antes y
1 mg/kg/h durante 6 h después del procedimiento.
 Suspender uso de AINE’s y diuréticos 24 horas antes del procedimiento y en el caso
de uso de metformina suspenderla previo a realizarse.
 El uso de antioxidantes sigue siendo controversial, tales como la N-acetilcisteína y
el ácido ascórbico que actualmente se ha reportado efecto nefroprotector, pero
ninguno ha sido confirmado como tal.
 No se recomienda el uso de diuréticos (como furosemida y manitol),
vasodilatadores o estatinas.
 Uso de vasopresores cuando las soluciones parenterales sean insuficientes para
mantener la hemodinamia (El uso de dopamina a dosis bajas, fenoldopan ó Péptido
natriurético no previene IRA).
 El uso de coloides puede favorecer el aparecimiento de IRA o empeorarla si el
paciente ya se encuentra cursándola por lo que no se recomienda su uso.
 Realizar mediciones diarias de creatinina sérica y gasto urinario.
 Controlar los niveles de glucemia, con el uso de insulina con el objetivo de
mantener la glucemia entre 110 a 149 mg/dl.
 No se recomienda el uso de diuréticos para prevenir o tratar IRA, salvo que se curse
con sobrecarga de volumen.
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 El aporte proteico dependerá de la causa, gravedad y duración de IRA, sugiriéndose
0.6 gr/Kg/d de proteínas al día si el BUN se mantiene debajo de 100mg/dl. Se
aconseja un total de 20-30 kcal/kg/día en pacientes en cualquier etapa de IRA.
CORRECIÓN DE ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Potasio
Monitorización regular de los niveles por la tendencia a la hiperpotasemia.
 Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): Se realiza la restricción de potasio en la dieta
con la utilización de resinas de intercambio iónico, vigilando el efecto astringente del
mismo.
 Hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7,5 mEq/l): Además de las medidas anteriores, se
administra suero glucosado con insulina, favoreciendo el paso de potasio al interior celular.
En caso de acidosis metabólica sobreañadida se añadirá bicarbonato.
 Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l): El glucobionato cálcico es el tratamiento de
elección, debiéndose de iniciar la hemodiálisis ante FRA avanzados e hiperpotasemias
graves.
Sodio


Hiponatremia leve y moderada: La restricción hídrica es obligada, excepto en situaciones
de depleción de volumen.
Hiponatremia grave: la perfusión de suero salino hipertónico, tras el cálculo estricto del
déficit de sodio, constituye el tratamiento de elección.
Recordar que en estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular y que las soluciones
hipertónicas están contraindicadas, justificando únicamente su uso en situaciones extremas.
Calcio
Para conocer su cifra real siempre debe ajustarse con las proteínas.
 Hipocalcemia: Frecuente en el FRA. En casos agudos sintomáticos se administra
glucobionato cálcico y a la vez que se inicia el aporte de calcio por vía oral (utilizado este
último en hipocalcemias leves). Simultáneamente debe corregirse la acidosis metabólica si
está presente, ya que la propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se evidencia
refractariedad al tratamiento se debe determinar la magnesemia, iniciando tratamiento con
sulfato de magnesio en caso de déficit de este catión.
 Hipercalcemia: El establecimiento de medidas generales asociado a un tratamiento
específico basado en la hidratación con diuresis salina suelen ser suficientes. Fármacos
como la calcitonina, bifosfonatos y corticoides pueden utilizarse en situaciones específicas
dejando la hemodiálisis para FRA oligúricos con hipercalcemias graves que no responden
al tratamiento anterior.
Trastorno ácido-base
La situación de hipercatabolismo junto con la incapacidad renal para excretar ácidos justifican la
aparición de la acidosis metabólica. Se inicia el tratamiento cuando el PH sea inferior a 7,20. Se
debe de calcular el déficit de bicarbonato, administrando la mitad del resultado en forma de
bicarbonato sódico 1 M, aproximadamente treinta minutos, repitiendo la valoración gasométrica
tras la perfusión y repitiendo la reposición, no olvidando que siempre se realiza administrando el
50% del déficit calculado.
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INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
El principal objetivo de esta terapia es el control de las complicaciones por IRA, mantener
homeostasis metabólica y corregir sobrecarga hídrica. La terapia de reemplazo renal debe
iniciarse antes que las complicaciones sean graves y pongan en peligro la vida del paciente.
PREVENCION
La sociedad internacional de nefrología, está promoviendo la iniciativa Oby25, que tiene
como objetivo eliminar las muertes prevenibles por IRA en países de bajos recursos en base
a cinco pilares fundamentales para la prevención y tratamiento de los pacientes con lesión
renal aguda.
1) Identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar IRA.
2) Pruebas diagnósticas para confirmar IRA.
3) Implementar intervenciones para corregir factores reversibles.
4) Reconocer qué pacientes necesitan terapia de reemplazo renal.
5) Referir para cuidados nefrológicos.
La medida preventiva más eficaz es el mantenimiento de una presión arterial y un volumen
intravascular adecuados. Así, una hidratación correcta es capaz de prevenir la IRA
nefrotóxica, como demuestran numerosos ejemplos. En los pacientes críticos, estudios
recientes han demostrado una relación entre balance hídrico positivo y mortalidad en la
IRA, por lo que estas medidas se deben aplicar de forma juiciosa.
En pacientes susceptibles, se deben extremar las medidas de prevención, utilizar con
extremo cuidado o evitar en lo posible los agentes nefrotóxicos (contrastes, AINE, etc.),
monitorizar sus niveles plasmáticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos) y ajustes y
optimización
en las dosis (aminoglucósidos en dosis única diaria) y en los preparados (anfotericina B
liposomal).
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En pacientes con riesgo de padecer nefropatía aguda por uratos durante la quimioterapia
(linfomas, leucemias), el alopurinol o la rasburicasa han demostrado eficacia preventiva. La
diuresis alcalina está indicada para evitar la precipitación tubular de ácido úrico o
metotrexato y en la rabdomiólisis. Si se usa contraste yodado, la hidratación con
bicarbonato sódico isoosmolar o con suero salino isotónico es capaz de reducir la
incidencia de nefrotoxicidad.
Se administran a ritmo de 3 mL/kg en 1 h durante la hora previa al procedimiento y
posteriormente 1 ml/kg de peso y hora durante las 6 h que siguen al procedimiento. El uso
de N-acetilcisteina (1200 mg/12 h vía oral el día antes y el mismo día de la exploración),
siempre asociado a la hidratación, puede tener un efecto beneficioso modesto, pero aún
faltan estudios que apoyen de forma clara su uso en pacientes de riesgo.
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BIBLIOGRAFIA
Farreras Rozman. Medicina Interna 18º Edición. Capítulo # 90 Insuficiencia Renal
Aguda Pág. 821 – 828.
GOLDMAN-CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA, 25° Edición.
Capítulo # 120 Lesión Renal Aguda, pág. 778 – 783.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19° Edición. Dennis Kasper, Anthony
Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo. Vol 2
Capitulo # 334, pág. 1799 – 1810.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2017.
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ANEXOS
GLOSARIO
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Acidosis: Aumento del valor del potencial de hidrogeniones en el cuerpo.
Anuria: Ausencia de excreta urinaria por un periodo mayor de 6 horas.
Hiperazoemia o hiperazoemia: Aumento sérico de cuerpos nitrogenados (azoados).
Hiperpotasemia o hipokalemia: Aumento del valor sérico de potasio
Hiponatremia: Valor sérico de sodio disminuido.
Hipernatremia: Valor sérico de sodio aumentado.
Necrosis: Muerte de las células y tejidos de una zona determinada.
Nicturia: Aumento de micción durante la noche.
Normovolemia: Valor adecuado de volumen circulante en el cuerpo humano.
Oliguria: Excreta disminuida < 0.5 ml/kg/hr en un periodo de 6 horas.
Poliuria: Producción anormalmente alta de orina.
BANCO DE PREGUNTAS
1.- Defina el término correcto para Lesión Renal Aguda:
a) Enfermedad que se caracteriza por el deterioro progresivo de la función renal que tiene
como consecuencia que el riñón pierde la capacidad de producir orina, y a su vez de
eliminar las toxinas de la sangre.
b) Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la
tasa de filtrado glomerular (FG).
c) Enfermedad del riñón que ocasiona que el cuerpo elimine demasiadas proteínas en la
orina.
d) Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de los glomérulos
renales.
2.- ¿Cuál es el valor normal de Filtrado Glomerular (FG) por día?
a) 140 l/día
b) 100 l/día
c) 125 l/día
d) 180 l/día
3.- Indique las etiologías de la Lesión Renal Aguda:
a) Prerrenal. Intrínseca, Prosrenal.
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b) Síndrome Nefrítico, Síndrome Nefrótico, NPA
c) Neoplasias.
d) Insuficiencia cardiaca, diabetes.
4.- Señale la opción incorrecta, ¿Cuál de los siguientes No es una causa de IRA
intrínseca?
a) Glomerulonefritis
b) Shock Hipovolémico
c) Necrosis Tubular Aguda
d) Rabdomiólisis
5.- ¿Qué cambios se observan en el EKG en hiperpotasemia con valor de Potasio =
5mEq/l?
a) Ausencia de onda P.
b) Onda T normal más bradicardia.
c) Onda T hiperaguda (picuda) y simétrica.
d) Segmento QR prolongado y onda T normal.
FOTOS
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DIAPOSITIVAS
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