Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protruyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolución puede dar lugar a la aparición de déficits isquémicos en los territorios irrigados por los vasos donde asienten éstas lesiones. Fisiopatología Sustancias vasoconstrictoras Endotelina Sustancias vasodilatadoras Óxido Nítrico Inhibidor de la agregación plaquetaria ↓ el reclutamiento de células inflamatorias (macrófagos) Inhibe el crecimiento del músculo liso Disfunción endotelial NADPH • Hipercolesterolemia • Tabaquismo • Hipertensión arterial • Resistencia a la insulina Oxidación de lipoproteínas (LDL) Radicales libres ↓ NO Lesión endotelial Óxido nítrico LDL Moléculas de adhesión íntima MCP-1 Estría lipídica Cápsula fibrosa Con el fin de aislar el proceso inflamatorio del subendotelio Espacio subendotelial Centro o núcleo lipídico Progresión de la aterosclerosis Etapa I • Estrías grasas • Personas jóvenes (10-20 años) • Por turbulencia en la sangre Etapa II • Crecimiento de la placa a la luz vascular • Factores de riesgo aterogénico (20-45 años) • Clínicamente cuando se obstruye 70% de la luz complicada • Lesión Etapa III • Formación de trombo • Angina inestable, infarto al miocardio y muerte súbita Etapas en el desarrollo de la placa Acumulación de lípidos dentro de la célula placa aterosclerótica Las placas vulnerables se caracterizan por capas de tejido fibroso, un núcleo rico en lípidos y macrófagos, y poca evidencia de la proliferación del músculo liso. La placa estable tiene una cubierta fibrosa relativamente gruesa protegiendo el núcleo lipídico del contacto con sangre. Placa vulnerable Membrana fibrosa ↑Riesgo de fractura de la placa Núcleo lipídico Formación del trombo Facilita la trombosis Reclutamiento de células nuevas Cascada de coagulación Ruptura de la placa La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio Factores de riesgo Factores de Riesgo Tabaco Alteración lipídica Hipertensión arterial Obesidad Diabetes Mellitus Factores hereditarios Hábitos de vida FUMAR Aumento de las células del endotelio (lesión) El monóxido de carbono inhibe la síntesis de factores vasodilatadores y estimula los vasoconstrictores Aumenta 3.5% las cifras de colesterol total : ↑ 16% LDL ↓ 5% HDL Aumento de los niveles de PCR, ICAM-1, fibrinógeno y homocisteína. HIPERTENSIÓN Aumento de la agregación plaquetaria El sodio favorece la absorción de colesterol en el intestino Aumenta sensibilidad vascular a catecolaminas causando vasoconstricción (endotelina) Aumenta la proliferación de células del músculo liso Alteración lipídica La elevación de triglicéridos reduce las HDl Elevan partículas cargadas de apolipoproteína B (forma de LDL) Métodos Diagnósticos Métodos Diagnósticos Ultrasonografìa Doppler: Electrocardiograma Estudia el flujo sanguíneo mediante el eco de ondas de ultrasonido. Se utiliza para observar lesiones isquémicas debido a las placas de ateroma en las arterias coronarias. Cateterismo Cardiaco: Ecocardiograma: Determina si existe una enfermedad en las arterias Coronarias Se observan calcificaciones de las válvulas (aórtica y mitral) y el anillo valvular. Angiografía "Gold standard" Ultrasonidos intravasculares Imagen por ultrasonido intravascular que muestra el interior de una arteria coronaria. IC=catéter, L=luz vascular, P=placa Resonancia magnética Regresión de placa aterosclerótica en aorta torácica descendente en humano tras inicio de tratamiento hipolipemiante. Tomografía por emisión de positrones o TEP Imágenes axiales obtenidas in vivo mediante tomografía por emisión positrónica (PET) que muestran la captación de tratamiento para la aterosclerosis en la aorta torácica de conejos Bibliografía Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005. Guyton y Hall, Tratado de Fisiología Médica. 12ª Ed. Elservier Saunders. 2011. Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006 heart.org, Atherosclerosis [sede Web]. 2014- [actualizada el 04/21/2014; acceso 16 de enero de 2015]. Disponible en: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/WhyCholesterolMatters/Atherosclerosis_ UCM_305564_Article.jsp Herbert C. Stary, MD, CHAIR; A. Bleakley Chandler, et al. A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis. AHA Journals [revista en Internet]. 1995; 92: 1355-1374. [acceso 16 de enero de 2015] Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/92/5/1355.full
