Actualizaciones 2010 VIH y tbc 29KB Jul 27 2011 - Aula-MIR

ACTUALIZACIONES 2010
TUBERCULOSIS
1) El famoso “cord factor” que confiere la resistencia a la fagocitosis por
macrófagos es el lipoarabinomanano.
2) La incidencia en España es de aproximadamente 30 casos/100000 hab.
3) Aparte de la clínica típica en tuberculosis primaria de neumonitis de
tercio medio, puede asociarse a derrame pleural tuberculoso y a eritema
nodoso de miembros inferiores.
4) En el derrame pleural aparte del ADA>45, exudado linfocítico
(inicialmente PMN), no células mesoteliales e índice de lisozima>1.2,
podría medirse (se hace en experimentación) el interferón gamma (>3.7
tiene mucha sensibilidad y especificidad).
5) La tuberculosis de reactivación más frecuente tras la pulmonar es la
linfadenitis, seguida por el derrame pleural y posteriormente la
genitourinaria.
6) El cultivo de LCR es positivo hasta en el 80% de los casos de
meningitis tuberculosa(más que el 50% que pone en el libro)y sigue
siendo el método principal de diagnóstico aunque el más rápido es la
PCR de micobacterias que tiene sensibilidad similar aunque un
porcentaje de falsos positivos de hasta el 10%.
7) El análisis de liberación de IFN gamma o IGRA (Interferon gamma release
assays) es más específico que la tuberculina para diagnóstico de
infección tuberculosa latente porque hay menos reactividad cruzada
con personas vacunadas con BCG y a micobacterias no tuberculosas y
más sensible que la tuberculina en pacientes con inmunodepresión. Ya
se está empezando a utilizar clínicamente y se piensa que en un futuro
sustituirá a la prueba de mantoux en zonas con baja incidencia de tbc
para diagnóstico de la infección tuberculosa latente.
8) En insuficiencia renal no variar las dosis de tratamiento con isoniacida
o rifampicina. Con las de etambutol si hay que variar según
aclaramiento de creatinina.
9) En la tuberculosis en el paciente VIH debe tratarse durante 9 meses .
Está contraindicado el tratamiento conjunto con rifampicina y los
inhibidores de la proteasa. Lo que se hace es sustituir el inhibidor de la
proteasa por un ITINN (normalmente efavirenz) y dejar la rifampicina.
En caso de que por problemas de tolerancia o resistencias el paciente
necesitara IP se sustituiría rifampicina por rifabutina.
VIH
1) En la patogenia: La gp120 interacciona con el receptor CD4
provocándose la interacción con un correceptor (CCR5 con
macrófagos o CXCR4 con LT o indistintamente si cepas R5X4). Las
cepas R5 son las principalmente implicadas en la transmisión y primeras
etapas de la infección y cuando se avanza en la infección se provoca
incremento de las cepas X4 o duales que implica descenso de LTCD4
(relacionadas con la formación de sincitio celulares). Es importante
porque es una de las vías de tratamiento del VIH habiendo ya un
fármaco, el maraviroc, inhibidor del correceptor CCR5.
2) En la tuberculosis y VIH, si se planea comenzar con tratamiento
antirretroviral en el momento del diagnóstico, suele esperarse unas 2s si
CD4<100 o 2 meses si CD4 > 100 por miedo al sd de reconstitución
inmune (sucede cuando hay una recuperación importante de la
inmunidad provocado por el TARV que puede empeorar
paradójicamente una infección en curso, en este caso la tuberculosis,
por haber una reacción inflamatoria importante).
3) No se aconseja profilaxis anti CMV en VIH (ya sea con antivirales o
con Ig).
4) No se aconseja en nuestro país profilaxis primaria con fluconazol para
criptococo. En cuanto al tratamiento se realiza una pauta de inducción
con anfotericina B + flucitosina seguido de una etapa de
mantenimiento con fluconazol como profilaxis secundaria, que se retira
si CD4>200 en varias determinaciones.
5) No se realiza profilaxis para Micobacterium avium en nuestro medio
pues la frecuencia es baja (2 casos/100 pacientes con CD4<50 en
España).
6) En resumen las profilaxis primarias que se aconsejan es clotrimoxazol
para Pneumocystis y Toxoplasma si menos de 200 CD4. Retirar si se
supera esta cifra.
7) Sí está indicada la vacunación para el neumococo (X100 de incidencia
respecto al paciente sin VIH) pero no para el Haemophilus inluenzae
tipo B porque la mayoría de infecciones son por cepas no tipables.
8) Indicaciones de tratamiento antiretroviral (GESIDA febrero 2009):
• Si síntomas B o C.
• Si CD4 < 350.
• Si CD4 entre 350-500 y se dan las siguientes situaciones:
– Cirrosis hepática, VHC, VHB con indicación de tto.
– Carga viral > 100000 copias (105 copias)
– CD4 < 14%
– > 55 años
– Riesgo cardiovascular importante, nefropatía VIH.
Si CD4 > 500 se aconseja, en general, diferir el inicio del TARV.
No se recomienda iniciar el tto. en fase aguda.
9) Nuevos fármacos para el VIH ya comercializados y en uso en nuestro
país: etravirina (inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido),
enfuvirtide (inhibidor de la fusión, menos usado), raltegravir (inhibidor
de la integrasa viral) y maraviroc (inhibidor del correceptor CCR5).
Suelen utilizarse en situaciones de fracaso virológico con el tratamiento.
10) Según pautas de recomendación de GESIDA 2010 las pautas de TARV
inicial podrían ser (tenofovir/abacavir + emtricitabina/lamivudina + IP
(inhibidor de la proteasa).
11) No está indicado interrumpir el tratamiento o utilizar terapia pulsada,
en la actualidad.
12) En cuanto al manejo del VIH en la embarazada la carga viral es el
factor determinante. Se aconseja terapia TARV con tres fármacos tenga
la carga viral o número de CD4 que tenga. Uno de los fármacos de la
triple terapia debería ser zidovudina (salvo resistencias). En resumen:
a) Si la paciente tiene menos de 1000 copias y está en tratamiento con
triple terapia se aconseja parto natural + ZDV durante el parto +
ZDV al recién nacido.
b) Si tiene > 1000 copias o no está en triple terapia se aconseja
CESÁREA + ZDV durante la cesárea + ZDV al recién nacido.
13) Nuevas recomendaciones del estudio de resistencias (GESIDA 2009):
-
En el momento del diagnóstico.
Inicio del TARV.
Mujeres embarazadas.
En cada fracaso del TARV.
Profilaxis post exposición (caso fuente).