TROMBOFILIAS, CARDIOPATÍAS Y MEDICAMENTOS C OS DE USO SO FRECUENTE DR MARIO CARSTENS R CEDIP/UNIDAD ALTO RIESGO OBSTETRICO HOSPITAL DR SOTERO DEL RIO CEDIP P. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE CLINICA SANTA MARIA TROMBOFILIAS Y EMBARAZO TROMBOFILIAS • Desordenes hemostáticos • Predisponen a eventos tromboembólicos (TE): factores de riesgo • Hereditarias, adquiridas y mixtas • Herencia H i autosómica ó i d dominante i ((estudiar di a ffamiliares ili di directos)) • Prevalencia según población estudiada (5-15%) (5 15%) Rand JH et al Semin Hematol 1999 James AH et al AJOG 2006 Marik PE et al NEJM 2008 EMBARAZO • “Estado de hipercoagulabilidad” • Triada de Virchow • Hipercoagulabilidad • Aumento factores coagulación • Disminución anticoagulantes naturales • Disminución de inhibidores de la fibrinolisis • Estasia venosa (velocidad flujo venoso en piernas disminuye 50%) • Daño endotelial con el parto Macklon NS et al BJOG 1997 Walker MC et al AJOG 1997 TROMBOFILIAS Y EMBARAZO • Momento propicio para que se manifiesten • Riesgo de TE: 4 veces mayor con embarazo • Incidencia 0,7/1000 partos • > riesgo en portadoras • > riesgo i en puerperio i • > riesgo con antecedente de TE previo • 30 30-50% 50% de TE durante embarazo asociados a trombofilias • Mortalidad materna asociada (1° en USA) Macklon NS et al AJOG 1997 Rand JH et al Semin Hematol 1999 Gerhardt A et al NEJM 2000 Rodger MA et al OG 2008 Lockwood CJ et al UpToDate 30 JAN 2009 • Recomendaciones de manejo en el embarazo de estudios observacionales y extrapolaciones de pacientes no embarazadas (salvo para SAAF) • Presencia no condiciona TE • No se justifica screening universal (no costo-efectivo) ni estudio durante evento agudo (no cambia el manejo y embarazo altera resultados) • Mejor estudio post parto y sin tratamiento (2 sem) • Tratamiento basado en heparina por riesgos de la warfarina (no reportados con neosintrón) Cochrane Database 2003 CD003580 Cochrane Database 2005 CD0073 ACOG Practice Bulletin n°68 2005 (2007) Bates SM et al CHEST 2008 TROMBOFILIAS Y FALLA REPRODUCTIVA • Estudios demuestran asociación con: • Pérdidas reproductivas (abortos y óbitos) • PE • RCIU • DPPNI • Aún no se prueba relación causal (salvo SAAF) • Muchos aceptan relación causal y que tto anticoagulante (HBPM) mejora el pronóstico Many A et al. OG 2001 Cochrane Database 2003 CD003580 Kujovich JL et al AJOG 2004 Cochrane Database 2005 CD0073 Saez R et al RMCC 2007 CASCADA DE LA COAGULACIÓN • Secuencia compleja de reacciones proteolíticas que termina con la formación de un coágulo de fibrina ANTICOAGULANTES NATURALES • Grupo de proteínas: evitan propagación de la coagulación • Se activan en presencia de factores activados y los degradan g F IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa • Antitrombina III ((ATIII)) degrada • Proteína C (PC) y proteína S (PS) • PC se activa ti en presencia i d de F II IIa y V Va • PS se une a PCa y el complejo Pca-PS degrada F IIa y Va • Resistencia PCa: 95% por mutación FV (Leiden) y 5% por alteración PC • Otros Ot (proteína ( t í Z degrada d d F Xa) X ) Walker MC et al AJOG 1997 Marik PE et al NEJM 2008 CLASIFICACIÓN DE LAS TROMBOFILIAS HEREDITARIAS Défi it AT III Déficit Déficit PC Déficit PS Défi it PZ Déficit Factor V Leiden Mutación Gen Protrombina (G20210A F II) Mutación 5,10 Tetrahidrofolatoreductasa (MTHFR) Déficit F XII Polimorfismo del inhibidor del activador del plaminógeno (PAI) Polimorfismo I/D enzima convertidora angiotensina (ECA) Sd de plaquetas pegajosas ADQUIRIDAS Sd de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) Déficit PZ (variante adquirida) MIXTAS (componente hereditario/factor ambiental) Alteración factor VIII Hiperhomocistinemia Saez R et al RMCC 2007 ESTUDIO TROMBOFILIAS (LABORATORIO ESPECIALIZADO) Examen Valor normal AT III 75 125% 75-125% PC 70-140% PS 70-140% Factor V de Leiden - Mutación G202107A F II - Anticoagulante g lúpico p - Anticuerpos anticardiolipinas IgG < 5 Us GPL Anticuerpos anticardiolipinas IgM < 5 Us MPL Anticuerpos anti beta 2 Glicoproteína I Homocisteinemia Mutación MTHFR Gen 677T Resistencia PC activada (ratio) < 15 umol/L 2-5 DIAGNÓSTICO SAAF • Un criterios clínico • TE previo (arterial o venosa) o • Falla reproductiva • Muerte fetal >10 sem (feto normal) • Parto prematuro <34 sem por PES/E precoz y/o insuficiencia placentaria (RCIU/OHA/alteración UFP) • Aborto recurrente (3 ó + abortos de <10 sem sin causa genética, hormonal ni anatómica) + • Un criterio de laboratorio • Anticoagulante A ti l t lúpico lú i • Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM (títulos medianos o altos > 40 GPL o MPL) • Anticuerpos anti beta 2 Glicoproteína (IgG o IgM en título > p99) Miyakis S et al JTH 2006 PREVALENCIA DE LAS TROMBOFILIAS DURANTE EL EMBARAZO Trombofilia SAAF Factor V Leiden Prevalencia 5% 2-7% caucácicas USA 2% afroamericanas y asiáticas USA 0,8% latinas USA Mutación G20210A F II 2 6% 2-6% Hiperhomocisteinemia 5% Déficit PC <1% Déficit PS <1% Déficit ATIII <1% (infrecuente) Nelson OG Clin NA 2005 Marik PE et al NEJM 2008 Schur P UpToDate 19 JAN 2009 RIESGO TROMBÓTICO EN EMBARAZO Trombofilia Riesgo de recurrencia anual Déficit ATIII Hasta 40% Déficit PC 1,7% Factor V Leiden heterocigoto 2,1% Factor V Leiden homocigoto 8-16% Mutación G20210A FII 0,5-1% 0,5 1% SAAF Déficit PS Hiperhomocisteinemia 0,6% 0,5-0,6% ¿? Nelson OG 2005 Corral J et al MEDICINE 2008 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Mejorar pronóstico gestacional • Disminuir el riesgo TE • Recomendaciones generales • Medias elásticas compresivas • Evitar reposo prolongado • Evitar E it sentarse t con piernas i cruzadas d • No subir exageradamente de peso • No fumar HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) • Farmacocinética y farmacodinamia por p vía sc no tan p predecibles • Monitorización estricta: anticoagulación plena TTPK (2-3 veces) o anti-Xa 0,35-0,7 U/ml (ACL+ alarga TTPK) profilaxis 5.000-7.500 UI c/12 hrs sc • Ajustes frecuentes • < costo • Anestesia neuroaxial: 6 hrs post última dosis • Antídoto: sulfato de protamina • Reiniciar 6 hrs post parto Greer IA et al BLOOD 2005 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) • Recomendada actualmente • Menor riesgo de hemorragia • Farmacocinética predecible (dosis calculada x peso) • No requiere monitorización y no prolonga el TTPK (F Xa) • < riesgo trombocitopenia y osteopenia inducidas por heparina • Tratamiento: profiláctico 1 vez/d sc y anticoagulación plena 2 veces/d (dosis clexane 40 mg y fragmin 5000 UI) • > costo • Anestesia regional: 24 hrs post última dosis • Reiniciar a las 12-24 hrs post parto Rodie VA et al BJOG 2002 RCOG Guideline #37 2004 Bates SM et al CHEST 2008 ANTICOAGULANTES ORALES (TACO) • Warfarina: teratogénico probado ente 6-12° sem + hemorragias fetales en II y III trim (parto vaginal 7-10 ds post suspensión) • “Sd warfarínico” (5-10%) • Experiencia nacional: neosintrón (UC/válvulas mecánicas) • Monitorización estricta: TP (INR 2-3) • < costo • Antídoto: vitamina K (24 hrs) y PFC (urgencia) • Alternativa: cambiar a heparina con HCG + (antes 6° sem), volver a neosintrón a 12° sem y volver a heparina p en p periparto p ((2 sem antes) • Reiniciar a las 12-24 hrs del postparto Cotrufo M et al OG 2002 Ansell J et al CHEST 2008 TRATAMIENTO SAAF • 70-80% de hijos vivos con tto vs 20% sin tto • SAAF sin antecedente de trombosis • AAS desde el período preconcepcional • HNF o HBPM dosis profiláctica con HCG + • Control p prenatal y vigilancia g UFP estricta • Suspender AAS +/- 36 sem • Interrupción electiva a las 38 sem • Suspender heparina periparto • Profilaxis x 4-6 sem post parto Farquharson RG et al OG 2002 L k hi MD ett all NEJM 2003 Lockshin ACOG Practice Bulletin 68 OG 2005 Bates SM et al CHEST 2008 • SAAF con antecedente de trombosis • AAS desde el período preconcepcional • Anticoagulación plena con HCG + (HNF, HBPM o TACO) • Control prenatal y vigilancia UFP estricta • Suspender AAS +/- 36 sem • Interrupción electiva a las 38 sem • Si corresponde: cambiar TACO a HNF o HBPM antes del parto (2 sem) • Suspender p heparina p p periparto p • Anticoagulación plena (TACO) post parto x 4-6 sem (6-12 hrs) Farquharson RG et al OG 2002 Lockshin k hi MD et all NEJM 2003 ACOG Practice Bulletin 68 OG 2005 Bates SM et al CHEST 2008 • Trombofilia hereditaria de bajo riesgo y sin antecedente personall nii ffamiliar ili d de ttrombosis b i • Mutación gen protrombina heterocigoto • FV Leiden heterocigoto • Déficit PS • Déficit PC • Tratamiento profiláctico (HNF o HBPM) con HCG + • Control C l prenatall y vigilancia i il i UFP estricta i • Interrupción electiva a las 38 sem • Suspender heparina periparto • Profiláxis 4-6 sempostparto Empson M et al OG 2002 Bates SM et al CHEST 2008 Hirsh J et al CHEST 2008 • Trombofilia hereditaria de alto riesgo y las de bajo riesgo, pero con antecedente personal o familiar de trombosis • Déficit ATII • FV Leiden homocigoto • Mutación gen protrombina homocigoto • Trombofilias mixtas • Anticoagulación plena (HNF, HBPM o TACO) con HCG + • Control prenatal y vigilancia UFP estricta • Interrupción electiva a las 38 sem • Si corresponde: cambiar TACO a HNF o HBPM antes del parto (2 sem) • Suspender heparina periparto 4 6 sem (6-12 (6 12 hrs) • Anticoagulación plena (TACO) post parto x 4-6 ACOG Practice Bulletine n°68 2005 (2007) Lockwood CJ et al UpToDate 30 JAN 2009 • Hiperhomocisteinemia • Aminoácido que para su metabolización requiere de vitaminas B6 B7 y B12 (cofactores) B6, • Defectos enzimáticos y/o déficit de las vitaminas cofactores • Hiperhomocisteinemia p p produce daño endotelial y activación plaquetaria • No se ha demostrado su asociación con trombosis durante el embarazo pero si con DTN y DPPNI embarazo, • Menor impacto con ácido fólico periconcepciona • Tratamiento: normalizar homocisteinemia con dosis crecientes de vitaminas B6, B7 y B12 • Control prenatal y vigilancia UFP • Interrupción según criterios obstétricos Lonn E et al NEJM 2006 RESUMEN • Estos desórdenes hemostáticos son factores de riesgo para TE • El embarazo es un estado pro pro-trombótico trombótico • No se justifica el screening universal • Estudio en pacientes sintomáticas (trombosis y/o falla reproductiva) o con historia familiar (herencia autosómica dominante) • El tratamiento del SAAF mejora el resultado perinatal • Pacientes portadoras de una trombofilia con historia de TE se benefician del tratamiento CARDIOPATÍAS MATERNAS INTRODUCCIÓN • Predominan las cardiopatías congénitas al disminuir enfermedad reumática (1% de embarazadas) • Mejoría de la sobrevida (edad fértil) • Una cirugía g cardiaca exitosa mejora j la fertilidad y reduce el riesgo g • Sigue siendo causa de mortalidad materna y perinatal • Embarazo sobrecarga al sistema cardiovascular • Descompensar cardiópatas conocidas • Desenmascarar desordenes leves Lewis G et al RCOG 2004 CAMBIOS HEMODINÁMICOS FISIOLÓGICOS • Peak entre las 28 y 34 sem • Aumento del gasto cardíaco (GC): 30-50% • Disminución de la resistencia vascular p periférica ((RVP)) • Disminución de la resistencia vascular pulmonar • Aumento del volumen sistólico • Aumento de la frecuencia cardiaca (FC): 10 lpm • Aumento del volumen sanguíneo: 40-50% • Mayor aumento del volumen plasmático que eritrocitario (anemia fisiológica) • Disminución de la presión arterial (Part) Bernstein IM et al OG 2001 CAMBIOS ASOCIADOS AL PARTO • Disminución Di i ió d dell retorno venoso por compresión ió d de lla vena cava inferior por el útero (mejor el decúbito lateral izquierdo) • Aumento de la Part, FC, GC y aumento del consumo de oxígeno g con las contracciones uterinas • Aumento del retorno venoso después del parto y alumbramiento (habitualmente compensa la pérdida de sangre del parto) • Disminución de la FC y del volumen eyectivo en el post parto • 3 sem p post p parto se recupera p el GC p pre-embarazo Robson SC et al BJOG 1987 Van Oppen AC et al OG 1996 SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES • Los cambios hemodinámicos dificultan la evaluación cardiológica • Signos y síntomas sugerentes de cardiopatía Síntomas Disnea progresiva Ortopnea O op ea Disnea paroxística nocturna Hemoptisis Síncope de esfuerzo Angor de esfuerzo Signos Cianosis Hipocratismo digital Ingurgitación yugular persistente Soplo sistólico >III-IV/VI Soplo diastólico C di Cardiomegalia li Arritmia sostenida documentada Desdoblamiento fijo del 2° ruído Signos de hipertensión pulmonar FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES • CF materna deteriorada III y IV (New York Heart Association)) • Evento cardiológico previo (IC, TIA o AVE) o arritmia • Obstrucción del corazón izquierdo (área VM <2 cm2 y VAo <1,5 cm2) • Disfunción ventricular sistólica izquierda (fracción eyección <40%) 40%) • Hipertensión pulmonar (especialmente Sd Eisenmenger) • Cianosis (saturación arterial de O2 previa al embarazo: predictor del resultado fetal y materno) • Uso de anticoagulantes Chow T et al AJC 1998 Siu SC et al CIRCULATION 2001 Khairy P et al CIRCULATION 2006 CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL NEW YORK HEART ASSCIATION CF Síntomas I Asintomática. Sin limitación para actividad física habitual II Sintomática con actividad moderada. Eve limitación para la actividad física habitual III Sintomática con mínimos esfuerzos. Marcada limitación para la actividad física. Asintomáticas en reposo IV Sintomática en reposo. Inhabilitadas para cualquier actividad física Siu SC et al CIRCULATION 1997 Siu SC et al CIRCULATION 2001 MORTALIDAD MATERNA Y FETAL SEGÚN LA CF DE LA MADRE EN EL PRIMER TRIMESTRE CF Mortalidad materna Mortalidad fetal I-II 0,4% Igual al riesgo general III-IV 6,8% 30% McFaul PB et al BJOG 1988 Siu SC et al CIRCULATION 1997 RIESGOS DE LA MADRE CARDIÓPATA • Debido a los cambios fisiológicos, algunas cardiopatías tienen un riesgo mayor de descompensación • Las con resistencia fija al aumento del GC • Estenosis Mitral (EM) • Hipertensión pulmonar (HTP) • Estenosis Aórtica (EAo) • Las con cortocircuito de derecha a izquierda • Tetralogía de Fallot • Eisenmenger • Pacientes con prótesis válvulares mecánicas • Las con patología aórtica • Sd de Marfan • Coartación Aórtica (CoAo) Vahanian et al EHJ 2007 Bonow et al CIRCULATION 2008 • Idealmente: cirugía correctiva exitosa previa al embarazo • Mejora pronóstico de fertilidad • Mejora la tolerancia materna a los cambios fisiológicos del embarazo • Elimina el riesgo fetal por la cianosis • Mejora el pronóstico de la madre y del niño Vahanian et al EHJ 2007 Bonow et al CIRCULATION 2008 MORTALIDAD MATERNA SEGÚN CARDIOPATÍA Mortalidad Cardiopatía < 1% CIA, CIV, ductus persistente, tetralogía de Fallot corregida, g , prótesis p biológica, g , EM en CF I-II,, insuficiencia mitral o aórtica (IM o Iao) 5-15% EM en CF III-IV, Eao, CoAo sin compromiso valvular, T t l í de Tetralogía d Fallot F ll t no corregida, id Sd de d Marfan M f con Ao normal 25-30% 25 30% HTP (sd Eisenmenger), CoAo con compromiso valvular, Sd de Marfan con compromiso aórtico K h ML NEJM 1993 Kahn Presbitero P et al CIRCULATION 1994 Siu SC et al HEART 1999 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES GRAVES • Endocarditis infecciosa (EBSA) • Tromboembolismo pulmonar (TEP) • Arritmia • Miocardipatía periparto Co6 PROFILAXIS DE EBSA • Parto P t normal: l 3-5% 3 5% d de b bacteremia t i • 0,5% EBSA • Profilaxis de EBSA (periparto y durante procedimientos) • Ampicilina + Gentamicina (alergia PNC: Vancomicina + Gentamicina) • Prótesis valvulares, EBSA previa, cardiopatías cianóticas, valvulopatías adquiridas (colágenopatías o reumáticas), DAP, CIV, CoAo,, válvula Ao bicúspide, p , ostium primum, p , prolapso p p mitral con insuficiencia, miocarrdiopatía hipertrófica • No requieren profilaxis • Prolapso mitral sin insuficiencia, reflujos valvulares sin alteraciones estructurales, cardiopatías corregidas, CIA, marcapasos antcd enfermedad reumática sin valvulopatía marcapasos, ACOG Practice Bulletine N°74 OG 2006 Drenthen W et al JACC 2007 TRABAJO DE PARTO Y PARTO • Ideal inicio espontáneo • Inducción según indicación obstétrica (ocitocina) • Cesárea por indicación obstétrica (anestesia regional o general) • Riesgo Ri d de iinestabilidad t bilid d h hemodinámica di á i all iintubar t b ((anestesia t i general) • > pérdida sanguínea (> con tto anticoagulante) • > riesgo de infección puerperal (endometritis/herida op) • Evitar inducciones prolongadas (MCO) • Profilaxis EBSA • Monitorización materna (pr art, línea arterial, oximetría de pulso catéter Swan pulso, Swan-Ganz) Ganz) • Aporte de oxígeno (no de rutina) ACOG Technical Bulletin N°207 1995 • T de P en decúbito lateral (disminuir fluctuaciones hemodinámicas por compresión de grandes vaso • Control estricto del aporte de volumen • Anestesia perid peridural ral • Evitar pujo materno (efectos circulatorios no deseables del Valsalva) • Forceps o vacuum profiláctico • Manejo activo del alumbramiento para disminuir riesgo de i inercia i Drenthen W et al JACC 2007 CARDIOPATÍAS Y LACTANCIA • Sin contraindicación en pacientes asintomáticas (sin compromiso hemodinámico) • Contraindicada C t i di d en pacientes i t d descompensadas d • Si recibe medicamentos evaluar cada caso • TACO no requiere suspender la lactancia PLANIFICACIÓN FAMILIAR • Paciente debe conocer los riesgos (mayoría bajo riesgo materno y pe ata ) perinatal) • Considerar la expectativa de vida de la paciente • Desaconsejar embarazo en EM cerrada, HTP primaria, sd Marfan, cardiopatía di tí congénita é it cianótica i óti compleja l j ((sd d Ei Eisenmenger), ) C CoAo A complicada con dilatación y/o disección, cardiópatas con deterioro grave de la función ventricular izquierda y antecedente de miocardiopatía postparto) Leonard H et al Heart 1996 • PNF sin contraindicación • Preservativo y diafragma sin contraindicación • T de Cu: cuidado con hipermenorrea p (ideal ( Mirena)) • Profilaxis EBSA al insertarlo • Considerar Pomeroy o vasectomía • Acos con baja dosis de estrógeno o progestágenos solos (alternativa en pacientes sin riesgo de TE) RESUMEN • Diagnóstico preciso de la cardiopatía de base y de la CF • Establecer pronóstico y tto adecuado • Explicar a la paciente • Control estricto ((cardiólogo g yp perinatólogo) g ) • Reposo (decúbito lateral izquierdo) • Dieta adecuada • Restricción de sal • Prevención o corrección de factores decompensantes: anemia, i f infecciones i iintercurrentes t t (respiratorias ( i t i y urinarias), i i ) arritmias, it i exposición al calor y humedad excesivos • Hospitalización previa al parto • Favorecer parto vaginal espontáneo • Eventual forceps profiláctico (según el caso) • Cesárea sólo por indicación obstétrica o en cardiópatas en CF III o IV • Monitorización M it i ió estricta ti t d de presión ió arterial, t i l FC FC, di diuresis i yb balance l hídrico en el periparto • Anestesia de conducción precoz (peridural) ( ) • Profilaxis EBSA cuando corresponda • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de las arritmias en la forma habitual MEDICAMENTOS DE USO FRECUENTE INTRODUCCIÓN • Fundamentales en la atención médica • Gran exposición • Algunos teratogénicos • Importante conocer los más utilizados • Muy y pocos p estudios en embarazo • Información: registros y estudios de casos y controles (insuficiente) • Clasificación FDA con inexactitudes e inconsistencias Buhumschi CS et al NEJM 2009 TERATÓGENOS • Agentes que actúan para alterar irreversiblemente el crecimiento, estructura y/o función del embrión o feto en desarrollo • Virus (rubeola-CMV) • Factores ambientales (hipertermia-irradiación) • Químicos (OH-Hg) • Medicamentos ((inhibidores ECA-talidomidawarfarina-ác valproico-isotretinoina-carbamazepina) Buhimschi CS et al NEJM 2009 • Mayoría alcanza al embrión o feto por vía hematógena atravesando la placenta • La exposición dependerá de diversos factores • EG, vía de administración, absorción, dosis, niveles plasmáticos, unión a proteínas y deposito, carga, liposolubilidad, tamaño molecular y clearence materno y placentario Carney EW et al BDRCET 2004 PERÍODOS CRÍTICOS • Preimplantacional: fenómeno de ”todo todo o nada” nada (pérdida embrionaria o compensación) • Embriológico: organogénesis (2-9 sem/cada sistema tiene período de máxima vulnerabilidad) • Fetal (9 sem-término) • Algunos teratógenos potentes pueden actuar en más de un período (inh ECA, AINEs) Cooper WO et al NEJM 2006 PROBLEMAS • Defecto de nacimiento puede genético o secundario a un teratógeno g • 3-5% anomalías congénitas mayores y sólo 10% estarían asociadas a teratógenos (falta de información) • Mayoría M í de d estudios t di excluyen l a embarazadas b d ((por ell riesgo) i ) • Aprendemos después de aprobados (registros de embarazadas expuestas a teratógenos potenciales y estudios de vigilancia de casos y controles Mitchell AA NEJM 2003 CLASIFICACIÓN FDA C t Categoría í D fi i ió Definición C Comentario t i A Estudios bien controlados en embarazadas no demuestran riesgo Considerado seguro en humanos B Sin evidencia de riesgo en humanos Estudios en animales no demuestran riesgo Sin estudios adecuados en embarazadas Considerado seguro en humanos C Riesgo no descartable en humanos Estudios en animales demuestran efectos adversos Sin estudios adecuados en embarazadas No demostrado que sean dañinos en humanos, pero se indican con cautela D Clara evidencia de riesgo en humanos Estudios adecuados en embarazadas demuestran riesgo El beneficio puede superar al potencial riesgo X Contraindicados en mujeres que estén o puedan estar embarazadas Estudios adecuados en animales o embarazadas demuestran anomalías fetales humanos demuestran riesgo • Muy utilizada • Riesgo del medicamento en el embarazo (A, B, C, D o X) • Muy pocos teratógenos comprobados o muy sospechosos de serlo y algunos con poco énfasis en su contraindicación • <1% en categoría A y la mayoría en la C • 20% utiliza alguno en C, D o X Weiner CP ChL 2004 • Algunos Al en C y D pese a ser tteratógenos tó conocidos id o con efectos adversos fetales graves • Clasificación reconocida como subóptima, poco actualizada y superficial • Generalmente hay que preguntarse si el beneficio supera los eventuales riesgos g ((hay yq que conocerlos)) • Ser más críticos con la clasificación del medicamento antes de indicarlo (consultar sitios ad hoc) Wen SW et al JP 2008 SITIOS RECOMENDADOS • www.reprotox.org • www.fda.gov/womens/registries/ • depts.washington.edu/terisweb • www.otispregnancy.org p g y g • www.cedip.cl (link) ANTIMICROBIANOS FDA Comentario Penicilinas B Amoxicilina/Ac Clavulámico B Cefalosporinas B Lincosamidas y macrólidos B Azitromicina B Sin efectos adversos reportados Gentamicina C ¿Ototoxicidad? No pasa a la leche Estreptomicina D/X Contraindicada Ototoxicidad (sordera congénita) Tetraciclina B-D Contraindicado >23 sem Tinción dientes e inhibición crecimiento óseo Doxiciclina D Probablemente sin riesgo para el feto Quinolonas C Posible daño en cartilago y huesos Nistatina B II-III II III trim: uso en RPO asociado a ECN FDA Comentario Cloramfenicol C Sd Niño Gris Periparto: hemólisis (def G6DH) Trimetropim/sulfametoxazol (Cotrimoxazol) C I trim: DTN (antg ác fólico) leve riesgo anomalías cardiacas urogenitales y LLP cardiacas, Periparto: hemólisis (def G6DH) Metronidazol B No parece tener efecto teratogénico Fluconazol C Uso crónico y dosis altas: braquicefalia, micrognatia, orejas bajas, PH, arqueamiento femoral, artrogriposis y anomalías cardiacas Ketoconazol C Contraindicado teratogénico en animales Vancomicina B Nitrofurantoina B Periparto: casos no bien documentados de hemólisis (def G6DH) Aciclovir B Considerado seguro Oseltamivir C Sin efectos teratogénicos reposrtados TTO HIPEREMESIS FDA Comentario Doxilamina B Sin contrandicación Hidroxicina B Sin contrandicación Piridoxina (vit B6) B Tietilpiperazina Ti til i i (Torecan) C Ondasentrón B Metoclopramida B Domperidona X Cl Clorpromazina i C Sin contrandicación Contraindicado ANTICONVULSIVANTES FDA Comentario Ácido Valproico D I trim: “Sd Valproico fetal” MMC, anomalías cardiacas, craniofaciales y de extremidades y disfunción del SNC Disminución CI a los 3 años Fenitoína D I trim: LLP/PH y anomalías cardiacas Carbamazepina D I trim: “Sd carbamazepínico fetal” Dismorfias faciales, espina bífida e hpp ungueal Fenobarbital D I trim: leve riesgo de malformaciones (LLP (LLP, hpp ungueal y anomalías cardiacas, urológicas y faciales) Enfermedad hemorrágica del RN Uso periconcepcional de ácido fólico (4mg/d) y periparto de vitamina K TTO RESPIRATORIOS FDA Comentario Pseudoefedrina C Leve riesgo Gastrosquisis y malformaciones menores Antitusígenos C Evitar en el I trim Clorferamina B Cetirizina Cetirizinadifenhidramina) B Considerados seguros Difenhidramina ((Benadryl) y) B Periparto: depresión NN Astemizol B Loratadina B Codeína C Adictas: sd deprivación x 6-8 ds Salbutamol B Taquicardia fetal ANALGÉSICOS Y ANTI-INFLAMATORIOS FDA C Comentario t i Acetaminofeno (Paracetamol) B Riesgo leve de Gastrosquisis Ácido Á id Acetilsalicílico (Aspirina) CD C-D Contraindicada C t i di d en d dosis i d de adultos d lt I trim: leve riesgo gastrosquisis III trim: cierre precoz DA, OHA y HIC en prematuros PEG AINEs (ibuprofeno e indometacina) C I trim: leve riesgo gastrosquisis III trim: cierre precoz DA e insuficiencia renal Cafeína B No exceder 500 mg/d Arritmias Meperidina M idi (Demerol) C P i t (dosis Periparto (d i alta lt 1 h hr antes): t ) d depresión ió NN y bradicardia Tramadol C Periparto: depresión respiratoria NN Morfina B Madres adictas: depresión respiratoria NN TTO CARDIOVASCULARES FDA C Comentario t i Metildopa B Considerada segura en I trim Hidralazina B Labetalol C En dosis alta ev: bradicardia, hipoglicemia, hipotensión, insuficiencia cardiaca y muerte fetal Propanolol C En dosis alta: bradicardia Nifedipino C Inhibidores de la ECA D g I trim: anomalías cardiacas y neurológicas II-III trim: OHA, insuficiendia renal, deformaciones esqueléticas, RCIU y óbito Adenosina C Sin efectos reportados p Nitroglicerina B Atropina C Taquicardia Cooper WO et al NEJM 2006 Landon MB COG 2007 FDA C Comentario t i Furosemida C Hidroclorotiazida C Triamtirene D Digoxina C Verapamilo C Contraindicados (III trim) Amiodarona C Ocio y RCIU Espironolactona D LP y feminización fetos masculinos Leve riesgo de LLP y anomalías cardiacas y urológicas ANTICOAGULANTES FDA C Comentario t i Heparina C >6 meses: osteopenia y trombocitopenia materna Heparina p de bajo j peso molecular B >6 meses: osteopenia p y trombocitopenia p materna Neosintrón D Experiencia en portadoras de válvulas mecánicas no demostró relación con sd warfarínico (UC) Warfarina D I trim: “sd warfarínico” hpp nasal, microftalmia, sordera, anomalías cardiacas y neurológicas, hpp de extremidades, escoliosis y RCIU (¿déficit vit K?) II-III trim: atrofia óptica, cataratas, retardo mental, microcefalia y hemorragias fetales y maternas TTO GASTROINTESTINAL FDA Comentario Hidroxido Al/Mg B Evitar exposición crónica en dosis altas Carbonato de Calcio B Evitar exposición crónica en dosis altas Ranitidina B Sucralfato B Omeprazol C Lactulosa B Glicerina G ce a A Fibras A Laxantes C Cremas C Astringentes A Loperamida B Viadil C Uso sólo previo a cesárea ANTIPARASITARIOS FDA Pamoato Pirantel C Lindano B Piretrinas C Comentario Sin riesgo teratogénico reportado VACUNAS Rubeola C/X Influenza C Influenza H1N1 C Hepatitis p B C Contraindicada: riesgo (teórico) Rubeola congénita TTO ENDOCRINOLÓGICO FDA C Comentario t i Levotiroxina A Propiltiouracilo p D Asociación con hipotiroidismo p y bocio fetal Yodo radioactivo X I trim: daño del tiroides fetal QUIMIOTERAPIA Metotrexate D I trim: alteraciones craniofaciales, LLP, miembros cortos, pie Bot y anomalías neurológicas, gastrointestinales y cardiacas Ciclofosfamida (alquilante) D I trim: microcefalia, dismorfias faciales sindactilia e hipoplasia de dedos Periparto: supresión inmunológica del RN TTO REUMATOLÓGICOS FDA C Comentario t i Corticoesteroides (prednisonabetametasona betametasonadexametasona) B Leve riesgo de LLP Dosis repetidas: reduce el peso de nacimiento Sulfasalazina B Leve riesgo de LLP y anomalías cardiacas y urológicas Azatioprina D RCIU Cloroquina C Evitar uso crónico y dosis altas Probable retino y ototoxicidad t t i id d TTO PSIQUIÁTRICO FDA Comentario Tricíclicos D I trim: probable efecto teratogénico Fluoxetina B No se considera teratógeno III trim: asociación con HPPRN Sertralina C I trim: asociación con onfalocele y anomalías cardiacas III trim: asociación con HPPRN Paroxetina D I trim: leve riesgo de anomalías cardiacas y neurológicas Litio D I trim: leve riesgo de anomalías cardiacas (Ebstein?), arritmias y “sd del floppy infant” hipoglicemia, hipotiroidismo, bocio y diabetes insipida nefrogénica Haloperidol C Evitar en I trim Clorpromazina C Ansiolíticos (Diazepam) D g de LP I trim: levee riesgo Periparto: depresión respiratoria y sd deprivación Hallberg P et al NEJM 2006 MISCELÁNEOS Retinoides (isotretionina) FDA Comentario X I trim (vo): anomalías del SNC, endocrinas y cardiacas y retardo mental Vitamina A Misoprostol Dosis altas (20 (20.000 000 UI/d): efectos adversos X I trim: “secuencia de Moebius” defectos del cráneo, parálisis facial, malformaciones faciales y anomalías de extremidades Periparto: asociación con desaceleraciones variables y emisión de meconio Derivados del ergot D/X Aborto,, RCIU y óbito x efecto uterotónico Bromocriptina C ACOs B Sin evidencias de efectos adversos Andrógenos D I trim: virilización de fetos femeninos Alfirevic Z et al Cochrane Database CD001338 2006 ACOG OG 2006 MUCHAS GRACIAS LACTANCIA • Muy M beneficiosa b fi i • Muchos medicamentos y sustancias ambientales pueden transferirse p por la leche. Pocos estudios ([ ] fármacos en la leche)) • Muy pocos medicamentos son contraindicación para amamantar • Lo que recibe el niño depende de: • Cantidad excretada en la leche • Volumen de leche ingerido • Concentración plasmática materna • Ionización, liposolubiidad y grado de unión a proteínas EMBARAZO • Factores de riesgo adicionales Raza negra Cardiopatía Anemia falciforme DM LES Tabaco Embarazo múltiple Edad >35 años Obesidad Cesárea (especialmente la de urgencia en T de P) Macklon NS et al BJOG 1997 Rand JH et al Semin Hematol 1999 Hasbún J et al RCHOG 2003 CASCADA DE LA COAGULACIÓN • Secuencia compleja de reacciones proteolíticas que termina con la foración de un coágulo de fibrina ESTUDIO DE TROMBOFILIAS • Laboratorio adecuado para un estudio completo • ATIII • PC • PS • Factor V de Leiden • Mutación G20210A FII • Anticoagulante A ti l t lúpico lú i • Anticuerpos anticardiolipinas (IgG e IgM) • Anticuerpos anti beta 2 Glicoproteína I (específico) • Homocisteinemia ESTUDIO TROMBOFILIA Normal Proteina C coagulante g 70 - 140% Proteina S funcional 70 - 140% Antitrombina III coagulante g 75 - 125% Resistencia a la p proteina C (a) ratio 2,0 - 5,0 Homocisteinemia < 15 umol./l Anticardiolipina Igm - < 5 Us MPL Anticardiolipina IgG - < 5 Us GPL Anticoagulante Anticoagulante lúpico ((--) Mutación G20210A Protrombina ((--) Mutación MTHFR Gen 677T ((--) Factor V Leiden ((--) El diagnóstico del SAAF requiere de al menos un criterio clínico y otro de laboratorio TROMBOFILIAS Y EMBARAZO • Existe asociación entre trombofilias y resultados perinatales adversos • Aborto • Recurrente (3 ó +) • Muerte embrionaria/fetal • Muerte fetal (óbito) • RCIU • SHE (PES de inicio precoz) • DPPNI • En estas pacientes se plantea el estudio de trombofilias y su eventual tto Many A et al. OG 2001 Kujovich JL. AJOG 2004 ANTICOAGULANTES NATURALES • Grupo de proteínas que evitan que la coagulación se propague una ver desencadenada • Antitrombina III (ATIII) Potenciada por Heparina • En presencia de los factores XII, XI, X y II activados, se activa y los degrada (??XI, X, IX y II activados???) • Déficit por trastorno en su producción o función • La antitrombina sirve para inhibir varios de los factores de coagulación activados incluyendo a la trombina, el factor IXa y el factor Xa, formando así un complejo estable de varios factores. La heparina y los sulfatos de heparan aumentan la actividad de la antitrombina por lo menos 1000 veces más. • Proteínas Cy S (PC y PS) • En presencia de factores V y II activados, se activa, se une a la PS (potencia la acción de la PC activada) y el complejo PC-PS los degrada (??V y VIII activados??) • Alteración en la función de PC o PS (resistencia a la PC activada) • La resistencia a la PC activada está dada en la mayoría de los casos por una alteración en el factor V (lo hace resistente a la PC) • Factor V de Leiden • 5% por alteración de la PC • Proteína Z (PZ) • En presencia del factor X activado, se activa y lo degrada RELACIÓN ENTRE TROMBOFILIAS Y ABORTO RECURRENTE Trombofilia Prevalencia en mujeres con aborto recurrente Prevalencia en controles RR (IC 95%) riesgo aborto Factor V de Leiden 8-32% 1-10% 2-5 Resistencia PCA 9-38% 0-3% 3-4 Mutación G202107A F II 4-13% 1-3% 2-9 Déficit AT III 0-2% 0-1,4% 2-5 Déficit PC 6% 0-2,5% 2-3 Déficit PS 5-8% 0-0,2% 3-40 Hiperhomocisteinemia 17-27% 5-16% 3-7 Trombofilias combinadas 8-25% 1-5% 5-14 2006 • Incidencia TE en embarazo 0 0,76-1,72% 76 1 72% • 4 veces mayor que en las no embarazadas • Riesgo aumenta con la presencia de trombofilia (hereditaria o adquirida) y con la historia personal de trombosis • 2/3 TVP durante el embarazo • 43-60% TEP en el puerperio p p TE: 0,1% de los partos TEP: 1,1-1,5/100.000 partos •Medias elasticas disminuyen el riesgo de Sd post trombótico en 50%, pero deben usarse por 2 años James AH et al AJOG 2006 Marik PE et al NEJM 2008 • Tto basado en Heparina (no fraccionada o BPM) x los riesgos fetales de la Warfarina que si cruza la placenta (embriopatía caracterizada por hipoplasia nasal, alteraciones de la calcificación, escoliosis, miembros cortos y braquidactilia 5% de los fetos expuestos entre 6-9 sem y uso en II y II trim se asocia a HIC y esquisencefalia) Wesseling J et al Thromb Haemost 2001 Clásicamente las pacientes con AR tienen una probabilidad de un 60 a 70% de lograr un embarazo a término sólo con apoyo y un buen control. t l Sin Si embargo b aquellas ll con trombofilias t b fili titienen menor probabilidad b bilid d de lograr un recién nacido vivo respecto de las no portadoras (37.5% versus 69.5%) (55). El manejo con anticoagulantes mejora significativamente el pronóstico del embarazo (2,5 (2,5--7,14,56 7,14,56--58). Incluso después de haber pasado el período en el cual normalmente ocurrían las pérdidas, no se debe suspender el tratamiento debido a la elevada frecuencia de otras complicaciones gestacionales asociadas asociadas, como veremos a continuación (59,60). En resumen, las trombofilias estarían más fuertemente asociadas a los casos más severos, precoces y recurrentes de preeclampsia. Si se estudian poblaciones bl i con menor prevalencia l i d de esta t patología, t l í o casos tardíos y moderados, es probable que la asociación desaparezca. En resumen, al igual que lo que ocurre con la preeclampsia, la relación de la portación de trombofi lias con RCF, parece estar concentrada en los casos severos y precoces. Es difícil establecer la relación directa entre trombofi lias y desprendimiento de placenta ya que existe un pobre reporte de este problema y all h hecho h d de que se asocia i a una serie i d de ffactores t confundentes f d t como la HTA y el tabaquismo. Si bien la relación es aceptada en los casos inexplicados de aborto recurrente y feto muerto in útero Respecto al desprendimiento de placenta la información es escasa, pero tiene alto sentido su relación fisiopatológica con los hallazgos en análisis histopatológicos placentarios placentarios. Las mujeres que no reciben anticoagulación de por vida, pero que son candidatas a t tromboprofilaxis b fil i d durante t ell embarazo, b d deberían b í empezar prontamente t t lla tterapia i profiláctica tras la concepción. Constituyen una excepción las mujeres bajo programas de inducción de ovulación, dado que se ha visto que éstos aumentan el riesgo de trombosis, y por tanto, debiesen iniciar la tromboprofilaxis al momento de la i d inducción. ió TROMBOPROFILAXIS DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO • Evaluar caso a caso • Si TE previo con factor de riesgo identificado no relacionado al embarazo (ni ACOs) y con factores de riesgo que ya no van a estar presentes: No requieren tromboprofilaxis • Pacientes con antecedente de 2 ó + eventos trombóticos y/o portadoras de trombofilias de alto riesgo: Tromboprofilaxis antenatal • Pacientes con 1 episodio idiopático de TE y las con 1 episodio y portadoras de una trombofilia de bajo riesgo: Tromboprofilaxis opcional • Tromboprofilaxis opcional en obesas mórbidas o pac con reposo prolongado en cama Brill Edwards P et al NEJM 2000 Brill-Edwards RCOG 2007 Bates SM et al CHEST 2008 TROMBOPROFILAXIS DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO • Las L pacientes i t con antcd t dd de TE ti tienen mayor riesgo i d durante t ell embarazo b y sobretodo b t d en ell puerperio • A todas medias elásticas compresivas durante el embarazo y puerperio p a todas en el p puerperio p ((HBPM o Warfarina)) • Tromboprofilaxis • La Aspirina no se recomienda como tromboprofilaxis •Medias elasticas disminuyen el riesgo de Sd post trombótico en 50%, pero deben usarse por 2 años Geerts WH et al CHEST 2008 Bates SM et al CHEST 2008 TIPOS DE TRATAMIENTO • Farquharson RG et al OG 2002 Lockshin MD et al NEJM 2003 ACOG Practice Bulletin 68 OG 2005 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO • Aspirina (AAS) en dosis baja (100 mg/d vo) suspender a las 36 sem + • Heparina no fraccionada 5.000 UI c/12 hrs sc (1 ml) o • Heparina H i d de b bajo j peso molecular l l (HBPM) • Clexane 40 mg/d sc o • Fragmin F i 5.000 5 000 UI/d sc Farquharson RG et al OG 2002 Lockshin MD et al NEJM 2003 ACOG Practice Bulletin 68 OG 2005 TRATAMIENTO TERAPÉUTICO O ANTICOAGUACIÓN PLENA • Heparina no fraccionada en dosis anticoagulante (duplicar el TTPK) •o • HBPM el doble de la dosis profiláctica en 1 ó 2 dosis al día •o • Tratamiento anticoagulante oral (TACO, lograr INR 2-3) • Neosintrón • Cumarínico molecularmente distinto a la Warfarina • A diferencia de la Warfarina, no existe evidencia de embriopatía por Neosintrón M 2006 • Ante la duda, usamos Heparina hasta las 12 sem • Luego, pasamos a TACO hasta el término (menor costo) • Antídoto: Vitamina K y PFC • Antes del parto se vuelve a Heparina (más controlable su efecto) • Antídoto: Sulfato de Protamina • Suspendemos tto periparto (6 hrs aprox) • Se reinicia el tto post postparto (6 hrs aprox) M 2006 OTRAS SITUACIONES • Paciente con antecedente de TE asociado a factor de riesgo conocido: trauma (no ACOs) • TACO postt parto t x 4-6 4 6 sem • Embarazada con TE • Manejo habitual. habitual Anticoagulación plena hasta 4 4-6 6 sem post parto • Estudio trombofilia diferido Co006 • Eventual efecto deletéreo en la madre cardiópata • Pacientes con disfunción miocárdica o valvulopatías pueden hacer ICC • Pacientes con predisposición anatómica pueden desarrollar aneurismas aórticos y éstos sufrir disección (Sd Marfán y CoAo) • En el T de P y parto ocurren marcadas fluctuaciones del GC (máx en el expulsivo) • Cambios dramáticos de la volemia en el postparto inmediato (aumento del retorno venoso, metrorragia del post parto) • 2% d de eventos t TE vs 0 0,05-0,1 05 0 1 en embarazos b no complicados li d • Reserva cardiaca en pac embarazadas cardiópatas está reducida •Importante evitar factores descompensantes • Disminuir al máximo la ansiedad • Reposo (evitar actividad física) • Edema de EEII fisiológico (no indicar diuréticos) • Evitar ambientes calurosos y húmedos • Tto anémica (ojo con cardiopatías cianóticas o con shunt de der a izq: efecto eritropoyético) • Dg y tto de Bacteriuria asintomática (evitar PNAg) • Reducir riesgo TE con reposo en decúbito lateral, medias elásticas y deambulación precoz post parto) • >riesgo en pac con válvulas mecánicas, FA o antcd de TE previo) Toglia M et al NEJM 1996 VALVULOPATÍAS CON >RIESGO DURANTE EL EMBARAZO • EAo severa con o sin síntomas • EM sintomática (CF II, III o IV) • IAo o IM en CF III o IV • Enfermedad Ao o M con disfunción ventricular izquierda severa (FE <40%) o HTTP (pr AP >75% de la pr sistémica) • Sd Marfán con o sin IAo • Recambio valvular mecánico con tto anticoagulante Vahanian et al EHJ 2007 Bonow et al CIRCULATION 2008 PLANIFICACIÓN FAMILIAR • ACOs combinados no recomendados en pacientes portadoras de prótesis valvulares, HTTP, EM con FA o crecimiento auricular izquierdo, enfemedad coronaria, miocardiopatía e HTA Cr • ACOs ACO combinados bi d con b bajo j contenido t id estrogénico t é i en pacientes i t con valvulopatías l l tí o cardiopa´tías di ´tí cngénitas é it sin i repercusión ió hemodinámica • Progestágenos en microdosis o de acción prolongada: los más usados • DIU: profilaxis de EBSA en la inserción y buena analgesia para evitar reflejo vasomotor • Métodos de barrera: sin contraindicación • Esterilización: sugerir a pacientes con alto riesgo C M 2006 CRITERIOS • Teratógeno humano • Exposición p comprobada p en tiempo p crítico del desarrollo • Hallazgos dismórficos consistentes reconocidos en estudios epidemiológicos • Defectos o síndromes consistentemente asociados con un teratógeno específico • Defectos anatómicos raros asociados con exposición p ambiental • Teratogenicidad comprobada en animales Shepard TH and Lemire RJ JHUP 2007 ESTENOSIS MITRAL • La más frecuente en nuestro medio • La que más á problemas plantea • Afecta al 90% de las embarazadas con secuelas reumáticas • EL 25% de ellas manifiesta síntomas por primera vez en el embarazo • Elevación de la presión en AI, venas pulmonares y capilar pulmonar que puede provocar edema pulmonar agudo (EPA) • Alta mortalidad sin tto adecuado y oportuno • Dilatación auricular puede provocar taquiarritmias (flutter o FA) con mayor aumento t de d la l presión ió auricular i l 6 TRATAMIENTO DE LA EM • Controlar FC (restricción de la actividad física, betabloqueadores) • Disminuir el volumen circulante (diuréticos y régimen hiposódico) • Se debe estimar la severidad con clínica y ecocardiografía • Evitar factores descompensantes • FA (digital, cardioversión eléctrica) • Valvuloplastía V l l l tí con b balón ló en casos severos (EM cerrada d y sintomática) i t áti ) • Idealmente ofrecer valvuloplastía previa al embarazo a los casos de EM moderada o cerrada (área valvular < 1,5 cm2) C 2006 ESTENOSIS AÓRTICA • Poco frecuente • Alto riesgo materno y fetal • Buen p pronóstico si p paciente asintomática,, ECG normal y función ventricular izquierda normal a la ecocardiografía • Si las velocidades transvalvulares caen, significa que el aumento del débito sistólico no es el adecuado y las pacientes pueden presentar angina o disnea • Hospitalizar • Betabloqueadores • Valvuloplastía en casos muy severos y con válvula que tenga condiciones favorables C006 INSUFICIENCIA MITRAL Y AÓRTICA • Bien toleradas durante el embarazo CoJM 2006 PRÓTESIS VALVULARES • Las con buena CF toleran bien los cambios hemodinámicos del embarazo • Pero tienen riesgo derivados de la prótesis • Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación, pero se deterioran antes con el embarazo • Las prótesis mecánicas requieren de anticoagulación plena (fundamental), con control estricto del tto • Generalmente mantenemos el cumarínico (Neosintrón) • Control prenatal y vigilancia UFP estricta • Si todo bien planificar interrupción a término (38 sem) con previo cambio del TACO a Heparina si corresponde • Suspender heparina periparto • Reiniciar anticoagulación precozmente en el puerperio M 2006 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA • Generalmente toleran bien el embarazo • Mantener un retorno venoso y una volemia adecuados • Disminuir la fuerza contráctil del corazón • Co06 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS • Cada día aumenta el número de estas mujeres que alcanzan la edad fértil • Muchas pueden concebir • Mayoría con corrección total o parcial de su anomalía • En la mayoría de las cardiopatías no cianótica el embarazo es bien tolerado • Las con compromiso funcional y/o cianosis pueden desarrollar insuficiencia cardíaca, arritmias e hipertensión • La cianosis aumenta el riesgo gestacional (mayor incidencia de aborto, PPT RCIU y morbimortalidad PPT, bi t lid d perinatal) i t l) • Aumenta el riesgo de cardiopatía congénita en sus hijos • Realizar ecocardiografía fetal Co2006 COARTACIÓN AÓRTICA (CoAo) ( ) • Embarazo bien tolerado cn CoAo no complicada • Pueden presenta HTA Cr secundaria, secundaria insuficiencia cardíaca y angina • Riesgo de disección Ao, hemorragia cerebral por rotura de aneurismas intracraneanos y EBSA • 3-8% de mortalidad materna • Ideal corrección quirúrgica antenatal • Reposo • Manejo adecuado de la HTA Cr • Hospitalización H it li ió precoz Coo06 SÍNDROME DE MARFAN • Riesgo de disección y rotura Ao • 50% de los hijos afectados • Idealmente,, evitar el embarazo • Pronóstico dado por el grado de dilatación Ao previo al embarazo • Sin dilatación y compromiso cardiovascular leve: buen pronóstico • Dilatación Ao >4,5 cm previo al embarazo o dilatación progresiva durante éste: mal pronóstico desde el II trim hasta 6 meses post parto (Cx Ao?) (C o ) • Reposo • Betabloqueadores para disminuir fuerza contráctil del miocardio • Control ecocardiográfico seriado • Buena analgesia en el parto • Favorecer parto vaginal. Cesárea si dilatación Ao >4,5 cm • En centro con Unidad de Cirugía Cardiovascular CoM 2006 MIOCARDIOPATÍA POSTPARTO • Miocardiopatía dilatada • Mujeres con corazón previamente normal • Desde el III trim hasta 6 meses post parto • Incidencia 1/10.000 partos p • Etiología ¿? • Pronóstico depende de la regresión de la cardiomegalia en los primeros 6 meses • 50-60% normalizan su función ventricular y su CF • Resto R t con deterioro d t i progresivo i hacia h i iinsuficiencia fi i i cardiaca di crónica ó i y alta mortalidad (10-30%) • Contraindicar un nuevo embarazo (recidiva con alta mortalidad + si hay daño miocárdico residual) Co 2006 HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA • Hasta 0% de mortalidad en etapas avanzadas • Alta morbimortalidad perinatal • Evitar el embarazo • Eventual deterioro sintomático desde el II trim y mortalidad p periparto p secundaria a isquémia, insuficiencia ventricular derecha, arritmia y TEP • Reposo • Tto anticoagulante • Vasodilatadores: Sildenafil (???a cambiado el pronóstico???) •Ecocardiografía E di fí seriada i d • Monitorización hemodinámica y de GSA en el T de P + Oxígeno y reemplazo inmediato de pérdidas sanguíneas Co006 ARRITMIAS • La percepción de palpitaciones y de extrasístoles es frecuente durante el embarazo (por cambios fisiológicos) • Mayoría no requiere tto. Sólo tranquilizar a la paciente • Embarazo puede gatillar arritmias paroxísticas como la TPSV por reentrada nodal o por un haz paraespecífico • Quinidina (con o sin Propanolol en dosis bajas) para evitar recurrencias • FA: emergencia • Principal causa de descompensación e insuficiencia cardíaca ( (especialmente i l t valvulópatas) l ló t ) • Si no responde a medicamentos usar cardioversión eléctrica (se puede durante el embarazo) CM 2006