ulcera gastrica

FISIOPATOLOGIA
DEL SISTEMA
DIGESTIVO
TRASTORNOS DE LA SECRECION
Producción de :
• Ácido.
ESTOMAGO
• F.I.
• Moco
• Enzimas digestivas
PANCREAS
• Bicarbonato
• Bilis
HIGADO
• Agua
• Electrólitos
INTESTINO DELGADO
EN RESPUESTA A
LOS
SECRETAGOGOS
Ya sea por secreción gástrica elevada o defensa de mucosa disminuida
predisponen a
su desarrollo .
Son pequeñas regiones de erosión a través de la mucosa, rodeadas de tejido aparentemente
normal. El daño producido por el ácido puede ocurrir en forma de una úlcera ya sea en el
estómago
ULCERA GASTRICA , o en la 1ª parte del intestino delgado
ULCERA
DUODENAL
ULCERAS PEPTICAS
• Ulceras crónicas , solitarias en su mayor parte, que
afectan a cualquier porción del aparato digestivo y que
se deben a la exposición a los jugos pépticos y ácidos.
• La lesión inducida por ácido puede presentarse
también en forma de inflamación menos claramente
demarcada y difusa en cualquier parte a lo largo del
tracto G.I. desde el esófago inferior al duodeno.
• La elevada secreción ácida es relativamente más
importante en el desarrollo de la úlcera duodenal, en
tanto que la disminución en la defensa de la mucosa (x
ej: disminución en la secreción mucosa ) es un factor
crucial en el desarrollo de úlcera gástrica.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
•
•
•
•
CLINICA :
Pacientes presentan de forma característica dolor
abdominal lacerante o quemante, o dolor torácico crónico
ocasionado por erosión superficial o profunda de la
mucosa G.I.
Complicaciones súbitas incluyen :
Sangrado G.I.
HEMATEMESIS o MELENA.
Perforación e infección
DOLOR ABDOMINAL SEVERO y
SIGNOS DE ABDOMEN AGUDO (aumento de ruidos
intestinales ,rigidez, dolor de rebote a la palpación ).
A veces asintomática : peor pronóstico.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
• En forma clásica, la úlcera duodenal se
presenta como dolor epigástrico lacerante o
quemante que ocurre 1 a 3 hrs. después de los
alimentos a menudo despertando el paciente
en la noche, con alivio al tomar antiácidos o
alimento.
• En ocasiones no encajan estos síntomas .
Ulceras pépticas
PATOGENIA
• Se producen por un desequilibrio entre los
mecanismos de defensa de la mucosa G.I. y las fuerzas
lesivas del ácido y la pepsina gástrica , combinados con
una lesión superpuesta causada por agentes
ambientales o inmunológicos.
• Los factores de defensa de la mucosa son :
 Secreción de mucosa superficial y de bicarbonato en el
moco.
 Irrigación de la mucosa.
 Sistemas de transporte de la porción apical del epitelio.
 Regeneración epitelial
 Las Pg desempeñan un papel dudoso.
ETIOLOGIA
• Varias causas de aumento relativo o absoluto de la
producción de ácido o de disminución de las
defensas de la mucosa predisponen a enfermedad
acidopéptica.
• Isquemia y shock en situaciones de retraso del
vaciamiento gástrico y en casos de reflujo
duodenogástrico, las defensas se alteran.
• Se ha implicado un agente infeccioso específico en
la predisposición de varias formas de enfermedad
acidopéptica como úlcera duodenal, úlcera gástrica
y gastritis : la bacteria HELICOBACTER PYLORI .
ENFERMEDAD
ACIDOPEPTICA
Helicobacter pylori
• Patógeno común en 50% población mundial.
• > en países pobres con estándares de higiene e
instalaciones sanitarias deficientes
• Contagio fecal-oral.
• 90% de personas infectadas muestran signos de
inflamación (gastritis o duodenitis) como también son
asintomáticas.
• Causa la enfermedad mediante múltiples mecanismos ,
entre ellos la señal de transducción alterada que
produce aumento de la inflamación y secreción de
ácido así como disminuye las defensas de la mucosa.
También puede afectar la apoptosis en el tacto G.I.
Ulceras pépticas
Mecanismos de lesión del H.pylori :
• H.pylori secreta proteasa, ureasa y fosfolipasa.
• Los LPS bacterianos atraen a las células
inflamatorias hacia la mucosa . Los neutrófilos
liberan mieloperoxidasas.
• Un factor de activación plaquetaria producido por
la bacteria estimula la oclusión trombótica de los
capilares superficiales.
• La lesión de la mucosa permite la salida de
nutrientes del tejido hacia el microambiente
superficial, lo que contribuye al mantenimiento
del bacilo.
Otros factores que contribuyen a la
ulceración de la mucosa gástrica son :
• 1. Hiperacidez gástrica : en casos de producción
excesiva de gastrina puede producirse un
aumento de la masa de células parietales como
sucede en gastrinomas que provocan múltiples
ulceraciones pépticas (Síndrome de ZollingerEllison).
• 2. Consumo crónico de AINEs que inhiben la
síntesis de Pgs en la mucosa.
• 3. Consumo de tabaco, cirrosis alcohólica,
corticoesteroides e hipercalcemia como sucede
en la insuficiencia renal crónica o en
hiperparatiroidismo.
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
• Los agentes corrosivos (ácido y pepsina) secretados por
el estómago tiene una participación importante en la
úlcera gástrica y duodenal, y gastritis erosiva aguda,
todas con patogénesis diferente y secreción ácida
excesiva o disminución de las defensas de la mucosa
como elemento en común.
• No se sabe qué predispone a que un individuo
desarrolle una u otra patología aun cuando factores
multifactoriales (genéticos y ambientales como el
tabaquismo) están relacionados a la patogénesis de la
enfermedad .
ULCERACION GASTRICA AGUDA
• Consiste en defectos focales de la mucosa gástrica que
se producen de manera aguda y que suelen aparecer
durante la situaciones de estrés grave (ulceras de
estrés).
• El cuadro puede encontrarse en el shock, en
quemaduras amplias o en traumatismos graves (úlceras
de Curling)y en la elevación de la presión intracraneal
así como en traumatismos o intervenciones quirúrgicas
(úlceras de Cushing)• La ulceración aguda forma un continuo con la gastritis
aguda erosiva, por lo que pueden encontrarse sólo
erosiones.
• Consumo de AINEs también puede provocar
ulceraciones agudas.
PATOGENIA
ULCERACION
GASTRICA AGUDA
• Poco clara pero influyen :
• Disminución de la oxigenación.
• Estimulación de núcleos del vago con
hipersecreción de ácido gástrico.
• Acidosis sistémica.
CLINICA
Afectan al 5-10% de pacientes ingresados en UCI. El factor aislado +
importante para su evolución es la capacidad para corregir las
enfermedades subyacentes.
ULCERA GASTRICA
• Se distingue de la gastritis por la profundidad de la
lesión, con penetración a través de la mucosa.
• El cráter ulceroso está rodeado por un área de
mucosa intacta pero inflamada que sugiere que la
gastritis es una lesión que predispone al desarrollo
de úlcera gástrica.
• La > parte ocurre en curvatura < del estómago.
• Algunas úlceras gástricas están relacionadas con
defensas dañadas de la mucosa porque secreción
de ácido y pepsina es normal o < de lo normal.
ULCERA GASTRICA
• Defectos de motilidad actúan por mecanismos
como :
1. Debido a una tendencia del contenido
duodenal para refluir hacia atrás a través de
un esfínter pilórico incompetente. Los ácidos
biliares en el material de reflujo actúan como
irritante y pueden ser contribuyentes
importantes para la disminución de la barrera
mucosa contra el ácido y la pepsina .
ULCERA GASTRICA . Defectos de motilidad actúan por mecanismos como :
 2 . Pueden contribuir debido al retraso del
vaciamiento del contenido gástrico, dentro del
duodeno.
 3. Pueden contribuir como causa de retraso del
vaciamiento gástrico y en consecuencia, la retención
del alimento que ocasiona > secreción gástrica y
producción de ácido gástrico.
• Isquemia de la mucosa : Pg incrementa flujo sanguíneo
de la mucosa, bicarbonato y secreción mucosa y que
estimulan la reparación y renovación celular de la
mucosa. Así, su deficiencia debida a la ingestión de
AINEs u otras agresiones pueden predisponer a
gastritis y úlcera gástrica como lo puede hacer la
disminución de bicarbonato o secreción de moco
debidas a otras causas.
ULCERA GASTRICA .
ACIDO
ACETILSALICILICOAINEs
SALES BILIARES
GASTRITIS
ALCOHOL
OTRAS
AGRESIONES
Predisponen a la
formación de
úlcera por :
1. Atenuación de la barrera creada por las células epiteliales o el moco, y el
bicarbonato que secretan
o
2. La reducción de la cantidad de PGs que producen las células epiteliales que
pueden disminuir la secreción de ácido.
ULCERA DUODENAL
• Al igual que U. gástrica, es consecuencia de infección
de H. pylori lo que ocasiona infección de la mucosa y
defensas alteradas.
• La excesiva producción de ácido tiene una participación
2ia.
 Dieta
FACTORES
DE
 Tabaquismo
RIESGO
 Consumo excesivo de alcohol
 Café
NO SE HA DEMOSTRADO
SU ASOCIACION
 Alimentos sazonados con especias
 Factores genéticos diferente al de la U.gástrica.
 Estrés sicológico :influencia mediada de manera
autonómica sobre la secreción de ácido
ULCERA DUODENAL
HIPOTENSION
TAQUICARDIA
HEMORRAGIA
MASIVA AGUDA
( > 10% de volumen
sanguÍneo en hrs. o
min. )
CAMBIOS EN LA
FRECUENCIA CARDIACA EN
POSICION DE PIE : MAREOS
PRESION
ARTERIAL
ORTOSTATICA
ULCERA DUODENAL: manifestaciones clínicas
• Formas de enfermedad acidopéptica que se
caracterizan por lesiones superficiales de la
mucosa (ej: gastritis erosiva aguda)pueden
causar :
OBSTRUCCION
+
SANGRADO G.I.
CRONICO
PERFORACION
CAIDA SIGNIFICATIVA
DEL HEMATOCRITO
+
COMPLICACIONES
RELACIONADAS.
Pacientes con hemorragia masiva aguda presentan :
HEMATEMESIS
MELENA
SEGUN
SITIO DE
ORIGEN
GRADO DE HEMORRAGIA
VELOCIDAD DE TRANSITO DE
LA SANGRE A TRAVES DEL G.I.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO
FISIOPATOLOGIA DE LOS
TRASTORNOS DE LA ABSORCION
SINDROMES DE MALABSORCION
• Se caracteriza por absorción inadecuada de grasas ,
vitaminas liposolubles y de otros tipos , proteínas,
H. de C. ,electrolitos, minerales y agua.
• Es consecuencia de una alteración de la :
 Digestión intraluminal :enzimas secretadas ,
emulsificación.
 Digestión terminal : enzimas de las membranas de
los enterocitos.
 Transporte transepitelial : a través de los
enterocitos.
CONSECUENCIAS CLINICAS
• APARATO DIGESTIVO : diarrea, flatulencia, dolor ,
pérdida de peso ,deposición de heces voluminosas,
espumosas y sangrientas. La diarrea excesiva
puede ser potencialmente fatal.
• SISTEMA HEMATOPOYETICO : anemia ,
hemorragia.
• SISTEMA MUSCULOESQUELETICO : osteopenia,
tetania.
• SISTEMA ENDOCRINO : amenorrea, impotencia,
esterilidad, hiperparatiroidismo.
• PIEL : púrpura y petequias, edema ,dermatitis.
• SISTEMA NERVIOSO : neuropatía periférica.
Se conoce también como Enteropatía sensible al gluten, esprue no tropical y esprue celiaco.
Afecta a personas de raza blanca .
PATOGENIA :
Sensibilidad al gluten, uno de cuyos componentes es la proteína gliadina, presente en el
trigo, avena cebada , centeno y otros cereales similares.
Susceptibilidad genética :90-95% de pacientes expresan antígeno de histocompatibilidad
DQw2 (HLA B8).
Lesión de mecanismos inmunitarios : Ac séricos frente a la gliadina y posibles reacciones
cruzadas con el adenovirus tipo 12.
Manifestaciones clínicas :
Síntomas : diarrea, flatulencia,pérdida de peso , fatiga. La enfermedad puede
manifestarse en lactantes ,niños e incluso adultos en edades medias de la vida.
Debe excluirse otras causas.responde al retirar el gluten de la dieta.
Complicaciones : carencia de hierro, vitaminas,riesgo de 10-155 sufrir linfoma
gastrointestinal de células T.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO
ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA
PRESENTACION CLINICA
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
• Variedad no infecciosa se distingue de la
infecciosa por episodios frecuentes de diarrea
mucopurulenta sanguinolenta, caracterizada
por la falta de cultivos + para microorganismos
infecciosos y fracaso para responder a los ATB.
• Además se caracteriza por exacerbaciones y
remisiones .
ETIOLOGIA
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
• Desconocida.
ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA CRONICA
ENFERMEDAD DE
CROHN
Transmural y granulomatosa,
que ocurre en cualquier parte a
lo largo del tracto G.I.
COLITIS
ULCEROSA
Superficial y limitada a la
mucosa del colon
Característica común en ambas es la ulceración de la mucosa y la
inflamación del tracto G.I.
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
•
•
•
•
•
Bacterias y virus.
Factores dietéticos y ambientales.
Factores genéticos.( Espondilitis anquilosante ,fibrosis quística )
Respuestas inmunitarias defectuosas.
Factores psicológicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ocurre en ileon distal o el colon, aunque
cualquier región del tracto G.I. desde la boca
al ano puede encontrarse involucrada aunque
en forma intermitente.
• Se caracteriza por ulceración e inflamación
que abarca todo el grosor de la pared
intestinal, con recurrencia de enfermedad en
zonas del intestino no complicadas con
anterioridad, y puede abarcar el mesenterio
adyacente y ganglios linfáticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La combinación de ulceración mucosa profunda y
engrosamiento de la mucosa involucrada da
apariencia de “guijarros”.
• COMPLICACIONES por implicación del grosor
total de la pared intestinal : Perforación,
formación de fístula, de absceso y obstrucción del
intestino delgado. A veces de curso indolente.
• El sangrado franco de las ulceraciones de la
mucosa puede ser insidioso o masivo :
ENTEROPATIA POR PERDIDA DE PROTEINAS.
• Incidencia aumentada de cáncer intestinal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Además, síntomas fuera del tracto G.I. incluyendo ARTRITIS
MIGRATORIA.
Trastornos inflamatorios de piel, ojo y mucosas: ULCERAS AFTOSAS
ORALES.
NEFROLITIASIS (33%) por aumento de absorción de oxalato asociado
con esteatorrea .
AMILOIDOSIS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA :
reflejos sistémicos del proceso inflamatorio.
Pacientes desnutridos y muestran estados de
deficiencia.