Enfermedad Úlcero Péptica Dr. Gutiérrez Es fundamental dentro de la fisiopatología de la úlcera péptica comprender el papel de los factores agresores y defensores de la mucosa. Factores Agresores AINEs H. Pylori Fumado Gastrina Factores Protectores Moco y Bicarbonato Péptidos y prostaglandinas pH y uniones estrechas intracelulares Oxido nítrico Como parte de la anatomía es importante recalcar la importancia del N. vago como estimulante de la secreción de ácido y la peristalsis y apertura del píloro, estimula el vaciamiento gástrico. La célula parietal (también liberan factor intrínseco) que se encuentra principalmente en el antro gástrico estimula la producción de ácido por tres factores: Histamina (H2) Gastrina ACh (M3) Como mediador se encuentra la adenilato ciclasa que es inhibida por las prostaglandinas (acá el fundamento farmacológico de algunos medicamentos antiulcerosos como el misoprostol o el empeoramiento de la patología con AINEs). La parte importante es que en muchas de las cirugías que se realizan se debe tomar en cuenta este mecanismo, por ejemplo al hacer una vagotomía se va a inhibir el estimulo colinérgico sobre la célula parietal y de esta forma disminuir la producción de ácido a expensas de un estómago con problemas de vaciamiento. El estómago tiene 4 fuentes principales de circulación arterial: Gástrica izquierda (del tronco celiaco), muy corta, llega a la curvatura menor y se anastomosa con una rama de la gástrica derecha, puede ser causa de sangrado digestivo alto. Gástrica derecha (de la hepática común). Gastroduodenal (que también se origina de la hepática común y pasa por la cara posterior del bulbo duodenal, es la más involucrada en sangrado) Gastroepiploica derecha (de la arteria gastroduodenal) Gastroepiploica izquierda (de la arteria esplénica) De esta forma cuando se hable de úlcera en la cara posterior del duodeno probablemente involucre un sangrado digestivo alto importante, y se debe ser más precavido (úlceras del antro o de la curvatura mayor en general no suelen manifestarse con un sangrado importante). El otro punto a destacar es que úlceras de la cara anterior del duodeno tienden más a perforarse. Las úlceras de la curvatura menor en el punto donde la gástrica izquierda se acerca más a la curvatura menor, también pueden producir un sangrado importante. En la úlcera duodenal (UD) H. Pylori tiene mucha más trascendencia en su formación que en la úlcera gástrica: Úlcera Bulbo duodenal ◦ 4 veces más frecuente que gástrica ◦ > 90 % asociadas a Helicobacter Pylori y >95% en la primera porción del duodeno Úlcera Gástrica ◦ 60-80 % asociada a H. Pylori Además existe la clasificación de Johnson de las úlceras en 4 tipos: 1. 2. 3. 4. Tipo I: Sólo gástrica (cuerpo) Tipo II: Gástrica y antral Tipo III: Prepilóricas (a 3cm del píloro) Tipo IV: Fondo gástrico (cerca del cardias) Las úlceras de tipo I, II y III suelen cursar con hipersecreción de ácido, mientras que las úlceras del fondo gástrico suelen presentarse con hipocloridia (usualmente se explican por una disminución de los factores protectores en la parte circulatoria). Asociación con el tabaco: Riesgo desarrollar úlcera gástrica y duodenal Correlación con la cantidad de cigarrillos Cicatrización más lenta Recurrencias más frecuentes Riesgo complicaciones y necesidad de cirugía Tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa Clínica En la úlcera duodenal lo más habitual es el dolor abdominal generalmente epigástrico postprandial tardío (90 min a 3 horas antes de una comida), que puede o no ser irradiado (usualmente cuando irradia a dorso es por una úlcera duodenal posterior), alivia con las comidas o cuando el paciente toma antiácidos, puede ser nocturno. Los otros síntomas actualmente son mucho menos frecuentes (sobretodo pérdida de peso). En las úlceras gástricas el dolor es desencadenado por la ingestión de alimentos y asocian más náusea y pérdida de peso. Los pacientes que eventualmente podrían requerir de un cirujano son aquellos que presentan complicaciones. Indicaciones de intervención quirúrgica: Enfermedad crónica o recurrente sin respuesta al tratamiento (con la invención de los inhibidores de bomba y el tratamiento del H. Pylori esta categoría de pacientes se redujo al mínimo, por lo que la única explicación lógica actualmente sería la presencia de un Gastrinoma). La penetración corresponde a una Sangrado (La más frecuente) forma de perforación en la que el Perforación (2nda más frecuente) lecho ulceroso tuneliza hasta un Estenosis pilórica órgano adyacente. Las úlceras duodenales tienden a penetrar en Otra complicación pero cuyo manejo no es quirúrgico es la penetración. dirección posterior hacia el páncreas, provocando pancreatitis, mientras que las gástricas tienden a hacerlo hacia el lóbulo hepático izquierdo. Diagnóstico El Gold estándar es la endoscopía digestiva alta, es el método más sensible y específico. No sólo es diagnóstica sino que también puede tomarse biopsias. De las úlceras gástricas SIEMPRE se debe tomar biopsia, de las ulceras duodenales se debe hacer cuando existan datos de malignidad. Sin embargo es de importancia considerar la serie gastroduodenal. Tiene como puntos a favor con respecto a la endoscopía que puede ser efectuada por técnicos de radiología, es más fácil de reportar y está más al alcance de un médico general. En pacientes en los que no se tiene una clínica muy fuerte o no se tiene un alto índice de sospecha puede efectuarse, sobre todo para la detección de úlceras malignas. Tener en cuenta que cualquier úlcera puede ser maligna aunque de apariencia parezca aguda y benigna. CON LAS ULCERAS GÁSTRICAS SIEMPRE SE TIENE QUE CORROBORAR QUE HUBO CICATRIZACIÓN a través de endoscopía nueva a las 6-8 semanas (luego del tratamiento) para comprobarlo. El Tamizaje con serie gastroduodenal se originó hace algunos años en Japón, utiliza doble medio de contraste (bario y unas pastillas fluorescentes por lo que las imágenes son mejores, se ven mejor los pliegues y se pueden ver lesiones bastantes pequeñas). La imagen muestra una lesión gigante en la curvatura menor que hasta los del calde la verían. Características de las úlceras: Benignas Bordes regulares y lisos, forma redondeada Base lisa y aplanada Pliegues mucosos que se originan en su borde Malignas Masa ulcerada que protruye Bordes irregulares, nodulares Pliegues nodulares, fusionados, interrumpidos Complicaciones 1. Hemorragia por úlcera péptica: Clínicamente se manifiesta por hematemesis o melena, cada vez es menos frecuente tener que llevar a los pacientes a SOP por el avance de técnicas endoscópicas, sin embargo sigue siendo una indicación para pacientes que no responden (estado de shock), y algunos pacientes de edad avanzada, pacientes diabéticos o pacientes que viven lejos. Para úlceras duodenales posteriores se realiza una píloroplastía para hacer control del sangrado + cirugía antiulcerosa (vagotomía) simultaneo. El otro procedimiento para control de sangrado es una gastroenteroanastomosis (para vaciar sangrado al intestino delgado). 2. Perforación: por lo general son pacientes típicos entre los 40-50 años muy delgados, con dolor MUY súbito, MUY severo (recuerdan exactamente el momento en que empieza el dolor “9:15am”, es como si le estuvieran echando en la cavidad peritoneal un montón de ácido) y es el abdomen más clásico de un abdomen agudo peritonítico (clara defensa muscular generalizada, rebote +, SIN peristalsis). Por imágenes radiológicas se puede observar el neumoperitoneo (separación entre el diafragma y el borde hepático). En el paciente perforado se aborda la perforación, lo que más se hace es una rafia de la úlcera (ponerle puntos alrededor de la úlcera y hacer un “parche” con grasa) y dar tratamiento médico. La úlcera de cara anterior del duodeno es la que más frecuentemente se perfora. Si el paciente está estable se presta para realizar cirugía antiulcerosa, mientras que los pacientes con mucha contaminación (usualmente en los que ha pasado horas desde el inicio) solo se resuelve el problema y no se hace cirugía antiulcerosa (Además porque a la mayoría de pacientes se les trata la perforación y con inhibidores de bomba y erradicación del H. Pylori nunca más vuelven a presentar una úlcera). 3. Penetración: Hay una ruptura completa de la pared hasta llegar a otro órgano pero no hay liberación de contenido a la cavidad. Es más frecuente que las úlceras duodenales se penetren (que las gástricas) básicamente porque la pared posterior del abdomen se encuentra adherida al retroperitoneo, y la cabeza del páncreas se encuentra totalmente adherida al duodeno. Generalmente no se abordan quirúrgicamente a menos de que exista un abdomen agudo 4. Estenosis Pilórica: Por un proceso inflamatorio, el píloro empieza a fibrosarse y engrosarse y a producir problemas de vaciamiento gástrico, generando muchos “pobemas” y manifestándose como clínica clásica del síndrome pilórico que corresponde a vómitos de contenido alimentario muy abundantes en volumen de contenido muy viejo (de hace muchos días), extremadamente mal olientes (como los lixiviados de un basurero) y no tan frecuentes (una o dos veces al día pero una gran cantidad), usualmente con estómagos enormes que pueden llegar hasta pelvis, o claramente distendidos pero no tan grandes. No suelen presentan sensación de saciedad temprana por tener un estómago distendido. Al perder tanto ácido suelen tener alcalosis metabólica, además de encontrarse deshidratados y adelgazados. Primeramente se debe resolver el problema de vaciamiento mediante alguna de tres diferentes técnicas de píloroplastía, puede realizarse una gastroenteroanastomosis o cuando se tienen estómagos muy grandes se realiza una antrenectomía (que es el sitio donde se produce la gastrina). La dilatación del píloro usualmente es útil solo de manera temporal, actualmente se realizan pocas cirugías de este tipo pues el manejo se ha vuelto más endoscópico. Tratamiento úlcera péptica 1. Disminución de la producción de ácido a. Inhibidores de bomba de protones (inhiben de manera irreversible la H+ K+ ATPasa con un efecto máximo a las 2-6 horas y duración de la inhibición de 72-96 horas). b. Antiácidos (no como fármaco principal, pero alivian síntomas de dispepsia). c. Antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina). 2. Citoprotectores a. Sucralfato b. Bismuto c. Análogos de prostaglandinas (misoprostol) 3. Tratamiento de H. Pylori a. Omeprazole+Claritromicina+Amoxicilina o Metronidazole (BID por 14 días) b. Subsalicilato de bismuto + metronidazole + tetraciclina c. Ranitidina+ claritromicina o metronidazole + tetraciclina Apuntes Diego Briceño, B01110.