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SESIÓN
INTERHOSPITALARIA
Iván Sánchez López
Médico Residente. Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario de La Princesa
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Mujer de 58 años en seguimiento en Atención Primaria por HTA.
ANTECEDENTES PERSONALES:
- FRCV: HTA diagnosticada hace 9 años, no DM, no dislipemias.
Fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 10 años.
- Ansiedad.
- Intervenciones quirúrgicas: amigdalectomía, quiste mamario izquierdo.
- No antecedentes familiares de interés.
CASO CLÍNICO
Tratamiento:
1-0-0
1-0-0
0-0-1
0-0-1
CASO CLÍNICO
HISTORIA ACTUAL:
Paciente que acude a consulta de su M.A.P. a recoger resultado de
análisis de rutina, donde destaca potasio 2.06 mEq/L. Refiere astenia
desde hace 2 años, que no ha empeorado recientemente, sin alteraciones
en el tránsito intestinal, dolor torácico, disnea, mareo, calambres ni otra
clínica asociada.
Mal control habitual de TA. Último cambio de medicación hace un mes,
que se añadió furosemida. Come con sal. Niega toma de productos de
herbolario, laxantes o regaliz.
En Atención Primaria 180/100 mmHg. Es remitida a Urgencias.
CASO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA:
- GENERAL: buen estado general. Consciente y orientada. Bien
hidratada y perfundida. Eupneica en reposo.
- AC: Rítmica a 80 lpm, soplo sistolico aórtico II/VI.
- AP: MVC, sin ruidos sobreañadidos.
- ABDOMEN: RHA+, no soplos, blando y depresible, no doloroso. No
peritonismo. No Murphy.
- EXTREMIDADES SUPERIORES: pulsos radiales simétricos
- EXTREMIDADES INFERIORES: pulsos simétricos. Minimos edemas
maleolares.
- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: sin hallazgos relevantes.
Triple toma de TA: 203/93; 198/132; 195/130
Se solicita: analítica, ECG, Rx tórax y fondo de ojo
CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- ECG: Ritmo sinusal a unos 50 lpm. PR en limite superior de la
normalidad. Eje normal. QRS estrecho. Infradesnivelacion < 1 mm en II,
V4-V6.
- Rx Tórax: ICT límite, leve pinzamiento de ambos senos costofrénicos.
No imágenes sugerentes de infiltrado.
- Analítica: hemograma y coagulación normales. Glucosa 92 mg/dL,
Urea 29 mg/dL, Creatinina 0.59 mg/dL, Sodio 145 mEq/L, Potasio 1.81
mEq/L, pH 7.53, pCO2 46 mmHg, Bicarbonato 38.4 mmol/L,
Calcio iónico 4.1 mg/dL.
- Bioquímica orina: Potasio en orina 68.1 mmol/L (16-83),
Sodio en orina 36 mmol/L (30-90).
- Fondo de ojo: papilas de bordes nítidos y color amarillento. No
hemorragias ni exudados. Vasos de calibre y disposición normal
CASO CLÍNICO
ACTITUD:
- Se pautan 100 mEq de ClK en 500 cc SSF 0.9% a pasar en 24 horas,
con 1 ampolla de sulfato de magnesio.
- Nueva analítica en 6 horas: Potasio 2.0 mEq/L, pH 7.53, pCO2
45 mmHg, Bicarbonato 37.6 mmol/L, Calcio iónico 4.0 mg/dL.
- GTTK calculado: 18. Puede indicar hipopotasemia por uso de
diurético, por trastorno tubular o hiperaldosteronismo.
- Se decide ingreso en Endocrinología, con potasio oral e
intravenoso. Se suspende furosemida y se mantiene el resto de
tratamiento antihipertensivo.
CASO CLÍNICO
ANALÍTICA EN PLANTA:
- Bioquímica general:
general Glucosa 79 mg/dL; Urea 19 mg/dL; Creatinina
0.60 mg/dL; Sodio 150 mEq/L; Potasio 2.50 mEq/L; Cloro 106
mEq/L, Albúmina 3.7 g/dL, Calcio Total 8.4 mg/dL; Magnesio 2.36
mg/dL; Fósforo inorgánico 3.40 mg/dL.
- Orina 24 horas: diuresis 1700 mL; Sodio en orina 71.7 mmol/L;
Eliminación de Sodio 121.89 mmol/24h; Potasio en orina 59.97 mmol/L;
Eliminación de Potasio 101.95 mmol/24h.
mmol/24h
- Hormonas: TSH basal 1.64 uU/mL
Cortisol basal: 17.05 ug/dL
Cortisol tras Supresión con DXM 1 mg a las 23 horas: 4.9 ug/dL.
Eliminacion de cortisol en orina 24 H 69.7 ug/dL (36 - 137)
Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/mL/h
Aldosterona 1.66 ng/dL (1-10.5)
CASO CLÍNICO
1-0-0
0-0-1
-Potasio 3.6 mEq/L. TA 130/70 mmHg.
- ALTA a domicilio con suplementos de potasio oral y revisión
con analítica en 4 semanas.
CASO CLÍNICO
ANALÍTICA (tras 20 minutos en decúbito):
- Bioquímica general:
general Sodio 144 mEq/L; Potasio 3.5 mEq/L; Cloro 106 mEq/L,
Albúmina 3.7 g/dL, Calcio Total 8.4 mg/dL; Magnesio 2.36 mg/dL; Fósforo inorgánico 3.40
mg/dL.
Hormonas: TSH basal 1.66 uU/mL, Estradiol <10 pg/mL (10-28), Testosterona <0.08
ng/mL (0.2-0.8), 17-OH Progesterona 0.62 ng/mL (0.08-1.3), DHEA-Sulfato 15.4 ng/dL (9 246).
Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/mL/h
Aldosterona 43 ng/dL (1-10.5)
Cociente Aldosterona/ARP: 143
ACTH basal: 7.29 pg/mL (5-60)
Cortisol tras test de Liddle: 6.03 ug/dL.
Eliminacion de cortisol Libre en 24 h. 58.8 ug/24h (36 - 137)
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
TEST DE SOBRECARGA SALINA
Actividad de Renina plasmática <0.3 ng/mL/hora
Renina a los 240 min <0.3 ng/mL/hora
Aldosterona 72.9 ng/dL (1-10.5)
Aldosterona a los 240 min 20.6 ng/dL
Sodio 142 mEq/L, Potasio 3.59 mEq/L
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Nódulo suprarrenal derecho de 35 mm de eje máximo,
compatible con adenoma rico en colesterol
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Gammagrafia suprarrenal con I-Colesterol
Estudio compatible con adenoma suprarrenal derecho hiperfuncionante
CASO CLÍNICO
Cateterismo venoso suprarrenal
Aldosterona
Cortisol
Ratio A/C
V. Adrenal
derecha
V. Adrenal
izquierda
V. Cava
inferior
3600
33.5
168o
31.36
2460
30.2
107
53.6
81.4
A/C derecha vs. izquierda
1.99
A/C izquierda (no dominante)
vs.VCI
0.65
Desde el punto de vista hormonal no ha habido una adecuada cateterización
de ambas venas adrenales por lo que los resultados no son concluyentes.
RESUMEN CASO CLÍNICO
- Hiperaldosteronismo primario.
- Adenoma adrenal derecho rico en colesterol de 35 mm,
hiperfuncionante, con cateterismo venoso no concluyente.
- No datos clínicos de Cushing.
- Supresión con 1 mg de dexametasona: NO SUPRIME
- Test de Liddle: NO SUPRIME
- ACTH basal baja.
- Cortisoluria de 24 horas normal.
- Se remite a Cirugía General.
SÍNDROME DE
CUSHING
SUBCLÍNICO
CASO CLÍNICO
Se realiza adrenalectomía derecha laparoscópica bajo cobertura
esteroidea peri y postoperatoria. Sin incidencias post-cirugía.
DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA: Pieza de suprarrenalectomía
derecha de 4,5 x 4 x 2,5 cm de dimensiones máximas. Al corte se observa
una lesión nodular de 3,5 x 3 x 2,5 cm de dimensiones máximas, de
consistencia blanda y color anaranjado, observándose sólo un fragmento
lineal de glándula suprarrenal de aspecto normal de 1,5 cm de longitud. Se
realiza muestreo y se incluye parcialmente en 6 bloques.
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATÓGICO: Adenoma cortical de
glándula suprarrenal.
CASO CLÍNICO
REVISIÓN POST-CIRUGÍA:
TA: 135/87
Sodio 140 mEq/L, Potasio 4.68 mEq/L
Aldosterona 1.65 ng/dL (1-10.5)
TEST DE ACTH
Cortisol basal 17.27 ug/dL
ACTH basal 55.41 pg/mL
Cortisol 30 min 20.77 ug/dL
Cortisol 60 min 23.45 ug/dL
- Se suspende hidrocortisona. Únicamente precisa Verapamilo
Retard 240 mg al día como tratamiento antihipertensivo.
TUMORES ADRENALES
CO-SECRETORES DE
ALDOSTERONA Y CORTISOL
INTRODUCCIÓN
- Hiperaldosteronismo primario: causa más frecuente de HTA
secundaria (5-15%).
- Síndrome de Cushing subclínico: descrito en el 5-20% de los
incidentalomas adrenales.
- Asociación hiperaldosteronismo primario/Sd. Cushing
subclínico: prevalencia estimada de un 10-20% de los
hiperaldosteronismos primarios.
CONCLUSIONES
1) El hiperaldosteronismo primario se asocia frecuentemente
con el síndrome de Cushing subclínico, con una prevalencia
del 10-20% de los casos de hiperaldosteronismo primario en
las distintas series.
2) Los adenomas co-secretores de aldosterona y cortisol son
una entidad infradiagnosticada.
3) Los niveles de aldosterona son más bajos en estos tipos de
tumores en comparación con los adenomas productores de
aldosterona.
CONCLUSIONES
4) El mayor tamaño de estos tumores podría explicar la
hipersecreción de cortisol.
5) Existe una sobreexpresión de 17-α-hidroxilasa y 3-ß-OHesteroide-deshidrogenasa en los tumores co-secretores, a
diferencia de los adenomas productores de aldosterona.
6) Hay que considerar la cobertura con glucocorticoides peri y
postoperatoria ante la más mínima sospecha de tumor cosecretor de aldosterona y cortisol.
CONCLUSIONES
7) Se debe sospechar la presencia de un tumor co-secretor
de aldosterona y cortisol si:
- Hiperaldosteronismo primario y adenoma >2.5 cm.
- No supresión de cortisol tras dosis baja de dexametasona
nocturna.
- Niveles muy elevados de esteroides “híbridos” como el
18-OH-cortisol.
- Presencia de cuadro de insuficiencia suprarrenal postcirugía.
REFERENCIAS
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Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, Gouli A, Makras P, Papadogias D, Dimitriou K,
Ragkou D, Markou A, Vamvakidis K, Zografos G, Chrousos G. High prevalence of
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Hiraishi K, Yoshimoto T, Tsuchiya K, et al. Clinicopathological features of primary
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Fujimoto K, Honjo S, Tatsuoka H, Hamamoto Y, Kawasakki Y, Matsuoka A, Ikeda H, Wada
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Cushing syndrome. J. Endocrinol. Invest. First published ahead of print February 4,
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Späth M, Korovkin S, Antke C, Anlauf M, Willenberg HS. Aldosterone- and cortisol-cosecreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism . European
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Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young
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Salvador J, Gómez F, Santos E. Síndrome de Cushing subclínico. Endocrinol Nutr
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MUCHAS GRACIAS