Muerte súbita cardiaca causada por commotio cordis

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REVISIÓN
Formación
acreditada
Muerte súbita cardiaca causada por commotio cordis
CARLOS ALONSO BLAS, FRANCISCO MALAGÓN CAUSSADE
Servicio Urgencias Hospitalarias. Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda. Madrid, España.
CORRESPONDENCIA:
Carlos Alonso Blas
Servicio de Urgencias
Hospital Universitario
Puerta de Hierro Majadahonda
Calle de Manuel de Falla, 1
28222 Majadahonda
Madrid, España
E-mail:
[email protected]
FECHA DE RECEPCIÓN:
1-7-2010
FECHA DE ACEPTACIÓN:
6-8-2010
CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno
Los eventos de muerte súbita cardiaca (MSC) en corazones estructuralmente normales
causados por impactos de escasa entidad en la región precordial se denominan commotio cordis. Las víctimas suelen ser muy jóvenes, habitualmente se produce en el contexto de prácticas deportivas, aunque también se ha descrito su aparición durante actividades cotidianas. La patogenia parece estar relacionada con un fenómeno de “R
sobre T” en un instante particularmente vulnerable de la repolarización cardiaca, que
desencadena una parada cardiorrespiratoria (PCR) por fibrilación ventricular. Recientemente, la aparición de registros específicos de casos ha permitido indagar sobre las características epidemiológicas y ensayar medios físicos de prevención de la commotio cordis. Sin embargo, aunque se produzca una instauración precoz del soporte vital básico
y la activación de la cadena de supervivencia, las tasas de recuperación de PCR causadas por commotio cordis son bastante inferiores a lo esperable por la edad y el estado
de salud de las víctimas; y con un desenlace, generalmente fatal. [Emergencias
2011;23:471-478]
Palabras clave: Commotio cordis. Fibrilación ventricular. Muerte súbita cardiaca. Medicina deportiva. Parada cardiaca.
Apuntes históricos
La muerte súbita cardiaca (MSC) por commotio
cordis (CC) hace referencia a aquélla que se desencadena tras un impacto en la región precordial, de escasa energía y, por lo demás, aparentemente trivial, que produce una fibrilación ventricular (FV) y una parada cardiorrespiratoria
(PCR)1-4. El término aparece por primera vez en la
literatura médica en el siglo XIX, aunque la esencia de la CC ya está descrita previamente, tanto
en las artes marciales chinas (el Dim Mak o “toque de la muerte”) como en el mundo occidental
del siglo XVIII, en el que hay constancia de episodios de MSC tras impactos torácicos mínimos, la
mayoría en el seno de accidentes laborales1,5.
En torno a 1870, el italiano Felice Meola experimentó impactos torácicos practicados en conejos
y achacó la MSC de algunos de estos animales a
una reacción vagal extrema6. En la Alemania de finales del siglo XIX se diferencian los términos CC
y contusio cordis (en ausencia o presencia de lesiones estructurales, respectivamente), gracias a los
trabajos de los alemanes Rieninger y Reinebroth,
cuyo interés deriva de la existencia de seguros laborales y el estudio de las muertes por accidenEmergencias 2011; 23: 471-478
te2,4. En los años 30 del siglo XX, George Schlomka, de la Universidad de Bonn, realizó una investigación más amplia, en modelos felinos y caninos,
monitorizó los parámetros electrocardiográficos y
hemodinámicos que se veían alterados conforme
realizaba impactos con diferentes energías y localizaciones7. Schlomka fue el primero que describió
las aberrancias de conducción y las arritmias fruto
de impactos en la pared torácica –alteraciones del
ST, extrasistolia ventricular, bloqueos de rama y
auriculoventriculares, taquicardia ventricular (TV) y
FV–, e identificó tres factores que influían en la
aparición de arritmias: el tipo de proyectil, la fuerza y la localización del impacto2. Desterró el concepto de crisis vagal de Meola al producir la MSC
en animales vagotomizados, si bien atribuiría la
arritmogénesis a un mecanismo de intenso vasoespasmo coronario. Tras la II Guerra Mundial y
durante los siguientes 50 años, la CC recibe poca
atención en la literatura científica y son escasos
los casos comunicados, hasta la publicación en
1995 por Maron et al. de 25 casos de víctimas de
CC de entre 3 y 19 años de edad8. Aunque actualmente el término CC restringe su significado a
la MSC tras un impacto –y no a la totalidad de
arritmias inducidas mecánicamente–, en general
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identifica el mismo concepto que cuando se describió hace más de un siglo2.
La ausencia de lesión macroscópica debida al
impacto diferencia la CC de la contusión cardiaca,
en que una colisión de alta energía (p.ej.: en el
politraumatizado torácico) produce lesiones miocárdicas y de la caja torácica suprayacente1,9. Hasta mediados los años 90 del siglo XX, la CC fue
un término apenas aceptado fuera de la comunidad forense (como causa de MSC en ausencia de
hallazgos de lesión torácica y un corazón estructuralmente normal en la necropsia, con el antecedente conocido de un impacto no lesivo) y la
aparición en la literatura médica “clínica” de episodios de MSC por CC era, en su mayoría, en forma de casos clínicos aislados2,4.
No obstante, desde entonces, tanto el público
general como la comunidad médica se han venido percatando progresivamente de la importancia
de la CC como causa de MSC en víctimas sanas
que son generalmente niños, adolescentes o jóvenes, y que en su mayoría practican deportes (con
fines competitivos o de ocio), aunque también se
ha descrito su aparición durante actividades rutinarias2,8-10 (Tabla 1). Se cree probable que la CC
como causa de muerte en deportistas haya sido
infravalorada en épocas pasadas. No obstante, la
causa más frecuente de MSC durante la práctica
deportiva sigue siendo la existencia de una cardiopatía estructural subyacente, en particular la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) y las
anomalías coronarias congénitas11.
Epidemiología
Desde que se puso en marcha en 1996 en
EEUU el U.S. Commotio Cordis Registry en Minneapolis se han registrado más de 220 casos de MSC,
lo cual ha permitido la publicación de diversos estudios epidemiológicos y de laboratorio1,9,12-17.
El interés creciente en la CC se traduce en la búsqueda de protecciones eficaces para la práctica deportiva18-20 y, sobre todo, la difusión y enseñanza
de las técnicas de soporte vital básico (SVB) en la
población y la presencia de desfibriladores semiautomáticos (DEA) en los eventos deportivos21-24, sobre todo en el medio escolar o universitario25-27.
Dada la amplia variedad de circunstancias en
que se puede producir la CC (Tabla 1), parece sensato pensar que probablemente esté infradeclarada
y sea más frecuente de lo que parece1,27. Aunque el
contexto clínico es diverso, la CC se produce por
lo común tras el impacto de una bola de béisbol,
softball o lacrosse, una pastilla de hockey, o el cuer472
Tabla 1. Algunas situaciones que han desencadenado
una muerte súbita cardiaca por commotio cordis recogidas
en el U.S. National Commotio Cordis Registry1,10-11
Béisbol, softball, cricket, lacrosse1,10-11,26:
Bateador golpeado por una bola lanzada por el pitcher26.
Pitcher golpeado por una bola lanzada a mano o bateada29.
Jugador golpeado por bola bateada26.
Catcher, árbitro o espectador golpeado por bola fallada.
Catcher golpeado por un bate38.
Colisiones corporales en las bases.
Jugador caído sobre una bola de softbol tras recogerla45.
Fútbol americano:
Jugadores golpeados por casco, hombreras, rodillas o codos de
oponentes37.
Colisiones durante melé o intercepciones11.
Colisiones contra postes8.
Impactos del balon contra el tórax al intentar bloquear un punto.
Fútbol8,11:
Impacto de una patada en el pecho.
Balonazo en el pecho del portero.
Jugador golpeado contra el poste.
Hockey10,11:
Porteros u otros jugadores defensivos golpeados por un tiro a gol26.
Colisiones multiples entre jugadores.
Jugadores golpeados por sticks.
Peleas y agresiones:
Celador de psiquiátrico golpeado por un paciente10.
Profesora golpeada tras mediar en una riña entre adolescentes10.
Impactos diversos durante juegos.
Impacto por puño de boxeador (con guante) haciendo sparring11.
Niños golpeados por padres o canguros (castigos físicos)34.
Niño golpeado por bolas de nieve10.
Adolescentes y jóvenes implicados en peleas a puñetazos33.
Manifestantes dispersados con pelotas de goma32.
Bebé golpeado durante un cambio de pañales35.
Adulto golpeado en un ritual carcelario33.
Patada de karate en tórax de niño51.
Otras circunstancias1,10:
Niño golpeado por una coz de caballo.
Joven golpeado por el retroceso de un rifle durante caza mayor.
Joven golpeado contra el volante de su vehículo en accidente de baja
energía.
Niño golpeado por un columpio.
Niño caído frontalmente desde un tobogán o más altura50.
Joven golpeado por una bola de tenis rellenada con monedas.
Niño golpeado por la cabeza de un perro de 20 kg.
Niño golpeado por un frisbee (disco volador).
Adolescente que recibió una palmada en el tórax para cortar el hipo10.
Niño golpeado por el manillar al caer de la bicicleta.
po de otro deportista. Aunque escasos, en los registros de EEUU también hay casos descritos con la
práctica de fútbol, deporte éste de mucho mayor
predicamento en nuestro medio.
El registro nacional de Minneapolis ha recogido 224 casos desde su creación hace 15 años,
con una media de 5-15 casos nuevos por
año1,17,27. La CC ocurre predominantemente en niños y adolescentes, con una edad promedio de
15 ± 9 años. Un 26% de las víctimas eran menores de 10 años y sólo un 9% de 25 años o mayores (el rango de edad varía entre las 6 semanas y
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los 50 años). Las víctimas de CC son predominantemente varones (95%) y de raza caucásica
(78%) 1. Esta susceptibilidad en menores se ha
atribuido a la estructura más estrecha (con un
mayor índice de superficies entre silueta cardiaca/caja torácica), y más deformable de la pared
torácica; todo ello favorecería una mayor transmisión de energía cinética al miocardio16,24,28. La caja
torácica ya desarrollada, más ancha y consistente,
del adulto explica la relativamente baja frecuencia de CC incluso en el seno de deportes violentos y de contacto1,11,26. La distribución por género
puede atribuirse a las distintas actividades deportivas realizadas en la infancia y la adolescencia (el
impacto de proyectiles o contra otros deportistas
son las causas más frecuentes de la CC en menores de 15 años), pero no hay explicación por el
momento para el aparente predominio casuístico
en la raza blanca1,8-11.
Aproximadamente, un 50% de los casos de
MSC por CC ocurren en el desarrollo de deportes
organizados de tipo competitivo, en relación con
el impacto de un proyectil (béisbol, softball –variante del anterior–, lacrosse, hockey sobre hielo) o
el impacto físico contra otros jugadores (rugby,
fútbol americano, fútbol, karate). Los porteros de
lacrosse y hockey, a pesar de portar equipos protectores, están en mayor riesgo de CC que otros
deportistas que utilizan proyectiles sólidos, puesto
que en ocasiones usan el pecho para detener los
disparos a puerta26,29. Con respecto al tipo de proyectil, tanto las pastillas de hockey como las bolas
de béisbol, softball o lacrosse (y de pelota vasca,
por ejemplo, en nuestro medio) se caracterizan
por ser sólidas y/o con un núcleo duro, por lo
que la transferencia de energía cinética, en caso
de impacto, es mayor y lineal. Por contraposición,
las pelotas de tenis, paddle o balonmano, son de
interior hueco, y superficie flexible; en caso de impactar contra un tórax, pierden y difuminan gran
parte de la energía cinética al deformarse, motivo
por el que están implicadas sólo excepcionalmente en casos de MSC por CC8,17,20,28.
Otro 25% aproximadamente de CC sucede en
actividades aparentemente nada peligrosas como
son los deportes recreacionales en casa, en reuniones familiares, en juegos infantiles, etc. La mayoría de las CC en menores de 10 años se produjeron en estas circunstancias. Finalmente, otro
25% de casos no está en relación con prácticas
deportivas de ningún tipo, sino que pueden estar
desencadenados por actividades cotidianas. Así,
por ejemplo, están descritos episodios de CC tras
impactos nimios por un frisbee, bolas de nieve,
una coz de caballo, un columpio un manillar de
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bicicleta, juegos con animales domésticos o peleas
infantiles (Tabla 1)1,30-31. El empleo de pelotas de
goma por fuerzas antidisturbios también se ha
descrito como causa de muerte por CC tras un
impacto torácico32. En ocasiones, algunos accidentes de este tipo (en particular en casos en que ha
habido impactos por agresión, presuntamente correctivos, o con niños muy pequeños afectados)
han tenido consecuencias penales bajo cargos de
homicidio y asesinato33-35.
Mecanismos patógenos
La CC es un evento arrítmico desencadenado
cuando la energía cinética de un impacto afecta a
un área circunscrita del precordio y altera en profundidad a la estabilidad eléctrica del miocardio
durante la repolarización, dando lugar a una reentrada funcional y una FV15-17 (Figura 1).
Aunque el colapso cardiovascular en la CC es
virtualmente instantáneo, hasta un 20% de las
víctimas se mantienen físicamente activos y con
nivel de consciencia preservado tras el impacto
(pudiendo caminar, devolver la bola que les ha
impactado, incluso hablar), lo cual se atribuye a la
tolerabilidad individual (se trata generalmente de
adolescentes sanos) a una taquicardia ventricular
sostenida, antes de su degeneración en FV1,24. El
ritmo inicialmente registrado por el DEA o un monitor es generalmente una FV (la aparición de
asistolia se relaciona con la demora hasta el primer registro ECG, y no parece ser el ritmo inicial,
sino la degeneración tardía de una FV), lo que sugiere que la supervivencia a la MSC es factible, si
Impacto
Trazado ECG de superficie
Pico de presión en VI
Presión intracavitaria VI
Tiempo
Figura 1. Episodio de commotio cordis con registro electrocardiográfico (superior) y de la onda de pulso (inferior) tras el
impacto de un objeto romo. La FV se desencadena inmediatamente tras el impacto cuando éste se produce en la zona vulnerable de la repolarización (10-20 mseg antes del pico de la
onda T)7,17. Elaboración propia.
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COMMOTIO CORDIS:
IMPACTO EN REGIÓN PRECORDIAL
PROYECTIL ROMO (ESFERA PEQUEÑA) Y SÓLIDO
TRAYECTORIA DIRECTA
TÓRAX VULNERABLE
VENTANA VULNERABILIDAD 10-20 MSEG EN CICLO CARDIACO
Ventana vulnerable de 10-20 milisegundos
(inmediatamente antes del pico de la onda T)
Aumento súbito de presión intracavitaria de VI
Figura 2. La localización exacta del impacto y el tiempo en que éste se produce son los determinantes
de que se produzca una fibrilación ventricular por commotio cordis. Otros aspectos que pueden influir
son el tipo de proyectil (bola de béisbol, lacrosse, puños, otros objetos), su masa, forma y dureza, la
orientación de su trayectoria y la morfología y deformabilidad de la caja torácica. En la imagen de la
caja torácica pueden observarse sobreimpresos, en negro, los puntos de impacto publicados como causantes de una CC, y se observa cómo predominan aquéllos paraesternales que se superponen a la silueta cardiaca.1,10,16.
administramos una desfibrilación lo más inmediatamente posible1,21.
Se ha desarrollado una gran variedad de modelos biológicos (en perros, cerdos y conejos) para dilucidar la fisiopatología del fenómeno. La evidencia actualmente disponible sugiere un
mecanismo multifactorial y que requiere la confluencia simultánea de una serie de circunstancias4,28.
Un modelo experimental en que se lanzaban
proyectiles a diferentes velocidades a cerdos anestesiados, en sincronización con el ciclo cardiaco,
demostró la existencia de dos circunstancias determinantes en la aparición de la CC36. La primera
de éstas es la localización del impacto, que ha de
producirse directamente sobre el centro de la silueta cardiaca (paraesternal izquierdo), lo cual es
coincidente con lo observado en víctimas humanas16. El segundo determinante concierne al momento exacto del impacto, que debe ocurrir con
un estrecho margen de 10 a 20 mseg previo al
pico de la onda T (aproximadamente un 1% de la
duración total del ciclo cardiaco) (Figura 2)1,16,36.
474
La necesidad de concurrencia de un cúmulo tal
de circunstancias explica la infrecuencia de la
CC28.
Cuando el impacto se produce en este “periodo ventana” de 10-20 mseg, un periodo vulnerable del ciclo cardiaco en que hay una dispersión
de la repolarización, se produce un incremento de
ésta y, como consecuencia, una heterogeneidad
eléctrica; dando lugar consistentemente a una FV
“directa”, sin que esté precedida de contracciones
ventriculares prematuras o TV (configurando un
“fenómeno de R sobre T”) (Figura 2)14. En cerdos,
cuando los impactos se producen en otros momentos del ciclo cardiaco, como el complejo QRS,
los efectos observados (generalmente transitorios)
no son FV, sino bloqueo AV completo, bloqueos
de rama, elevación del segmento ST o TV no sostenidas, lo cual podría ser considerado como una
CC “abortada espontáneamente” (Figura 3)10,14,36.
Las angiografías efectuadas inmediatamente tras
el impacto no revelaron ninguna evidencia de estenosis o espasmo arterial en las coronarias epicárdicas13,36, a pesar de haber casos en humanos con
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TVNS
↓ST
transitorio
BCRI +
↓ST
transitorio
Bloqueo AV completo
transitorio
Figura 3. Representación esquemática de los diversos ritmos y alteraciones de la repolarización obtenidos tras realizar impactos sobre modelos porcinos en distintas fases del ciclo cardiaco. El periodo
de 10-20 mseg que precede al pico de la onda T supone la ventana de susceptibilidad para la producción de una fibrilación ventricular (FV) y una muerte súbita por commotio cordis. El impacto durante el propio segmento ST daba lugar a una elevación transitoria de éste o una aberrancia de conducción (BCRI: bloqueo completo de rama izquierda), mientras que si se producía en el momento
del QRS, además se producían bloqueos de tercer grado transitorios, con un ritmo de escape habitualmente suprahissiano. Si el golpe se producía al final de la repolarización, esto daba lugar a una
taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)14,17,36.
elevaciones transitorias del segmento ST postresucitacion37 (una corriente de lesión que también es
achacable a la propia reanimación)37,38.
La energía cinética suministrada en el impacto
varía enormemente en virtud de la velocidad, forma, tamaño, peso y dureza del proyectil20,38,39. Los
proyectiles reflejados en el registro varían desde
pastillas de hockey a velocidades cercanas a los
140 km/h hasta objetos aparentemente inocuos
(frisbees o palmadas para remediar el hipo) y a
bajas velocidades10. Bajo condiciones experimentales se ha evaluado la velocidad del proyectil (en el
caso de pelotas de béisbol) necesaria para desencadenar una FV al impactar en el periodo
ventana17,38, disparadas entre 30 a 120 km/h. La
incidencia de FV tras el impacto se incrementó
progresivamente hasta un máximo de CC a velocidades de 65 km/h (velocidades usualmente alcanzables por lanzadores de béisbol de 10-12
años). Sin embargo, posteriormente decrecía: a
mayores velocidades es más probable la aparición
de contusión miocárdica y lesión estructural de la
caja torácica que CC36.
La importancia de la dureza, localización del impacto, estructura interna del proyectil y velocidad a
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la hora de inducir una FV está en relación con el pico instantáneo de presión producido en el ventrículo izquierdo (VI). Al igual que con las velocidades
de impacto, la relación entre el pico de presión del
VI y la probabilidad de que se desencadene una FV
sigue una distribución gaussiana (Figura 4), con
máxima incidencia con presiones intracavitarias de
250-450 mmHg17,38. Esto sugiere la existencia de
unos límites alto y bajo de vulnerabilidad miocárdica a la FV inducida mecánicamente15,38.
La comprensión de los mecanismos celulares y
subcelulares subyacentes a la CC aún está incompleta, pero aparenta ser multifactorial12-17. La inducción de eventos eléctricos en el miocardio tras
un estímulo mecánico está descrita en numerosas
circunstancias, que incluyen las extrasístoles mediadas por catéter o el puñetazo precordial como
tratamiento inmediato en la TV14,39. Este fenómeno, denominado acoplamiento electromecánico se
ha atribuido a la existencia de canales iónicos mecanosensibles, que son activados por la deformación súbita y el estiramiento de la membrana del
miocardiocito que los expresa15.
En la CC la hipótesis actualmente aceptada (Figura 5) implica que el pico de presión intracavita475
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Probabilidad de FV (%)
100
Impacto en región precordial.
Objeto romo y sólido.
Ventana de vulnerabilidad 10-20 mseg.
Límites inferior y superior
de susceptibilidad para
la commotio cordis
50
Inocuidad
Impacto
Lesiones
Caja Torácica
Aumento súbito de presión intracavitaria
en el ventrículo izquierdo.
Estiramiento súbito de membrana citoplásmica
de miocardiocitos (stretching).
250
300
450
Pico de presión máxima intraventricular (mmHg)
Figura 4. La probabilidad de que se produzca una fibrilación
ventricular (FV) en relación con la presión máxima alcanzada
en ventrículo izquierdo en un modelo animal tras un impacto
con una bola de béisbol sigue una distribución gaussiana. La
mayor frecuencia de FV se produjo con picos de presión entre
250 y 450 mmHg17,36,38.
ria inducido tras el impacto generaría la activación
de canales iónicos, que daría lugar a su vez a una
dispersión de la repolarización y una heterogeneidad eléctrica del miocardio susceptible de generar
una FV 12,15-16. Así, la CC tendría un mecanismo
electrofisiológico común con otras canalopatías
arritmogénicas como los síndromes de QT largo o
el de Brugada39-41. La activación selectiva de los canales de potasio mediados por ATP (que contribuyen a la instauración de la FV en la isquemia miocárdica) se considera actualmente el sustrato
patogénico más probable de la CC12,40.
Activación de canales iónicos transmembrana
(canales de K+ mediados por ATP).
Acoplamiento electromecánico.
Dispersión de la repolarización miocárdica.
Heterogeneidad eléctrica.
Fenómenos de reentrada funcional.
Fibrilación ventricular.
Figura 5. Esquema de la secuencia fisiopatológica subcelular
responsable del fenómeno de commotio cordis (CC). Los fenómenos de “R sobre T”, la isquemia coronaria aguda y ciertas canalopatías como los síndromes de QT largo o de Brugada comparten con la CC la vía arritmogénica final al producir por sí
mismos la dispersión de la repolarización y una reentrada funcional; pudiendo ocasionar una muerte súbita cardiaca12,14,17,36.
Pronóstico y tratamiento
La MSC por CC es en general, aunque no invariablemente, fatal 1,10,28,42. Los datos de la serie
histórica hablan de una supervivencia media del
15%, aunque alcanza el 25% si se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) en los
primeros tres minutos42. Esta supervivencia es muy
baja, si consideramos que la CC se produce en
víctimas jóvenes que, por definición, carecen de
cardiopatía estructural. Este mal pronóstico habitualmente se ha achacado a las circunstancias en
las que se produce la CC, ya que los testigos de la
PCR pueden tardan en reconocer la gravedad de
la situación10-11,27.
No obstante, los datos del registro también indican que las tasas de supervivencia de la CC están aumentando con el tiempo, hasta un 35% de
supervivencia en las CC de la última década, y superiores al 50% en el periodo 2006-20091. Este
476
aumento de la supervivencia se atribuye a la mayor concienciación ciudadana, a la mayor disponibilidad de DEA y a la activación precoz de la cadena de supervivencia y servicios médicos de
emergencia (SME), bajo la aplicación de los protocolos del ILCOR 20051,22,42-43.
Así, el tratamiento de la CC está íntimamente
imbricado con su prevención y pronóstico: es el
mismo tratamiento de toda PCR extrahospitalaria
y requiere la disponibilidad inmediata de DEA en
el medio. El soporte vital básico (SVB) consiste en
el reconocimiento precoz de la parada, la activación de los SME y el inicio inmediato de compresiones torácicas-ventilación hasta disponer de un
DEA (los primeros tres eslabones de la cadena de
supervivencia)43. Éstas son las únicas herramientas
eficaces de que disponemos para evitar una muerte probable y particularmente trágica por el tipo
de víctimas en que sucede.
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Los supervivientes a una CC deberán ser sometidos a los cuidados postresucitación habituales;
aparte, requerirán un estudio concienzudo (ECG,
ecocardiográfico, Holter, incluso coronariografía)
para descartar completamente la existencia de cardiopatía estructural subyacente. La realización de
estudios electrofisiológicos o la implantación a posteriori de un desfibrilador automático implantado
(DAI) no se recomiendan en ausencia de enfermedad cardiaca que lo justifique1,28. La posibilidad de
que las variaciones en la longitud del intervalo QT
puedan modificar la susceptibilidad individual a la
CC se ha estudiado pero aún no está aclarada1.
Debido a la ausencia de datos que nos permitan valorar la susceptibilidad a episodios recurrentes de CC, la decisión de permitir la vuelta a deportes de competición en las víctimas
supervivientes de CC debe ser, en el momento actual, una decisión clínica individualizada. No obstante, no hay evidencia que justifique –salvo concurrencia de otra enfermedad cardiaca– que un
superviviente de una CC deba ser apartado de la
competición por ese único motivo1,28.
Consideraciones preventivas
Se han considerado diferentes estrategias preventivas para evitar la CC. Las innovaciones en
cuanto al material deportivo en adolescentes en
EEUU incluyen el empleo de bolas de béisbol más
blandas (“de seguridad”, o safety baseballs), y las
protecciones torácicas20,36. Las safety baseballs, en
condiciones de laboratorio, han demostrado una
disminución del riesgo de producir FV; aunque no
son absolutamente seguras en el campo de juego
(se han descrito varios episodios de CC con
ellas10) parece sensata la recomendación de su uso
en el béisbol infantil, allá donde se practique, hasta los 13 años28. Con respecto al empleo de los
protectores torácicos comercializados, éstos han
sido diseñados para prevenir el traumatismo torácico más que la CC, y no ofrecen una plena protección contra la arritmia inducida por
impacto 10,18. De hecho, en la serie de casos del
U.S. National Commotio Cordis Registry, casi un tercio de los deportistas fallecidos por CC en deportes de competición llevaban una protección torácica 1,18,26 . Aún no se ha implementado un
protector precordial que haya demostrado ser eficaz contra la CC1,44.
Las comunicaciones de casos de CC en el seno
de prácticas deportivas enfatizan la importancia
de formar al público en el reconocimiento de situaciones de compromiso vital y realizar eficazEmergencias 2011; 23: 471-478
mente un SVB21-22,45-46. Los DEA poseen una capacidad intrínseca de salvar vidas y su disponibilidad
inmediata en lugares donde sea esperable una
PCR por cualquier causa (o en unidades móviles
de emergencias, tanto básicas como avanzadas)
forma parte de los programas de acceso público a
la desfibrilación; si bien en España aún no existe
una legislación uniforme al respecto, y su desarrollo pertenece al ámbito autonómico46-48. En el momento actual, no existen datos fiables de casuística de CC en territorio europeo49.
Una estrategia sanitaria que procure dotar a la
población de una mayor disponibilidad de DEA y
la universalización paulatina de las maniobras de
SVB por el común de la ciudadanía pueden dar
lugar a mayores tasas de supervivencia en los casos de CC10,22,48. La eficacia del DEA en tratar la
MSC por CC se ha demostrado también en modelos animales13. De acuerdo con los datos disponibles, la RCP precoz y una desfibrilación temprana administrada por un DEA han sido las únicas
vías por las que se ha logrado tratar la CC, aunque también se han producido casos fatales a pesar de los óptimos esfuerzos realizados23. No obstante, los datos obtenidos en los años recientes
(en que la aplicación de los protocolos ILCOR
2005 han conseguido aumentar la supervivencia
global a estos eventos) permiten alumbrar cierto
grado de optimismo en la prevención secundaria
y el pronóstico de la CC1,2-22,50.
Bibliografía
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Commotio cordis as a cause of sudden cardiac death
Alonso Blas C, Malagón Caussade F
Commotio cordis is responsible for the sudden cardiac death of an individual with an anatomically normal heart after
moderate precordial impact with a blunt object. Victims are usually young and typically players of contact sports,
although cases have also occurred during normal daily activities. The pathogenesis seems to be related to occurrence of
the R-on-T phenomenon at a moment when the heart is particularly vulnerable to repolarization; ventricular fibrillation
then triggers cardiorespiratory arrest. Recently, patient registries have been established to allow study of the
epidemiologic characteristics and test physical medicine approaches to preventing commotio cordis. However, even if
basic life support and chain-of-survival measures have taken place promptly, the rates of recovery from cardiorespiratory
arrest due to commotio cordis are markedly lower than might be expected from the age and health status of the victims.
The condition is generally fatal. [Emergencias 2011;23:471-478]
Key words: Commotio Cordis. Ventricular fibrillation. Sudden cardiac death. Sports medicine. Heart arrest.
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Emergencias 2011; 23: 471-478