Capítulo 10 - Manual Moderno
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Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal Matthew Kim, Robert H. Hayashi y Joseph C. Gambone Las causas más frecuentes de muerte materna son hemorragia, embolia, enfermedad hipertensiva e infección. En este capítulo se consideran los problemas de hemorragia obstétrica e infección. Estos trastornos se relacionan no sólo con posibilidad de muerte materna y fetal, también con morbilidad significativa y hospitalización prolongada. Hemorragia anteparto Es crucial para el bienestar de la madre y del feto que la paciente que se presenta con hemorragia en el tercer trimestre se someta a evaluación y tratamiento de urgencia. El recuadro 10-1 presenta una lista del diagnóstico diferencial de la hemorragia en el último trimestre. EVALUACIÓN INICIAL Si una paciente sangra en forma profusa, debe instituirse un abordaje en equipo para la valoración y tratamiento a fin de asegurar la estabilidad hemodinámica. Este equipo debe incluir un obstetra, un anestesiólogo y personal de enfermería con conocimientos en el tratamiento de la paciente grave. Hay que instalar al menos dos catéteres periféricos de calibre grande porque esto permite la reposición más rápida de líquido y del volumen sanguíneo. Un catéter de presión venosa central o de preferencia, un catéter de Swan-Ganz, son útiles para el tratamiento del choque hipovolémico. De inmediato deben revisarse los signos vitales, la magnitud de la hemorragia y el estado mental de la embarazada. Se revisan los antecedentes médicos en busca de trastornos hemorrágicos conocidos o enfermedad hepática, la cual predispone a la coagulopatía. No debe practicarse un examen pélvico hasta que se descarte placenta previa mediante ecografía. Una vez que ésta se descarta, es segura la exploración con espéculo estéril para descartar desgarros o lesiones genitales (p. ej., cáncer cervicouterino) que pudieran explicar la hemorragia. Si no se identifica ninguno de 128 estos problemas, puede practicarse la exploración digital para determinar si hay dilatación cervical. Debe solicitarse una biometría hemática completa, la cual se compara con los resultados previos para calcular la cantidad de sangre perdida, aunque es probable que la pérdida aguda de sangre no se refleje en la concentración de hemoglobina hasta que se restablezca la homeostasis. Debe valorarse también el perfil de coagulación mediante conteo plaquetario, concentración sérica de fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial. Además, se realizan tipificación sanguínea y pruebas cruzadas de compatibilidad, al menos para cuatro unidades de sangre (paquete de eritrocitos). Un método rápido, aunque subjetivo, para buscar coagulopatía es llenar parcialmente un tubo para sangre de tapón rojo con sangre. Si no se forma un coágulo o una vez formado no permanece estable, lo más probable es que la paciente tenga coagulopatía intravascular diseminada (CID). Un método importante y preciso para identificar la causa de la hemorragia en el tercer trimestre es la ecografía. Esta evaluación debe incluir no sólo la localización y extensión de la placenta, también una valoración de la edad gestacional, estimación del peso fetal, identificación de la presentación fetal y detección de anomalías fetales. La actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetales se valoran con un monitor con registro impreso para descartar trabajo de parto y confirmar el bienestar fetal. Placentación anormal La incidencia de placenta previa, el tipo más frecuente de placentación anormal, es de 0.5%. La hemorragia por placenta previa causa casi 20% de todos los casos de hemorragia previa al parto; 70% de las pacientes con placenta previa se presentan con hemorragia vaginal indolora en el tercer trimestre, 20% tiene contracciones relacionadas con la hemorragia y en 10% el diagnóstico se hace de manera incidental en una ecografía cercana al término. Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal 129 Recuadro 10-1 Causas de hemorragia anteparto Frecuentes Placenta previa Desprendimiento placentario Trabajo de parto prematuro Poco frecuentes Rotura uterina Rotura vascular fetal (coriónica) Laceraciones cervicales o vaginales Lesiones cervicales o vaginales, incluido cáncer Trastorno hemorrágico congénito Desconocida (por exclusión de las previas) Placenta previa total Placenta previa parcial FACTORES PREDISPONENTES Los factores que se relacionan con una incidencia más alta de placenta previa incluyen 1) multiparidad, 2) edad materna avanzada, 3) antecedente de placenta previa y 4) embarazo múltiple. Las mujeres con placenta previa tienen un riesgo de 4 a 8% de tener placenta previa en un embarazo ulterior. CLASIFICACIÓN La placenta previa se clasifica con base en la relación de la placenta con el orificio cervical interno (figura 10-1). La placenta previa completa implica que la placenta cubre por completo el orificio cervical. Una placenta previa completa puede ser central, anterior o posterior, según la posición del centro de la placenta respecto al orificio. La placenta previa parcial indica que una parte del orificio cervical interno está cubierta por la placenta. Una placenta previa marginal es aquella cuyo borde se extiende hasta el margen del orificio cervical interno. DIAGNÓSTICO El cuadro de presentación típico de la placenta previa es la hemorragia vaginal indolora en un embarazo normal hasta ese momento. La edad gestacional media al comienzo de la hemorragia es de 30 semanas, un tercio se manifiesta antes de las 30 semanas. Hoy en día, la placenta previa se diagnostica casi de manera exclusiva por ecografía. Entre 4 y 6% de las pacientes tiene cierto grado de placenta previa en el estudio ecográfico antes de las 20 semanas de gestación. Con el desarrollo del segmento uterino inferior, se produce una migración superior relativa de la placenta, y 90% de estos casos está resuelto para el tercer trimestre. La placenta previa completa es la que tiene menor probabilidad de resolverse, sólo 10% de los casos se corrige para el tercer trimestre. Cuando la placenta previa se diagnostica en el segundo trimestre, está indicada una nueva ecografía entre las semanas 30 y 32 como evaluación de seguimiento. La ecografía transabdominal tiene una precisión de 95% para detectar la placenta previa. Si la placenta Placenta previa marginal Placenta de implantación baja o placenta baja Figura 10-1 Tipos de placenta previa. está implantada en la parte posterior y el vértice fetal es bajo, es posible que no sea visible el borde inferior de la placenta y el diagnóstico de placenta previa pasa desapercibido. La ecografía transvaginal permite diagnosticar la placenta previa en todos los casos. TRATAMIENTO Una vez que se establece el diagnóstico de placenta previa, las decisiones terapéuticas dependen de la edad gestacional del feto y la magnitud de la hemorragia vaginal. En un embarazo de pretérmino, el objetivo es alcanzar la maduración fetal sin comprometer la salud de la madre. Si la hemorragia es excesiva, el parto debe ser por cesárea, sin importar la edad gestacional. Cuando el episodio hemorrágico no es profuso o repetitivo, la embarazada se mantiene en atención intrahospitalaria expectante con reposo en cama. Con el tratamiento expectante, 70% de las pacientes tiene hemorragia vaginal recurrente antes de completar las 36 semanas de gestación, y es necesario el parto. Si la paciente llega a las 36 semanas, debe valorarse la madurez 130 PARTE 2 Obstetricia pulmonar del feto mediante amniocentesis; si los pulmones fetales son maduros, se practica cesárea. Es preferible el parto electivo porque el trabajo de parto pone a la madre en mayor riesgo de hemorragia y el feto corre peligro de hipovolemia y anemia. PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA Una paciente con placenta de inserción baja, cuando el margen placentario está a menos de 2 cm del orificio endocervical, puede tener el mismo cuadro clínico que la mujer con placenta previa. Tal vez sea difícil distinguir una placenta de inserción baja de una previa marginal, pero la ecografía transvaginal casi siempre es diagnóstica. Aunque no está contraindicado el parto vaginal, debe mantenerse el mismo nivel de vigilancia de la estabilidad hemodinámica materna y el bienestar fetal. RIESGOS MATERNOFETALES La mortalidad materna por placenta previa ha disminuido de manera estrepitosa en los últimos 60 años, desde 30% a menos de 1%. Esto es resultado sobre todo de preferir la cesárea y el tratamiento expectante cuidadoso. Las raras muertes maternas casi siempre se deben a complicaciones de la cesárea o hemorragia incontrolable en el sitio placentario. El segmento uterino inferior no se contrae bien, en especial después de una incisión uterina baja por una cesárea. También puede desarrollarse CID en caso de hemorragia masiva o desprendimiento placentario concomitante. El riesgo de hemorragia antes, durante el parto o ambas es una amenaza constante para la paciente con placenta previa. La hemorragia puede intensificarse si además existe placenta ácreta o atonía uterina. La placenta ácreta se refiere a la adhesión anormal de la placenta en el miometrio como resultado de la formación decidual defectuosa (ausencia de capa de Nitabuch). Esta inserción anormal puede ser superficial (ácreta) o es posible que las vellosidades placentarias invadan una parte del miometrio (íncreta) o se extiendan hasta la serosa uterina (pércreta). Dos tercios de las mujeres con esta complicación requieren histerectomía. Las pacientes con antecedente de cirugía uterina tienen el mayor riesgo de desarrollar una placenta ácreta. En realidad, quienes se sometieron antes a una cesárea tienen un riesgo de 25%. La placenta previa predispone al parto prematuro, lo cual coloca en mayor riesgo al feto. Como resultado de los avances en la atención obstétrica y neonatal, la tasa de mortalidad perinatal (TMP) para lactantes prematuros se ha reducido en los últimos 10 años. La incidencia de presentación anómala con placenta previa es de 30%, tal vez por el efecto de la masa y la distorsión del segmento uterino inferior. Desprendimiento placentario El desprendimiento placentario, o separación prematura de la placenta normoinserta, complica 0.5 a 1.5% de todos los embarazos (1 en 120 partos). En 1 de cada 500 partos existe un desprendimiento lo bastante grave para causar la muerte del feto. Recuadro 10-2 Factores de riesgo par desprendimiento placentario Hipertensión materna Desprendimiento placentario en un embarazo previo Traumatismo Polihidramnios con descompresión rápida Rotura prematura de membranas Cordón umbilical corto Tabaquismo Deficiencia de folato FACTORES PREDISPONENTES Los factores relacionados con una mayor incidencia de desprendimiento se indican en el recuadro 10-2. El más frecuente es la hipertensión materna, ya sea crónica o como resultado de preeclampsia. El riesgo de desprendimiento recurrente es alto: 10% después de un episodio y 25% después de dos. FISIOPATOLOGÍA La separación placentaria se inicia por hemorragia en la decidua basal, con formación de un hematoma en la decidua. La separación consecuente entre la decidua y la placa basal predispone a la separación adicional y hemorragia, así como a la compresión y destrucción del tejido placentario. Se desconoce la causa desencadenante de la separación placentaria. Podría ser una debilidad o anomalía inherentes en las arteriolas espirales. Es factible que la sangre diseque en sentido ascendente hacia el fondo, lo que produce hemorragia oculta, o se extienda hacia abajo, al cérvix, causando hemorragia manifiesta o externa. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO En la práctica clínica, el diagnóstico de desprendimiento placentario se considera cuando una embarazada se presenta con hemorragia vaginal dolorosa acompañada de sensibilidad uterina, hiperactividad y aumento del tono. Sin embargo, los signos y síntomas del desprendimiento placentario son variables. El hallazgo más frecuente es hemorragia vaginal, que se presenta en 80% de los casos. El dolor abdominal y la sensibilidad uterina se presentan en 66% de los casos, el sufrimiento fetal en 60%, hiperactividad uterina y aumento del tono uterino en 34% y muerte fetal en 15%. El diagnóstico de desprendimiento placentario es clínico. La ecografía sólo detecta 2% de los casos. Como el desprendimiento placentario puede coexistir con placenta previa, la razón para practicar una ecografía inicial es para descartar esta última. El tratamiento de la paciente con desprendimiento incluye vigilancia hemodinámica materna y fetal cuidadosa, cuantificación en serie de hematócrito y perfil de coagulación, y parto. Es esencial la vigilancia intensiva, tanto de la madre como del feto porque puede haber deterioro rápido de las condiciones de cualquiera de ellos. Siempre deben tenerse disponibles productos sanguíneos para reposición y una vía intravenosa de calibre grande (16 a 18) Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal segura. Si están indicados, los eritrocitos se administran en forma irrestricta. En caso de desprendimiento placentario, no se recomienda el uso de tocolíticos o relajantes uterinos. Debe mantenerse el tono uterino para controlar la hemorragia después del parto, o al menos para controlar la hemorragia lo suficiente para permitir la práctica segura de la histerectomía, de ser necesaria. RIESGOS MATERNOFETALES El desprendimiento placentario coloca al feto en un gran riesgo de hipoxia y al final, de muerte. La tasa de mortalidad perinatal por desprendimiento placentario es de 35%, y este problema causa 15% de los óbitos en el tercer trimestre; 15% de los lactantes nacidos vivos tienen daño neurológico grave. El desprendimiento placentario es la causa más frecuente de CID en el embarazo. La causa es la liberación de tromboplastina de la placenta y la decidua subplacentaria a la circulación materna, lo que produce coagulopatía por consumo. La CID de importancia clínica complica 20% de los casos y es más frecuente cuando el desprendimiento es masivo o cuando ya ocurrió la muerte fetal. El choque hipovolémico y la insuficiencia renal aguda por hemorragia masiva son posibles con un desprendimiento grave, si no se corrige la hipovolemia. El síndrome de Sheehan (amenorrea como resultado de la necrosis hipofisiaria materna posparto) puede ser una complicación tardía derivada de la coagulación dentro del sistema portal del tallo hipofisiario. Rotura uterina La rotura uterina implica la separación completa de la musculatura uterina en todas sus capas, y al final, una parte o la totalidad del feto sale de la cavidad uterina. La incidencia general es 5%. La rotura uterina puede ser espontánea, traumática o relacionada con una cicatriz uterina previa; puede ocurrir durante o antes del trabajo de parto, o al momento del parto; 40% de los casos se relaciona con una cicatriz uterina. En presencia de una incisión transversal previa en el segmento inferior, el riesgo de rotura es menor de 1%, mientras que el riesgo con una cicatriz vertical alta (clásica) es de 4 a 7%; 60% de las roturas uterinas ocurren en úteros sin cicatrices. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Los signos y síntomas de la rotura uterina son muy variables. Por lo general, la rotura se caracteriza por inicio súbito de dolor abdominal intenso y cierta hemorragia vaginal. La rotura inminente puede ir anunciada por hiperventilación, inquietud, agitación y taquicardia. Después de la rotura, es posible que la paciente quede libre de dolor por un momento para luego quejarse de dolor difuso. El hallazgo clínico más consistente es un patrón anormal de la frecuencia cardiaca fetal. Puede o no haber hemorragia vaginal; cuando ocurre, varía desde man- 131 chado hasta hemorragia grave. Es posible que en la exploración pélvica se perciba que la parte de presentación se retrasó y las partes fetales son más fáciles de palpar en el abdomen. Puede observarse un contorno abdominal anormal. A menudo hay sufrimiento fetal y en 10% de los casos hay muerte fetal o secuelas neurológicas a largo plazo. Es necesario mantener un alto índice de sospecha y la laparotomía inmediata es indispensable. En la mayoría de los casos, el tratamiento de elección es la histerectomía abdominal total, aunque puede considerarse el desbridamiento del sitio de rotura con cierre primario en las mujeres con paridad baja que desean más hijos. RIESGO MATERNOFETAL El retraso en el tratamiento pone a la madre y al feto en un riesgo importante. El principal peligro para la mujer es la hemorragia y choque. Aunque la tasa de mortalidad de la madre actual es menor de 1%, sin tratamiento es casi seguro que muera. Para el feto, la intervención rápida minimiza la morbilidad y la mortalidad. La tasa de mortalidad relacionada todavía es cercana a 30%. Hemorragia fetal La rotura de un vaso umbilical fetal complica 0.1 a 0.8% de todos los embarazos. El diagnóstico de hemorragia fetal se hace con la prueba de Apt. Después de obtener sangre de la vagina y ponerla en un tubo de ensayo de tapón rojo, se agrega agua corriente. El agua romperá los eritrocitos y liberará la hemoglobina. La adición de 1 mL de KOH produce una coloración café cuando la hemoglobina es materna. Si la sangre es de origen fetal, se conserva el color rojo porque la hemoglobina fetal no se desnaturaliza con el KOH. La hemorragia fetal a menudo se produce cuando la inserción del cordón umbilical es velamentosa, lo que implica que los vasos sanguíneos se insertan entre el amnios y el corion, lejos de la placenta. La incidencia de inserción velamentosa del cordón varía desde 15% en embarazos únicos a 10% en gemelos y 50% en trillizos. Si los vasos no protegidos pasan sobre el orificio cervical, esta condición se conoce como vasos previos. La incidencia de vasos previos es de 1 por cada 5 000 embarazos. No es necesario que los vasos con inserción velamentosa pasen sobre el orificio cervical para que se rompan, aunque el riesgo de rotura es mayor con un vaso previo. La rotura de un vaso fetal requiere parto abdominal inmediato. Los vasos previos solos conllevan una tasa de mortalidad perinatal de 50%, que se eleva a 75% si se rompen las membranas. Hemorragia posparto La hemorragia posparto se define como la pérdida de sangre mayor de 5 090 mL durante el parto vaginal. Lo normal es que la pérdida sanguínea sea mayor después de 132 PARTE 2 Obstetricia un parto por cesárea; por tanto, una pérdida sanguínea mayor de 1 000 mL se considera hemorragia posparto en estas pacientes. Por lo general, la pérdida sanguínea excesiva ocurre en el puerperio inmediato, aunque puede ser un fenómeno lento durante las primeras 24 h. La hemorragia posparto tardía ocurre en ocasiones, la hemorragia excesiva comienza más de 24 h después del parto. Por lo general, esto es resultado de subinvolución uterina y disrupción de la “costra” del sitio placentario varias semanas después del parto, o de la retención de fragmentos de la placenta que se separan varios días después del parto. La hemorragia posparto ocurre en cerca de 4% de los partos. ETIOLOGÍA La mayor parte de la pérdida sanguínea proviene de las arteriolas espirales miometriales y las venas de la decidua que antes irrigaban y drenaban los espacios intervellosos de la placenta. Como las contracciones del útero parcialmente vacío inducen la separación placentaria, se produce hemorragia y continúa hasta que la musculatura uterina se contrae alrededor de los vasos sanguíneos y actúa como una ligadura anatómica-fisiológica. La falta de contracción uterina después de la separación placentaria (atonía uterina) permite la hemorragia excesiva del sitio placentario. El recuadro 10-3 lista otras causas de hemorragia posparto. Recuadro 10-3 Causas de hemorragia posparto Atonía uterina Traumatismo genital Tejido placentario retenido Implantación placentaria baja Inversión uterina Trastornos de la coagulación Desprendimiento placentario Embolia de líquido amniótico Feto muerto retenido Coagulopatía hereditaria Recuadro 10-4 Factores predisponentes a la atonía uterina posparto Sobredistensión del útero Embarazo múltiple Polihidramnios Macrosomía fetal Trabajo de parto prolongado Aumento del trabajo de parto con oxitocina Multiparidad muy elevada (cinco o más) Trabajo de parto precipitado (dura menos de 3 h) Tratamiento con sulfato de magnesio para preeclampsia Corioamnionitis Anestésicos halogenados Leiomiomas uterinos ATONÍA UTERINA La mayoría de las hemorragias posparto (75 a 80%) se debe a atonía uterina. Los factores que predisponen a la atonía uterina posparto se indican en el recuadro 10-4. TRAUMATISMO GENITAL El traumatismo durante el parto es la segunda causa más frecuente de hemorragia posparto. Durante el parto vaginal puede haber laceraciones espontáneas en cérvix y vagina, pero son más frecuentes después del uso de fórceps o extractor por vacío. Los lechos vasculares en los órganos genitales están ingurgitados durante el embarazo, y la hemorragia puede ser profusa. Existe una proclividad particular a las lesiones en el cuerpo perineal, el área periuretral y sobre las espinas isquiáticas, en las caras posterolaterales de la vagina. El cérvix tiende a lacerarse en los dos ángulos laterales en la dilatación rápida durante la primera etapa del trabajo de parto. En ocasiones puede haber rotura uterina. Al momento del parto por cesárea transversa baja, una extensión lateral inadvertida de la incisión puede dañar las ramas ascendentes de las arterias uterinas; una extensión inferior puede dañar las ramas cervicales de la arteria uterina. TEJIDO PLACENTARIO RETENIDO Casi en la mitad de las pacientes con hemorragia posparto existen fragmentos placentarios cuando el legrado uterino se realiza con una cureta grande. La hemorragia se produce porque el útero es incapaz de mantener una contracción e involucionar en forma normal alrededor de la masa de tejido retenido. IMPLANTACIÓN PLACENTARIA BAJA La implantación baja de la placenta predispone a hemorragia posparto porque el contenido relativo de la musculatura de la pared uterina disminuye en el segmento uterino inferior, lo cual causa un control insuficiente de la hemorragia en el sitio placentario. Por lo general es suficiente con la verificación de la evacuación completa del aparato genital inferior, drenaje completo de la vejiga y uso de fármacos uterotónicos, como oxitocina, metilergonovina o prostaglandinas. Si la hemorragia continúa, debe considerarse la intervención quirúrgica. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Los trastornos de la coagulación próximos al parto son factores de alto riesgo para la hemorragia posparto, pero por fortuna son bastante raros. Las pacientes con trombocitopenia trombótica tienen un síndrome raro de etiología desconocida caracterizado por púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica microangiopática, signos neurológicos transitorios y fluctuantes, disfunción renal y fiebre. En el embarazo, esta enfermedad casi siempre es letal. La embolia de líquido amniótico también es rara y se acompaña de una tasa de mortalidad de 80%. Este síndrome se caracteriza Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal por coagulopatía de consumo fulminante, broncoespasmo intenso y colapso vasomotor. Se desencadena por la infusión intravascular de una cantidad significativa de líquido amniótico durante un trabajo de parto tumultuoso o rápido en presencia de membranas rotas. Durante el proceso de desprendimiento placentario, es posible que una pequeña cantidad de líquido amniótico escape al sistema vascular y la tromboplastina del líquido active una coagulopatía por consumo. Las pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática tienen plaquetas con función anormal o tiempo de vida acortado. Esto ocasionar trombocitopenia y tendencia a sangrar. Los anticuerpos antiplaquetarios circulantes de tipo IgG a veces cruzan la placenta y causan trombocitopenia fetal y neonatal también. La enfermedad de von Willebrand es una coagulopatía hereditaria caracterizada prolongación del tiempo de sangría por deficiencia del factor VIII. Durante el embarazo, es probable que estas pacientes tengan menor diátesis hemorrágica, ya que la gestación eleva la concentración de factor VIII. En el puerperio son susceptibles a hemorragia tardía cuando cae la concentración de factor VIII. INVERSIÓN UTERINA La inversión uterina se refiere al fenómeno en el que el útero “se voltea hacia fuera” en la tercera etapa del trabajo de parto. Es muy raro, sólo ocurre en 1 de cada 20 000 embarazos. Justo después de la segunda etapa, el útero presenta cierta atonía, el cérvix está abierto y la placenta inserta. La atención inadecuada durante la tercera etapa del trabajo de parto puede producir inversión uterina iatrógena. Si el médico inexperto ejerce presión en el fondo uterino mientras jala el cordón umbilical antes de la separación completa (sobre todo si la placenta está insertada en el fondo), puede haber inversión uterina. Conforme el fondo uterino se desplaza por la vagina, ejerce tracción sobre las estructuras peritoneales, lo que causa una respuesta vasovagal profunda. La vasodilatación resultante aumenta la hemorragia y el riesgo de choque hipovolémico. Si la placenta está parcial o completamente separada, la atonía uterina puede causar hemorragia profusa, lo cual complica el choque vasovagal. Choque obstétrico A veces puede haber hipotensión sin hemorragia externa considerable en la paciente obstétrica. Este trastorno se conoce como choque obstétrico. Las causas incluyen hemorragia oculta, inversión uterina y embolia de líquido amniótico. Una episiotomía mal suturada puede conducir a una hemorragia puerperal oculta. Si la primera puntada en el vértice vaginal de la incisión de la episiotomía no incorpora las arteriolas cortadas y retraídas, podría continuar la hemorragia, lo que genera un hematoma que puede disecar en sentido ascendente hacia el espacio retroperitoneal. Esto podría ocasionar choque sin evidencia externa de pérdida sanguínea. Puede haber un hematoma de te- 133 jidos blandos, casi siempre en la vulva, después del parto en ausencia de cualquier laceración o episiotomía, y también contribuye a la pérdida oculta de sangre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La identificación de la causa de la hemorragia posparto requiere un abordaje sistemático. Debe palparse el fondo uterino a través de la pared abdominal para confirmar la presencia o ausencia de atonía uterina. A continuación se practica una inspección rápida, pero minuciosa de la vagina y cérvix para descartar cualquier laceración que complicara el problema hemorrágico. Debe descartarse cualquier inversión uterina o hematoma pélvico durante la exploración pélvica. Si no se identifica la causa de la hemorragia, debe practicarse exploración manual de la cavidad uterina, bajo anestesia general de ser necesario. Con los dedos juntos, se desliza la mano enguantada a través del cérvix abierto y se introduce la mano en el útero. Se palpa con cuidado la superficie endometrial para identificar cualquier producto de la concepción retenido, laceraciones en la pared uterina o inversión uterina parcial. Si no se encuentra una causa de la hemorragia, debe considerarse alguna coagulopatía. Tratamiento de la hemorragia posparto y choque obstétrico Los primeros pasos hacia el tratamiento adecuado son la identificación de las pacientes con riesgo de hemorragia posparto y la institución de medidas profilácticas durante el trabajo de parto para minimizar la probabilidad de muerte materna. Las mujeres con factores predisponentes para hemorragia posparto, incluida una hemorragia posparto previa, deben estudiarse en busca de anemia y anticuerpos atípicos para asegurar la disponibilidad del suministro adecuado de sangre del tipo específico. Se inicia una infusión intravenosa con una aguja o catéter de calibre grande antes del parto y la sangre se conserva en el laboratorio para pruebas de compatibilidad cruzada, en caso necesario. Durante el estudio diagnóstico de una hemorragia establecida, los signos vitales de la paciente se mantienen bajo vigilancia estrecha. Deben realizarse pruebas de tipo y compatibilidad cruzada a muchas unidades de paquetes eritrocíticos, además de infundir soluciones cristaloides intravenosas (como solución salina normal o solución de lactato de Ringer ) para restaurar el volumen intravascular. La reanimación con solución salina normal casi siempre requiere un volumen tres veces mayor a la pérdida sanguínea calculada. ATONÍA UTERINA Si se establece que la causa de la hemorragia posparto es la atonía uterina, debe iniciarse una infusión intravenosa continua rápida de oxitocina diluida (40 a 80 U en 1 L de solución salina normal) para aumentar el tono uterino. Si el útero permanece atónico y la hemorragia del sitio placentario continúa durante la infusión de oxito- 134 PARTE 2 Obstetricia cina, pueden aplicarse maleato de ergonovina o metilergonovina, 0.2 mg por vía intramuscular. Los fármacos derivados del cornezuelo de centeno están contraindicados en pacientes con hipertensión porque el efecto presor del medicamento podría elevar la presión arterial a niveles peligrosos. Los análogos de la prostaglandina F2α aplicados por vía intramuscular son muy efectivos para controlar la hemorragia posparto secundaria a atonía uterina. El análogo 15-metilo (carboprost) tiene un efecto uterotónico más potente y acción más duradera que el compuesto original. El tiempo de inicio esperado del efecto uterotónico cuando se administra el análogo 15-metilo (0.25 mg) es de 20 min, mientras que con la inyección en el endometrio, el efecto se observa hasta en 4 min. Si estos fármacos fallan, la compresión bimanual y masaje del cuerpo uterino pueden controlar la hemorragia e inducir la contracción uterina. Aunque el empaque de la cavidad uterina no es una práctica difundida, a veces permite controlar la hemorragia quirúrgica y eliminar la necesidad de intervención quirúrgica. Como alternativa se desarrolló un catéter con globo de gran volumen que realiza una función similar cuando se mantiene un conducto en la cavidad uterina, lo que permite la vigilancia de cualquier hemorragia adicional. Si la hemorragia uterina persiste en una paciente por lo demás estable, puede trasladarse al laboratorio de cateterismo vascular, donde los radiólogos pueden colocar un catéter vascular en las arterias uterinas para inyectar materiales trombóticos a fin de controlar el flujo sanguíneo y la hemorragia. La intervención quirúrgica es el último recurso. Si la paciente ya completó su reproducción, una histerectomía abdominal supracervical o total es el tratamiento definitivo para la hemorragia posparto intratable secundaria a atonía uterina. Cuando la capacidad reproductiva es importante para la mujer, la ligadura de las arterias uterinas adyacente al útero disminuye la presión del pulso. Este procedimiento es más exitoso para controlar la hemorragia del sitio placentario y es más fácil de realizar que la ligadura bilateral de arterias hipogástricas. TRAUMATISMO GENITAL Cuando la hemorragia posparto se debe al traumatismo genital, es necesaria la intervención quirúrgica. Cuando se reparan laceraciones genitales, la primera puntada debe colocarse muy por arriba de la punta de la laceración para incorporar cualquier arteriola sangrante retraída en la ligadura. La reparación de laceraciones vaginales requiere iluminación y exposición adecuadas; los tejidos deben aproximarse sin dejar un espacio muerto. La técnica de sutura corrediza anclada produce la mejor hemostasia (figura 10-2). No es necesario suturar las laceraciones cervicales, a menos que haya hemorragia activa. Los hematomas genitales grandes y en expansión requieren evacuación quirúrgica de coágulos y búsqueda de vasos sangrantes que puedan ligarse, luego se empaca la cavi- Figura 10-2 Sutura de una laceración cervical. La primera puntada debe aplicarse sobre la punta de la laceración. dad para favorecer la hemostasia. Los hematomas estables pueden mantenerse en observación y tratarse en forma conservadora. Por lo general, un hematoma retroperitoneal comienza en la pelvis. Si no es posible controlar la hemorragia por vía vaginal, tal vez sea necesaria la laparotomía con ligadura arterial hipogástrica bilateral. La laceración transoperatoria de la rama ascendente de la arteria uterina durante el parto causada por una incisión transversa baja es fácil de controlar con la aplicación de una ligadura con sutura grande a través del miometrio y ligamento ancho, debajo del nivel de la laceración. La rotura uterina casi siempre amerita histerectomía abdominal total o subtotal, aunque los defectos pequeños pueden repararse. PRODUCTOS DE LA CONCEPCIÓN RETENIDOS Cuando la placenta no puede expulsarse en la forma usual, es necesaria la extracción manual (figura 10-3). Esto debe hacerse de manera urgente si la hemorragia es profusa. De lo contrario, es prudente esperar 30 min para esperar la separación espontánea. En ocasiones se requiere anestesia general. Después de la extracción manual de los remanentes placentarios, el útero debe rasparse con una cureta grande. INVERSIÓN UTERINA El tratamiento de la inversión uterina requiere decisiones rápidas. La paciente cae en choque en muy poco tiempo y es necesaria la expansión inmediata del volumen intravascular con soluciones cristaloides intravenosas. Debe haber un anestesiólogo presente. Cuando la condición de Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal 135 Figura 10-3 Extracción manual de la placenta. La mano abdominal ejerce contrapresión sobre el fondo uterino contra la fuerza en cizalla de los dedos dentro del útero. la mujer se estabilice, se separa por completo la placenta parcialmente desprendida y se intenta reponer el útero; para esto se coloca la mano ahuecada a manera de copa alrededor del fondo y se eleva sobre el eje longitudinal de la vagina. Si esta medida es infructuosa, debe hacerse un nuevo intento con nitroglicerina IV (100 [[μ]]g) o anestesia general para relajar el músculo uterino. Una vez repuesto, se inicia una infusión diluida de oxitocina para inducir la contracción uterina antes de retirar la mano intrauterina. En casos raros, es imposible reponer el útero desde debajo y se requiere un procedimiento quirúrgico. En la laparotomía se practica una incisión vertical a través de la porción posterior del cérvix para cortar el anillo de constricción y permitir la reposición del fondo uterino en la cavidad peritoneal. El procedimiento se completa con la sutura de la incisión cervical. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Los objetivos principales del tratamiento para la embolia de líquido amniótico son apoyar al sistema respiratorio, corregir el choque y reponer los factores de coagulación. Este tipo de embolia requiere reanimación cardiopulmonar inmediata, casi siempre con ventilación mecánica; expansión rápida del volumen con solución electrolítica; apoyo cardiaco inotrópico positivo; corrección de la deficiencia de eritrocitos mediante la transfusión de paquetes eritrocíticos, y reversión de la coagulopatía con plaquetas, fibrinógeno y otros componentes sanguíneos. COAGULOPATÍA Cuando la hemorragia posparto se relaciona con coagulopatía, el defecto específico debe corregirse mediante la infusión de productos sanguíneos, como se esboza en el cuadro 10-1 y en el recuadro 10-5. Las pacientes con trombocitopenia requieren infusiones de concentrado plaquetario; aquéllas con enfermedad de von Willebrand necesitan concentrado de factor VIII o crioprecipitado. Se administra un paquete eritrocítico a las mujeres que sangraron tanto que el descenso en la población de eritrocitos basta para comprometer el aporte de oxígeno a los tejidos. Por tanto, es mejor decidir el inicio de la transfusión sanguínea con base en síntomas de deficiencia de 136 PARTE 2 Obstetricia Cuadro 10-1 Productos sanguíneos usados para corregir defectos de coagulación Producto sanguíneo Volumen (mL) en cada unidad Efecto de la transfusión Concentrado plaquetario 30-40 Aumenta el conteo plaquetario en 20 000 a 25 000 Crioprecipitado 15-25 Suministra fibrinógeno, factor VIII y factor XIII (3 a 10 veces más concentrado que el volumen equivalente de plasma fresco) Plasma fresco congelado 200 Aporta todos los factores, excepto plaquetas (1 g de fibrinógeno) Paquete eritrocítico 200 Eleva el hematócrito 3 a 4% *Cantidad obtenida de una unidad (500 mL) de sangre entera fresca. Recuadro 10-5 Evaluación de laboratorio en la CID • • • • Conteo plaquetario (intervalo normal = 150-450 x 109/ L): 1 unidad de plaquetas eleva la cifra en 5-10 x 109/L Fibrinógeno plasmático (intervalo normal = 175-600 mg/dL): 1 unidad de plasma fresco congelado (PFC) contiene 1 g de fibrinógeno; 4 unidades de FFP eleva el fibrinógeno plasmático en 5 a 10 mg/dL Crioprecipitado (1 bolsa = 0.25 g de fibrinógeno; 16 bolsas elevan el fibrinógeno plasmático en 5 a 10 mg/dL Productos de la degradación de la fibrina: intervalo normal = <0.05 μg/mL (método de dímero D) oxígeno y no por alguna cifra empírica de hemoglobina. No se han observado alteraciones fisiológicas con concentraciones de hemoglobina de tan sólo 6 a 8 g/dL /(hematócrito, 18 a 24%). En general, la transfusión de una unidad de paquete eritrocítico aumenta la concentración de hemoglobina en 1 g/dL (y el hematócrito en 3 a 4%). El remplazo sanguíneo masivo (cuando se repone el volumen sanguíneo total en un periodo de 24 h) puede acompañarse de trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina (TP) e hipofibrinogenemia. La trombocitopenia es la alteración más frecuente, por lo que es común la transfusión plaquetaria después de obtener un conteo plaquetario bajo. Puede administrarse plasma fresco congelado en caso de TP prolongado o hipofibrinogenemia. Sepsis puerperal La sepsis puerperal todavía es causa de morbilidad y mortalidad maternas considerables. Las pacientes con una infección genital puerperal son susceptibles al desarrollo de choque séptico, tromboflebitis pélvica y absceso pélvico. Después de un parto vaginal, cerca de 6 a 7% de las mujeres cursa con morbilidad febril, definida como una temperatura de 38 °C o más que aparece en dos o más días consecutivos (excepto el primer día del puerperio) durante los primeros días después del parto. Luego de un parto por cesárea primario, la incidencia de morbilidad febril es casi dos veces más alta que después de un parto vaginal. Casi todos estos casos de fiebre se deben a endometritis. ETIOLOGÍA La fisiopatología de la sepsis puerperal guarda una relación estrecha con los diversos habitantes microbianos de la vagina y el cérvix. La flora vaginal durante la gestación se parece a la del estado no gestante, aunque existe una tendencia a aislar más Mycoplasma genitalis y estreptococos anaerobios en el último trimestre. Es posible cultivar organismos con potencial patógeno de la vagina de casi 80% de las embarazadas. Estos microorganismos incluyen enterococos, estreptococo hemolíticos y no hemolíticos, estreptococos anaerobios, bacilos entéricos, bacterias seudodiftéricas y especies de Neisseria distintas a N. gonorrhoeae. El crecimiento excesivo de estas bacterias durante el embarazo se inhibe por la acidez vaginal (pH 4 a 5), sobre todo como resultado de la síntesis de ácido láctico por parte de los lactobacilos. La cavidad uterina normal carece de bacterias durante el embarazo. Después del parto, el pH vaginal cambia de ácido a alcalino por el efecto neutralizante del líquido amniótico, sangre y loquios, además del descenso en la población de lactobacilos. Este cambio de pH favorece el mayor crecimiento de microorganismos aerobios. Unas 48 h después del parto la necrosis progresiva de los remanentes endometriales y placentarios genera un ambiente intrauterino favorable para la multiplicación de bacterias anaeróbicas. Alrededor de 70% de las infecciones puerperales se debe a organismos anaeróbicos. Casi todas éstas se producen por cocos anaerobios (Peptosteptococcus, Peptococcus y Streptococcus), aunque hasta en un tercio de los casos hay infecciones mixtas con Bacteroides fragilis, De las bacterias aeróbicas, la más frecuente es Escherichia coli, seguida por enterococos. La infección puerperal por clostridios es rara. La infección intrauterina por estafilococos es rara. Esta bacteria a menudo causa infección de heridas perineales e incisiones abdominales. Trichomonas vaginalis y Candida albicans sin habitantes frecuentes de la vagina, pero no se ha establecido una relación con sepsis puerperal. Está demostrado que los microorganismos Mycoplasma contribuyen a la endometritis puerperal. Capítulo 10 Hemorragia obstétrica y sepsis puerperal Recuadro 10-6 Factores predisponentes al desarrollo de infección genital puerperal Nutrición e higiene deficientes Anemia Rotura prematura de membranas Rotura prolongada de membranas Trabajo de parto prolongado Exploraciones vaginales frecuentes durante el trabajo de parto Parto por cesárea Parto con fórceps o extractor por vacío Laceraciones cervicales o vaginales Extracción manual de la placenta Fragmentos placentarios o membranas fetales retenidas FACTORES PREDISPONENTES El recuadro 10-6 presenta los factores predisponentes para el desarrollo de una infección genital puerperal. Después del parto, los vasos del sitio placentario se coagulan y exuda un líquido parecido a linfa que contiene abundantes neutrófilos y otros leucocitos para formar los loquios. Los microorganismos vaginales entran con facilidad a la cavidad uterina y pueden volverse patógenos en el sitio placentario, según variables como el tamaño del inóculo, el pH local y la presencia o ausencia de tejido desvitalizado. Este último puede incluir tejido incorporado en la línea de sutura de una incisión cesárea. Los mecanismos de defensa normales del cuerpo casi siempre previenen cualquier infección progresiva, pero la falla en estas defensas permite que las bacterias invadan el miometrio. La invasión adicional de los linfáticos parametriales causa linfangitis, celulitis pélvica y genera la posibilidad de infección diseminada por émbolos sépticos. La endoparametritis es un trastorno que pone en peligro la vida. A menudo comienza con retención de secundinas (fragmentos placentarios y de membrana amniocoriónica) que bloquean el flujo normal de los loquios, lo que permite la acumulación de loquios en el útero; a su vez, esto cambia el pH y funciona como medio de cultivo para el crecimiento bacteriano. A menos que se establezca el flujo normal de loquios, la invasión bacteriana progresa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección puerperal se presenta con fiebre ascendente y sensibilidad uterina cada vez más intensa el día 2 o 3 del puerperio. En caso de desarrollo de parametritis, la elevación de la temperatura es sostenida y puede haber signos de peritonitis pélvica. Las fluctuaciones térmicas erráticas y el escalofrío sugieren bacteriemia y diseminación de émbolos sépticos, con la probabilidad particular de diseminación a los pulmones. 137 Cuando la estasis venosa pélvica relativa usual se combina con un inóculo grande de bacterias patógenas anaerobias, es probable que se produzca tromboflebitis venosa pélvica. El cuadro clínico de la tromboflebitis pélvica se caracteriza por fiebre en espigas persistente durante 7 a 10 días después del parto, a pesar del tratamiento antibiótico. DIAGNÓSTICO La evaluación de la puérpera febril debe incluir interrogatorio y exploración física cuidadosos. Deben descartarse las causas extrapélvicas de fiebre, como ingurgitación mamaria, mastitis, neumonía por aspiración, atelectasias, pielonefritis, tromboflebitis o infección de una herida. Aunque la exploración pélvica casi nunca ayuda al diagnóstico de tromboflebitis pélvica, sí podría permitir la palpación de venas ováricas, parauterinas o iliacas sensibles, trombóticas y edematosas. La tomografía abdominal pélvica o una ecografía podrían ser de utilidad. Sin embargo, este diagnóstico casi siempre se hace por exclusión, y por la regresión rápida de la fiebre después de iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina. Antes de iniciar tratamiento antibiótico para la endometritis puerperal, deben obtenerse muestras para cultivo aerobio y anaerobio de sangre, endocérvix y cavidad uterina, además de orina. TRATAMIENTO Una puérpera febril en la que cesa el flujo de loquios debe someterse a exploración pélvica y extracción de las secundinas que pudieran ocluir el orificio cervical. El tratamiento antibiótico de la infección puerperal casi siempre sigue dos principios básicos. Primero, debe instituirse tratamiento antibiótico temprano para confinar y luego eliminar el proceso infeccioso. Segundo, los antibióticos deben tener cobertura para anaerobios porque estos microorganismos participan en 70% de las infecciones puerperales. Los antibióticos se continúan al menos 48 h después de que la paciente quede afebril. En particular, las infecciones por microorganismos anaerobios requieren tratamiento farmacológico prolongado para eliminarlas. Los antibióticos de amplio espectro, como la ampicilina y cefalosporinas, son agentes efectivos de primera línea para casos leves y moderados de infección puerperal. Cuando la infección es moderada a grave, por lo general se usa una combinación de una penicilina con un aminoglucósido. El principal patógeno pélvico resistente a esta combinación es Bacteroides fragilis, que casi siempre es sensible a clindamicina. La administración de clindamicina con un aminoglucósido o con ampicilina produce la mejor cobertura de primera línea. Cuando se sospechan o diagnostican tromboflebitis pélvica o tromboembolia con base en los datos clínicos, debe iniciarse la administración de heparina no fraccionada para aumentar el tiempo de coagulación (método de Lee-White) o el tiempo de protrombina activada a 2 o 3 138 PARTE 2 Obstetricia veces lo normal. Sólo se requieren dos o tres semanas de tratamiento anticoagulante para la tromboflebitis pélvica no complicada. Las pacientes con tromboflebitis femoral necesitan heparina por cuatro a seis semanas, seguida de la administración de anticoagulante oral durante unos cuantos meses. Si la paciente no responde a la heparina y la evolución clínica incluye fiebre que no cede y sensibilidad pélvica, debe considerarse el diagnóstico de absceso pélvico. El diagnóstico se hace por exploración pélvica y se confirma con ecografía o tomografía computarizada de la pelvis. El hallazgo de una masa pélvica parametrial sensible sugiere un absceso. La ecografía confirma si la masa está llena de líquido o es sólida. La presencia de un absceso pélvico amerita drenaje quirúrgico. lecturas sugeridas Adesiyun AG: Septic postpartum uterine inversion. Singapore Med J 48:943-945, 2007. American College of Obstetricians and Gynecologists: Postpartum hemorrhage: ACOG Practice Bulletin No. 76. Obstet ­Gynecol 108:1039-1047, 2006. Castagnola DE, Hoffman MK, Carlson J, Flynn C: Necrotizing cervical and uterine infection in the postpartum period caused by group A streptococcus. Obstet Gynecol 111:533-535, 2008. Dane B, Dane C: Maternal death after uterine rupture in an un­scarred uterus: A case report. J Emerg Med 2008 Mar 31 (Epub ahead of print). Maharaj D: Puerpueral pyrexia: A review. Parts 1 and 2. Obstet ­Gynecol Surv 62:393-406, 2007. Papathanasiou K, Tolikas A, Dovas D, et al: Ligation of internal iliac artery for severe obstetric and pelvic hemorrhage: 10 Year experience with 11 cases is a university hospital. J Obstet ­Gynaecol Res 28:183-184, 2008.
