TRASTORNOS DEPRESIVOS INTRODUCCIÓN
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TRASTORNOS DEPRESIVOS INTRODUCCIÓN. Hipócrates y el Corpus Hippocraticum realizan ya las primeras descripciones clínicas y posteriormente conceptuales reconociendo un tipus melancholicus inclinado a padecer este trastorno, de especial incidencia en primavera y otoño, cuya causa es una patología de los humores básicos y concretamente un exceso o alteración de la bilis negra. Innumerables autores ofrecen múltiples descripciones de distintas entidades que se engloban en el antiguo término de melancolía. (En el siglo I, Areteo de Capadocia ofrece una de las mejores descripciones de la melancolía). No es necesario señalar que múltiples procesos de muy distinta etiopatogenia eran englobados bajo esa denominación general. En el siglo XVII Thomas Willis (1621-1675) hace notar la sucesión de cuadros maniacos y melancólicos en el mismo paciente. En el siglo XVIII un español, Andrés Piquer (1711-1792) describe con precisión la enfermedad maniaco depresiva del rey Fernando VI. Sin embargo, no es hasta mediados del siglo XIX cuando se habla de manera específica de una locura circular sobre la base de los ya conocidos episodios de melancolía y manía. Kraepelin en 1899 en la 6ª edición de su Tratado de psiquiatría habla de la diferencia estricta entre la psicosis maníaco-depresiva (PMD) y la demencia precoz, recibiendo así la PMD una entidad nosológica claramente diferenciada. Dentro ya del siglo XX Leonhard diferencia en 1957 las formas bipolares y las unipolares. Autores más recientes han abordado el problema desde distintos puntos de visto, genéticos, clínicos, bioquímicos…etc… Así, entre Hipócrates y los psiquiatras actuales se ha ido perfilando lo que actualmente llamamos trastornos depresivos. Como ocurre con muchos otros fenómenos psicopatológicos, el término depresión se utiliza en tres sentidos: síntoma, síndrome y enfermedad. Como síntoma puede acompañar a otros trastornos psíquicos o en situaciones habituales en la vida de un individuo, por lo demás sin ninguna patología. Como síndrome agrupa procesos caracterizados por tristeza, inhibición, culpa, minusvalía y pérdida del impulso vital. Como enfermedad, y desde la óptica de un modelo médico, se trataría de un trastorno de origen biológico, en el que puede delimitarse una etiología, una clínica, un curso, un pronóstico y un tratamiento específico. Por lo tanto, debido a esta pequeña confusión de términos que puede crear dificultad en la interpretación de estudios de todo tipo, es necesario distinguir tres grupos de estados afectivos claros: síntomas depresivos (presentes incluso en población normal), depresiones unipolares (que engloban las depresiones endógenas y neuróticas) y trastornos bipolares (que hace referencia a la PMD- psicosis maniaco depresiva-). Por tanto, siempre que nos enfrentamos a un trastorno depresivo lo primero es enmarcarlo dentro de estas tres entidades nosológicas que tienen un manejo completamente distinto. En la Tabla 1 hacemos un pequeño resumen de la diferente terminología empleada. Tabla 1. Glosario de términos aplicados a distintos subtipos de depresión TÉRMINO Melancolía Depresión endógena Depresión neurótica Depresión reactiva Depresión atípica Distimia Depresión mayor COMENTARIO Antiguo término que se aplicaba a las depresiones graves con profunda anhedonia, síntomas somáticos y delirios de ruina y culpa. En la actualidad se considera un subtipo de depresión mayor. A principios del siglo XX sustituyó al viejo término anterior manteniéndose hasta la aparición de los sistemas actuales de clasificación. Sugiere además una etiopatogenia exclusivamente biológica (factores genéticos y neurobioquímicos) y una respuesta específica a los antidepres ivos tricíclicos y al electroshock. Actualmente se acepta la existencia de síntomas endógenos que pueden detectarse mediante escalas ( por ejemplo, Newcastle). Algunos autores, no obstante, consideran su existencia independiente. El término ha desaparecido de las clasificaciones. Clásicamente se consideraban depresiones poco graves ( o reactivas) en personas con conflictos psicosociales persistentes. Al igual que la anterior ha desaparecido y sustituido por el de trastorno adaptativo con ánimo depresivo o ansioso. Depresión con hipersomnia, incremento del apetito y ansiedad fóbica con excelente respuesta a los IMAO irreversibles, por ejemplo la FENELZINA. Sustituye al concepto de depresión neurótica y lo amplia en muchos sentidos. Se trata de una depresión no grave (ambulatoria), crónica donde se entremezclan factores de la personalidad y constitucionales. La respuesta a los tratamientos exclusivamente biológicos es menor que en la depresión mayor. Es el término acuñado por la Escuela Americana (1980) (DSM-III) que recoge los síntomas clásicos de la depresión endógena sin alusión a un posible origen biológico. El término no es categorial por lo que puede aplicarse a otras patologías que puedan cumplir los criterios. Bipolar I y II El primero sustituye a la clásica psicosis maniaco-depresiva. Se consideran bipolares I los pacientes que sufren manía y depresión y a los bipolares II, hipomanía∗ y depresión. Ciclador rápido Cualquier trastorno bipolar con más de 4 episodios (de manía) al año. Algunos autores incluyen episodios depresivos. Trastorno afectivo Depresión que aparece en otoño o invierno asociada a un incremeto del sueño, consumo de estacional carbohidratos y respuesta transitoria a la terapia lumínica. Depresión involutiva Depresión con cierta entidad nosológica, que actualmente se incluye en las depresiones endógenas unipolares de inicio tardío. Inicio entre los 45 y 60 años, con características de depresión grave, teñida de intensa ansiedad que puede llegar a la agitación, además de frecuentes ideas de culpa, de ruina e hipocondriacas, con un alto riesgo de suicidio. *Modificada de Gastó C. Trastornos afectivos. Medicine 1999; 7 (108): 5026-5033 DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Desde el punto de vista epidemiológico los ingleses hablan del modelo del iceberg para referirse a la depresión, son distintas las cifras que se manejan. En enfermos generales se habla de un riesgo de padecer un trastorno depresivo a lo largo de la vida de entre un 10 y un 20%. Entre los pacientes psiquiátricos esta cifra aumenta casi a un 50%. Existiendo una prevalencia estimada en los últimos estudios de entre un 2 - 6% de la población. Lo que significa más de 120 millones de depresivos en la población mundial. Pues bien, sólo el 10% de estos pacientes llegan a una consulta de psiquiatría especializada. El resto, el 90%, en el mejor de los casos son tratados por sus médicos de atención primaria o por especialistas no psiquiatras; pero en un porcentaje no determinado, no reciben ningún tratamiento. Existen algunas diferencias epidemiológicas interesantes en cuanto a los principales trastornos depresivos. En cuanto a la aparición de síntomas depresivos: La prevalencia es alta en la población (13-20%), puede aparecer en población sana, son más frecuentes en el sexo femenino, aparecen también con más frecuencias en varones jóvenes y viejos, clase social baja, divorciados y separados. El diagnóstico de un trastorno unipolar: Se realiza más frecuentemente en mujeres (prevalencia mujeres 5-9%, en hombres del 2-3%), siendo factores de riesgo el ser mujer entre 3545 años, historia familiar de alcoholismo y depresión, marco ambiental desfavorable, escasa relación interpersonal y parto en los 6 meses precedentes al episodio depresivo. Si hablamos del trastorno bipolar: es un trastorno mucho menos frecuente que los dos anteriores, con una prevalencia mucho más baja; sigue siendo más frecuente en mujeres, aunque los porcentajes se igualan más entre ambos sexos, y como factores de riesgo se encuentran fundamentalmente la historia familiar de trastorno bipolar, un primer episodio por debajo de los 50 años en el 80% de los casos y alto nivel socioeconómico. Se han estudiado multitud de factores etiológicos y de riesgo tanto biológicos (genéticos, distintos marcadores biológicos, síndrome premenstrual..), sociodemográficos (edad, sexo, estado civil, múltiples variables socioeconómicas…), aspectos psicosociales como personalidad y estado cognitivo, pérdidas parentales, soporte social, acontecimienos de vida, etc… En las tablas 2 y 3, y en los cuadros 1 y 2 son reflejados de manera esquematizada los principales hallazgos. • Tablas 2 y 3. factores etiopatogénicos y de riesgo que ayudan al diagnóstico diferencial entre depresión endógena y neurótica Etiopatogenia Inicio Curso Afectividad básica Ritmo diurno Sueño Psicomotricidad Ideas deliroides Suicidio Histª familiar de trast.afectivo Análisis estructural Depresión endógena Herencia Factores constitucionales Personalidad sana o melancólica Brusco (primavera-otoño) Fásico Tristeza vital Mejoría vespertina Despertar precoz Inhibición-agitación Posibles Posible Frecuente Ruptura biográfica Depresión neurótica Trastornos del desarrollo afectivo Factores psicosociales Personalidad neurótica Variable Continuo (fluctuaciones) Tristeza ansiedad Empeoramiento vespertino Insomnio inicial Ausencia de trastornos marcados Ausentes Excepcional Rara Continuidad biográfica Anomalías biológicas Terapéutica Respuesta a placebo Hipomanía farmacógena Falta de contacto y resonancia Búsqueda de contacto afectiva Frecuentes Ausentes Respuesta positiva a TEC y ADT Respuesta relativa a los antidepresivos (superior en los IMAO) y negativa a la TEC Psicoterapia indicada Psicoterapia inoperante Alrededor del 40% Nula Ausente Posible ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson. CUADRO 1 Alteraciones del sistema noradrenérgico y serotonérgico en la depresión unipolar y bipolar Incremento o descenso de MHPG (3-metoxi-4hidroxifenilglicol) Disminución de la respuesta de la GH a la clonidina Incremento del binding α 2 –adrenérgico en plaquetas Incremento de receptores β-adrenérgicos en cerebro de suicidas Subregulación de receptores β-adrenérgicos después del tratamiento antidepresivo. Descenso de las concentraciones de triptófano plasmático Descenso de 5-HIAA (ácido 5 hidroxiindolacético) en LCR Incremento de a5-HIAA en la depresión psicótica Incremento de receptores 5HT2 postsinápticos Descenso de 3H-imipramina en plaquetas y cerebro Descenso de 3H-paroxetina en plaquetas y cerebro Disminución de la respuesta de la PRL a la fenfluramina Alteraciones hormonales en la depresión Incremento de CRF (factor liberador de corticotrofina) en LCR Disminución de la respuesta de la ACTH y β-endorfina al la CRF Disminución de la densidad de receptores CRF en córtex frontal Incremento de la producción de ACTH Incremento de la producción de cortisol No respuesta del cortisol, ACTH y y β-endorfina a la supresión con dexametasona Incremento del cortisol libre en orina Incremento de TRH en LCR Disminución de la respuesta de la TSH a la estimulación TRH Descenso de la respuesta de la GH a la clonidina y apomorfina. Descenso de la somatostatina en LCR *Tomada de Gastó C. Trastornos afectivos. Medicine 1999; 7 (108): 5026-5033 Cuadro 2. ALTERACIONES CEREBRALES DETECTADAS POR MÉTODOS DE NEUROIMAGEN EN LA DEPRESIÓN UNIPOLAR Y BIPOLAR Incremento del tamaño ventricular Atrofia cortical Hiperdensidades subcorticales (depresión senil) Disminución del metabolismo de la glucosa en córtex prefrontal y ganglios basales Incremento del metabolismo en la amígdala *Tomada de Gastó C. Trastornos afectivos. Medicine 1999; 7 (108): 5026-5033 CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS La clasificación definitiva de los trastornos depresivos es todavía un tema por resolver. Existen multiples clasificaciones que destacan aspectos tales como la estructura unitaria o binaria de los trastornos, diferentes gradaciones en cuanto a la clínica, pronóstico, duración y tratamiento de distintos cuadros, siendo difícil en todos los casos el encuadrar a una persona en un cuadro concreto y existiendo en todo caso situaciones clínicas intermedias o fronterizas que hacen que todas las clasificaciones sean perfeccionables o mejorables. Diferentes clasificaciones se ven en la tabla 4. Desde un punto de vista práctico casi todas las tendencias clasificatorias se mueven en diferenciar por un lado los binomios depresión psicótica-endógena vs depresión neurótica-reactiva (tabla 5). Así como depresión unipolar vs depresión bipolar (tabla 6). En las clasificaciones actuales tanto la ICD-10 (1992), como el DSM-IV (1994) establecen algunas diferencias con respecto a sus predecesores. Tabla 4. Distintas clasificaciones de las depresiones Binarias -Endógenas-exógenas-Moebius 1893 -Psicóticas-neuróticas-Buzzard 1930 -Fisiológicas-psicológicas-Pollitgt 1965/Van Praag 1965 -Endógenas-neuróticas-Roth 1972 -Primarias-secundarias-Robins 1972 -Tipo A-Tipo B (continuo)-Kendell 1977 Múltiples -Endógena-exógena-mixta-Lange 1926 -Autónoma-reactiva-involutiva-Gillespie 1929 -Ansiosa-hostil-inhibida-Overall, 1966 -Somatógena-endógena-psicógena-Kielholz 1972 -Endogenomórfica-neurótica-reactiva-Klein 1974 -Psicótica-ansiosa-hostil-caracteriopática-Paykel 1971 -Inhibida-tensa-esquizoafectiva-secundaria-prodrómica orgánica-Blinder 1966 -Endógena-neurótica-situacional-sintomática-Alonso 1988 ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson Tabla 5. ASPECTOS DIFERENCIALES ENTRE DEPRESIONES BIPOLARES Y UNIPOLARES BIPOLARES UNIPOLARES -Edad de inicio (años) 25-30 25-55 -Antecedentes familiares bipolares ++ + -Inhibición psicomotriz ++ + -Hipersomnia ++ -Duración de los episodios (meses) 3-6 6-9 -Recidivas (años) 2 5 -Respuesta al litio ++ + ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson Tabla 6. CLASIFICACIONES ACTUALES DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS. (ICD-10) Episodio maniaco Trastorno bipolar Episodio depresivo Leve Moderado Grave Sin síntomas psicóticos Con síntomas psicóticos. Otros episodios depresivos Trastorno depresivo recurrente Trastornos del humor persistentes Ciclotimia Distimia Otros Otros trastornos del humor Trastornos del humor sin especificar La ICD-10: establece en la sección de trastornos del humor (afectivos) siete apartados. La base de la clasificación se realiza en función de los grupos clásicos de trastornos bipolares y depresiones no bipolares, bajo la posibilidad de episodios únicos o recurrentes. Asimismo se contempla la distinción entre trastornos afectivos episódicos (trastornos bipolares o episodios depresivos recurrentes) o persistentes (ciclotimia, distimia). Se valora, para subclasificar la intensidad (leve, moderado o grave) y la presencia o ausencia de síntomas psicóticos en episodios graves o síntomas somáticos en episodios leves o moderados (que coinciden con los más clásicos de melancolía o endogenicidad). La categoría de trastorno esquizoafectivo se ha introducido, finalmente, en la sección de “Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes”. Véase la tabla 7. Tabla 7. CLASIFICACIONES ACTUALES DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS (DSM-IV) Trastornos depresivos Trastorno depresivo mayor, episodio único Trastorno depresivo mayor, recurrente Trastorno distímico Trastornos bipolares Bipolar I, episodio maniaco único Bipolar I, episodio hipomaníaco actual Bipolar I, episodio maniaco actual Bipolar I, episodio mixto actual Bipolar I, episodio depresivo actual Bipolar II Trastorno ciclotímico Bipolar no especificado El DSM-IV: su eje de clasificación se basa más en diferenciar la presencia o ausencia de episodios hipomaníacos o maníacos, más que por la intensidad, especificidad o atipicidad de los síntomas. Se establecen criterios para especificar la gravedad, cronicidad, presencia o ausencia de síntomas catatónicos, presencia o ausencia de síntomas melancólicos, patrón estacional …etc… Además se ha creado un nuevo apartado para categorizar los “trastornos del estado de ánimo debidos a…” en el que hay que indicar la enfermedad médica causante del trastorno o la sustancia provocadora del mismo. Tabla 8. Tabla 8. Clínica de la depresión (Exploración psicopatológica) Afectividad Pensamiento-cognición Conducta -Tristeza. Anhedonia Apatía indiferencia -Ansiedad. Irritabilidad. (depresiones tardías y neuróticas). -Anhedonia total (melancolías) o parcial (distimias) -Anestesia afectiva (15%) Enlentecimiento (melancolía) Monotemático. Negativo Pérdida de autoestima. Desesperanza. Ideas de suicidio. Ideas (¿delirantes?) de culpa, ruina e hipocondría (melancolía) Déficit de concentraciónatención. Abandono personal Hipotonía general Inhibición/agitación (melancolías) Aislamiento.Llanto Intentos de suicido Ritmos biológicos Inicio en prim avera/otoño Mejoría vespertina Despertar precoz Trastornos somáticos Anorexia. Pérdida de peso. Insomnio. Hipersomnia. Trastornos disgestivos. Estreñimiento. Algias. Astenia. Disfunciones sexuales. ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson En cuadro II-A y III exponemos los criterios diagnósticos tanto de depresión mayor como de trastorno distímico, como ejemplo del sistema utilizado del DSM IV para la clasificación. Cuadro 2 A. Criterios diagnósticos DSM-IV para el episodio depresivo mayor. A.-Presencia de cinco (omás) de los siguientes síntomas durante un periodo de 2 semanas, que representan un cambio respecto de la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés en la capacidad para el placer. 1 Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p.ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p.ej., llanto). NOTA: en los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable. 2 Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás) 3 Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p.ej., un cambio de más del 5% del peso corporal en un mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. NOTA: En los niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables. 4.-Insomnio o hipersomnia cada día. 5.-Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o estar enlentecido). 6.-Fatiga o falta de energía casi cada día. 7.-Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 8.-Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena) 9.-Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse. B.-Los síntomas no cumplen criterios de episodio mixto. (maníaco – depresivo). C.-Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D.-Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p.e., hipotiroidismo) E.-Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p.ej., después de la pérdida de un ser querido), persisten durante más de dos meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicom otor. Cuadro 3. Criterios diagnósticos DSM-IV para el trastorno distímico. El trastorno distímico pretendía sustituir a las antiguas “depresiones neuróticas”. Básicamente es una depresión persis tente o crónica, que rara vez requiere hospitalización, con síntomas atenuados caracterizados por humor bajo, apatía, reactividad a estresores psicosociales y altas puntuaciones en escalas de personalidad (por ejemplo neuroticismo). A.Estado de ánimo crónicamente deprimido la mayor parte del día la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás durante al menos 2 años. En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos un año. B.Presencia, mientras está deprimido, de dos ( o más) de los siguientes síntomas: -Pérdida o aumento de apetito. -Insomnio o hipersomnia. -Falta de energía o fatiga. -Baja autoestima. C.D.E.F.G.H.- -Dificultad para concentrarse o para tomar decisiones. -Sentimientos de desesperanza. Durante el período de 2 años (un año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha estado sin síntomas de los criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (un año para niños y adolescentes); por ejemplo, la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor en remisión parcial. Nunca ha habido un episodio maniaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco, y nunca se han cumplido los criterios de un trastorno ciclotímico. La alteración no aparece exclusivamente en transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej., una droga, un medicamento) o a una enfermedad médica (p.ej., hipotiroidismo). Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, o laboral o de otras áreas im portantes de la actividad del individuo. El problema de todas las clasificaciones, incluso de las más recientes, es que de forma muy frecuente en la clínica existen cuadros que cumplen criterios de inclusión en varios grupos diagnósticos y que por lo tanto no pueden ser encasillados en una sola entidad. Lo que dificulta enormemente la realización de ensayos clínicos adecuados e invalida en muchas ocasiones por heterogeneidad en los criterios de inclusión muchas de las conclusiones de estos estudios. Por lo que las últimas recomendaciones de expertos que han realizado revisiones sobre la eficacia de los distintos tratamientos de los trastornos depresivos, hablan de definir en los estudios los cambios ocurridos en medidas del estado funcional y de la calidad de vida homologadas, descripciones detalladas de los pacientes, las terapias a seguir y todo tipo de procedimientos empleados (casi tan importante como la descripción de la categoría diagnóstica). De manera esquemática, podemos esquematizar el algoritmo diagnóstico en el cuadro 4. Trastorno afecti vo o del humor -Cuadro 4. Secundario o asociado a otras patologías Primario Unipolar Bipolar Manía/ Hipomanía Ciclotimia Depresión mayor Síndrome ansioso depresivo Distimia Trastorno depresivo orgánico Psicótica Trastorno bipolar orgánico No psicótica *Tomada de Gastó C. Trastornos afectivos. Medicine 1999; 7 (108): 5026-5033 DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como en toda patología, los antecedentes hereditarios, el estilo de personalidad, la ausencia o presencia de desencadenantes y sobre todo la clínica (tabla 9) son los pilares básicos para establecer el diagnóstico, no sólo a nivel sindrómico, sino más concretamente para determinar si nos encontramos ante una depresión endógena-neurótica/unipolar-bipolar. Pilares básicos en los que se sustentan los distintos tratamientos, seguimientos necesarios y pronósticos. Tabla 9. Enfermedades relacionadas más frecuentemente con la depresión EndocrinopaInfecciones tías y trastornos metabólicos Artropatías Cáncer Trastornos del SNC Hipertiroidismo Hipotiroidismo Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing Diabetes Hipo e hiperparatiroidismo Hipoglucemia Anemia Síndrome adiposo -genital Artritis reumatoidea Lupus eritematoso Cualquier tipo, pero en especial carcinoma de cabeza de páncreas. Enfermedad de Parkinson Arterioesclerosis cerebral Demencia senil Hidrocefalia norm otensiva. Lesiones focales del hemisferio no dominante Miastenia Hemorragia subaracnoidea Esclerosis múltiple Afecciones degenerativas Víricas (gripe, hepatitis, neumonía vírica) Tuberculosis Fiebre tifoidea Mononucleosis infecciosa Infección por colibaciolos Infecciones urogenitales Encefalitis TrastorIntoxicaciones nos incapacitantes de cualquier tipo Medicamentosa (ver tabla) Plomo Benceno Mercurio Bismuto Quinina Monóxido de carbono *Modificada de Vallejo, 1983 Los síntomas clínicos más frecuentes son el humor depresivo, pérdida de interés, anhedonia, ansiedad psíquica, ansiedad somática, insomnio inicial de conciliación, intento de suicidio, somatizaciones, trastornos gastrointestinales, despertar precoz, sentimientos de culpa, insomnio medio, pérdida de peso, agitación, trastorno de la libido, inhibición, hipocondría, pérdida de insight, síntomas paranoides, síntomas obsesivos, despersonalización, variación diurna (empeoramiento matutino). En determinados casos en los que se sospeche una enfermedad orgánica (Tabla 10 y 11) los exámenes y pruebas diagnósticas complementarias que se precisen aclararan la cuestión. Tabla 10. Fármacos que pueden provocar reacciones del círculo depresivo: Acetazolamida, asparaginasa, aureomicina, azatioprina, bleomicina , bloqueadores beta, butaperacina, carbamacepina, cicloserina , clonidina, clotrimazol, contraceptivos orales, corticoesteroides, dapsona, difenoxilato, digital, disulfirán, escopolamina, estrógenos, etionamida, etosuximida, fenacetina, fenilbutazona, griseofulvina, guanetidina, hidralacina, indometacina , L-dopa, metildopa, metisergida, metronidazol, mitramicina, morfina, primidona, procainamida, progesterona, psicolépticos, reserpina, tiocarlide, veratrum, vincristina, vinblastina, vitamina-D (altas dosis). *Modificada de Vallejo, 1980 Tabla 11. Diagnostico diferencial entre angustia y depresión endógena. -Inicio -Clínica Curso Biología Angustia Variable Antes de los 30 años Angustia-hiperrreactividad Temor-amenaza Fobias Crisis de angustia Inquietud Despersonalización Temor a la muerte Empeoramiento vespertino Insomnio inicial Continuo Sin anomalías de los marcadores biológicos Depresión endógena Primavera-otoño Después de los 30 años Tristeza-anhedonia Pensamientos pesimistas Rumiaciones Inhibición Deseo de muerte. Culpa Mejoría vespertina Despertar precoz Episódico Anomalías de marcadores biológicos ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson Métodos complementarios de diagnóstico pueden tener utilidad en ocasiones y en determinados ámbitos. Los cuestionarios o rating-scales proporcionan un buen método de cribado por un lado y una forma de observar el curso de la enfermedad de manera objetiva. Los más utilizados en el momento actual, son los cuestionarios de Beck-Pichot y de Hamilton, la escala de Newcastle y la adaptación española que Conde y Cols.(1970) han hecho de la escala autoaplicada de Zung. Aunque nuevas escalas sobre calidad de vida y estado funcional intentan ser validadas para la evaluación de los resultados terapéuticos en los ensayos clínicos. Los marcadores biológicos (latencia del sueño REM, TSD, TSH-TRH, MHPG, 5-HIAA) servirían para confirmar el diagnóstico pero no se pueden utilizar como pruebas diagnósticas etiológicas concluyentes de ninguna de las maneras, por lo que no se utilizan en la práctica clínica diaria. Los diagnósticos diferenciales más conflictivos se establecen con: -Tristeza normal: Las depresiones reactivas lindan con la frontera de la normalidad. La adecuación con el estímulo que la origina, la duración breve, la intensidad leve-moderada, la repercusión escasa en la esfera intra e interpersonal ayudan al diagnóstico. Es decir, la tristeza normal ha de estar cuantitativa y cualitativamente justificada según el estímulo que la origina. -Neurosis: La neurosis histérica, fóbica u obsesiva, no plantean en general problemas de diagnóstico diferencial para ningún psiquiatra, sin embargo, la depresión neurótica tiene numerosos puntos de contacto con la neurosis de angustia. Una vez mas los criterios clínicos son los que definen el diagnóstico. Véase la Tabla 12. Tabla 12. Diagnóstico diferencial entre demencia y pseudodemencia depresiva. Antecedentes afecticos Inicio Humor Fluctuaciones clínicas Quejas mnésicas de incapacidad Interés social Coexistencia de trastornos cognitivos Respuesta a TEC y ADT TAC Pseudodemencia depresiva Sí Agudo Depresivo Sí Sí No No Positiva Normal Demencia No Insidiosos Indiferente No No Sí Sí Negativa Atrofia ∗Tomada de Introducción a la psicopatología y la psiquiatría de J. Vallejo Ruiloba (4ª edición) Editorial Masson -Psicosis exógenas: Los síntomas físicos acompañantes y el estado confusional (desorientación, perplejidad, desconexión con la realidad, etc…) son datos suficientes para diferenciar estas psicosis con base orgánica de las depresiones. -Psicosis esquizofrénicas: En los brotes agudos de esquizofrenia, con inhibición, inercia, aparente tristeza, etc…, pueden inducir a error; especialmente si todavía no se ha hecho patente la sintomatología claramente esquizofrénica (disgregación del pensamiento, ideas delirantes, alucinaciones, actos extravagantes, etc…), la clínica, que se puede resumir en que el esquizofrénico está bloqueado y el depresivo muestra un contacto afectivo con el medio aunque no sea capaz de verbalizarlo en muchas ocasiones es lo que va a definir el cuadro. -Demencias: El inicio rápido del cuadro, las fluctuaciones clínicas que transitoriamente pueden llegar a la remisión total, el predominio de quejas relacionadas con el pensamiento y la memoria subjetivas y déficit cognitivos, así como la respuesta a los antidepresivos tricíclicos y terapia electroconvulsiva orientan hacia la depresión. No siendo fácil muchas veces el diagnóstico. CURSO Y PRONÓSTICO Toda la complejidad del diagnóstico correcto de los trastornos depresivos viene dada en gran parte por el distinto curso pronóstico que presentan dependiendo de que entidad hablemos. En la actualidad se sabe que: -Los trastornos bipolares: -Inicio más precoz que los unipolares. Se presentan por primera vez antes de los 30 años en un 50% de los casos. Sobrepasados los 50 añós son raros. El inicio tardío predice un curso más crónico y peor pronóstico. -El primer episodio puede ser maniaco o depresivo, la duración es variable pero constante para cada paciente. Sin tratamiento el curso natural es de unos 4 meses, con tratamiento se acorta a 23 meses, aunque la mejoría puede observarse a las 2-4 semanas. -Los intervalos asintomáticos son más cortos que en los pacientes con trastornos unipolares, tienen un promedio de dos años, comparado con los cinco años de los pacientes con trastornos unipolares. -Se ha descrito un tipo de enfermos bipolares llamados cicladores rápidos, con más de 4 episodios por año, que tienen una respuesta al litio menor que los bipolares normales. -Un 20% de los pacientes siguen un curso crónico. -La tasa de suicidio se sitúa alrededor del 10-15%, al igual que en los trastornos unipolares. -Los trastornos unipolares: -Se inician más tarde que los bipolares, con un pico máximo entre los 40 y 60 años. -Duración de los episodios es algo superior al de los bipolares, rondando los 5-6 meses. -La recurrencia es menor que en los bipolares, y los intervalos asintomáticos mayores. -20% se recuperan de forma incompleta al cabo de un año, cifra que alcanza un 40% si se incluyen pacientes que no vuelven a alcanzar el nivel funcional previo pero que mejoran. La vejez no empeora el pronóstico si no se sobreañaden trastornos orgánicos. -Deben tenerse en cuenta dos importantes factores de cronicidad como son la ausencia de un diagnóstico apropiado y precoz y los tratamientos farmacológicos inapropiados, por ejemplo infradosificación, duración corta, etc… -La muerte por suicidio sucede en un 15% de los casos diagnosticados de depresión en algún momento. No es posible establecer una relación directa entre un subtipo específico de depresión y suicidio. Sin embargo, existen indicadores fiables de riesgo, que son: 1.-Historia previa de intentos suicidas. 2.-Verbalización de ideas suicidas. 3.-Inhibición motora. 4.-Delirios de culpa y ruina. 5.-Edad avanzada. 6.-Vivir solo. 7.-Bajo o nulo apoyo familiar o social. 8.-Depresión post-parto TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS. PRINCIPIOS GENERALES Sin tratamiento, cada episodio depresivo suele durar seis meses o más. Aproximadamente el 5085% de los pacientes con depresión tienen, al menos, una recurrencia en su vida. Lo habitual es que entre episodios, el funcionamiento del paciente vuelva a un nivel premórbido, pero dependiendo del subtipo de depresión, como hemos visto anteriormente, en el 20-35% de los casos se observan síntomas residuales persistentes y deterioro laboral o social. Un punto primordial a destacar es que cuando cualquier médico se encuentra ante un paciente que cumple criterios diagnósticos de cualquier subtipo de trastorno depresivo y que por lo tante precisa un tratamiento se debe responder una pregunta clave: ¿En régimen ambulatorio o de ingreso?. La única indicación de ingreso es la posibilidad formal de suicidio y los estados de intensa agitación que se dan fundamentalmente en las depresiones psicóticas. En el resto de los casos se hará en régimen ambulatorio. El tratamiento con antidepresivos, dado en dosis adecuadas y durante tiempo suficiente, consigue una mejoría del 65-85% de los casos de depresión mayor, reduciendo además el riesgo de recurrencia. El tratamiento con terapias no farmacológicas, fundamentalmente con distintas técnicas de psicoterapia consigue también mejorías en algunos subtipos de depresión de hasta un 30%, aunque con oscilaciones importantes interpersonales entre los terapeutas y utilizando técnicas de muy distintas características, lo que hace siempre difícil la validación de los estudios realizados. Parece que la combinación de terapia farmacológica y psicoterapéutica, fundamentalmente la más estu- diada hasta ahora es la terapia cognitivo-conductual y sus múltiples variantes, mejorarían el pronóstico a medio-largo plazo, con respecto a la utilización de cada técnica por separado y con respecto a placebo. Con respecto a las técnicas psicoterapéuticas, debemos señalar que muchos psiquiatras afirman que una actitud psicoterápica es inexcusable ante cualquier depresión, incluso en las endógenas donde el tratamiento debe ser fundamentalmente biológico. La llamada alianza terapéutica es, asimismo, básica para conseguir la mentalización del paciente con vistas a lograr el cumplimiento terapéutico , su restablecimiento y la prevención de recaídas. En los últimos años múltiples terapias alternativas con infinidad de remedios naturales están siendo lanzados al mercado, de todos ellos el único refrendado por estudios de cierta entidad es el Hypericum perforatum (St. John´s wort.) que ha demostrado su efectividad frente a placebo, pero todavía no ha demostrado suficiente evidencia comparándolo con los antidepresivos actuales. Además estas terapias siempre aparecen en los trabajos para el tratamiento de trastornos depresivos de leve a moderada intensidad. A pesar de un tratamiento totalmente correcto, para algunos autores hasta un 30% de los trastornos depresivos pueden no responder de manera satisfactoria al tratamiento. Ante una depresión resistente a un tratamiento correcto hay que considerar la posibilidad de una patología orgánica subyacente o de un diagnóstico erróneo. Sólo se puede considerar una depresión resistente al tratamiento si se han alcanzado las dosis máximas de antidepresivos (existe una cierta tendencia a la utilización de dosis subterapeúticas), y se han mantenido el tiempo suficiente, entre unas 4 y 6 semanas. Aun así hay que ensayar terapéuticas de segunda y hasta de tercera elección si fracasa la primera. Por eso, es excepcional la existencia de depresiones resistentes en pacientes endógenos, ya que en estos casos suelen encontrarse problemas de personalidad u orgánicos de fondo. Son frecuentes las recaidas por reducción o suspensión prematura del tratamiento. Una vez conseguida la mejoría hay que mantener la medicación durante semanas y a veces meses, según los casos, antes de iniciar una reducción progresiva. Métodos alternativos en depresiones resistentes consistentes en asociación de antidepresivos con litio, añadir precursores de la serotonina, ..etc…, lo deben hacer psiquiatras especializados. MANEJO DE LOS FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Pocos campos de la psiquiatría han cambiado tanto en los últimos años como el espectro de fármacos utilizados en los trastornos depresivos. Desde los primeros estudios se evidenció la im portancia del déficit de noradrenalina y serotonina. Según su mecanismo de acción, los antidepresivos se pueden clasificar en distintos grupos, tal como se puede ver en la tabla 13. -ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. Todos los ADT inhiben, principalmente la recaptación central y periférica de la noradrenalina y la serotonina (efecto antidepresivo y simpaticomimético), bloquean los receptores muscarínicos colinérgicos centrales (puede provocar síndrome confusional y convulsiones) y periféricos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, taquicardia, etc…), bloquean los receptores postsinápticos adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 (hipotensión postural, con la posibilidad de caídas y fracturas subsiguientes), histaminérgicos (sedación y aumento de peso) e inhiben la ATPasaNa/K (que estabiliza las membranas, enlentece la conducción cardiaca y puede originar arritmias, bloqueos, alargamiento de PR, QT y QRS). El perfil de actuación de los distintos antidepresivos tricíclicos sobre cada receptor varía de manera considerable, por lo que en consecuencia, el potencial terapéutico y el perfil de efectos adversos varía de manera considerable entre los distintos ADT. En cuanto a los efectos adversos, véase la tabla 14. Los ADT están contraindicados en los casos de hipertrofia prostática, primer trimestre del embarazo, glaucoma de ángulo cerrado, hepatopatía grave, cardiopatía, antecedentes de alergia a los ADT y epilepsia. Las principales interacciones se presentan con los antipsicóticos y la paroxetina, pudiendo incrementar el riesgo de ortostatismo, con el litio aumenta el riesgo de crisis epilépticas; los IMAOs lo incrementan de crisis hipertensivas, el alcohol de sedación y los antiparkinsonianos de efectos anticolinérgicos. La fluoxetina, la cimetidina, los barbitúricos, los antiepilépticos, la rifampicina y el alcohol pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de ADT. Los anticonceptivos, el verapamilo, el diltiazem y el labetalol pueden incrementar el efecto antidepresivo. Los ADT pueden tener un efecto hipoglucemiante en pacientes tratados con antidiabéticos orales. Los distintos subgrupos terapéuticos de ADT así como sus indicaciones serán discutidas de manera detallada más adelante, de manera esquemática se pueden ver en la tabla 13. -INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS). Su principal mecanismo de acción es aumentar la biodisponibilidad de la serotonina en el espacio sináptico. Su acción es selectiva, por lo que no produce interacciones significativas con receptores adrenérgicos, histaminérgicos, muscarínicos o dopaminérgicos. Los ISRS han demostrado eficacia similar a los ADT en el tratamiento de la depresión mayor leve-moderada. Debido a su perfil más aceptable de efectos secundarios se han convertido en los fármacos de primera elección en estos casos. Los ADT se siguen considerando de primera elección en la mayoría de los casos de depresión grave.. Los ISRS han demostrado eficacia también en trastornos obsesivo-compulsivos, los trastornos de la conducta alimentaria, como bulimia o anorexia, y los trastornos de personalidad, con componentes de agresividad o impulsividad. Hay estudios que demuestran la eficacia de la fluvoxamina en los trastornos de pánico y por angustia, de la paroxetina en el dolor neuropático diabético, de la fluoxetina en la obesidad y el síndrome premenstrual, del citalopram en el abuso de sustancias y en el síndrome de abstinencia por alcohol. Los principales efectos secundarios son los gastrointestinales, naúseas, vómitos y disminución del apetito. La incidencia de diarrea es más alta con sertralina y citalopram, mientras que la de estreñimiento es más alta con fluvoxamina. También son frecuentes los efectos sobre el SNC; ansiedad, nerviosismo, agitación e insomnio, así como somnolencia, mareo, cefalea, temblor y en alguna ocasión convulsiones. Otros efectos sobre SNPeriférico son sudación, disminución de la libido, impotencia, retraso de la eyaculación, o eyaculación retrógrada, síndrome serotoninérgico puede aparecer al asociarlos con ADT, IMAO, litio o neurolépticos: consiste en cefalea, náuseas, vómitos, diarrea, insomnio, inquietud, delirium, agitación, mioclonías, hiperreflexia e hipertermia. Remite al retirar el fármaco. Se han notificado reacciones dermatológicas, alteraciones reversibles del peso e incremento de la presión intraocular así como trastornos tiroideos. En general los ISRS carecen de actividad cardiotóxica (sólo se ha notificado algún caso de bradicardia irrelevante). Su letalidad en caso de sobredosis es muy baja si la comparamos con la de los IMAO u otros antidepresivos. De todas las maneras, sólo un 11% de los pacientes tratados con ISRS abandonan el tratamiento a causa de los efectos indeseables, porcentaje muy inferior a otros grupos de antidepresivos. Las principales interacciones de los ISRS se producen con fármacos que se metabolizan por el citocromo p-450 del hígado, pudiendo inhibir su metabolismo. Tiene a su vez elevada unión a proteínas plasmáticas (77-99%), pudiendo desplazar a otros fármacos. Todo ello puede incrementar la fracción libre y la biodisponibilidad de antiepilépticos, digitálicos, anticoagulantes e hipoglucemiantes. Hay que evitar la asociación de ISRS con IMAO y tener precaución con ADT, carbamacepina, litio, antiepilépticos, antihistamínicos, anticoagulantes e hipoglucemiantes. -INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO) Son fármacos que han demostrado alta eficacia en depresiones resistentes, depresiones atípicas y en la depresión bipolar. También son eficaces en crisis de angustia, fobias, estados obsesivos y bulimia. La alta incidencia de efectos secundarios los han relegado a un papel secundario y de utilización casi exclusiva por psiquiatras especializados. Sus principales efectos secundarios son las crisis hipertensivas tras la ingesta de alimantos ricos en tiramina o por interacción con fármacos de acción adrenérgica, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa, meperidina. También pueden producir hipotensión dependiente de la dosis, sobre todo en ancianos, insomnio, sedación, confusión, estreñimiento, sequedad de boca, trastornos de la micción o eyaculación, impotencia, vértigo, náuseas, anorexia, aumento de las transaminasas, reacciones cutáneas, polineuritis, discrasias hemáticas y episodios maniacos. Deben evitarse los estimulantes como anfetaminas y cocaina, disulfiram, barbitúricos, meperidina y otros opiáceos, des- congestionantes como fenilefedrina y similares y algunos antihipertensivos como propranolol, hidralazina, metildopa y reserpina, antidepresivos tricíclicos (cuando sustituyen a IMAO hay que esperar un tiempo de lavado de 2 semanas), dopamina, noradrenalina y otros simpaticomiméticos y anestésicos, ya que pueden causar una potenciación peligrosa. También debe evitarse el consumo de los siguientes productos: alcohol, yogur, quesos fermentados, cualquier conserva, vísceras, patés, habas, setas , plátanos, fresas, aguacates, frutos secos, mariscos, caviar, caracoles, chocolate, café y té. La moclobemida parece no tener “efecto queso” en la dieta, pero interacciona de forma clínicamente significativa con selegilina, clorimipramina, meperidina y dextrometorfano. -NUEVOS ANTIDEPRESIVOS. En los últimos años casi de manera continua salen al mercado nuevos antidepresivos de eficacia similar a la de los ISRS y ADT, con un buen perfil de seguridad. Muchos de ellos no ofrecen ventajas significativas sobre los anteriores y su indicación está en relación con su perfil de efectos secundarios así como su empleo en el fracaso de los anteriores. Destacan los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina como la venlafaxina.. -LITIO La eficacia del litio como antimaníaco y en la profilaxis de los trastornos bipolares no ofrece dudas, ya que dos tercios de pacientes responden en alguna medida. Más polémica existe acerca de su efecto antidepresivo, aunque un subgrupo de depresivos, especialmente los bipolares, responde satisfactoriamente a esta terapéutica, sobre todo si se añade al tratamiento antidepresivo en curso. La profilaxis de las depresiones unipolares con litio puede intentarse en los casos que tienen riesgo de evolución bipolar. Si bien como antimaníacas las litemias se sitúan en 1,2-1,6 mEq/l, como profilácticas los niveles son inferiores (0,6-1,2 mEq/l), aqunque en casos concretos y en ancianos pueden ser aconsejables litemias más bajas. El litio no crea adicción y puede suspenderse bruscamente sin que aparezca síndrome de abstinencia, si bien las recaídas parecen más frecuentes si la discontinuidad es brusca que se efectúa gradualmente. Determinadas circunstancias que pueden modificar la litemia (sobredosis, nefropatías, deshidratación, dietas hiposódicas o de adelgazamiento, fiebre alta, sudoración profusa, vómitos, diarreas, dietas preoperatorias, tratamiento con diuréticos) requieren atención especial y frecuentemente obligan a disminuir o suspender el tratamiento. Contraindicación absoluta es el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre de gestación, ya que se han descrito niños-litio que nacen con malformaciones cardiovasculares importantes. Antes de iniciar el tratamiento con litio y durante él (anualmente) deben realizarse, además de litemias periódicas cada 3-6 meses; examen de orina, hemograma completo y fórmula leucocitaria, ionograma, ECG, estudio de función tiroidea y renal. UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS EN DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS. Pacientes con antecedente de accidente cerebrovascular Estos pacientes presentan intolerancia a los efectos anticolinérgicos, por lo que son de elección los ISRS, especialmente fluvoxamina y paroxetina y un mayor riesgo de presentar convulsiones, por lo que se aconseja evitar fármacos como maprotilina, amoxapina, fluoxetina y ADT). Además, es prudente evitar la hipotensión ortostática, por lo que se recomienda evitar la trazodona, los ADT y ,los IMAO. Pacientes con cardiopatía, HTA, IAM reciente, arritmia, QT alargado, defectos de conducción y/o ICC ISRS, mianserina y moclobemida pueden considerarse de elección al no alterar la contractilidad, la conducción eléctrica ni las cifras tensionales y no suelen producir interacciones con los fármacos administrados para el tratamiento de estos trastornos. Los ADT tienen un efecto inotrópico negativo (lo que puede causar taquicardias e hipotensión), pueden producir alteraciones del ECG. Se recomienda efectuar un ECG a los pacientes de más de 45 años antes y después de iniciar un tratamiento con un ADT. Hay que usarlos con mucha precaución, pautar una dosificación progresiva; y en pacientes con antecedentes de trastornos de la conducción, coronariopatía y en los tratados con antiarrítmicos del tipo quinidina o procainamida o con antagonistas del calcio por alteración en la conducción auriculoventricular. La venlafaxina y los IMAO también se desaconsejan en estos pacientes por su cardiotoxicidad y sus efectos adversos sobre la TA. Demencia Si bien los ISRS pueden producir ansiedad, insomnio y agitación, la fluvoxamina y la paroxetina, especialmente, son de elección por motivos de eficacia y seguridad. También pueden ser útiles la amitriptilina y la trazodona en los pacientes con agitación y la mianserina por su acción sedante. Enfermedad de Parkinson El efecto anticolinérgico de los ADT (amitriptilina p.ej.) puede resultar ventajoso, a excepción de la amoxapina ya que sus metabolitos tienen efecto antidopaminérgico. La moclobemida, inhibidor reversible de la MAO-A, constituye otra alternativa. Los ISRS también son eficaces, pero se han notificado casos de leve empeoramiento de los síntomas extrapiramidales con fluoxetina. pilepsia Se desaconseja la utilización de fármacos como los ADT, mamotriptilina, venlafaxina y amoxapina, ya que aumentarían el riesgo de provocar convulsiones. Se ha demostrado algún episodio aislado de convulsiones en pacientes en tratamiento con fluoxetina. El resto de ISRS y la mianserina son los fármacos más seguros en estos pacientes. Hipertensión arterial/hipotensión ortostática La nortriptilina es el ADT que presenta un menor riesgo de hipotensión ortostática. En general, los ADT pueden producir un descenso de 30 mmHg de la presión sistólica, lo que puede requerir la reducción de las dosis de los fármacos antihipertensivos. Los IMAO no deben asociarse con algunos antihipertensivos como propranolol, hidalazina, metildopa y reserpina por riesgo de potenciación excesiva del efecto hipotensor. Los IMAO y la trazodona pueden causar hipotensión ortostática. Los IMAO pueden causar crisis hipertensivas cuando se asocian a alimentos ricos en tiramina, a ADT o levodopa. La venlafaxina puede causar hipertensión arterial dependiente de la dosis. Verapamilo, diltiazem y labetalol pueden incrementar el efecto antidepresivo de los ADT. Neoplasias Los ADT, especialmente los que tienen propiedades ansiolíticas como la amitriptilina y la trazodona pueden ser beneficiosos en los pacientes con agitación e insomnio. También pueden ser útiles como tratamiento coadyuvante, en el manejo del dolor y la anorexia. Todos los antidepresivos pueden producir efectos secundarios gastrointestinales, náuseas, vómitos, dolor epigástrico) que deben tenerse en cuenta en pacientes que reciben quimioterapia con afectación del tracto gastrointestinal. Si existe depleción de volumen circulatorio y riesgo de hipotensión ortostática, debemos tenerlo en cuenta para utilizar el antidepresivo con menor acción hipotensora. En general, los ISRS, con excepción de los efectos gastrointestinales y la venlafaxina pueden utilizarse con un amplio margen de seguridad en los pacientes con cáncer. Sida Los fármacos de primera elección son los ISRS, como fluoxetina, fluvoxamina, sertralina y paroxetina. En estos pacientes hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para aumentarlas posteriormente de forma lenta; hay que tener en cuenta los síntomas neurovegetativos y evitar antidepresivos con efectos anticolinérgicos o con sedación excesiva. Insomnio En estos pacientes es preferible la administración nocturna de antidepresivos que pueden producir somnolencia; fluvoxamina, paroxetina, amitriptilina, clorimipramina, doxepina, imipramina, trimipramina, mianserina, mirtazapina o trazodona. En estos casos se desaconseja la administración de IMAO, citalopram, sertralina o fluoxetina, ya que pueden producir insomnio en un 15-20% de los pacientes, por lo que en general es preferible administrar estos fármacos por la mañana. Asma y EPOC Se desaconsejan los IMAO, pues asociados a los broncodilatadores pueden desencadenar crisis hipertensivas, los ADT favorecen la sequedad de las secreciones bronquiales pudiendo suponer un perjuicio para estos pacientes. Todos los demás antidepresivos son seguros, siempre que los broncodilatadores se utilicen por vía inhalatoria. Uropatía obstructiva, incontinencia urinaria y enuresis Se aconseja la utilización de antidepresivos con efectos anticolinérgicos Ancianos Cualquier ISRS puede considerarse fármaco de primera elección en pacientes ancianos por su eficacia, buen perfil de efectos adversos y de interacciones farmacológicas. Los ensayos clínicos en ancianos deprimidos muestran que la paroxetina, la sertralina y el citalopram podrían presentar características más favorables respecto a los demás. Los ADT pueden causar confusión, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria e hipotensión ortostática, entre otros. La nortriptilina y la desipramina son los ADT más seguros por tener menor actividad anticolinérgica. Evitar la amitriptilina, especialmente en ancianos con prostatismo, glacucoma o con déficit cognitivo. Los IMAO y la trazodona pueden causar confusión. Obesos: Se recomiendan los ISRS, principalmente la fluoxetina, ya que suelen producir una disminución del apetito y, por tanto del peso. Los ADT y la mirtazapina tienden a causar aumento del peso y del apetito. Bebedores de riesgo. Hepatopatía Es desaconsejable la administración de mianserina y otros ADT, principalmente en los pacientes con hepatopatías graves. La combinación de ADT y alcohol produce aumento de la sedación y disminución de los valores plasmáticos de ADT. Los IMAO están contraindicados en estos pacientes. Como antidepresivos de primera elección se consideran los ISRS. La venlafaxina puede incrementar los valores de transaminasas en el plasma. Fluoxetina y citalopram son los que menos reacciones adversas de tipo hepatobiliar producen. Citalopram también es útil en el tratamiento de abuso de sustancias y en el síndrome de abstinencia por alcohol. Glaucoma Evitar los ADT por su efecto anticolinérgico. Riesgo de suicidio Es inherente a la propia depresión. Se ha descrito con ADT, IMAO, citalopram y venlafaxina. La letalidad entre los pacientes con sobredosis de otros ISRS o de mirtazapina es baja. Hipertrofia benigna de próstata Los ADT están contraindicados en estos pacientes por su efectos anticolinérgicos. Los IMAO pueden causar trastornos de la micción. Diabetes mellitus Los ADT pueden tener un efecto hipoglucemiante en pacientes tratados con antidiabéticos, lo que puede ser una ventaja más que un inconveniente. La paroxetina ha demostrado ser eficaz en el dolor neuropático diabético. En todo caso sea cual sea el antidepresivo deben monitorizarse de cerca los perfiles glucémicos en las primeras semanas de tratamiento. Embarazo Los antidepresivos han de utilizarse con precaución, principalmente en el primer trimestre y únicamente cuando sean estrictamente necesarios. Las mujeres embarazadas diagnosticadas de depresión deben ser informadas de los riesgos y beneficios del tratamiento. Fluvoxamina o paroxetina, con pocos metabolitos activos, poco efecto hipotensor y anticolinérgico serían de elección. El objetivo del tratamiento no es tanto la resolución del cuadro como controlar los síntomas. No se ha observado un mayor riesgo de malformaciones o abortos espontáneos en pacientes tratadas con ISRS respecto del grupo control pero son necesarios más estudios controlados para confirmar estos datos. IMAO y ADT son menos recomendables por menor perfil de seguridad. La lactancia es desaconsejada si se sigue tratamiento con antidepresivos. Depresión en niños y adolescentes No hay estudios todavía definitorios para realizar una clara recomendación, los ADT se han demostrado eficaces, los ISRS podrían ser tanto o más eficaces. Tratamiento según factores clínicos específicos de cada subtipo de depresión Este punto es algo bastante más específico del manejo por un psiquiatra, sólo decir que hay subtipos de depresiones que se benefician más de uno u otro tipo de antidepresivos, así, por ejemplo, debemos decir que en las depresiones recurrentes se debe utilizar el antidepresivo que fue efectivo y bien tolerado en el episodio anterior., en los trastornos distímicos los ISRS han demostrado mayor eficacia…etc… CONCLUSIONES: 1.--Destacar la importancia de la detección de los trastornos depresivos, más del 30% de los pacientes se piensa que están infradiagnosticados. 2.--Insistir en que todos los grupos de antidepresivos han demostrado su eficacia frente a placebo, sin diferencias significativas entre grupos. 3.--La elección de tratamiento antidepresivo debe realizarse pues, en función del perfil de efectos adversos de los distintos fármacos así como de circunstancias acompañantes y enfermedades concomitantes. 4.--No olvidar el tratamiento psicoterapéutico, ha demostrado efectividad en múltiples estudios y disminución de recaidas a medio y largo plazo. 5.--Ante una depresión resistente a un tratamiento correcto hay que considerar la posibilidad de una patología orgánica subyacente o de un diagnóstico erróneo. 6.--Sólo se puede considerar una depresión resistente si se han alcanzado dosis máximas de antidepresivos el tiempo suficiente. 7.--Son frecuentes las recaidas por reducción o suspensión prematura del tratamiento. Una vez conseguida la mejoría hay que mantener la medicación durante semanas y a veces meses, según los casos, antes de iniciar una reducción progresiva. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1.-- J. Vallejo Ruiloba. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 4ª edición. Ed. Masson.. Manual de referencia de todos los psiquiatras en nuestro país, excepcional descripción actualizada de todos los trastornos depresivos, con un enfoque amplio no sólo desde el punto de vista más biológico, sino haciendo referencias claras a todas las demás facetas del trastorno. 2.-Hojas de información terapéutica. Área 6. Selección del tratamiento antidepresivo en Atención Primaria. INSALUD. Publicación bimestral. Nº 38, Enero 1999. Práctica revisión donde aborda con máximo detalle el manejo práctico de los fármacos antidepresivos, indispensable para tener cerca en la consulta. Responde casi a cualquier duda en el manejo. 3.-Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Pharmacologic Treatment of Acute Major Depression and Dysthimia. Clinical Guideline part 1 and part 2. Ann Intern Med. 2000; 132: 738-742. Revisión sintemática de todos los ensayos clínicos de cierta entidad con las últimas recomendaciones de los expertos. 4.-Edwars G, Anderson I. Systematic Review and Guide to Selection of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. Drugs 1999 Apr; 57(4). Todo sobre los ISRS. 5.-Vallés G, Vallès J.A., Ruvireta A, Giralt J.M. Cómo escoger un antidepresivo. FMC- Formación médica continuada en Atención Primaria. Volumen 7. Número 5. Mayo 2000. (341-349). Descripción práctica del uso de fármacos antidepresivos ante situaciones especiales.
