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2013 FLEBOLOGIA VOLUMEN 15 SEPTIEMBRE 2013 nº 1 LINFOLOGIA Revista del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 FORUMS CUERPO EDITORIAL COMISION DIRECTIVA COLEGIO ARGENTINO DE CIRUGIA VENOSA Y LINFATICA PERIODO 2012-2014 PRESIDENTE: .......................................................... Dr. Bottini Oscar VICEPRESDENTE: ............................................. Dr. Dándolo Marcelo SECRETARIO GENERAL: .....................................Dra. Bussati Mabel TESORERO: .............................................. Dr. Bauzá Moreno Hernán PROTESORERO: ..................................Dra. Morales Bazurto Mariuxi SECRETARIO DEL EXTERIOR: ...................... Dra. De Pedro Roxana PROSECRETARIO DEL EXTERIOR: ................ Dr. Mazzurco Martín SECRETARIO DEL INTERIOR:............................... Dr. Landi Román PROSECRETARIO DEL INTERIOR: ....................Dr. Delgado Martín SECRETARIO DE ACTAS: ............................. Dr. Pietravallo Ezequiel PROSECRETARIO DE ACTAS: ........................... Dra. Calcina Daniela COORDINADOR DE EGRESADOS: .....................Dra. Muñoz Lorena VOCALES: ........................................................... Dr. Sánchez Osvaldo .................................................................................. Dra. Pepe Tamara ...................................................................................Dr. de Paz Martín ........................................................................................Dr. Chica Juan ............................................................................. Dra. Brunacci Karina VOCALES SUPLENTES:.............................................Dr. Pared Carlos ......................................................................................Dr. Ojeda Oscar ..............................................................................Dra. Monaje Vanesa. .................................................................................. Dr. Victor Cohaila REPRESENTANTE DEL FORUM VENOSO LATINOAMERICANO: . Dr. Carlos Simkin ORGANO DE FISCALIZACION TITULARES:...........................................................Dr. Simkin Roberto ..........................................................................Dr. Pietravallo Antonio ...................................................................................Dr. Sfarcich Dino SUPLENTE:.......................................................... Dr. Buero Guillermo COMITÉ DE SELECCIÓN DE MIEMBROS TITULARES: ............................................................................. Dr. Caldevilla Héctor .................................................................................Dr. Martínez Hugo ..................................................................................Dr. Guzmán Ángel CONSEJO DE EX PRESIDENTES: ..........................................................................Dr. Enrici Ermenegildo ..........................................................................Dr. Pietravallo Antonio ............................................................................. Dr. Caldevilla Hector .....................................................................................Dr. Geller Víctor .......................................................................Dr. Papendieck Cristóbal ................................................................... Dr. Deluchi Levene Alberto .............................................................................. Dr. Buero Guillermo .................................................................................Dr. Martínez Hugo ..................................................................................Dr. Guzmán Ángel REVISTA FORUM Presidente: ......................................................... Dr. Caldevilla Héctor Editor:........................................................ Dr. Deluchi Levene Alberto PAGINA WEB Director:............................................................... Dr. Caldevilla Héctor Coordinador:......................................................... Dr. Buero Guillermo .................................................................................Dr. Martínez Hugo Secretario:.......................................................... Dra. De Pedro Roxana FLEBOLOGIA Secretario:.....................................................................Dr. Regalado O. Integrantes:................................................................Dr. Cullington G. ............................................................................................Dr. Lisfitz S. .............................................................................................Dr. Rossi L. ...................................................................................... Dr. Verberck A. LINFOLOGIA Secretario:......................................................................... Dr. Ovelar J. Integrantes: ...............................................................Dr. Delevaux J. L. .............................................................................................Dr. Lietti C. ............................................................................................ Lic. Bossi S. ...........................................................................................Lic. Tozzi W. P. ARTERIAL Secretario: ......................................................................Dr. Maggio O. Integrantes: ............................................................... Dr. Damonte M. ................................................................................... Dr. Ferreira M. ........................................................................................Dr. Ferreyra S. ..........................................................................................Dr. Pataro M. ANGIODISPLASIAS Secretario: ..................................................................... Dr. Novaira O. Integrantes: ..................................................................Lic. Mayer M.T. .....................................................................................Lic. Mayer M. T. ..................................................................................... Lic. Noccheto A. ...................................................................................Dra. Udaquiola J. MICROCIRCULACION Y PIE DIABETICO Secretario: ....................................................................... Dr. Braver D. Integrantes: ............................................................... Dr. Antonucci R. ....................................................................................Dra. Cassagne G. ........................................................................................ Dr. Onorati D. ................................................................................. Lic. Raquel Blanco DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Secretario: ...................................................................... Dr. Boroda A. Integrantes:................................................................ Dra. Barrangú S. .....................................................................................Dr. Ciullini M.A. .......................................................................................Dr. D´Alotto C. ....................................................................................Dr. Nazar Miguel TERAPIA ENDOVASCULAR Secretario:...........................................................................Dr. Gural O. Integrantes:........................................................................ Dr. Forte D. .......................................................................................Dr. Góngora G. ............................................................................................... Dr. Patt J. ...........................................................................................Dr. Segura J. ........................................................................................ Dr. Velletaz R. ............................................................................................. Dr. Fuks D. ULCERAS Y CUIDADO AVANZADO DE HERIDAS Secretario:.....................................................................Dra. Bilevich E. Integrantes:.................................................................... Dra. Belatti A. ....................................................................................Dr. Bobrovsky E. ..................................................................................... Dra. Gorosito S. ...................................................................................Dr. Mengarelli R. FLEBOESTÉTICA Secretario: .................................................................... Dr. Parrotta L. Integrantes: ............................................................Dra. Benzaquen I. ..................................................................................... Dr.Bercovich J. ......................................................................................... Dr. Korzin S. ........................................................................................Dr. Venesia R. COMITÉ DE TERAPIA COMPRESIVA Secretario:........................................................................ Dr. Brizzio E. Inegrantes:................................................................. Lic. Paltrinieri E. ......................................................................................... Lic. Ricatti C. ........................................................................................Lic. Rosada V. .........................................................................................Lic. Sosa M.S. PROGRAMA DE CONGESTIÓN PELVICA Coordinador:....................................................Dr. Alejandro Kornberg Editores ..........................................................................................AdMarketing 2 Sumario ¿Quién debe tratar la enfermedad venosa? Marcelo Dárdolo......................................................................................................................................................................................................................................04 Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda ..................................................................................................05 Tratamiento híbrido endoluminal de la incompetencia dE safena mayor con espuma y radiofrecuencia: Experiencia iniciaL Jorge Hernando Ulloa, MD., FACS., Heinz Hiller, MD., FRCS., Samira Alí, MD., Jairo Ramírez, MD., FACS. ............................................................................................................13 Alteraciones histomorfológicas de las paredes venosas post tratamiento láser endovenoso Dr. Sergio Lifsitz., Dr. Ariel Lifsitz, Dr. Horacio Maturi, Dr. Alejandro Lifsitz .........................................................................................................................................................18 Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso? Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito .................................................................................................................................................................. 21 3 ¿Quién debe tratar la enfermedad venosa? Marcelo Dárdolo FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 EDITORIAL ¿Quién debe tratar la enfermedad venosa? Marcelo Dándolo Cirujano vascular; Vicepresidente del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática. A raíz de la lectura de un artículo publicado en Julio de 2012 en Endovascular Today por los doctores Steve Elias y José Almeida, titulado: ¿Quién debe tratar la enfermedad venosa?, una tormenta de ideas desordenadas que me venía planteando desde hace un tiempo se me presentaron más claramente. Si bien la problemática de la formación del especialista es particular a cada país con situaciones y realidades tanto operativas como económicas distintas, algunas situaciones emergen en común. Nuestro país tiene una larga y rica historia flebológica, pero a pesar de esto la especialidad no es reconocida como tal a nivel nacional. Esto era antes de la era de los procedimientos mínimamente invasivos de ablación un problema en sí mismo, pero por lo menos entonces, podríamos decir hasta el primer lustro de los ’90, sabíamos quién debía tratar la patología venosa y como se accedía a una formación adecuada. Era simple, debía ser un cirujano general o vascular, con eso era suficiente para la resolución adecuada de la patología del sistema venoso superficial y venas perforantes insuficientes ya que era de resorte quirúrgico. Como mucho, el “especialista”, debía familiarizarse con el uso de esclerosantes para poder resolver en consultorio las telangiectasias y las várices reticulares. Sólo quedaba afuera de esto la resolución del sistema venoso profundo, que cuando se encontraba insuficiente era discutido si debía ser tratado o no y sólo se aventuraban en su tratamiento algunos pocos. Como dicen en el artículo los doctores Elias y Almeida esto, a partir del advenimiento de las técnicas de ablación endovascular y de otros procedimientos endovasculares desarrollados se trastoca en forma dramática, cambiando el escenario y quiénes son los operadores de la patología. Médicos de distintas especialidades comienzan a intervenir en la patología venosa. Así tenemos médicos internistas, dermatólogos, especialistas en imágenes, cardiólogos intervencionistas, radiólogos intervencionistas, hemodinamistas, cirujanos generales, cirujanos vasculares y médicos sin ninguna especialización en particular, actuando en la especialidad. ¿Cuál es la causa del avance de estos especialistas sobre la enfermedad venosa?, en mi opinión la respuesta es dual para nuestro país. Una respuesta es la rentabilidad que pueda producir el tratamiento de una patología muy frecuente en la población general y que se puede realizar en consultorio una buena parte de ella con bajos gastos y buena rentabilidad. Esto es a toda luz muy negativo para los pacientes ya que son tratados por alguien habilitado para hacerlo, ya que no hay impedimentos 4 legales para su práctica, pero seguramente su formación es pobre o en el mejor de los casos, parcial. Otra respuesta es que esta conjunción de especialistas sobre la patología venosa responde a la ampliación del campo flebológico y que en realidad, quizás debamos “partir” la especialidad y que sea tratada cada patología venosa, no por un UNICO especialista, si no por el especialista más capacitado en cada campo. Para los doctores Elias y Almeida, si buscamos un único especialista, los más capacitados son aquellos que vienen de residencias quirúrgicas, ya que si bien deben desarrollar hábitos endovasculares para el tratamiento integral de la patología, esto implica no sólo el tratamiento de la vena safena mayor, sino de toda la patología venosa de toda la economía, incluyendo, venoplastias, tratamiento de malformaciones, síndrome de congestión pélvica, trombolisis farmacomecánica, colocación de filtros de vena cava, etc., ya que en ellos sólo se debe “despertar” ciertos hábitos. Para los que vienen de especialidades clínicas, adquirir las habilidades necesarias no es imposible pero sí muy difícil. En mi opinión la Flebología en nuestros días dejó de ser una especialidad “chica” para ser una gran especialidad con una multiplicidad de conceptos y hábitos que es necesario aprenderlos para dominar la especialidad y sentirse cómodo con las terapéuticas y lo que es más importante poder darle al paciente una respuesta de excelencia a su dolencia. El especialista de hoy debe manejar, ultrasonografía, imágenes venográficas, imágenes de TC y RNM, debe manejar agentes esclerosantes y agentes embolizantes, técnicas quirúrgicas y técnicas endovasculares avanzadas, fármacos que van desde flebotónicos hasta el “reciente” dabigatran o antiagregantes plaquetarios, debe manejar los cuidados de la piel y la cura avanzada de heridas. Todo esto impresiona como demasiado para ser aprendido en forma acabada en cursos o sentados en el auditorio de un congreso, creo que la única forma es bregar por el reconocimiento de la especialidad y la creación de una residencia que permita al médico emergente alcanzar todas estas habilidades necesarias para el tratamiento correcto e integral de la patología venosa. No entrar en este debate es sin duda un error que perjudica a quienes ejercemos esta especialidad y a los pacientes. Negar este cambio puede significar el fin de la especialidad o reconocerlo y fortalecerla. Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda AUTOR Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda RESUMEN Introducción: El síndrome de compresión de la vena ilíaca común izquierda, se produce por el traumatismo repetido de la vena ilíaca común izquierda ocasionado por la arteria ilíaca común derecha, provocando generalmente la formación de bridas endoluminales, con incapacidad para el normal drenaje venoso de los miembros inferiores, pudiendo llegar en algunos casos a presentarse clínicamente por trombosis venosa. Si bien su incidencia es desconocida, se estima una patología frecuentemente subdiagnosticada. Objetivo: Exponer la experiencia obtenida en el manejo y tratamiento endovascular de este síndrome, realizando además un correlato anatómico. Material y Método: Se incluyeron 10 (n=10) pacientes de sexo femenino de edad entre 28 y 50 años, desde febrero del 2011 hasta febrero 2012. Todos ellos presentaron insuficiencia venosa C2-3 clasificación CEAP en el miembro inferior izquierdo. Luego de realizar la anamnesis y examen clínico utilizando, además, la escala visual analógica, se efectuó eco Doppler venoso de miembros inferiores, transparietal, presión venosa ambulatoria, iliocavografia, evaluando gradiente de presión, y finalmente flebografía descendente, p ara la valoración de la suficiencia del sistema venoso profundo del miembro inferior izquierdo. En la etapa final se realizo el correlato anatómico; para el cual, se emplearon 45 (n=45) cadáveres humanos, de las cuales 27 fueron adultos y 18 fetos, respetando las normas impuestas por el “Human Tissue Act”, reglamentado en el año 2004. Resultados: El 50 % (n=5) de los pacientes estudiados, requirió tratamiento endovascular, con la colocación de stent autoexpandible, realizando además angioplastia con balón en uno de los pacientes tratados, debido a la lesión residual, posterior a la liberación del stent. La mejoría clínica de los pacientes tratados fue satisfactoria en todos ellos. Luego del seguimiento de 3 meses, se realizo el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa superficial del miembro inferior. Respecto del correlato anatómico, se observo que del total de la muestra estudiada, el mayor porcentaje de bridas encontradas en la luz de la vena iliaca izquierda, se evidencio en la población adulta (n=13). Conclusiones: El Síndrome de compresión de la vena iliaca izquierda debe ser estudiado en todas aquellas pacientes que refieran edema intermitente, asociado a varices, pesadez y dolor en el miembro inferior izquierdo. El diagnostico de esta patología se basa en un correcto algoritmo, en donde el gold estándar es la iliocavografia. Se observo que el tratamiento endovascular es una alternativa de manejo promisoria, con resultados alentadores de permeabilidad a corto y mediano plazo, con disminución de la morbilidad. Se deberá aguardar en el largo plazo la evolución de estos pacientes. En la actualidad, luego de la experiencia preliminar en nuestro Hospital, hemos desarrollado un protocolo para la investigación y tratamiento de estos pacientes. INTRODUCCIóN El síndrome de compresión de la vena ilíaca común izquierda, se produce por el traumatismo repetido de la vena ilíaca común izquierda ocasionado por la arteria ilíaca común derecha, provocando generalmente la formación de bridas endoluminales, con incapacidad para el normal drenaje venoso de los miembros inferiores, pudiendo llegar en algunos casos a presentarse clínicamente por trombosis venosa. Si bien su incidencia es desconocida, se estima una patología frecuentemente subdiagnosticada. Fig. 1 y 2. 5 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 FIGURA 1. ENTRECRUZAMIENTO DE LA ARTERIA ILíACA DERECHA Y LA VENA ILíACA IZQUIERDA. REFERENCIAS: 1) Vena cava inferior 2) Aorta abdominal 3) Vena ilíaca común der. 4) Vena ilíaca común izq. 5) Art. ilíaca común der. 6) Art. ilíaca común izq. FIGURA 2. IMPRONTA SOBRE LA VENA ILíACA IZQUIERDA. REFERENCIAS: 1) Vena cava inferior 2) Aorta abdominal 3) Vena ilíaca común izq. 4) Vena ilíaca externa der. 5) Vena ilíaca interna der. RESEÑA HISTóRICA Luego de una extensa revisión bibliográfica, encontramos las primeras referencias de este síndrome en 1784, donde White. C, describe ¨la pierna blanca del embarazo¨, afectando con mayor frecuencia el miembro inferior izquierdo.1 En 1851 R. Virchow, atribuye una mayor incidencia de trombosis venosa en el miembro inferior izquierdo, secundario a la compresión venosa generada por el 2 entrecruzamiento de la arteria ilíaca común derecha con la vena ilíaca común izquierda.2 En 1908 J.P McMurrich a través de investigaciones cadavéricas, fue el primero en describir las lesiones endoluminales en dicho sector anatómico, explicando que éstas, se deben a una fusión de la pared anterior de la vena con la posterior, disminuyendo así, su luz. Clasificaron en 4 tipos a las lesiones: columnar, marginal, medial y perforada. Señalaron que estas, se deben a un defecto en el desarrollo embriológico. 3 Basados en el trabajo de McMurrich, W. Ehrich primero y luego L. Didio, hicieron descripciones similares de las lesiones endoluminales generadas por el cruce arterial, discrepando en el origen de éstas. 4,5 En 1957 M. Peck, fue quien realiza la primera asociación de este tipo de lesiones con disminución de crecimiento del miembro inferior izquierdo y cianosis, en infantes. 6 En 1957 R. May y J. Thurner de la Universidad de Insbruck, publicaron su investigación basada en 430 cadáveres, encontrando en un 22%, compresión de la vena ilíaca común izquierda entre la arteria ilíaca común derecha y la 6 5ta vertebra lumbar. Ellos propusieron que el efecto pulsátil de la arteria, provocaba el desarrollo de bridas dentro de la vena, generando obstrucción parcial de su luz; clasificando a estas en laterales, centrales y de obliteración parcial. Estos autores no describen el cuadro clínico generado por la lesión venosa, sino, realizaron una nueva clasificación de estas últimas, basándose en el trabajo de McMurrich, con una extensa casuística en cadáveres. 7 Ya en 1965 F. B Cockett y M. Lea Thomas publican el trabajo llamado síndrome de compresión ilíaca, tomando como muestra a aquellos pacientes que presentaban trombosis venosa ilíaca, describiendo en el mismo, dos fases, la aguda, desarrollada en pacientes jóvenes entre 18 y 30 años, caracterizada por presencia de edema de aparición repentina en el miembro inferior izquierdo, frecuentemente luego de una cirugía o embarazo o periodos de reposo y la fase crónica, en donde predomina el edema llevado a la cronicidad, dolor en todo el miembro afectado, claudicación venosa, trombosis venosa recurrente, pigmentación y úlcera a nivel del tobillo, de difícil manejo. 8 En 1967 D. Negus y Col sugieren que el significado clínico de este síndrome, debido a la compresión y la formación de bridas endoluminales, puede deberse, cuando estas ultimas son extensas, a un incremento de la presión venosa, generando edema en el miembro afectado. Tabla 1. 9 Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda AUTOR TABLA 1 – EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL SÍNDROME DE COMPRESIÓN ILÍACO. OBJETIVO Exponer la experiencia obtenida en el manejo y tratamiento endovascular de este síndrome, realizando además un correlato anatómico. MATERIALES Y MéTODO Se incluyeron 10 (n=10) pacientes de sexo femenino de edad entre 28 y 50 años, desde febrero del 2011 hasta febrero 2012. Todos ellos presentaron insuficiencia venosa C2-3 clasificación CEAP en el miembro inferior izquierdo. Luego de realizar la anamnesis y examen clínico utilizando, además, la escala visual analógica, se efectuó eco Doppler venoso de miembros inferiores, transparietal, presión venosa ambulatoria, iliocavografía, evaluando gradiente de presión, y finalmente flebografía descendente, para la valoración de la suficiencia del sistema venoso profundo del miembro inferior izquierdo. Para realizar la iliocavografia, se procedió a la antisepsia y colocación de campos estériles sobre la región femoral izquierda. Bajo anestesia local se punzó, vena femoral izquierda, con aguja introductora de 18 G. Se coloca introductor de 6 Fr, con válvula hemostática, para realizar flebografía con sustancia de contraste iodada, obteniendo, series angiográficas con sustracción digital en proyección anteroposterior, observando el trayecto de la vena ilíaca común, hasta la unión en vena cava inferior. Luego, mediante catéter cobra y sobre cuerda 0.035 se avanza hasta la vena cava inferior y retirando el mismo, hacia la vena ilíaca común, se procede a la toma gradiente de presión. Para finalizar se realiza flebografía descendente para evaluar suficiencia del sistema venoso profundo del miembro inferior. Una vez concluido, el procedimiento se retira el introductor, efectuando hemostasia por compresión. La indicación para realizar el tratamiento endovascular fue la confirmación clínica y radiológica del síndrome de compresión ilíaco (estenosis de la vena ilíaca común izquierda en el sitio de entrecruzamiento con la arteria ilíaca común derecha, presencia de circulación colateral y/o presencia de un gradiente de presión con valores mínimos de 2 mm Hg, entre la vena cava inferior y la vena iliaca común distal a la lesión). Fotos 3, 4, 5 y 6. 10,11,12 A los pacientes tratados se les colocó un stent autoexpandible de nitinol. Realizando en uno de ellos, balón postimplante por presentar lesión residual significativa. Previo a la intervención, cada paciente recibió información acerca del procedimiento, riegos y beneficios, con aceptación y firma de consentimiento informado. Luego del procedimiento se procedió a la antiagregación plaquetaria durante un periodo no menor a 3 meses, con clopidogrel 75 mg y aspirina 100mg día. Se excluyeron de este protocolo, aquellos pacientes en quienes no se demostró por iliocavografía alteración morfológica, circulación colateral ni gradiente de presión significativo. Es importante destacar que no se seleccionaron pacientes con antecedentes de trombosis venosa. En la etapa final se realizo el correlato anatómico; para el cual, se emplearon (n=45) cadáveres humanos, de las cuales 27 fueron adultos y 18 fetos, respetando las normas impuestas por el “Human Tissue Act”, reglamentado en el año 2004. 7 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 FOTO 3. FOTO 4. FOTO 5. FOTO 6. ILIOCAVOGRAFíA. SíNDROME DE COMPRESIóN ILíACO. CIRCULACIóN COLATERAL PRESACRA Y LUMBAR ASCENDENTE. ILIOCAVOGRAFíA POR SUSTRACCIóN. SíNDROME DE COMPRESIóN ILíACO. COMPRESIóN DE VENA ILíACA IZQUIERDA. FORMACIóN DE DOS CANALES DE FLUJO. ILIOCAVOGRAFíA POR SUSTRACCIóN. SíNDROME DE COMPRESIóN ILíACO. ENTRECRUZAMIENTO DE ARTERIA ILíACA DERECHA CON VENA ILíACA IZQUIERDA. IMAGEN CADAVéRICA. FLEBOTOMíA ILíACA. FORMACIóN DE DOS CANALES DE FLUJO. RESEÑA ANATóMICA Respecto del drenaje venoso de los miembros inferiores, el mayor caudal de sangre retorna por el sistema ilíaco, el resto lo realiza a través de las venas gonadales, lumbares ascendentes (ácigos y hemiácigos), plexos vertebrales y venas de la pared abdominal. 8 Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda AUTOR La vena ilíaca común (VIC) se origina a partir de la unión entre la vena ilíaca interna (VII) y la vena ilíaca externa (VIE), por delante de la articulación sacroilíaca. Ambas venas ilíacas comunes ascienden hacia la cara derecha del cuerpo de la quinta vértebra lumbar donde se fusionan formando la vena cava inferior (VCI). La vena ilíaca común derecha es más corta y asciende de forma casi perpendicular, dorsal y lateral a la arteria ilíaca común derecha. La vena ilíaca común izquierda es más larga, presenta un trayecto más oblicuo y corre medial y dorsal a la arteria ilíaca común izquierda. Durante su trayecto la vena ilíaca común recibe como afluentes a la vena lumbar ascendente, venas iliolumbares y en algunos casos venas sacras laterales. Foto 7. RESULTADOS El 50 % (n=5) de los pacientes estudiados, requirió tratamiento endovascular, con la colocación de un stent autoexpandible, realizando además angioplastia con balón en uno de los pacientes tratados, debido a la lesión residual, posterior a la liberación del stent. Concluido el procedimiento, se realizó control angiográfico, corroborando la adecuada posición del stent y el pasaje de contraste hacia la vena cava inferior. Fotos 8, 9, 10 y 11. FOTO 8. ILIOCAVOGRAFíA. COMPRESIóN de vena ILíACa izquierda. COMPRESIóN DE VENA ILíACA IZQUIERDA - presencia de circulación colateral. FOTO 7. REFERENCIAS: 1) Puente presacros 2) Vena lumbar ascendente La vena ilíaca externa es continuación de la vena femoral, tras pasar profunda al ligamento inguinal. Se dirige hacia posterior, ascendiendo junto al borde de la pelvis hasta unirse a la vena ilíaca interna, anterior a la porción inferior de la articulación sacroilíaca, formando la vena ilíaca común. Transcurre medial a la arteria ilíaca externa en casi todo su trayecto, excepto a la derecha, que en su extremo proximal se ubica posterior a dicha arteria. La vena ilíaca interna se origina por unión de diversas venas que confluyen superiormente en el agujero ciático mayor, para ascender medialmente, posteromedial (lateral a la derecha y posterior a la izquierda) a la Arteria Ilíaca Interna. Voluminosa y de corto trayecto como su arteria homónima, se une a la ven a ilíaca externa anteroinferiormente a 1 o 1,5 cm. de la división de la arteria ilíaca común, anterior a la parte inferior de la articulación sacroilíaca. Sus tributarias se originan en la región glútea, el periné, la región sacra y la región obturatriz (ramas parietales), y de los plexos venosos de las vísceras pelvianas (ramas viscerales). Las tributarias, de la vena ilíaca interna y externa, no se consignan en este trabajo, debido a que exceden el objetivo del mismo.3,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28 FOTO 9. COLOCACIóN DEL STENT AUTOEXPANDIBLE. Es importante destacar que uno de los parámetros que marcan el éxito del procedimiento es la desaparición de la circulación colateral, fundamentalmente presacra y lumbar ascendente. Del total de los pacientes estudiados se excluyeron 5 (n=5) de ellas por no presentar evidencia de alteración morfológica en la iliocavografía, ni gradiente de presión significativo. Se realizo seguimiento a todos los pacientes tratados, el primer control ambulatorio se realizo a los 7 días, y luego se los cito mensualmente. La mejoría clínica de los pacientes tratados fue satisfactoria en todos ellos. La pesadez, el edema, la claudicación venosa, y el dolor en el miembro afectado, mejoraron, evidenciándose a través de la utilización de la escala visual analógica (VAS) 9 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 de 0 a 5 siendo el primero indicador de que el paciente no tiene ningún dolor y el último la máxima intensidad del mismo. 10,12 TABLA 2 – PREPARADOS ANATóMICOS. GRáFICO 1 , 2 – PREPARADOS MASCULINOS Y FEMENINOS FOTO 10. ANGIOPLASTíA CON BALóN POR LESIóN RESIDUAL. GRáFICO 1 . PREPARADOS MASCULINOS FOTO 11. ILIOCAVOGRAFíA POST-TRATAMIENTO ENDOVASCULAR. En uno de los pacientes tratados, presento trombosis intrastent, complicación generada, luego de la suspensión de la antiagregación plaquetaria durante el primer mes posterior al procedimiento. 29,30 GRáFICO 2 . En todos los pacientes estudiados y tratados no hubo casos de reacción alérgica al medio de contraste, insuficiencia renal, ruptura de los vasos tratados, migración ni mal posicionamiento de los stent. Tampoco mortalidad. CONCLUSIONES PREPARADOS FEMENINOS Luego del seguimiento de 3 meses, se realizó el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa superficial del miembro inferior. Respecto del correlato anatómico, se observo que del total de la muestra estudiada, el mayor porcentaje de bridas encontradas en la luz de la vena ilíaca común izquierda, se evidencio en la población adulta (n=13), siendo mas frecuente en los cadáveres masculinos; hecho que puede corresponderse al escaso número de cadáveres femeninos estudiados. Tabla 2. Gráfico 1 y 2. 10 El Síndrome de compresión de la vena ilíaca común izquierda debe ser estudiado en todas aquellas pacientes que refieran edema intermitente, asociado a várices, pesadez y dolor en el miembro inferior izquierdo. El diagnóstico de esta patología se basa en un correcto algoritmo, en donde el gold estándar es la iliocavografía30,31,32,33 El grado de severidad de las manifestaciones clínicas de este síndrome, depende de la eficiencia con que la circulación colateral de la pelvis logre compensar el retorno venoso desde el miembro inferior, dando la p osibilidad de encontrar pacientes que aunque tengan evidente bridas endoluminales y compresión extrínseca, no presenten hipertensión venosa Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda AUTOR de dicho miembro. Es en estos pacientes donde se plantean los interrogantes sobre el tratamiento endovascular de esta patología. Fotos 12 y 13.34,35,36,37,38 REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS 1 White, C. An enquiry into the nature and cause of the swelling in one or both of the lower extremities which sometimes happens to lying – in women. Warrington. 1784. 2 Virchow, R. Über die erweiterung kleinerer gefässe. Areh. Path. Anat, 3: 427. 1851. 3 McMurrich, J. P. The ocurrence of congenital adhesions in the common iliac veins and their relation to the thrombosis of the femoral and iliac veins. Am. J. M. Se, 135: 342. 1908. 4 Krumbhaar, E. B. Ehrich, W. E. A frequent obstructive anomaly of the mouth of the left common iliac vein. Am. Heart J, 26: 737. 1943. 5 Didio L. I. A. Studio anatomico di particolarita normali e pathologiche della superficie interna della vena iliaca communis sinistra adesioni, setti e valvole. Rass. Biol. Umana, 4: 1. 1949. FOTO 12. REFERENCIAS: 1) Puente presacros 2) Duplicación de vena ilíaca interna. 6 Peck.M. Obstructive anomalies of the iliac vein associated with growth shortening in the ipsilateral extremity. Ann surg 146:619, 1957 7 R. May and J. Thurner: The Cause of the Predominantly Sinistral Occurrence of Thrombosis of the Pelvic Veins. Angiology 1957; 8; 419. 8 F. B. Cockett,, M. Lea Thomas. The Iliac Compression Syndrome. Br.J. 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Se deberá aguardar en el largo plazo la evolución de estos pacientes.10,11,12,39,40,41 En la actualidad, luego de la experiencia preliminar en nuestro Hospital, hemos desarrollado un protocolo para la investigación y tratamiento de estos pacientes. 13 Terminología Anatómica. Comité Internacional Federal de la Terminología Anatómica. Ed. Médica Panamericana. Madrid. 2001. 14 Feneis: “Pocket Atlas of Human Anatomy”. Thieme; PP 90-93, 86, 87, 216, 217, 218, 219, 264-267, año 2000. 15 Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, Eklof B, Allegra C, Partsch H; International Interdisciplinary Consensus Committee on Venous Anatomical Terminology. Nomenclature of the veins of the lower limb: extensions refinements, and clinical application. J Vasc Surg. 2005; 41:719-24. 16 Kachlik D., Pechacek V., Misul V., Baca V.: The venous 11 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 system of the pelvis: new nomenclature. Phlebology; volume 25: 162-173, 2010. 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La escleroterapia con espuma abre un nuevo horizonte en el tratamiento de venas mas complejas, alcanzando sin dolor las dilataciones epifasciales; pero existe preocupación acerca de si esta técnica en el manejo troncular, eleva la posibilidad de una reapertura de la unión safenofemoral (USF). Nuestro grupo desarrolló un abordaje que une los beneficios de la termoablación y la escleroespuma. Métodos: Se incluyeron 46 pacientes con clasificación CEAP de C2-C4, 39 mujeres, edad media: 58.4 con incompetencia y tortuosidad de la SM documentado por ecografía dúplex. El manejo híbrido se realizo mediante acceso percutáneo ecoasistido de la SM con el catéter corto de RF VNUS ClosureFAST, 2 cm distal a la USF y bajo anestesia infiltrativa, se llevó a cabo la termoablación de la USF y SM subyacente. Previo a la extracción del catéter, se inyectaron 8cc de espuma de Cloruro de Lapirio al 1% en todos los casos (Tasa de preparación con técnica de Tessari de 4:1). En todos los casos se utilizó como agente gaseoso una mezcla fisiológica especialmente preparada para este fin de 70% CO2 y 30% O2. Se realizó masaje hacia distal con el transductor lineal para esparcir uniformemente la espuma. El seguimiento se llevó a cabo durante 6 meses e incluyó dúplex de segmento tratado para establecer la oclusión de la SM y USF. Resultados: 44 pacientes completaron el seguimiento. Hubo 2 pérdidas de registro por emigración a otras zonas de difícil seguimiento. No se presentaron complicaciones mayores. Siete pacientes reportaron dolor en el área inguinal en el postoperatorio inmediato. Dos pacientes presentaron flebitis superficial en la pierna que requirió microtrombectomía. 41 pacientes se les detectó oclusión de la SM y USF al sexto mes postoperatorio y 3 requirieron una segunda dosis de espuma en el segmento recanalizado. Conclusiones: Este es un reporte preliminar de un procedimiento híbrido que involucra el uso de energía térmica para ocluir completamente la USF y tratar en el mismo tiempo quirúrgico la SM y dilataciones epifasciales asociadas, sin la necesidad de utilizar energía térmica en el tronco safeno o el uso de flebectomía complementaria. Este procedimiento combina lo mejor de las dos técnicas, minimizando sus desventajas y potenciando sus ventajas. La tasa de oclusión parece prometedora pero un mayor seguimiento es necesario para poder establecer su verdadero alcance. Palabras clave: Várices, Espuma, Safena, Radiofrecuencia 13 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 ABSTRACT Background: Treating of Greater saphenous vein (GSV) incompetence, radiofrequency (RF) and LASER have been associated to neuralgia and other complications due to the extension of the thermal injury. These techniques require anesthesia and have a major disadvantage in the management of tortuous trunks due to the stiffness of the catheter. Foam sclerotherapy opened a new trend in the treatment of larger veins, painlessly reaching varicosities, but the treatment of the GSV, raises the possibility of a quick reopening of the saphenofemoral junction (SFJ). Our group developed an approach that merges the benefits of thermal injury and foam sclerotherapy. Methods: 46 patients classified as C2-C4 (CEAP classification), 39 female, mean age: 58.4 with incompetence and tortuosity of GSV where included in this study. Two patients were lost during follow-up. Hybrid procedure was performed using ultrasound guided percutaneous access of GSV with a new short RF catheter (VNUS Closure FAST) distal to the SFJ under local anesthesia. Thermal occlusion of the saphenofemoral junction (SFJ) and GSV subjacent segment was achieved. Just before retrieving the device, we injected 8cc of Lapidium Chloride foam1% (Sklerol, ICV Pharma, Colombia), using physiologic gas (70%CO2/30%O2); a gentle massage was done with the transducer to spread the foam distally. Duplex ultrasound was carried out to assess GSV and SFJ occlusion; follow-up completed 6 months. Results: 44 patients completed the follow-up period. There were no major complications. Seven patients reported pain in the groin area immediately after the procedure. Two cases presented with superficial phlebitis in the calf due to lack of compression and required microthrombectomy. 41 patients had their GSV and SFJ occluded at 6 months demonstrated by duplex ultrasound and 3 required a second foam dose. Conclusions: This is a preliminary report of a hybrid procedure that involves use of thermal energy to completely occlude the SFJ and treat at the same time the GSV and associated varicosities, without the need for further thermal usage of the venous trunk or the use of phlebectomy. This hybrid procedure combines the best of this two techniques, minimizing their disadvantages and potentiating their advantages. The occlusion rate seems promising but further studies should evaluate it´s effectiveness in time. Key words: Varicose veins, foam, saphenous vein, radiofrequency. INTRODUCCIÓN La cirugía venosa ha sufrido una transformación dramática en los últimos 15 años, dejando ya de lado la tradicional varicosafenectomía, cuyos lineamientos ya pronto cumplirán 100 años 9. A finales del siglo pasado, aparecen novedosas técnicas endoluminales basadas en la termoablación mediante el uso de radiofrecuencia (RF) y Láser que excluyen de la circulación al tronco venoso afectado sin necesidad de incisiones, tornando el procedimiento quirúrgico en un procedimiento mínimamente invasivo4, 18. Estas nuevas técnicas abren la frontera del tratamiento de la enfermedad venosa que venía estable por mucho tiempo y comienzan a aparecer otros métodos como la espuma esclerosante, inyección de cianoacrilato en la unión safeno femoral o vapor de agua que a través de un catéter introducido ecográficamente que genera una lesión química resultando en un sellamiento de la luz 7, 16, 26. Al haber una menor manipulación de tejidos y un menor traumatismo, baja la respuesta angiogénica post intervención reduciendo la posibilidad de recidiva, que en los procedimientos quirúrgicos muestran tasas que superan el 50% de los casos a 5 años 17, 21. Al mismo tiempo, el carácter ambulatorio de las intervenciones endovasculares reduce los costos y favorece un pronto retorno a las actividades diarias del paciente al disminuir drásticamente la morbilidad 10. El Láser y la RF son los métodos más populares dentro de las técnicas endoluminales y se establecen como el estándar de manejo para la incompetencia de safena según 14 el American Venous Forum22 y la Sociedad de Cirugía Vascular Alemana. Sin embargo, el catéter o la fibra óptica que se utilizan para transmitir la energía térmica, presentan un grado de rigidez que no permite una fácil navegabilidad en zonas de tortuosidad. Adicionalmente si el tronco safeno muestra una dilatación importante la temperatura a utilizar debe variar y la tasa de oclusión tiende a bajar 23, 24, 32. En nuestra experiencia es muy frecuente encontrar troncos safenos que presentan tortuosidades o grandes dilataciones, sobre todo en pacientes que consultan tardíamente, requiriendo un segundo y hasta tercer acceso ecoasistido para poderlas franquear. En casos más severos se utiliza la flebectomía ambulatoria como complemento terapéutico, sobre todo en los segmentos infrageniculares donde es mayor la presencia de derivaciones de la insuficiencia a uno o varios plexos epifasciales de la pierna14, 31. Es en estos casos donde la espuma esclerosante tiene un papel importante. Esta herramienta ha evolucionado desde la escleroterapia tradicional con líquido a una nueva forma farmacéutica que propone ventajas en vasos más grandes que las telangiectasias, ofreciendo una independencia entre el diámetro del vaso y la concentración del esclerosante 35, 30. Esto ha permitido que la escleroespuma pueda ser utilizada como una herramienta terapéutica en grandes troncos1,2. La literatura científica muestra resultados interesantes al respecto, aunque continúa la duda de si este manejo es suficiente y no presentará una recidiva alta al ser Tratamiento híbrido endoluminal de la incompetencia de safena mayor con espuma y radiofrecuencia Jorge Hernando Ulloa, Heinz Hiller, Samira Alí y Jairo Ramírez comparada con una técnica un poco más agresiva como es la RF que altera la media y adventicia mediante la termoobliteración8, 20. Nuestro grupo ha venido trabajando desde la aparición de las técnicas ecoasistidas termoablativas y de ablación química a finales del siglo XX. Un raciocinio interesante nos permite asociar fácilmente las ventajas de las dos técnicas para maximizar su efecto. En este estudio se presenta nuestra experiencia con RF y escleroespuma en un mismo tiempo de intervención. La termoablación de la USF y la SM inmediatamente subyacente, seguido de una inyección ecoasistida por la misma vía en el resto de SM y plexos epifasciales asociados, permite concebir una oclusión más efectiva del tronco safeno afectado, sin la utilización de anestesia tumescente en la fascia safena o la transmisión de energía térmica al tronco de la SM que potencialmente pueda afectar estructuras nerviosas adyacentes o añadir incomodidad al procedimiento11, 5, 6, 27, 29, 34. La dificultad de franquear tortuosidades o segmentos muy dilatados del vaso, son fácilmente manejables con la espuma esclerosante que se aplica mediante paso por el mismo catéter, previo a su extracción de la luz. La espuma actúa independiente del diámetro del vaso, y no repara en la presencia de tortuosidades, las cuales son llenadas sin dificultad con una sola inyección33, 28, 7. MATERIALES Y MÉTODOS Durante el primer semestre del 2012 se incluyeron 46 pacientes en el estudio de casos. Los criterios de inclusión fueron edad entre los 25 y los 80 años, de ambos géneros, con capacidad de firmar el consentimiento informado. Los criterios de exclusión fueron pacientes con cirugía de venas previa, uso de anticoagulantes orales, pacientes con trombosis venosa profunda previa, con trauma en las piernas, y pacientes con ausencia de reflujo venoso o dilatación en la SM. El estudio se documentó de forma prospectiva durante 6 meses para cada paciente. El seguimiento ecográfico en consulta se dio a las dos semanas, 3 meses y a los 6 meses. Adicionalmente se anotaron todas las complicaciones pres entadas. Este estudio es de carácter prospectivo y de serie de casos por lo cual solo se realizó análisis de frecuencias y de presentación de complicaciones caso por caso. El procedimiento se realizó de la misma manera en los 46 pacientes. Mediante el uso de la técnica descrita por Seldinger y bajo anestesia local se canaliza la SF a nivel de la rodilla con un introductor 7 F, para evitar lesionar el nervio safeno que emerge a este nivel. El catéter de RF se avanza ecográficamente hasta un punto 2 cm distal a la USF. Luego se coloca anestesia tumescente alrededor de la SM mediante guía ecográfica hasta lograr aislar la SM en todo su recorrido, utilizando la técnica de vena flotante de Bergan. Se aplica la termo-ablación como es descrita por el manufacturero, en el trayecto canalizado. Previo al retiro del introductor se infiltra el resto de la SM con 8 cc de Sklerol al 1% en forma de espuma, y se esparce la misma hacia distal para lograr una penetración en la SM distal y sus tributarias. Al final se retira el introductor, se coloca micropore en el sitio de la punción y se le coloca al paciente una media elastocompresiva clase II, la cual deben utilizar por 48 horas continuas. Adicionalmente a los pacientes se les pido deambular por 20 minutos posteriores al tratamiento al procedimiento y realizar su vida normalmente sin guardar reposo. Se realizó seguimiento ecográfico realizado por el mismo cirujano que intervino al paciente, a la segunda semana del postoperatorio, tercer y sexto mes. La finalidad de este seguimiento, era verificar la presencia o no de oclusión de la unión safenofemoral y de la safena mayor tratada. RESULTADOS Se reclutaron 46 pacientes, obteniéndose registro completo del seguimiento en 44. Se perdieron dos pacientes por dificultad en realizar los controles pues viajaron fuera de la zona de seguimiento. Se reportaron dos casos de dolor inguinal y del trayecto safeno en muslo, que ameritó manejo con analgésico intramuscular no esteroideo en forma de monodosis, a los 2 y 3 días del tratamiento respectivamente. Se presentó en la primera visita de seguimiento, siete casos de flebitis superficial dada por dolor no incapacitante, eritema y tumoración sobre plexos epifasciales de cara medial de la pierna en todos los casos, que requirieron trombectomía en consultorio. 41 pacientes mostraron oclusión de la safena mayor y de la unión safenofemoral al sexto mes de realizado el procedimiento. 3 casos requirieron un segundo procedimiento solo con espuma en similar forma que la realizada en el procedimiento primario, sin utilización de radiofrecuencia. DISCUSIÓN La radiofrecuencia ha demostrado ser un excelente método en el tratamiento de la enfermedad venosa troncular 15. Su principio, afín a otras técnicas termoablativas, ofrece la seguridad de una fácil obliteración de la luz de la safena mayor. Entre sus desventajas presenta una indiscriminada quemadura de la adventicia y eventualmente de las estructuras nerviosas adyacentes, dado que requiere anestesia tumescente o de cualquier otro tipo25. Hay que recordar que a la íntima venosa no posee inervación y por lo tanto, la presencia de dolor se explica por alteración de la capa más externa del vaso, un efecto no deseado por el cirujano vascular. Los costos, aunque en descenso, siguen siendo un ítem a considerar en nuestro medio. Los estudios comparativos muestran a la radiofrecuencia tan o mejor que la cirugía convencional; al ser una técnica endoluminal, el concepto de neoflebogénesis se anula y por lo tanto la recidiva debería ser mínima, lo que la ha posicionado a este procedimiento como el estándar de oro en el manejo de la enfermedad troncular por el American Venous Forum22. 15 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 Por otro lado, la espuma esclerosante, un método sumamente costo-efectivo al alcance del paciente de nuestro medio, ha mostrado un resurgir en el manejo de la enfermedad troncular, presentándose como una alternativa a otras costosas técnicas endoluminales3. Las posibles complicaciones trombóticas y embólicas, así como la liberación de factores endoteliales inflamatorios, son su mayor desventaja12. Debe ser manejada con suma precaución y por manos capacitadas para solventar cualquier complicación que se pueda presentar, enfatizando nosotros que es una técnica de uso privativo y exclusivo del cirujano vascular. El uso de gases fisiológicos ha mostrado una sustancial reducción en las reacciones adversas presentadas después de estas sesiones, razón por la cual, nuestro grupo utiliza una mezcla especial de CO2/O2 en una proporción de 70%/30% que ha minimizado los fosfenos, tos, opresión torácica y otros fenómenos que se presentaban más frecuentemente con aire ambiente19. En la actualidad está en curso un análisis de interleukina-6 y PCR para determinar objetivamente esta apreciación. La sinergia de estas dos técnicas, termo-obliterando la safena mayor con radiofrecuencia, tratando de garantizar de este modo un sellamiento de la unión safenofemoral, aunando la capacidad de desplazamiento de la espuma esclerosante en la afluentes tortuosas y dilatadas donde el paso de un catéter se hace engorroso y sin sentido, permite que se realice en un solo tiempo y sin perder el carácter de mínima invasión y carácter ambulatorio que busca hoy en día el paciente. Sigue siendo un motivo de incomodidad el dolor postoperatorio de la radiofrecuencia que pese a que es sustancialmente menor al presentado con otras técnicas endoluminales termoablativas, amerita revisión. La flebitis, por su parte, es una variable a tener en cuenta en el manejo de espuma esclerosante, muy dependiente del uso y calidad de la media elastocompresiva, encontrando nuestro grupo una mayor adherencia al tratamiento y por lo tanto una menor tasa de complicaciones, al utilizarse soportes de gradiente de presión de clase II, hasta el muslo y de microfibra, muy tolerables en un país predominantemente cálido y con una mayor facilidad de colocación más acorde con la fisiomorfología de la colombiana promedio, de baja estatura y cadera y muslo próvido. Una tasa de oclusión del 93% a los 6 meses, es sumamente racional y deseable; obviamente, un seguimiento tan corto no es premonitorio de persistencia de esta cifra a 5 o 10 años, obligándonos como grupo académico a continuar reportando responsable y verazmente el seguimiento futuro. Tampoco nos impacienta la presencia de un 6,8% de no oclusión que requiere una segunda sesión ambulatoria y en consultorio de microespuma esclerosante ecoasistida. Este es un procedimiento fácilmente planteable al paciente y muy tolerable. La oclusión después de este procedimiento se demuestra con una imagen hipoecóica intraluminal en la safena mayor, con presencia de ecos heterogéneos después de la segunda semana de realizado el procedimiento, no dolorosa a la maniobra de compresión sobre el vaso y sin presencia de flujo al análisis color. La unión de estas dos técnicas endoluminales ecoasistidas, aportan un margen de seguridad mayor al cirujano vascular y una tasa de oclusión alta. Es necesario continuar con el seguimiento y determinar en una seria más extensa, si vale la pena esta asociación. 16 Una tasa de oclusión del 93% a los 6 meses, es sumamente racional y deseable; obviamente, un seguimiento tan corto no es premonitorio de persistencia de esta cifra a 5 o 10 años, obligándonos como grupo académico a continuar reportando responsable y verazmente el seguimiento futuro. Tampoco nos impacienta la presencia de un 6,8% de no oclusión que requiere una segunda sesión ambulatoria y en consultorio de microespuma esclerosante ecoasistida. Este es un procedimiento fácilmente planteable al paciente y muy tolerable. La oclusión después de este procedimiento se demuestra con una imagen hipoecóica intraluminal en la safena mayor, con presencia de ecos heterogéneos después de la segunda semana de realizado el procedimiento, no dolorosa a la maniobra de compresión sobre el vaso y sin presencia de flujo al análisis color. La unión de estas dos técnicas endoluminales ecoasistidas, aportan un margen de seguridad mayor al cirujano vascular y una tasa de oclusión alta. Es necesario continuar con el seguimiento y determinar en una seria más extensa, si vale la pena esta asociación. REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS 1 Ulloa JH. Occlusion Rate with Foam Sclerotherapy for the Treatment of Greater Saphenous Vein Incompetence: A Multicentric Study of 3170 Cases.. J Vasc Surg. 2012; 55(1): p. 297. 2 Bradbury AW, Bate G, Oang K. Ultrasound-Guided Foam Sclerotherapy is a Safe and Clinically Effective Treatment for Superficial Venous Reflux. J Vasc Surg. 2010; 52(4): p. 939945. 3 Breu FX, Guggenbichler S, Wollmann JC. 2nd. European Consensus Meeting on Foam sclerotherapy 2006,Tegernsee, Germany. Vasa. 2008; 37(suppl 71): p. 1-29. Chandler JG, Schuller- Petrovicc S, Sessa C. Treatment of Primary Venous Insufficiency by Endovenous Saphenous Vein Obliteration. 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Introducción: Si bien la utilización de la energía láser en el tratamiento de la isuficiencia venosa ha comenzado hace más de 10 años por los pioneros, Dr. Carlos Boné Salat en palma de Mallorca y por el Dr. Robert Min en Nueva York1 , aún no se tiene un conocimiento claro de los efectos y eficacia para lograr la termo obliteración de los territorios venosos tratados. Objetivos: Este estudio está dirigido a evaluar las alteraciones histomorfológicas producidas en la estructura de la pared de la vena safena magna (VSM) insuficiente, posterior a la acción provocada por la emisión de una radiación láser de diodos, con una longitud de onda de 980 nm y evaluar su implicancia en los resultados. Criterios de inclusión: En este estudio se incluyeron 15 pacientes seleccionados, portadores de insuficiencia unilateral de la (VSM), con un diámetro a nivel de la unión safeno femoral (USF) mayor de 10mm, a los que se los evaluó en los grados 3, 4, y 5 de acuerdo a la clasificación CEAP. A todos los pacientes se les explicó y se les solicitó el consentimiento informado para ser sometidos a tratamiento quirúrgico convencional, efectuando previamente la radiación láser del eje safeno, previo a la flebo extracción de la misma. Criterios de exclusión: Se excluyeron en este estudio pacientes con tromboflebitis superficial, insuficiencia del sistema profundo y malformaciones venosas. Métodos Mediante el ecoDoppler venoso color, con el paciente en posición parada y supina se determinaron los reflujos a nivel de la (USF) superiores a 0,5 segundos. Se midieron los calibres venosos en el tercio superior, medio e inferior del muslo y superior de la pierna. En el tratamiento láser endo venoso se utilizó un aparato Biolitec que emite radiaciones en 980nm. Cabe recordar que para esta longitud de onda tanto la carboxi hemoglobina como el agua, ambos son cromóforos específicos. Foto 1. Si bien se sometieron a los pacientes a tratamiento quirúrgico convencional, se efectuó previamente la radiación láser del eje de la (VSM) y a continuación la flebo extracción, siendo la pieza extraída fijada en formol y enviada a un laboratorio de anatomía patológica para su estudio histo morfológico, evaluando: diámetro y espesor de la pared venosa, la extensión de la lesión en superficie de la circunferencia endo luminar y grado de lesión en profundidad de la capa íntima, media y adventicia. Para facilitar la tarea del anátomo patólogo, una vez efectuada la flebo extracción venosa, se demarcaron los segmentos del tercio superior, medio e inferior del muslo, y superior de 18 la pierna mediante ligaduras de seda blanca y negra en forma alternativa para su mejor identificación. A todos los pacientes se les efectuó anestesia raquídea y tumescencia peri venosa con infiltración de solución fisiológica fría consiguiendo, de esta forma, reducir el calibre de la vena a 5mm término medio, controlado por guía ecográfica intraoperatoria. La potencia empleada expresada en watts, energía liberada en la unidad de tiempo fue variable en función al diámetro de la vena. Así por lo general en el tercio superior del muslo se utilizó 14 watts, en el tercio medio 13 watts y en el tercio inferior 12 watts. Igualmente se usó 9 watts en el tercio superior de la pierna y en casos que lo ameritan se utilizó 6 watts en el tercio medio de la pierna. Cabe recordar que de acuerdo a un estudio presentado por Lahal W2, y col. utilizaron una unidad térmica específica para medir la temperatura peri venosa generada durante la radiación láser, con un dispositivo de medición térmica, percutáneo (Mon-a-therm Modelo 4070 Mallinckrodt Medical inc, St. Louis, MO 630 42 USA). ), a un grupo de pacientes se les efectuó infiltración tumescente con solución fisiológica y por otra parte a un segundo no recibió infiltración tumescente peri venosa Alteraciones histomorfológicas de las paredes venosas post tratamiento lase endovenoso Sergio Lifsitz, Ariel Lifsitz, Horacio Maturi, Alejandro Lifsitz FOTO 1. Longitud de onda (nm). El coeficiente de absorción en agua para 1,470nm es considerablemente superior al del intervalo de longitud de onda de 810 - 1.064nm. La temperatura peri venosa registrada previo a la radiación láser era de 31,3cº, y posterior a la tumescencia con ClNa descendió a 27.7cº, o sea la tumescencia provocó un descenso de 3,6cº. En el grupo con tumescencia la temperatura durante la radiación subió 5.5cº mientras que en aquellos en quienes no se efectuó tumescencia la temperatura subió 10.0cº, esta situación no provocó lesión en los tejidos peri venosos, ya que los cambios en el colágeno solo surgen a partir de temperaturas mayores a 50ºC, y la necrosis de tejidos, entre los 70ºC y 100ºC. En conclusión, este estudio permite comprender que la temperatura generada durante la ejecución de la radiación láser en los tejidos peri venosos es muy moderada. La (DEEL), densidad de energía endovenosa lineal, expresada en joules es factor que define la respuesta de los tejidos a la acción de la radiación láser . Se efectuó un retiro en reversa de la fibra con pulsos continuos, con una velocidad uniforme liberando mayormente 80 joules por cm lineal en el muslo y de 50-60 joules en el segmento infra patelar. Se utilizó siempre fibras ópticas de 600µ, introducidas en un catéter guía centimetrado de material eco refringente lo que nos facilita el control con la guía ecográfica. Foto 6. En forma inmediata a la flebo extracción se hizo un sección longitudinal de la vena irradiada para su evaluación macroscópica. Con un criterio comparativo, sólo en un paciente la fibra óptica se dejó posicionada en un punto durante 8 segundos para luego retirarla 1 cm volviendo a efectuar el mismo procedimiento en forma intermitente a lo largo del eje venoso. En la macroscopía se observó perforación total de la pared venosa por injuria térmica. Foto 2. Se constató visualmente restos de carbonización adheridos al endotelio con signos de injuria térmica por contacto de la fibra con la pared venosa. Foto 3. La necrosis de la pared venosa se explica por la acción térmica superior a 100ºC que se genera en el espacio intra luminal durante la radiación láser. Resultados La evaluación histológica demostró injuria térmica de la capa íntima en el 100% de todas las muestras enviadas (Foto 4). En uno sólo de los 15 casos se observó lesión térmica de la íntima, en menos de un tercio de la circunferencia endoluminal, o sea, el 6,6% y en los 14 casos restantes se comprobó lesión mayor a un tercio de la circunferencia, es decir en el 93,3% del total. El daño térmico de todo el espesor de la pared venosa, intima, media y adventicia se registró en 3 pacientes o sea el 20% sobre el total. La lesión de la túnica íntima, en toda la circunferencia endoluminal, sólo se observó en 3 casos, o sea en el 20% de los 15 casos evaluados en safenas menores de 8 mm de diámetro a nivel del tercio inferior del muslo, segmento venoso donde generalmente el diámetro disminuye. La túnica media constituida por una fina capa de músculo liso se encontró afectada por el daño térmico en 12 de los 15 casos (80 %), debido a su acción sobre la mioglobina que es una proteína muscular que almacena oxígeno y por la retracción del colágeno que produce un espasmo que reduce el calibre del vaso favoreciendo la acción de la radiación láser. Foto 5. Conclusiones Las potencias utilizadas en watts y la DEEL, liberadas en relación al calibre de la vena, así como la velocidad de retiro en reversa de la fibra óptica, son factores fundamentales a tomar en cuenta para lograr el daño térmico que asegure la ablación definitiva de la vena. Las observaciones macroscópicas post radiación láser seguida por la flebo extracción y la confirmación del estudio anátomo histológico nos permite inferir que la lesión térmica provocada por el contacto de la 19 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 punta de la fibra óptica con la pared venosa es el factor determinante del daño térmico y no las burbujas surgidas por la vaporización de los glóbulos rojos que se propagan dentro del espacio endo luminal al resto de la superficie circunferencial del endotelio venoso. Nuestros hallazgos se condicen con las conclusiones del trabajo publicado, “Mathematical modeling of endo laser venous treatment” por Serge R. Mordon, y col. del French National Institute of Medical Research, de la Universidad de Lille, Francia3. Proebstle y Perkowski4 ambos propusieron que el mecanismo primario de acción con el láser 940-nm era la formación de burbujas de vapor (Foto6), produciendo injuria térmica de la pared venosa, lo que deriva en una oclusión con formación de un trombo. Los datos originales de este estudio ayudan a formar la opinión de que las perforaciones de la pared venosa y la extravasación de sangre en los tejidos circundantes son la causa de los hematomas y el dolor post operatorio. Es fundamental efectuar un retiro en reversa continuo para liberar la correcta cantidad de densidad de energía endovenosa lineal, ya que mantener sin retirar la fibra, en forma estática durante la radiación no es conveniente, por la perforación de la pared venosa que se puede producir, tal lo que se observa en la Foto 2. Actualmente es largamente aceptado que la compresión manual para lograr el contacto del extremo de la fibra con la pared venosa exacerba la incidencia de las perforaciones y extravasación, y por consiguiente aumenta el dolor y la aparición de hematomas. FOTO 6. 20 REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS 1 Navarro L, Min RJ, Boné C. Endovenous laser: A new mini- mally invasive method of treatment for varicose veins – Preliminary observations usinan 810 diode laser. Dermatol Surg 2001;7:326–327. 2 The endovenous laser therapy of varicose vein. Lahal w, Hofmann B, ,NagelT. St. Willehad- hospital, PMID: 16485210 (Pub Med-indexed for medline). 3 Serge R. Mordon, Benjamin Wessmer and Jaouad Zem- mouri, Mathematical modelling of EVLT, French National Institute of Medical Research. 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En el desarrollo de este trabajo, se intenta orientar sobre esta patología, cuando sospecharla y que medidas tomar para instaurar una terapéutica efectiva en este tipo de pacientes. Palabras clave: Pioderma – sospecha - Manejo Definición: El pioderma gangrenoso es una enfermedad cutánea inflamatoria y necrosante, no infecciosa. Su curso es crónico, de patogenia desconocida y pertenece al espectro de las dermatosis neutrofílicas. Fue reportado por primera vez en 1924 y descrita formalmente en 1930 por Brunsting et al. Etiología y patogénesis: La etiología del Pioderma Gangrenoso (PG) es desconocida y la patogenia aun no se conoce exactamente. Aunque la enfermedad es idiopática en el 25 al 50% de los pacientes, la existencia de enfermedad sistémica asociada, podría sugerir una anormalidad inmunológica subyacente. La vinculación con el fenómeno de patergia, que corresponde al desarrollo de nuevas lesiones, o a la agravación de lesiones pre-existentes después de un traumatismo común, sugiere la presencia de una respuesta inflamatoria alterada, exagerada e incontrolada ante estímulos inespecíficos.Se han descrito defectos en la quimiotaxis y fagocitosis, en el metabolismo oxigenado de los neutrófilos, sobreexpresión de algunas citoquinas (Interleuquina-8, interleuquina-16), y otras múltiples anomalías de la inmunidad humoral o celular, pero ninguna específica. Es probable que la base patogénica y el factor que dispara el proceso sea distinto según la enfermedad sistémica asociada, siendo asi el pioderma gangrenoso una manifestación clínica común a procesos diferentes. CLíNICA Se han descripto cuatro variantes clínicas del Pioderma Gangrenoso: Pioderma gangrenoso clásico o ulcerativo: es la forma de presentación más frecuente . Se presenta como una úlcera profunda con borde irregulares y socavado en asperto de madrigueras. Ademas se acompaña de coloración eritémato-violaceo, rodeada por un área eritematosa e indurada. El cuadro tiende a progresa rápidamente con gran destrucción local con posible exposición osteotendinosa , destacandose el intenso dolor incohersible de las lesiones ulceradas ; Infrecuentemente puede acompañarse de manifestaciones sistémicas, como malestar general, fiebre, artralgias y mialgias . Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. La resolución de las lesiones deja una cicatriz atrófica con una epidermis con aspecto de papel de cigarrillo y cribiforme. Habitualmente se localiza en las zonas pretibiales, lo que refleja la tendencia de aparecer en zonas de traumatismo, pero se ha descripto casos de aparición en otras zonas del cuerpo como las mamas, el dorso de las manos, el tronco, la cabeza, el cuello y las zonas periostomales. La situación es de gran desafío diagnóstico cuando solo se localiza en miembros inferiores y corresponde a una lesión única. 21 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 FOTO 4. Pioderma gangrenoso ampolloso: asociado a FOTO 1. leucemia y otros procesos mieloproliferativos, se caracteriza por ampollas hemorrágicas inflamatorias, dolorosas, menos destructivas en profundidad, localizadas en cara y extremidades superiores, que curan con una cicatriz superficial. Puede ser la forma de presentación de leucemias, sindromes mieloproliferativos y cuadros mielodisplásicos. A todo paciente al que se diagnostique un PG de tipo ampolloso, se le debería realizar un estudio para descartar una neoplasia hemática. FOTO 2. Pioderma gangrenoso pustuloso: representa la forma abortiva del PG. Se suele asociar a EII y a la forma clásica del PG. Es una variante excepcional de la enfermedad. Suele iniciarse como una o varias pústulas agrupadas que progresivamente confluyen y pueden ulcerarse y dan lugar a una lesión muy dolorosa y persistente durante meses. Se localiza sobre todo en tronco y la superficie extensora de las extremidades. FOTO 3. 22 FOTO 5. Pioderma gangrenoso superficial granulomatoso: es una variante superficial vegetante crónica, poco agresiva, generalmente en tronco, sin bordes característicos ni fondo sañoso, que suele responder al tratamiento tópico. FOTO 6. Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso? Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito FOTO 7. Enfermedades asociadas Es importante en todas las series, la asociación entre PG y una enfermedad sistémica (aproximadamente 50%), en casi 30% de los casos aparece asociada a una enfermedad inflamatoria intestinal (EEI), que puede ser colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn; pero tan solo un 2% de pacientes con EII, tendrán un PG en su vida. Aproximadamente un 25% de los PG se asocian a artritis reumatoidea. Las neoplasias hemáticas son las siguientes en frecuencia, predominando las mieloides sobre las linfoides, sobre todo la leucemia mieloide aguda. Por último se describe el síndrome PAPA, transmitido en forma autosómica dominante, y de curso tórpido, caracterizado por la tríada Pioderma gangrenoso, Artritis Purulenta y Acne quístico (PAPA). Enfermedades asociadas a pioderma gangrenoso Frecuentes Gastrointestinal Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Colitis ulcerosa. Enfermedad Crohn Reumatológicas Artritis seronegativas con EII Seropositivas sin EII Artritis reumatoidea Enfermedades Hematológicas Leucemia mieloide ColAgenopatías Enfermedad de Takayasu Enfermedades infecciosas Misceláneas Raras Hepatitis activa crónica Diverticulitis Cirrosis biliar primaria Espondilitis Osteoartritis Mieloma, leucemia latente mielodisplásica agnogénica, mielofibrosis, policitemia vera, púrpura trombocitopénica. Lupus eritematoso sistémico, Granulomatosis de Wegener, vasculitis necrosante. Anticuerpos antifosfolipídicos. HIV Enfermedad tiroidea, enfermedades pulmonares (neumonitis, absceso), tumores Diagnóstico Se basa en la clinica , la histología y la exclusión de diagnósticos diferenciales, principalmente las causas arterial , infeccioso y tumoral, dado que no hay estudios complementarios patognomónicos. 23 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 Para abordar a estos pacientes se requiere de la elaboración de una historia clínica completa y el reconocimiento de la lesión semiológicas características. Ningún hallazgo de laboratorio es específico. Puede haber velocidad de eritrosedimentación elevada , leucocitosis, de la proteína C reactiva, anemia y concentración sérica baja de hierro. La enfermedad puede asociarse a hiperglobulinemias o hipoglobulinemias. patología, descartanto el fenomeno de pseudo vasculitis reactiva que ocurre en las úlceras infectadas, es por ello que se sugiere tomar las muestra en ausencia de singnos de infeción de la herida. La epidermis suele estar ulcerada y en fases iniciales suele haber un marcado edema en la dermis papilar. No se conocen auto anticuerpos específicos; el sistema de complemento no está comprometido y los complejos inmunes circulantes no se detectan en forma regular. La biopsia no arroja diagnóstico de certeza pero ayudará a establecer una patron inflamatorio neutrofílico y a descartar otras causas. Una radiografía de torax y una ecografía abdominal, ayudarán a descartar la presencia de infiltrado neutrofílico en otras localizaciones. Si la sospecha diagnóstica es fuerte, se solicitaran estudios para evaluar la presencia de patologías asociadas al PG Davis y col. proponen criterios diagnósticos que se presentan para considerar un caso definido de PG, se debe cumplir con ambos criterios mayores y al menos dos menores. FOTO 8. Criterios mayores 1. Úlceras cutáneas dolorosas, necróticas con borde violáceo irregular, que pueden crecer 1 a 2 cm al día o aumentar su tamaño hasta 50% en un mes. 2. Exclusión de otras causas de ulceración cutánea. Diagnóstico diferencial Sindrome de Sweet Criterios menores Infecciones 1. Historia sugerente de fenómeno de patergia o hallazgo de cicatrices cribiformes. 2. Enfermedades sistémicas asociadas con pioderma gangrenoso. 3. Hallazgos histopatológicos (neutrofilia o inflamación mixta, y vasculitis linfocítica, aunque ésta última puede estar ausente). 4. Respuesta rápida al tratamiento con glucocorticoides sistémicos (disminución del tamaño de las lesiones en 50% en un mes). Neoplásias Hallazgos histológicos La histopatología del PG es inespecífica y cambiante según el momento evolutivo en que se practique la biopsia y el área de la toma ( borde o fono de la úlcera). Sirve para descartar otros procesos y apoyar el diagnóstico del PG, pero no es patognomónica. Se puede encontrar un marcado infiltrado inflamatorio, constituído básicamente por neutrófilos. Los vasos pueden estar dilatados y no es excepcional encontrar trombos intraluminales y extravasación de hematíes. Asi tambien se puede acompañar de fenomenos vasculiticos en la pared de algunos vasos con la imagen de leucositoclasia, este último hallazgo se lo interpretará como propio a la 24 Ulcera vascular Enfermedades sistémicas Bacterias, micobacterias, hongos, virus, parásitos Linfoma cutáneo, carcinoma escamoso o basocelular Enfermedad venosa o arterial, sindrome antifosfolipídico Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoide Lúpus eritematoso sistémico Factores agravantes Ya que esta patología produce un fenómeno de patergia, los pacientes pueden desarrollar nuevas lesiones de pioderma gangrenoso dadas por pruebas cutáneas, inyecciones intradérmicas, picaduras de insectos, biopsias y operaciones. Sin embargo, se observa patergia en solo 20% al 36% de los casos. Ulceras en miembros inferiores. Cuándo pensar en Pioderma Gangrenoso? Roberto Mengarelli, Anahí Belatti, Estela Bilevich, Silvia Gorosito Tratamiento En cuanto al mismo se describen varias estrategias basadas en la extensión, severidad y cronicidad de las lesiones, tratamientos previos y patología asociada. Los objetivos de la terapéutica son los siguientes: • • • • Detener la progresión d e las úlceras Promover la reepitelización de las heridas Reducir el dolor Minimizar las secuelas Tratamiento sistémico En los casos en los cuales la enfermedad subyacente no ha sido encontrada o las lesiones son refractarias a tratamiento local, está indicado el mismo. El tratamiento con corticoides y ciclosporina, solos o asociados, deben considerarse el tratamiento de primera elección. Los corticoides sistémicos detienen la progresión de la úlcera pre existente y previenen el desarrollo de nuevas lesiones. Inicialmente pueden ser necesarias altas dosis de prednisona (1-2 mg/kg/dia) para reducir el componente inflamatorio del pioderma gangrenoso. Los pulsos con corticoides con 1g/dia por 3 a 5 días consecutivos de metilprednisolona, suelen ser efectivos para frenar el PG severo. En los tratamiento prolongados el uso de otras drogas combinadas a los esteroides, a las que se llaman ahorradores de esteroides, tales como las teraciclinas, clofazimine dapsona, cilcosporina , azatioprina entre otros, son recomendados para poder obtener efecto sinérgico y lograr descenser las dosis de esteroides. La ciclosporina A inhibe la activación de los linfocitos T y es sin dudas uno de los tratamientos de elección para el PG. La mayoría de los pacientes demostraron mejoría dentro de las tres semanas, con una dosis de 3 a 5 mg/kg/dia. Otros agentes inmunosupresores como la azatioprina utilizada sola o combinada con corticoides, ha tenido resultados variables. Tiene una acción lenta que puede demorarse de dos a cuatro semanas. El tacrolimus también se ha utilizado de forma sistémica a dosis de 0.1-0.3 mg/kg/dia con una respuesta sostenida. La Dapsona (100-200 mg/d) por su capacidad para inhibir la migración de los neutrófilos, tiene utilidad en los casos leves de PG. La nueva genración de drogas , llamados biológicos (infliximab, etanercept y adalimumab) son una opción terapéutica prometedora para el PG de dificil tratamiento. El infliximab a dosis de 5 mg/kg, administrado en infusión intravenosa las semanas 0, 2 y 6; parece ser muy eficaz para el PG, asociado o no a EII. Según la respuesta, se recomiendan dosis de mantenimiento cada 8 semanas hasta lograr la curación. Tratamiento local Es inefectivo sin la terapéutica sistémica, sin embargo es necesario para disminuir el exudado, evitar infecciones, mejorar el dolor y cuidar la piel peri lesional. Son útiles las curas húmedas, con todas sus variables para el correcto manejo del lecho de la herida. Se han empleado corticoesteroides tópicos potentes o intralesionales, tacrolimus y peroxido de benzoilo cuando la lesiones son pequeña, con resultados variables. Hay que tener especial cuidado en el desbridamiento, el cual no debe ser agresivo para no desencadenar un fenomeno de patérgía.. Algunos casos se han beneficiado, en la última etapa de la cicatrización, con la utiliza ción de un injerto autólogo, aunque hay riesgo de desencadenar un PG en la zona donante. Actualmente el desarrollo de la bioingenieria, nos otorgará una estrategia de cobertura estable con procedimiento de toma de muesta poco cruenta que nos evitará la patérgia de la zona donante. Manejo del dolor El dolor tiene caracteristicas neuropáticas, y se instala en una patología de curso prolongado con lo cual debe de desestimarse el uso de AINES, eligiendo opioides y adjuvantes como pregabalina o gabapentina. Puede asociarse además el uso de aplicaciones tópicas de morfina en el lecho de la herida. De no estar entrenado en el manejo de dolor debemos incorporar al equipo de trabajo a medicos especialistas en el tema. Tratamientos complementarios Exsisten algunas publicciones del uso de camara hiperbárica y pioderma gangresonos, logrando disminuir el dolor y permitiendo el descenso de esteroides, aconsejando su uso en casos de pacientes refractarios al tratamiento estandar y siempre como metodo adyuvante al tratamiento sistémico. Conclusiones El pioderma gangrenoso es una entidad inflamatoria y necrosante, de carácter no infeccioso, que presenta una baja incidencia de casuística. Debe sospecharse siempre ante una o multiples úlceras en miembros inferiores de presentación y evolución tórpida, donde se destaca el dolor incohersible. El diagnótico se establece descartando otras patología, no hay estudios complementarios de certeza. Ante la sospecha diagnóstica, obliga a investigar la presencia de otras patologías sistémicas asociadas, principalmente enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoidea, procesos malignos dentro de los que se destacan los linfoproliferativos. El uso de inmunosupresores sistemicos es el tratamineto básico. El curso de la enferemdad es crónico y recidivante lo que obliga a un control periódico de estos pacientes . 25 FORUM / Vol. 15 Nº 1 / 2013 FOTO 9. pioderma gangrenoso en pierna con componente necrótico de rápida evolución (1semana) . Doloroso y refractario a tratamiento local. FOTO 12. Foto 12 , 13, 14, 15 y 16 Paciente con multiples ulceras en ambos miembros inferiores de 5 meses de evolucion con diagnostico de PG Ulcerativo Idiopático, en tratamiento con Corticoides 0.5mg/kg/dia en franca mejoria hasta cicatrizacion total en 4 meses. FOTO 10. paciente femenina con colitis ulcerosa de larga evolución, que cuatro meses antes de la aparición del PG discontinúa el tratamiento de la enfermedad de base. FOTO 13. FOTO 11. Paciente con lesiones de Pioderma Gangrenoso variedad Vegetante. FOTO 14. 26 Diagnóstico y tratamiento endovascular del síndrome de compresión de la vena ilíaca izquierda Marcelo Dárdolo FOTO 14. FOTO 15. 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