Tumores Hepáticos Sólidos Comunes

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Esta revisión analiza las diversas características de las lesiones hepáticas sólidas más
comunes y las recomendaciones prácticas para el diagnóstico.
Dres. Nimer Assy, Gattas Nasser, Agness Djibre, Zaza Beniashvili, et al
Introducción
Cada vez se identifican más los
tumores hepáticos debido al uso
generalizado de las técnicas de
imagen como la ecografía,
la
tomografía computarizada (TC) y
la resonancia magnética (RM).
La mayoría de estas lesiones son detectadas incidentalmente en pacientes asintomáticos.
Una historia detallada y la exploración física son esenciales para el diagnóstico y el
tratamiento de los tumores sólidos del hígado. Por ejemplo, el uso de anticonceptivos orales
o de esteroides anabólicos podría estar relacionado con el adenoma hepático; el consumo
de alcohol y la exposición ocupacional se asocian con el angiosarcoma mientras que la
colangitis esclerosante primaria, la fasciola hepática, la enfermedad de Caroli y los quistes
del colédoco lo hacen con el colangiocarcinoma.
El examen físico debe buscar la sensibilidad del hígado y los signos de hepatopatía crónica
o de deterioro general (fiebre, pérdida de peso). La fosfatasa alcalina y la deshidrogenasa
láctica elevadas, la albúmina baja, el tiempo de protrombina elevado y la sobrecarga de
hierro no son específicos, pero podrían hacer sospechar hepatitis crónica, cirrosis o un
proceso infiltrante. El antecedente de hepatitis B o C o de cirrosis puede orientar hacia el
hepatocarcinoma (HC). Una neoplasia previa o un tratamiento quimioterapéutico aumentan
la sospecha de metástasis hepáticas.
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Estado actual de los conocimientos
En la mayoría de los pacientes se puede realizar el diagnóstico adecuado por las
características de las imágenes (en general, las lesiones <1,0 cm. son benignas). A los
fines diagnósticos, los nódulos hepáticos se diferencian entre los que ocurren en pacientes
con cirrosis y pacientes sin cirrosis. Hasta que se demuestre lo contrario, un tumor hepático
en un hígado cirrótico debe ser considerado un HC; los tumores hepáticos múltiples en un
hígado cirrótico indican HC difus o, en raras ocasiones, los nódulos con un grado elevado de
displasia, un linfoma hepático.
En más del 20% de la población en general se hallan lesiones hepáticas benignas,
incluyendo el angioma (4%), la hiperplasia nodular focal (0,4%) y adenomas hepáticos
(0,004%). Las lesiones hepáticas múltiples en un hígado normal por lo general indican un
hígado metastático (el más común, del adenocarcinoma, colon, estómago, pulmón o
próstata), pero podrían ser quistes o hemangiomas. Es raro hallar metástasis hepáticas en
un hígado cirrótico. Las lesiones hepáticas múltiples de naturaleza benigna como los
hemangiomas o la hiperplasia nodular focal, no son infrecuentes en un hígado normal.
Diagnóstico clínico diferencial de la mayoría de los tumores hepáticos
.
Hígado
Lesiones
cirrótico
comunes
a.d
Carcinoma
Hígado no cirrótico
Metástasis
HC
bien
diferenciado a.b.c.g
HC
Colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
Tumores
Nódulo hiperplásico
Hemangioendotelioma
malignos
de
Linfoma
grado
comunes
a.b
hepatocelular
alto
Lesiones
fibrolamelar
Linfoma
Melanoma
Metástasis
Tumor
(excepcional)
Sarcoma(angiosarco-
g
neuroendocrino a
g
ma, leiomiosarcoma)
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b
Hemangioma
Hiperplasia nodular focal
Displasia de bajo d
Tumores
benignos
grado
Hígado graso focal
Hemangioma
Adenoma hepático g
Adenoma
hepático
Hiperplasia
regenerativa
nodular
Transformación nodular
parcial
Infiltración grasa focal
Adenoma del conducto
a.b
a,b
b,f
e,f
c,.e
biliar
a: tumor hepático hipervasularizado. b: tumores extremadamente raros en la cirrosis
pero relativamente frecuentes en el hígado normal. c: tumores frecuentes en el lóbulo
izquierdo, d: principalmente en cirrosis; e: se hallan por igual en hígado cirrótico y no
cirrótico. f: clínicamente semeja la cirrosis. g: tumores extremadamente raros.
Las calcificaciones no tienen ninguna utilidad diagnóstica, pero podrían indicar un carcinoma
fibrolamelar o un adenocarcinoma colorrectal, mientras que la hemorragia dentro de la lesión
sugiere un adenoma. El primer paso en la cirrosis es la determinación de la α-fetoproteína
(AFP) seguida de una ecografía, TC con contraste o RM. Podría ser necesaria la biopsia del
núcleo con aguja fina pero se recomienda evitar la biopsia en las lesiones potencialmente
operables.
Valor diagnóstico de los marcadores tumorales
La alfa-fetoproteína (AFP), la PIVKA 2 (Protein Induced by Vitamin K Absence: < 0,1 U/
mL.), la desgammacarboxi protrombina y el CA 19-9 (<37 U/mL) son marcadores tumorales
para el HC. La AFP es la primera elección para el diagnóstico del HC, siendo el cut-off de 10
ng./ml. La fórmula (Ca 19-9 + CEA × 40) proporciona un índice de exactitud del 86% para el
diagnóstico de colangiocarcinoma. Los valores de AFP >400 ng./mL. son indicativos de HC.
El 30% de los pacientes con HC <2 cm. tiene AFP normal, el 20% de los pacientes con HC
no produce AFP mientras que presencia de nódulos de regeneración o de cirrosis viral son
frecuentes los niveles de 20-250.
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Un aumento de la AFP es prácticamente diagnóstico de HC. A nivel mundial, el 88% de los
pacientes con cáncer comprobado presentó una elevación de la concentración sérica de al
menos uno de los marcadores tumorales. La elevación fue notable en el 57%. En cambio, no
se hallaron alteraciones de los marcadores tumorales en ninguno de los pacientes con
lesiones benignas. Las lesiones iniciales pueden tener marcadores elevados en menos del
30% de los casos.
Técnicas por imágenes
La utilización de una sola modalidad de imagen solo puede ser suficiente para controlar la
progresión de la enfermedad, como las metástasis. Los hemangiomas son a menudo
diagnosticados por una única modalidad con contraste dinámico para mejorar la imagen.
Cuando se requieren otras imágenes para planificar una operación se cuenta con la TC, la
angiografía por TC, la RM y la TC contrastada. Si no se dispone de estas técnicas, entre el
paciente y el médico deben decidir si se hará una biopsia o una derivación a un centro de
estudios por imágenes para realizar estudios por imágenes adicionales.
Las técnicas por imágenes para la evaluación del tumor hepático incluyen:
1) Evaluación del tumor
• Angiografía
• Gammagrafía con eritrocitos marcados
• TC con contraste
• Porto-angiografía con TC (muy sensible para las lesiones secundarias pero solo aplicables
a casos seleccionados)
• Ecografía Doppler color
• Ecografía con contraste
2) Evaluaciön de la función del hepatocito y la excreción biliar
• RM con Mn-DPDP (manganeso (II) N,N ‘-dipyridoxylethylenediamine-N,N’-diacetate 5,5 ‘bis(phosphate) (DPDP)
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• RM con gadolinio BOPTA- EOB DTPARM contrastada con dimeglumina
• EOB DTPA
3) Evaluación de caLcificaciones tumorales
• Radiografía simple
• Ecografía
4) Evaluación de la formación de cápsula
• TC Ecografía
• Ecografía con contraste
• TC
• RM
5) Diagnóstico de la obstrucción biliar, litiasis vesicular y diferenciación de quistes y lesiones
hepáticas cólicas.
• Ecografía
• TC
6) Detección de lesiones hepáticas pequeñas (<5 mm.)
• Ecografía intraoperatoria
7) Evaluación del lóbulo izquierdo y los ganglios linfáticos del ligamento gastrohepático y,
guiar la aspiración con aguja fina
• Ecografía endoscopia
8) para evaluar la permeabilidad de los grandes vasos y la hipertensión portal
• Ecografía Doppler
9) El estándar de oro para la detección y localización de las lesiones focales
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• RM o
• TC helicoidal dinámica de triple fase (contraste de las fases venosa y arterial) (la
cuarta fase es la rastreo venoso retardado)
10) Diferenciación de las lesiones benignas de las malignas aunque no es muy útil para el
HC
• TC FDG- PET (tomografía por emisión de positrones con FDG (18F-fludesoxiglucosa)
11) Diagnóstico de la hiperplasia nodular focal
• centellograma nuclear con Tc-99-sulfuro coloidal
12) Diagnóstico de tumores neuroendocrinos
• centellograma con MIBG (yodo-131-metayodobenzilguanidina y octreotida)
centellograma con octreotida
13) Diagnóstico de hemangiomas > 2,5 cm.
• Centellograma hepático con glóbulos rojos marcados con Tc-99 (la mayoría de los centros
universitarios no utilizan este método y prefieren la ecografía con contraste, la TC y la RM).
Los agentes de contraste para la ecografía y la RM con hierro o gadolinio contrastan mejor
para detectar las lesiones más pequeñas, las lesiones satélites o las metástasis a distancia.
Las características radiográficas del HC son: presencia de cápsula que supera el contorno
hepático normal o una lesión con de densidad heterogénea. La inyección de contraste
produce una marcación inmediata de la mayoría de los hematomas.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF) y biopsia central (BC)
La PAAF y la BC son procedimientos seguros, eficaces y costo efectivos. Su especificidad
es casi del 100% y su sensibilidad del 67-100%. Bajo la guía tomográfica o ecográfica, es el
método de elección. La PAAF es superior a la BC pero son métodos complementarios con
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una certeza el 78% si se usan separados y del 88% si se complementan. Sin embargo,
muchas patologías se diagnostican mejor mediante la BC que con la PAAF porque, por
ejemplo, el HC bien diferenciado no puede ser separado del hígado normal.
Las complicaciones (en su mayoría hemorrágicas) son raras, con 0,5% de complicaciones
menores y 0,05% de complicaciones mayores.
Otro problema es la posibilidad de
diseminación tumoral. La PAAF permite el diagnóstico en más del 50% de los casos, y llega
al 65% cuando se realiza un segundo pasaje. Si se obtiene un bloque celular se consigue un
diagnóstico tumoral adicional de 5-10%. Los criterios citológicos de Cohn ayudan a
distinguir el HC de las lesiones no neoplásicas (81% de los HC cumplen al menos con 2
criterios).
Enfoque general para el manejo de los tumores hepáticos en hígados cirróticos
Tumores mayores de 2 cm.
El mejoramiento de la fase arterial y de lavado en la fase venosa portal es esencial para el
diagnóstico de una lesión hepática >2 cm. en un hígado cirrótico. Más del 80% de los
tumores >2 cm. en un hígado cirrótico son HC. Una AFP elevada confirma el diagnóstico. Si
la AFP es normal, se recurrirá a las imágenes (TAC trifásica, RM). Si todavía hay dudas,
podría estar indicada la PAAF-BC.
Tumores menores de 2 cm.
El 75% de los tumores <2 cm. en un hígado cirrótico son HC. Los niveles de AFP y las
imágenes pueden garantizar el diagnóstico. Si aún hay dudas, se repite la imagen de la
lesión pero ampliada, o podría estar indicada una PAAF/BC. Debido al riesgo de
diseminación del tumor, si es posible una resección quirúrgica debe evitarse la biopsia. Un
nódulo pequeño puede ser preneoplásico o benigno. La American Association for the Study
of Liver Diseases (AASLD) distingue las lesiones <1 cm. de las >1 cm. pero <2 cm. Ellos
sugieren realizar dos de las siguientes técnicas por imágenes: ecografía, TC y RM con
contraste intravenoso.
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Si mediante las dos técnicas se visualizan lesiones que cumplen los criterios
preestablecidos, entonces es posible diagnosticar el HC. Los nódulos más grandes deben
ser estudiados y los más pequeños supervisados cada 3 meses. Caturelli mostró que el 69%
de los nódulos de novo en un hígado cirrótico es maligno. Por otra parte, la displasia de las
células hepáticas se halla en el 60% de los hígados cirróticos con HC, y en sólo el 10% de
los hígados no cirróticos.
Aumento de la AFP sin tumor hepático
En este caso, se debe repetir la TC o la RM dinámica cada 3 meses. Una AFP elevada no
necesariamente es diagnóstica de HC, especialmente en los pacientes con el virus de la
hepatitis C, quienes suelen tener una elevación leve de la AFP sin HC. Una AFP marcada es
útil pero las elevaciones leves en ausencia de un tumor hepático no serían una indicación de
trasplante hepático.
Hepatocarcinoma: es una enfermedad común, con una incidencia de 1%-6% en pacientes
cirróticos. Los factores de riesgo son: cirrosis, ingesta de alcohol, virus de las hepatitis B y
C, enfermedades metabólicas, carcinógenos ambientales, tratamientos hormonales y
tabaquismo. El 90-95% de los HC aparecen en los hígados cirróticos. Los estudios de
autopsias indican que el 20%-40% de los pacientes con cirrosis tienen HC. Tanto el tamaño
como la gravedad de la enfermedad hepática influyen en la supervivencia. Los pacientes
con tumores <5 cm. tienen una supervivencia del 80% en 1 año y del 20% a los 3 años.
La aparición en un paciente cirrótico de un dolor abdominal nuevo, hepatomegalia reciente,
hemoperitoneo, fiebre persistente o pérdida de peso debe hacer sospechar el HC. El
Laboratorio que caracteriza al HC muestra un incremento repentino de la fosfatasa alcalina,
un aumento de la relación AST/ALT, eritrocitosis, leucocitosis persistente, hipoglucemia
recurrente, hipercolesterolemia e hipercalcemia. Los últimos cuatro resultados son
manifestaciones
paraneoplásicas,
junto
con
el
síndrome
hormonal
ectópico,
la
osteoartropatía hipertrófica y la porfiria cutanea tarda. Las complicaciones del HC incluyen la
ictericia obstructiva y la ruptura del HC (60% -90% de mortalidad).
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La detección del HC se hace mediante la ecografía más la determinación del nivel de AFP
cada 6 meses. La guía de la AASLD solo recomienda la ecografía ya que consideran que la
AFP es de poco valor adicional. Las lesiones >2 cm. solo necesitan de una técnica de
imagen para detectar los signos (hipervascularización arterial) o una técnica de imagen más
un nivel de AFP > 400, con el fin de hacer un diagnóstico no invasivo del HC. Las lesiones
<2 cm. se dividen en mayores y menores de 1 cm. Los nódulos >1 cm. pero <2 cm. (1-2 cm.)
requieren de un estudio diagnóstico con 2 o más técnicas por imágenes.
Los Nódulos <1 cm. necesitan exámenes de seguimiento cada 3 meses. El 9-37% de los HC
son resecables en el momento del diagnóstico. Las contraindicaciones para la resección
incluyen la cirrosis descompensada, las metástasis extrahepáticas, el compromiso de los
ganglios hepática o de la vena cava inferior o, la expansión biliar. Las variantes histológicas
en los hígados cirróticos son: trabecular (65%), mixta (15%), compacto (12%),
seudoglandular (5%), fibrosis lamelar (1,5%) y escirro 0,5%.
Nódulos de regeneración: los nódulos displásicos se desarrollan a menudo dentro de los
nódulos de regeneración cirróticos. Pueden mostrar displasia de alto o bajo grado. Es
posible que los HC bien diferenciados y poco diferenciados se desarrollen por una
progresión de la regeneración de los nódulos con displasia de bajo grado a una displasia de
alto grado. La RM diferencia mejor las lesiones iso o hipointensa de los HC que las lesiones
intensas o hiperintensas. En el más difícil de los casos, después de la resección hepática o
del trasplante de hígado se hace necesaria la histología. Si no se puede confirmar la
presencia de un HC se recomienda repetir la investigación más adelante. Con el tiempo, la
displasia de alto grado de los nódulos puede convertirse en maligna, lo que sugiere la
ablación preventiva mediante el etanol.
Enfoque general de los tumores hepáticos en el hígado no cirrótico
Los tumores hepáticos presentan fiebre, dolor abdominal, malestar o, en ocasiones, puede
no tener sintomatología evidente. Los tumores benignos incluyen: hemangioma, hiperplasia
nodular focal, hiperplasia nodular regenerativa (HNR) y el adenoma hepático. La mayoría de
las neoplasias frecuentes son la gastrointestinal, la urogenital, el pulmón o las metástasis del
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carcinoma de mama. El cáncer primario de hígado incluye el carcinoma fibrolamelar, el
colangiocarcinoma, el linfoma hepático y el angiosarcoma.
El diagnóstico de HC en un paciente con AFP elevada requiere estudios por imágenes. La
ecografía o la TC clasifican los quistes, las metástasis y el hemangioma. La RM identifica el
hígado graso focal la HNR, el adenoma hepático y el hemangioma. Cuando el diagnóstico
sigue siendo incierto hay que considerar la PAAF o el seguimiento mediante imágenes. En
los adnomas grades (> 5 o en crecimiento cm.) está indicada la resección.
Lesiones benignas
Hemangioma: Los hemangiomas se encuentran en el 20% de la población en general,
siendo más frecuente en las mujeres. La mayoría son asintomáticos. Los hemangiomas
gigantes (> 4 cm.) son sintomáticos en el 40% de los casos. Los síntomas son raros y
pueden ser dolor abdominal, saciedad precoz, anorexia, náuseas. Para las lesiones >2,5
cm., el SPECT con glóbulos rojos marcados con Tc-99m es la técnica que mejor los y a
menor costo (especificidad: 100%) mientras que para las lesiones <2 cm. es mejor la RM.
Los centros universitarios rara vez recurren al SPECT con glóbulos rojos marcados para el
diagnóstico de los hemangiomas debido a la utilización de la sección transversal de las
imágenes.
La histología de los hemangiomas hepáticos muestra sinusoides vasculares llenos de
sangre separados por paredes de tejido conectivo (peliosis: carece de la capa endotelial y
de las trabéculas fibrosas). El riesgo de rotura es mínimo y no justifica la resección. Otras
complicaciones son la trombosis, la esclerosis y la calcificación. Los hemangiomas
hepáticos pueden crecer durante el embarazo o por los anticonceptivos orales. El síndrome
de Kasabach-Merritt (coagulopatía de consumo) y de Bornman-Terblanche- Blumgart (fiebre
y el síndrome de dolor abdominal), constituyen complicaciones poco frecuentes.
Hiperplasia nodular focal (HNF): es más frecuente en las mujeres de 20-50 años (80%). La
patogenia es desconocida, pero incluye una lesión vascular. La lesión es generalmente <3
cm., asintomática y se descubre de forma accidental. La principal dificultad para el médico
es diferenciarla de un adenoma o un carcinoma fibrolamelar en los estudios por imágenes.
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Sin embargo, los carcinomas fibrolamelar se intensifican y se lavan en forma heterogénea y
presentan calcificaciones centrales y adenopatías. Estas características son muy raras en la
HNF. La falta de síntomas, las enzimas hepáticas normales y el no uso de anticonceptivos
orales argumentan en su favor.
La RM tiene un 70% de sensibilidad y una especificidad del 98% (lesión hipervascular
homogénea con cicatriz central). Si la radiología no deja dudas, la mayoría de los
hepatólogos abogan por una actitud expectante. De lo contrario, se hará una biopsia
percutánea guiada por imágenes, para obtener tejido hepático tumoral y normal. La
histología es similar a la de la cirrosis inactiva, con proliferación de hepatocitos en torno a
una arteria central normal prominente con una cicatriz fibrosa central. La historia natural de
la hiperplasia nodular focal es variable (estable, regresiva o progresiva en el tiempo), pero la
resección no es necesaria debido a que no se maligniza. Las complicaciones son raras e
incluyen
trombosis
de
la
vena
hepática
o
el
síndrome
de
Kasabach-Merritt.
Adenoma hepático: E adenoma se produce en las mujeres que toman anticonceptivos orales
durante al menos 5 años o en pacientes diabéticos. Los adenomas múltiples están
asociados con la enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo I y tipo Ⅲ. La
adenomatosis (> 10 adenomas) se observa en pacientes que consumen esteroides
anabólicos androgénicos. Es común el malestar abdominal.
En la ecografía, la lesión es hipoecoica o hiperecoica y en la TC es hipodensa o hiperdensa.
La RM no es específica. Las lesiones son a menudo <8 cm. pero pueden ser >15 cm. Al
microscopio aparecen como láminas homogéneas de hepatocitos normales o pequeños sin
conducto biliar, tracto portal o vena central. El 5% de los adenomas hepáticos se transforma
en HC. La inmunotinción con β-catenina podría ser útil para el diagnóstico. La rotura
espontánea y el hemoperitoneo ocurren en el 10% de los casos, especialmente durante la
menstruación, el embarazo o después del parto. La mayoría de los hepatólogos aboga por la
resección y la interrupción de los anticonceptivos orales.
Hiperplasia nodular regenerativa y transformación nodular parcial (TNP)): la HNR (nódulos
de regeneración grandes) está asociada con la enfermedad de Behcet, enfermedades
reumáticas, trastornos mieloproliferativos, la congestión venosa crónica, los tumores
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neuroendocrinos metastásico, el síndrome de Budd-Chiari, y diversos medicamentos
(esteroides, anticonceptivos, antineoplásicos, anticonvulsivos, e inmunosupresores). Las
lesiones se presentan con hipertensión portal y colestasis. Rara vez se requiere el
diagnóstico mediante la biopsia hepática abierta.
La HNR muestra un engrosamiento difuso con placas de células del hígado sin fibrosis en
los nódulos hiperplásicos. Son características las alteraciones de la reticulita. La trombosis
de la vena porta podría conducir a HNR por la atrofia del parénquima y la hiperplasia
compensatoria. La trombosis de la vena porta también ha sido invocada en la patogenia de
la TNP.
Infiltración grasa focal del hígado: en el 10% de los pacientes con hígado graso, la grasa se
acumula focalmente o muestra focos en el segmento anteromedial del lóbulo izquierdo..
Estos pacientes generalmente tienen diabetes, hiperlipidemia, obesidad, son consumidores
de alcohol o toman esteroides. En la ecografía la grasa de ve hiperecoica y en la TC tiene
baja atenuación. El hígado graso focal no desplaza los vasos intrahepáticos. Las imágenes
estándar de oro están dadas por la RM con aumento de la señal en la secuencia T1. las
técnicas de supresión de la grasa también son muy prometedoras.
Otros tumores benignos raros
Cistoadenoma hepatobiliar: Esta lesión es poco frecuente, se presenta principalmente en
mujeres de mediana edad y son causa de dolor abdominal. Se diferencia del quiste benigno
por tener una pared gruesa septadas. Hasta el 25% son malignos (cistoadenocarcinoma),
por lo tanto está indicada la extirpación quirúrgica.
Adenomas de las vías biliares (colangioma): Los adenomas de las vías biliares son nódulos
solitarios subcapsulares de 1-20 mm., descritos en pacientes con α-1-antitripsina. Los
conductos biliares son más pequeños y no contienen bilis.
Papilomatosis biliar: Solo se han descrito 50 casos en todo el mundo. Es un tumor de la
mediana edad que conduce a la obstrucción biliar por diseminación del tumor, moco, litiasis,
colangitis y hemobilia. El diagnóstico se realiza por colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
(CPRE),
la
cual
muestra
la
secreción
mucinosa
típico
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de
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una ampolla dilatada, múltiples defectos de relleno y estenosis. La cura puede obtenerse
mediante la hepatectomía
Tumores mesenquimático y nerviosos: esta categoría incluye lipomas, miolipomas,
angiomiolipomas, schwannomas, neurofibromas y condromas.
Seudotumor inflamatorio: Esta es afección inflamatoria de hombres rara, benigna,en
hombres de mediana edad. Los pacientes pueden presentar fiebre, pérdida de peso,
leucocitosis y elevación de la eritrosedimentación . Si la biopsia confirma el diagnóstico no
sería necesaria de resección, sino que debería tratarse su origen.
Seudolesiones: se denomina seudolesión a una zona no patológica con una intensidad de
señal diferente, atribuible a una alteración focal de la hemodinámica o el metabolismo
parenquimatoso. Las seudolesiones observadas en los hígados cirróticos y no cirróticos
incluyen cortocircuidos arterio-portales, nódulos de regeneración, fibrosis confluente y la
afluencia anormal de sangre.
Lesiones malignas
Metástasis hepáticas: El hígado es el sitio más común de metástasis de neoplasias del
tracto gastrointestinal, páncreas, mama y pulmón. Los defectos múltiples en las imágenes
del hígado hacen sospechar un proceso metastásico. Sólo el 20% de los hígados presenta
metástasis como una lesión solitaria. En general, están comprometidos ambos lóbulos
hepáticos. En la TC, las metástasis colorrectales aparecen como lesiones de baja
atenuación, a menudo con bordes irregulares y centro necrótico.
Durante la fase vascular precoz de la TC dinámica, las metástasis aparecen con una
intensificación creciente. La sensibilidad de la TC (85%) puede aumentase con la TCportografía arterial. La ecografía intraoperatoria posee una sensibilidad y especificidad
excelentes para las metástasis del adenocarcinoma colorrectal. Una modalidad prometedora
es la TC por emisión de positrones con FDG, el cual se acumula en las células con
hipermetabolismo. Los cánceres de colon, pulmón y mama pueden ser estatificados
mediante la CT con emisión de positrones con una sensibilidad del 92%-100% y una
especificidad
del
85%-100%.
A
menudo,
la
hipervascularidad
de
los
tumores
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neuroendocrinos es evidente en la TC dinámica. La gammagrafía de los receptores de
somatostatina puede localizar el 90% de los tumores neuroendocrinos (gastrinoma).
En el carcinoma colorrectal metastásico, el pronóstico mejora después de la resección
quirúrgica. Las contraindicaciones de la resección son: número de metástasis hepáticas> 4,
diseminación extrahepática y participación de los ganglios linfáticos hepáticos. Los tumores
metastáticos del hígado calcificados podrían ser: leiomiosarcoma, sarcoma osteogénico,
rabdomiosarcoma, condrosarcoma, cistoadenocarcinoma ovárico, melanoma, mesotelioma
pleural, neuroblastoma y tumores testiculares. Las metástasis de estómago, páncreas,
pulmón y mama calcificadas son extremadamente raras. La PAAF guiada ayuda a identificar
la lesión primaria.
Hepatocarcinoma: casi todos los pacientes con el virus de la hepatitis C relacionado con el
HC tienen cirrosis, mientras que los pacientes con HC relacionado con el virus de la hepatitis
B son menos propensas a tener cirrosis. La ausencia de cirrosis hace que este tumor sea
más pasibles de resección quirúrgica.
Carcinoma fibrolamelar: La variante fibrolamelar es un subtipo distintivo l HC pero no se
asocia con los factores de riesgo clásicos de HC. Ocurre a una edad media de 26 años, se
presenta como una gran masa solitaria, dolorosa que generalmente se encuentra en el
lóbulo izquierdo. El nivel de AFP es normal. El término "fibrolamelar" se debe al aspecto
microscópico de la lesión, con las capas delgadas de fibrosis que separa a los hepatocitos
neoplásicos. En las imágenes puede verse una cicatriz fibrosa central. El 50% de las
lesiones son resecables en el momento del diagnóstico.
Colangiocarcinoma intrahepático: representa el 20% de los tumores primarios del hígado y
aparece como un adenocarcinoma o un carcinoma papilar o mucinoso. Los factores de
riesgo son: cirrosis, colangitis esclerosante, adenoma de las vías biliares, quistes de
colédoco, papilomatosis biliar, enfermedad de Carola y fasciola hepática. La ictericia es la
presentación clínica más común. La presentación y el rápido aumento de la bilirrubina junto
con la pérdida de peso despiertan la sospecha de colangiocarcinoma.
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Los marcadores tumorales (CEA, CA-19-9 o AFP) podrían estar elevados. El CA 19-9 >100
tiene un 89% de sensibilidad y un 86% de especificidad de. Hay tres subtipos anatómicos:
intrahepático periférico (15%,), perihiliar central (tumor de Klatskin) (60%) y, del conducto
biliar distal común (25%). El colangiocarcinoma periférico se parece al HC sin cirrosis. Los
tipos hiliar, central y distal se asocian con colangitis esclerosante, enfermedad inflamatoria
intestinal u otras enfermedades biliares crónicas. La ecografía y la TC muestran una
dilatación marcada del los conductos intrahepáticos. Un cambio brusco en el calibre del
conducto biliar sugiere malignidad.
Para el diagnóstico del colangiocarcinoma se prefieren por su sensibilidad el análisis de las
imágenes digitales y la hibridación fluorescente in situ, ya que son más sensibles que el
cepillado estándar de rutina. La CPRE, la colangiografía percutánea transhepática y la RM
permiten evaluar la resecabilidad.
La TC PET estatifica a estos tumores con una sensibilidad del 93%. El examen propuesto
incluye ecografía, CEA y CA 19-9, cada 6 meses, Si hay estenosis biliar, están indicadas la
CPRE y el cepillado. La combinación de HC y colangiocarcinoma muestra las características
hepatocelulares y del epitelio biliar de ambos tumores.
Hemangioendotelioma epitelioide: Este cáncer de grado bajo afecta a individuos entre 20-80
años y se asocia con los anticonceptivos orales y la exposición al polivinilo. Se presenta con
fiebre baja, dolor abdominal, hepatomegalia y enzimas hepáticas normales. Las células
endoteliales se tiñen CD34, CD31 y Ⅷ factor. La resección quirúrgica o el trasplante
hepático brindan un buen pronóstico.
Cistoadenocarcinoma: Generalmente aparece en el lóbulo derecho; es multiquístico y
contiene material teñido de bilis. Se presenta con dolor abdominal y pérdida de peso. El
pronóstico es bueno.
Linfomas y leucemia: La afectación hepática es común en la enfermedad de Hodgkin,
incluyendo la infiltración linfomatosa (nódulos pequeños difusos o nódulos grandes), los
fármacos, la hepatitis viral y la sepsis. La colestasis es poco común y se ha descrito el
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síndrome de evanescencia de los conductos biliares. El diagnóstico diferencial incluye los
linfomas infiltrantes reactivos y los linfomas de células T.
El linfoma hepático primario es raro y puede presentarse como tumores solitarios o
múltiples, como una lesión hepática difusa con hepatomegalia o como, insuficiencia hepática
con LDH elevada. También se han descrito los linfomas de células T periférico gamma- delta
con infiltración masiva sinusoidal hepática y del bazo. El hígado puede estar infiltrado en
forma difusa o local por un mieloma múltiple o una leucemia (leucemia linfoide crónica,
leucemia de células pilosas).
Tumores neuroendocrinos: Los tumores neuroendocrinos que se originan en el tracto
gastrointestinal suelen dar metástasis en el hígado. Las metástasis hepáticas pueden ser
resecadas. La quimioterapia tradicional no es eficaz, en cambio se ha comprobado
respuesta al interferón-α. Los síntomas del síndrome carcinoide mejoran con los análogos
de la somatostatina. El trasplante de hígado sigue siendo una opción.
Angiosarcoma: Se asocia con la exposición al cloruro de vinilo. La mayoría de los pacientes
no son susceptibles de cirugía. Por lo general, están involucrado ambos lóbulos hepáticos y
la tendencia a las metástasis contribuye a su mal pronóstico. La quimioterapia y la
radioterapia no son útiles. La ligadura de de la arteria hepática sería un tratamiento paliativo.
Sarcoma indiferenciado de hígado: este tumor raro afecta principalmente a los niños. Las
características clínicas son fiebre y un tumor hepático con hipoglucemia recurrente. La
mediana de de la supervivencia es de 2 meses. Las imágenes muestran lesiones sólidas y
quísticas con múltiples lóculos.
Otros tumores de células mesenquimáticas: el rabdomiosarcoma es el tumor más común de
la vía biliar en los niños pequeños. El tumor puede simular un quiste del colédoco.
El fibrosarcoma se presenta como una masa hepática con hipoglucemia recurrente que se
resuelve después de la resección. El interferón gamma -2 sérico está elevado. El
leiomiosarcoma se presenta con deterioro general y dolor en el hipocondrio derecho. La
angiografía TC muestra un tumor hipervascularizado. El trasplante hepático es posible.
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Biopsia de hígado versus resección del tumor hepático
Antes de la resección hepática, las lesiones deben ser medidas, contadas y localizadas en
los segmentos de Couinaud. Se debe detallar su relación con las principales estructuras
anatómicas (vena porta, arteria hepática, vena cava inferior y vena hepática). Si el cáncer es
evidente, se recomienda evitar la biopsia debido a la posible diseminación. La histología del
hígado obtenida por aguja cortante rinde más que la citología de la muestra por PAAF pero
tiene varias desventajas. Si el tumor es pequeño (<3 cm.), el 20% de los casos requiere un
segundo intento; se produce sangrado leve en el 1% de los casos se e intenso en el 0,1%.
El 10% de los casos queda sin un diagnóstico de certeza, lo que indica la resección.
El puntaje de Child Pugh ayuda a seleccionar los pacientes que deberán ser sometidos a la
resección hepática. La supervivencia depende del potencial de regeneración y la presencia
de cirrosis. Tradicionalmente, la cirrosis es una contraindicación de la resección hepática
debido a la alta tasa de mortalidad (20%). Los pacientes con cirrosis que requieren una
resección hepática plantean un dilema. El problema es que 10%-20% de los pacientes con
cirrosis hepática tienen una neoplasia primaria. Además, el 80%-90% de los pacientes con
HC y el 10%-20% de los pacientes con colangiocarcinoma tienen cirrosis. La mortalidad
operatoria de resección amplia en pacientes sin cirrosis es del 10%.
Los diferentes tratamiento incluyen la ablación por radiofrecuencia, la inyección percutánea
de etanol, la crioablación, la quimioembolización arterial hepática y la resección hepática
laparoscópica. Los pacientes con cirrosis compensada podrían beneficiarse de la resección
hepática, la ablación por radiofrecuencia o la quimioembolización de la arteria hepática, pero
los pacientes con cirrosis descompensada es probable que no obtengan ningún beneficio en
su supervivencia. En pacientes muy bien seleccionados con tumores incidentales, centrales
o multifocales, el trasplante hepático podría ser más beneficioso.
Conclusión
Para el diagnóstico de los tumores hepáticos se analizan dos escenarios: (1) lesiones
sólidas descubiertas incidentalmente en un paciente cirrótico. El diagnóstico más probable
es el hepatocarcinoma, seguido por el nódulo displásico de alto y bajo grado. Lesiones >2
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cm. se diagnostican por técnicas de imagen. Si las imágenes de las lesiones de 1-2 cm. son
atípicas se debe recurrir a la histología.
Las lesiones <1 cm. requieren un seguimiento con ecografía cada 3 meses. (2) lesiones
sólidas o tumores incidentales en un paciente no cirrótico. Las lesiones más frecuentes son
el hemangioma, la hipertrofia nodular focal y el adenoma, los cuales deben ser descartados
en mujeres jóvenes bajo tratamiento con anticonceptivos orales. Si la lesión se encuentra
durante la estadificación o el seguimiento de un cáncer primario conocido y es de
características dudosas se hace necesaria la histología. La mayoría de las metástasis
hepáticas comunes provienen del adenocarcinoma de colon, estómago, pulmón, próstata o
mama.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna
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