campus central guatemala de la asunción, octubre de 2014 juan
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UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICINA NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO COMO PREDICTOR DE COMPLICACIONES EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. Guatemala, septiembre 2014 TESIS DE GRADO JUAN CARLOS AZURDIA AUCAR CARNET 12500-06 GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2014 CAMPUS CENTRAL UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICINA NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO COMO PREDICTOR DE COMPLICACIONES EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. Guatemala, septiembre 2014 TESIS DE GRADO TRABAJO PRESENTADO AL CONSEJO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD POR JUAN CARLOS AZURDIA AUCAR PREVIO A CONFERÍRSELE EL TÍTULO DE MÉDICO Y CIRUJANO EN EL GRADO ACADÉMICO DE LICENCIADO GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2014 CAMPUS CENTRAL AUTORIDADES DE LA UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR RECTOR: P. EDUARDO VALDES BARRIA, S. J. VICERRECTORA ACADÉMICA: DRA. MARTA LUCRECIA MÉNDEZ GONZÁLEZ DE PENEDO VICERRECTOR DE INVESTIGACIÓN Y PROYECCIÓN: DR. CARLOS RAFAEL CABARRÚS PELLECER, S. J. VICERRECTOR DE INTEGRACIÓN UNIVERSITARIA: P. JULIO ENRIQUE MOREIRA CHAVARRÍA, S. J. VICERRECTOR ADMINISTRATIVO: LIC. ARIEL RIVERA IRÍAS SECRETARIA GENERAL: LIC. FABIOLA DE LA LUZ PADILLA BELTRANENA DE LORENZANA AUTORIDADES DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DECANO: DR. CLAUDIO AMANDO RAMÍREZ RODRIGUEZ VICEDECANO: MGTR. GUSTAVO ADOLFO ESTRADA GALINDO SECRETARIA: MGTR. SILVIA MARIA CRUZ PÉREZ DE MARÍN DIRECTOR DE CARRERA: MGTR. EDGAR ENRIQUE CHÁVEZ BARILLAS NOMBRE DEL ASESOR DE TRABAJO DE GRADUACIÓN LIC. ISMAEL GUZMÁN MELAR TERNA QUE PRACTICÓ LA EVALUACIÓN MGTR. MA. TERESA GUADALUPE SOTELO GUZMAN DE AGUILAR LIC. MAYRA LORENA GARRIDO ORTIZ DE SIERRA LICDA. TERESA BEATRIZ MONTUFAR LANDAVERRY Agradecimientos A mis padres Tomas Humberto Azurdia Arriaga y Rosa Elvira Aucar Barillas, por ayudarme en todo momento, por los valores que me han inculcado, por haberme dado la oportunidad de tener una excelente educación en el transcurso de mi vida. A mis hermanos Diego Humberto, Ana María José y Pablo Miguel por ser parte importante de mi vida y representar la unidad familiar. A mi familia por estar siempre a mi lado. A mis amigos que estuvieron pendientes en todo momento. Dr. José Luis Chacón Montiel por su rectitud en su profesión como docente, por sus consejos, que ayudaron a formarme como persona e investigador. Dr. Ismael Guzmán Melgar por su confianza, apoyo y dedicación de tiempo para que fuera posible realizar esta investigación. Lic. André Choco por su apoyo y aportación en la parte estadística. Resumen Antecedentes: Se ha reportado que hiperglicemia provoca aumento en la aparición de complicaciones en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Objetivos: determinar el valor pronóstico de la glicemia al ingreso en complicaciones en pacientes que ingresan con diagnóstico de IAMCEST. Diseño: analítico, transversal. Materiales y método: Se revisaron 86 expedientes clínicos de pacientes que ingresaron con diagnostico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST durante los meses de enero y agosto del año 2014 en el Hospital Roosevelt. Se analizaron los resultados obtenidos en los programas SPSS 20 y Epidat 3.1. Resultados: El rango de edad más frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%) seguido del rango de 70-79 años (28%). La edad con media 65.15 (IC 95% 62.5; 67.8). Hubo un predominio del sexo masculino correspondiente al 55% de los pacientes. 62.79 % de pacientes con hiperglicemia, 20.93% con glicemia al azar alterada y 16.27% con hipoglicemia. La Hiperglicemia tiene alta prevalencia en los pacientes del grupo de estudio, ya que la encontramos en 62.79%.La media de glicemia al ingreso fue de 170.42 mg/dL. Las complicaciones hospitalarias más frecuentes fueron arritmia en 23.7%, hiperlactatemia en 22.4%, shock cardiogénico en 13.2% Tromboembolismo en 10.5% y edema agudo de pulmón en 3.9%. Limitaciones: Falta de todos los datos necesarios en los expedientes médicos. Conclusiones: La hiperglicemia es un marcador estadísticamente significativo de morbilidad, incrementando las complicaciones a partir de los puntos de corte: 134 mg/dL para arritmias, 154 mg/dL para shock cardiogénico y 154 mg/dL para fallecimiento, este último dato confirma la Hiperglicemia como un predictor de mortalidad intrahospitalaria. Palabras clave: Hiperglicemia, Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) Índice Introducción ............................................................................................................. 1 Marco Teórico ......................................................................................................... 2 Infarto del miocardio con elevación del segmento ST ............................................. 2 Introducción ......................................................................................................... 2 Aspectos fisiopatológicos..................................................................................... 3 Cuadro clínico inicial ............................................................................................ 4 Signos físicos....................................................................................................... 4 Resultados de laboratorio .................................................................................... 5 Electrocardiograma .............................................................................................. 5 Marcadores cardíacos en suero .......................................................................... 6 Estudios imagenológicos de corazón .................................................................. 7 Tratamiento inicial ................................................................................................ 7 Medidas prehospitalarias ..................................................................................... 7 Tratamiento en el servicio de urgencias ........................................................... 9 Control del dolor ............................................................................................... 9 Estrategias terapéuticas ................................................................................. 10 Limitación del tamaño del infarto ....................................................................... 11 Intervención coronaria percutánea primaria ................................................... 12 Fibrinólisis .......................................................................................................... 12 Contraindicaciones y complicaciones ....................................................... 13 Tratamiento en la fase hospitalaria ................................................................ 14 Unidades de cuidado coronario .................................................................. 14 Actividad ....................................................................................................... 14 Dieta .............................................................................................................. 15 Intestinos ...................................................................................................... 15 Sedación ....................................................................................................... 15 Farmacoterapia ................................................................................................ 15 Antitrombóticos ........................................................................................... 15 Bloqueadores beta-adrenérgicos ............................................................... 16 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) ................ 17 Otros agentes ............................................................................................... 17 Complicaciones y su tratamiento ................................................................... 17 Disfunción ventricular ................................................................................. 17 Evaluación hemodinámica .......................................................................... 18 Hipovolemia .................................................................................................. 18 Tratamiento................................................................................................... 18 Choque cardiógeno...................................................................................... 19 Infarto del ventrículo derecho ..................................................................... 19 Arritmias ....................................................................................................... 19 Latidos prematuros ventriculares .............................................................. 20 Taquicardia y fibrilación ventriculares ....................................................... 20 Ritmo idioventricular acelerado .................................................................. 22 Arritmias supraventriculares ...................................................................... 22 Bradicardia sinusal ...................................................................................... 22 Perturbaciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular 23 Otras complicaciones ..................................................................................... 23 Dolor recurrente retroesternal .................................................................... 23 Pericarditis.................................................................................................... 23 Tromboembolia ............................................................................................ 23 Aneurisma en ventrículo izquierdo............................................................. 24 Estratificación de riesgos después de infarto y tratamiento ....................... 24 Prevención secundaria.................................................................................... 24 Objetivos ............................................................................................................... 26 General .............................................................................................................. 26 Específicos ........................................................................................................ 26 Material y métodos ................................................................................................ 27 Materiales: ......................................................................................................... 27 Método: .............................................................................................................. 27 Métodos estadísticos: ........................................................................................ 27 Diseño del estudio ............................................................................................. 27 Unidad de análisis ............................................................................................. 28 Contextualización .............................................................................................. 28 Criterios de inclusión ............................................................................................. 28 Criterios de inclusión ......................................................................................... 28 Criterios de exclusión ........................................................................................ 28 Definición y operacionalización de variables ......................................................... 28 Resultados ............................................................................................................ 32 Análisis y discusión de resultados ......................................................................... 47 Conclusiones ......................................................................................................... 50 Recomendaciones................................................................................................. 50 Referencias ........................................................................................................... 51 Instrumento de recolección de datos ................................................................. 53 Introducción En muchos estudios se ha puesto de relieve que un nivel de glucosa en plasma elevado al ingreso es un importante factor predictivo independiente respecto a la evolución clínica intrahospitalaria y a largo plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), independientemente de que sean diabéticos. En un estudio retrospectivo, Stranders et al6 observaron que se producía un aumento del 4% en la mortalidad de los individuos no diabéticos por cada 18 mg/dL de aumento de la glucosa. El Cooperative Cardiovascular Project, que es el estudio retrospectivo más amplio realizado hasta la fecha en pacientes ancianos hospitalizados con IAM, demostró un aumento relativo significativo, del 13 al 77% en la mortalidad a 30 días, y un aumento relativo del 7 al 46% en la mortalidad a 1 año, en función del grado de hiperglucemia. En el ensayo aleatorizado CREATE-ECLA, en el que se evaluó a pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), la tasa de mortalidad a 30 días fue del 6,6% en los pacientes con una glucosa basal situada en el tercil inferior, mientras que en el tercil de glucosa más alta se produjo una tasa de mortalidad del 14%. Con este estudio se pretendió encontrar la relación entre la glicemia al ingreso y el desarrollo de complicaciones hospitalarias en los pacientes con IAMCEST durante los meses de enero a agosto del año 2014 en el Hospital Roosevelt. Para realizar el estudio primero se identificó a los pacientes que ingresaron con diagnostico de IAMCEST en los meses de enero a agosto del año 2014 en los registros del departamento de Medicina Interna del Hospital Roosevelt. Luego se revisó cada expediente para recolectar la información necesaria en una base de datos digital. Se utilizaron los programas SPSS 20 y Epidat 1.3 como herramientas estadísticas para generar los datos de interés. 1 Marco Teórico Infarto del miocardio con elevación del segmento ST Introducción El infarto agudo del miocardio (IAM) es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En Estados Unidos, un promedio de 650 000 pacientes presentan AMI nuevo y 450 000 infarto recurrente, cada año. La mortalidad temprana (a 30 días) por IAM se acerca a 30%, y más de 50% de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital. La mortalidad después de hospitalización por IAM ha disminuido cerca de 30% en los últimos 20 años, pero alrededor de uno de cada 25 pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial, fallece en los 12 meses siguientes al infarto. La supervivencia se acorta enormemente en los ancianos (mayores de 75 años). Al atender por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el diagnóstico provisional es que pudiera tener un síndrome coronario agudo (fig.1). El elemento primordial en la ruta de decisión para el tratamiento es el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, porque permite diferenciar a los pacientes que al principio tienen una elevación del segmento ST, de los que no la presentan. Los marcadores cardíacos séricos se miden para diferenciar entre la angina de pecho inestable y el infarto miocárdico (IM) sin elevación del segmento ST (non-ST-segment MI, NSTEMI) y evaluar la magnitud del IM con elevación del segmento ST (IAMCEST). Figura 1 2 Síndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa ateroesclerótica vulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La disminución del flujo puede ser causada por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso (derecha) o que lo ha hecho en forma subtotal (izquierda). El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico puede incluir o no elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (gran flecha roja) termina por mostrar infarto miocárdico con onda Q (Q-wave MI,QwMI), en tanto que una minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin la onda mencionada (non-Qwave MI,NQMI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevación de dicho segmento (NSTEMI) (grandes flechas verdes), diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardíaco en suero, como CKMB, o la detección de una troponina cardíaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI al final presentarán NQMI en el ECG; un corto número de enfermos terminará por mostrar QwMI (pequeña flecha verde). (6) Aspectos fisiopatológicos Por lo común, el IAMCEST surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada de ateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan IAMCEST, porque con el tiempo se forma una abundante red colateral de vasos. Por lo contrario, surge IAMCEST cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En casi todos los casos el infarto es desencadenado cuando la placa ateroesclerótica se agrieta, se rompe o ulcera, o cuando algunas situaciones locales o sistémicas facilitan la trombogénesis, de modo que se forma un trombo mural en el sitio de ruptura, y ello culmina en oclusión de la arteria coronaria. Los estudios histopatológicos señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso. Después de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, ADP, adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todavía más las plaquetas y hay resistencia posible a la trombólisis. Además de la generación del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa. El receptor en cuestión, una vez transformado en su estado 3 funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminoácidos en proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como el factor de von Willebrand (von Willebrand factor, vWF) y el fibrinógeno. Dado que estas dos últimas sustancias son moléculas multivalentes, se pueden unir a dos plaquetas diferentes en forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación de las plaquetas. Los pacientes expuestos a un mayor peligro de presentar IAMCEST son los que tienen múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal. Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de IAMCEST están la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, y trombos o masas intracardíacas que generan émbolos coronarios. Cuadro clínico inicial Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste IAMCEST, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno médico o quirúrgico. El IAMCEST puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de tal forma que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana, unas cuantas horas después de despertar. La molestia inicial más frecuente en personas con IAMCEST es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante. Sus características son semejantes a las de la angina de pecho, aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de radiación incluyen el abdomen, la espalda, el maxilar inferior y el cuello. La localización frecuente del dolor detrás de apéndice xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión. El dolor de IAMCEST puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del ombligo; suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante un período de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. Signos físicos Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e infructuosamente intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y 4 estirándose. Es frecuente observar en ellos palidez, con sudación abundante y frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que persiste más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de IAMCEST. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y tensión arterial normales en la primera hora de aparición de IAMCEST, pero, en promedio, 25% de los individuos con un infarto en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas). Resultados de laboratorio El infarto del miocardio (MI) evoluciona a través de las fases cronológicas siguientes: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) recuperación o curación (7 a 28 días), y 3) cicatrización (29 días o más). Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de IAMCEST, hay que tomar en consideración la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardíacos en suero; 3) estudios imagenológicos del corazón, e 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística. Electrocardiograma En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos que muestran una elevación del segmento mencionado evolucionan hasta mostrar ondas Q en el ECG y al final el diagnóstico es de infarto del miocardio con onda Q (fig. 228-1). Una fracción pequeña de los enfermos presenta sólo infarto sin la onda mencionada. Si el trombo no ocluye totalmente el vaso, la obstrucción es transitoria, o si existe una abundante red colateral, no se advertirá elevación del segmento ST. La impresión diagnóstica de tales pacientes es que presentan angina inestable o NSTEMI. Entre las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST, si se detecta algún marcador cardíaco de necrosis en suero y no surge onda Q, al final se plantea el diagnóstico de MI sin dicha onda (fig. 1). Un corto número de individuos con un cuadro inicial que no incluye elevación del segmento ST puede presentar infarto con onda Q. Se pensaba que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R, y a veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican sólo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones entre los signos electrocardiográficos y los histopatológicos distan de ser perfectas; por esa razón, en la actualidad se usa bastante una nomenclatura más racional para designar un infarto desde el punto de vista electrocardiográfico y se 5 han utilizado los términos MI con onda Qo sin ella, en vez de los términos MI transmural o no transmural (1). Marcadores cardíacos en suero El tejido miocárdico ya necrótico después de IAMCEST libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos. La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de sangre y linfa. El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico, pero las estrategias actuales de reperfusión urgente obligan a tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de que el médico disponga de los resultados de estudios hemáticos, que le envíen del laboratorio central. Hoy en día se cuenta con métodos rápidos que se efectúan en sangre entera y de manera directa, es decir, a la cabecera del paciente, para identificar marcadores cardíacos que puedan facilitar las decisiones terapéuticas, particularmente en individuos cuyos trazos ECG no esclarecen el diagnóstico. En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h (fig. 2). Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de IAMCEST, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. 6 Figura 2 Entre los marcadores cardíacos típicos que se utilizan para evaluar a personas con IAMCEST están la isoenzima MB de la cinasa de creatinina (CKMB) y las troponinas cardioespecíficas. La línea horizontal negra señala el límite de referencia superior (upper reference limit,URL) del marcador cardíaco en el laboratorio de bioquímica clínica. Las curvas verde y roja continuas señalan la cinética de liberación de CKMB y de troponina cardíaca en pacientes que no son sometidos a reperfusión (se señalan en múltiplos del URL). Cuando la persona con IAMCEST es sometida a reperfusión, como lo señalan las curvas punteadas verde y roja, los marcadores cardíacos se detectan más tempranamente y aumentan hasta una cifra máxima más alta, pero disminuyen con mayor rapidez, de tal forma que el área bajo la curva es menor y también lo es el tamaño del infarto. (7.) Para confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio habrá que medir los marcadores cardíacos en suero en el momento de la hospitalización, 6 a 9 h después de ella y 12 a 24 h después de acaecida, si no hay certidumbre del diagnóstico. Estudios imagenológicos de corazón Casi indefectiblemente surgen anormalidades del movimiento parietal en la ecocardiografía bidimensional. Por medios ecocardiográficos resulta imposible diferenciar el IAMCEST agudo de una vieja cicatriz en el miocardio o de isquemia aguda intensa, pero la facilidad y seguridad de tal procedimiento motivan que sea un atractivo instrumento de cribado. En el servicio de urgencias, la detección temprana de la presencia o ausencia de anormalidades cinéticas parietales, por medio de ecocardiografía será útil en las decisiones terapéuticas, es decir, decidir si el paciente será sometido a terapéutica de reperfusión [como fibrinólisis o una intervención coronaria percutánea (percutaneous coronary intervention, PCI)]. En el pronóstico es útil estimar por ecocardiografía la función del ventrículo izquierdo (left ventricle, LV); la disminución de la función tan sólo constituye una indicación para utilizar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensinconverting enzyme, ACE) Tratamiento inicial Medidas prehospitalarias El pronóstico en casos de IAMCEST depende en gran medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la conducción eléctrica del corazón (arritmias) y 2) las de tipo mecánico ("falla de la bomba"). Muchos de los fallecimientos por IAMCEST que ocurren fuera del hospital se deben a la aparición 7 repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicación se produce durante las primeras 24 h de haber comenzado los síntomas, y de esa cifra más de la mitad se producen en la primera hora. Por lo expuesto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en quienes se sospecha IAMCEST deben incluir: 1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2) contar a brevísimo plazo con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de tipo cardíaco, y 4) emprender inmediatamente la reperfusión (fig. 3). El máximo retraso no se produce durante el transporte al hospital, sino más bien entre el comienzo del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede acortarse si los profesionales asistenciales orientan y enseñan al público todo lo concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia de solicitar tempranamente atención médica. Como un fenómeno cada vez más frecuente, el personal experto, dentro de la propia ambulancia, realiza la monitorización y el tratamiento, lo cual acorta aún más el tiempo entre el comienzo del infarto y el tratamiento apropiado. Figura 3 8 Componentes principales de la demora que media entre el comienzo de los síntomas de IAMCEST y la restauración del flujo en la arteria que lleva sangre a la zona del infarto. La gráfica muestra secuencialmente de izquierda a derecha el momento en que los pacientes identifican sus síntomas y solicitan atención médica, el transporte al hospital, la toma de decisión en el hospital, la aplicación de la estrategia de reperfusión, y la restauración del flujo una vez que dicha estrategia ha comenzado. El lapso que media hasta el comienzo del uso de fibrinolíticos es el tiempo entre la llegada al hospital y la administración de dichos fármacos (door-toneedLe,D-N); después de este lapso hay otro necesario para que los fármacos restauren el flujo. Se necesita más tiempo para trasladar al paciente al laboratorio de cateterismo para una intervención coronaria percutánea (PCI), lapso denominado "door-to-balloon"(D-B), es decir entre la llegada del paciente al hospital y la colocación del globo, pero después de la PCI la restauración del flujo en la arteria epicárdica que llevaba sangre al infarto se produce rápidamente. En la parte inferior se señalan diversos métodos para acortar el lapso hasta la reperfusión, junto con los objetivos buscados en lo que toca a los intervalos de los diversos componentes de la demora. (8) Tratamiento en el servicio de urgencias En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha IAMCEST, están el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de sujetos que son candidatos para la reperfusión urgente, la "selección" (tría) de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con IAMCEST. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continúan en la fase intrahospitalaria de la atención. La aspirina resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha IAMCEST y es eficaz en la vasta gama de síndromes coronarios agudos (fig. 1). La absorción (en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminución en los niveles de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la ingestión diaria de 75 a 162 mg de aspirina. Control del dolor La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma innocua a casi todos los sujetos con IAMCEST. Habrá que administrar incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho fármaco, además de disminuir o abolir la molestia retroesternal, puede disminuir la "demanda" de oxígeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en 9 quienes después de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, habrá que pensar en el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Es mejor no recurrir a la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto de RV sobre bases clínicas (infarto inferior en ECG, mayor presión de vena yugular, pulmones limpios e hipotensión). Tampoco se administrarán nitratos a sujetos que hayan ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, contra la disfunción eréctil, en las últimas 24 h, porque puede potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. La morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor que surge en IAMCEST. Sin embargo, puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos, y con ello se acumulará sangre en la red venosa, lo que puede disminuir el gasto cardíaco y la tensión arterial. Las alteraciones hemodinámicas comentadas, por lo común ceden a muy breve plazo si se elevan las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesitará expansión de volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y náusea, aunque tales reacciones suelen pasar y ser sustituidas por una sensación de bienestar al ceder el dolor. Los bloqueadores beta-adrenérgicos (betabloqueadores) intravenosos también son útiles para controlar el dolor de IAMCEST. Anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y con ello aplacan la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los betabloqueadores intravenosos disminuyen la mortalidad intranosocomial, particularmente en sujetos de alto riesgo. Estrategias terapéuticas El instrumento básico para la identificación primaria de enfermos y para tomar decisiones en cuanto a la selección es el electrocardiograma inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades habrá que pensar que el paciente es candidato para terapéutica por reperfusión(fig. 4). Más adelante exponemos el proceso de selección de pacientes para someterlos a fibrinólisis, en comparación con una PCI primaria (angioplastia o colocación de endoprótesis). En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis e incluso hay datos que sugieren que puede ser dañina 10 Figura 4 Estrategias de reperfusión en el IAMCEST. Después de comenzar los síntomas de dicha variante del infarto, el individuo es transportado al hospital, donde se evalúan las opciones para reperfusión. Si en el hospital no es posible practicar una intervención coronaria percutánea (PCI), se emprende el tratamiento con fibrinolíticos; si el hospital tiene los medios para practicar la intervención comentada, se emprende la reperfusión en la forma de PCI primaria. Los sujetos que reciben fibrinolíticos deben ser sometidos a estratificación de riesgos incruenta (Noninv. Risk Strat.). En pacientes cuyo dolor retroesternal no cesa, o en los que en un lapso de 90 min no hay resolución de la elevación del segmento ST, se efectuará PCI de "rescate"; si se detecta isquemia recurrente espontánea o isquemia "provocada" por métodos incruentos en una etapa posterior en el hospital, se enviará a los pacientes para práctica de PCI o para colocación de injerto de derivación en arteria coronaria (coronary artery bypass graft,CABG). Todos los enfermos deben ser sometidos a tratamiento para prevención secundaria de IAMCEST. (9) Limitación del tamaño del infarto Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen de miocardio que mostrará necrosis a causa de la obturación de una arteria coronaria. La zona central del infarto contiene tejido necrótico que se perdió irremisiblemente, pero el "futuro" del miocardio isquémico vecino puede mejorar si se restaura en forma oportuna el riego coronario, disminuyen las demandas de oxígeno por el miocardio, se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se atempera la acción de mediadores de la lesión por reperfusión (como sería la sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados de oxígeno). Se ha sabido que incluso 33% de sujetos con IAMCEST pueden obtener reperfusión espontánea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en un plazo de 24 h, y con ello mejorar la curación del tejido infartado. La reanudación de la circulación (reperfusión) por 11 medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, se acelera en la arteria ocluida que lleva sangre a la zona del infarto en personas en quienes al final la trombólisis espontánea se produjo, y también incrementa en grado sumo el número de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de una arteria que llevaba sangre a la zona de infarto. Intervención coronaria percutánea primaria La intervención coronaria primaria, por lo común angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa, técnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la corriente sanguínea en IAMCEST si se efectúa en forma inmediata (emergencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos, pero por lo demás se consideran candidatos apropiados para la reperfusión. Parece ser más eficaz que la fibrinólisis para canalizar arterias coronarias ocluidas, y cuando la aplican técnicos expertos [(75 casos de PCI o más) no necesariamente primarias (al año)] en centros médicos especializados (36 casos de PCI primaria o más, por año) conlleva resultados clínicos mejores a corto y largo plazos. Fibrinólisis Si no se detectan contraindicaciones en circunstancias óptimas la administración de fibrinolíticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico (el lapso que medie desde la llegada del enfermo hasta la canulación de la vena, de 30 min o menos). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar inmediatamente el libre tránsito por la arteria coronaria. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration ha aprobado fibrinolíticos como el activador de plasminógeno hístico (tissue plasminogen activator, tPA), la estreptocinasa, la tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para empleo intravenoso en casos de IAMCEST. Los fármacos en cuestión estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejercerá una acción lítica en los trombos de fibrina. En el comienzo se concedió enorme interés a diferenciar entre agentes más específicos como tPA y otros inespecíficos como la estreptocinasa; sin embargo, en la actualidad se acepta que tales diferencias son sólo relativas, porque con tPA aun así surge algún grado de fibrinólisis sistémica. TNK y rPA se denominan fibrinolíticos de uso inmediato, porque su administración no necesita venoclisis intravenosa prolongada. Métodos relativamente nuevos de evaluación angiográfica de la eficacia de la fibrinólisis incluyen contar el número de "cuadros" en el filme cinematográfico, necesario para que el medio de contraste fluya desde el punto de origen de la arteria que regaba el infarto hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (recuento de cuadros de TIMI) y cuantificar la velocidad de entrada y salida 12 del medio de contraste desde los vasos finos de la zona del infarto del miocardio (grado de riego miocárdico TIMI). La administración de fibrinolíticos puede disminuir el riesgo relativo de fallecimiento intrahospitalario hasta en 50%, si se efectúa en la primera hora de haber comenzado los síntomas de IAMCEST, y gran parte del beneficio se mantiene durante 10 años, como mínimo. El tratamiento apropiado con fibrinolíticos al parecer disminuye el tamaño del infarto, limita la disfunción del LV y aminora la incidencia de complicaciones graves como ruptura de tabiques interauricular o interventricular, choque cardiógeno y arritmias ventriculares malignas. El tejido miocárdico puede ser "salvado" sólo antes de que haya sufrido daño irreversible, razón por la cual asume extrema importancia, para lograr beneficio máximo, el momento en que se emprende la reperfusión, por fibrinolíticos o con una técnica a base de catéter. El tPA, y rPA y TNK (que son los otros activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina), son más eficaces que la estreptocinasa para recuperar el libre tránsito, es decir, flujo coronario de grado 3 en TIMI, y tienen también una pequeña ventaja en cuanto a prolongar la supervivencia. El régimen recomendado con tPA consiste en la administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma vía en los primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los 60 min siguientes. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por vía intravenosa durante 1 h. El rPA se administra en dos aplicaciones rápidas, que consisten en una aplicación de 10 MU durante 2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min más tarde. TNK se administra en una sola aplicación intravenosa de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. Además de los agentes fibrinolíticos señalados, en forma típica la reperfusión farmacológica entraña la administración de fármacos de tipo antiplaquetario y antitrombótico complementarios, como expondremos más adelante. Otros regímenes farmacológicos para la reperfusión incluyen la combinación de un inhibidor intravenoso de glucoproteína IIb/IIIa y una dosis reducida de un fibrinolítico. Contraindicaciones y complicaciones Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolíticos están el antecedente de hemorragia cerebrovascular, en cualquier fecha, accidente no hemorrágico u otra crisis cerebrovascular en los últimos 12 meses; hipertensión importante (tensión sistólica mayor de 180 mmHg, tensión diastólica mayor de 110 mmHg, o ambas cifras, cuantificadas de manera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica y hemorragia interna activa (se descarta la menstruación). La vejez conlleva una mayor frecuencia de complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio del uso de fibrinolíticos en los 13 ancianos al parecer justifica su empleo si no existen otras contraindicaciones y el volumen de miocardio en peligro es muy grande. Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolíticos, que obligan a la evaluación de la proporción riesgo/beneficio, están el empleo corriente de anticoagulantes (razón internacional normalizada 2); la práctica reciente de un método cruento o quirúrgico (antes de dos semanas), o reanimación cardiopulmonar prolongada (que duró más de 10 min); diátesis hemorrágica identificada, embarazo, un trastorno oftálmico hemorrágico (como retinopatía diabética hemorrágica), ulceropatía péptica activa y el antecedente de hipertensión intensa, controlada en la actualidad de manera adecuada. La hemorragia es la complicación más frecuente y que puede ser la más grave. Los episodios hemorrágicos que obligan a transfusión son más frecuentes cuando los pacientes necesitan de la práctica de métodos cruentos; por tal razón, es importante evitar intervenciones venosas o arteriales innecesarias en quienes reciben trombolíticos. Tratamiento en la fase hospitalaria Unidades de cuidado coronario Las unidades mencionadas cuentan siempre con un sistema que permite la vigilancia continua del ritmo cardíaco de cada enfermo y la monitorización hemodinámica en cierto tipo de enfermos. A menudo el equipo incluye también desfibriladores, respiradores, marcapasos transtorácicos incruentos e instrumentos y material para introducir catéteres para marcapaso y catéteres con punta en globo y "arrastrados por el flujo". De igual importancia es la organización de un grupo perfectamente entrenado de enfermeras que identifiquen arritmias; que ajusten la dosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes, y que se encarguen de las maniobras de reanimación cardíaca, incluido el electrochoque, cuando sean necesarias. Los enfermos deben ser internados en la unidad de cuidados coronarios en fecha temprana de la evolución de su enfermedad, lapso en que se espera que obtengan beneficios de las medidas complejas y caras que se les brinde. La disponibilidad de monitorización electrocardiográfica y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios, ha permitido internar enfermos de menor riesgo (como serían los que no tienen deterioro hemodinámico ni muestran arritmias activas) en "unidades de cuidados intermedios". Actividad Los factores que incrementan el trabajo del corazón durante las primeras horas del infarto al parecer amplifican el tamaño de la lesión. En consecuencia, es importante que el individuo con IAMCEST esté en reposo absoluto en las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de no haber complicaciones se alentará a las personas (bajo supervisión) a que retomen la postura erecta, dejar que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 14 h. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y por lo común disminuyen la presión capilar pulmonar enclavada. Dieta Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después del infarto del miocardio, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que ingiera sólo líquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta típica de la unidad de cuidados coronarios debe aportar 30% o menos de las calorías totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol de 300 mg/día o menos. Los carbohidratos complejos son los que suministrarán 50 a 55% del total de calorías. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menú debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La DM y la hipertrigliceridemia se tratan mediante restricción de dulces concentrados en la dieta. Intestinos El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete) y no una simple silleta (cuña); consumir una dieta que abunde en productos con fibra vegetal, y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctil sulfosuccinato sódico (200 mg/día). Si persiste el estreñimiento a pesar de las medidas comentadas, cabe administrar un laxante. Sedación Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización, para soportar con tranquilidad el período de inactividad forzada. Por lo común son eficaces para ese fin el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Durante la noche se puede usar una dosis más de los fármacos mencionados, para lograr el sueño apropiado. Prestar atención a este problema asume importancia especial en los primeros días de estancia en la unidad de cuidados coronarios, en que la vigilancia durante 24 h quizá interfiera en el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantes no son sustitutivos de un entorno pacífico y tranquilizador. Farmacoterapia Antitrombóticos El empleo de antiplaquetarios y antitrombínicos durante la fase inicial de IAMCEST se basa en pruebas extensas de laboratorio y clínicas de que la trombosis interviene de forma importante en la patogenia del problema. El objetivo primario de la administración de los dos tipos de fármacos mencionados es lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega la zona infartada. Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros podría originar embolia pulmonar. El grado en que la administración de antiplaquetarios y antitrombínicos logre estos objetivos 15 determina en parte la eficacia con que el tratamiento disminuirá el peligro de muerte por MI con elevación del segmento ST. La aspirina es el antiplaquetario estándar para usar en sujetos con IAMCEST. Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiplaquetarios (en particular aspirina) en IAMCEST se obtuvieron en la revisión integral realizada por el Antiplatelet Trialist's Collaboration. Se reunieron datos de unos 20 000 pacientes con MI que participaron en 15 ensayos con asignación aleatoria y se advirtió una disminución relativa de la mortalidad de 27%, desde 14.2% en los enfermos testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron antiplaquetarios. El antitrombínico estándar utilizado en la práctica clínica es la heparina no fraccionada (unfractionated heparin, UFH). A pesar de innumerables estudios en seres humanos, no se ha precisado la utilidad exacta de la heparina en sujetos tratados con fibrinolíticos. Los datos publicados no demuestran un beneficio convincente de la UFH respecto al libre tránsito por arterias coronarias o la cifra de mortalidad cuando se agregó dicha forma de heparina al régimen de aspirina y un trombolítico inespecífico de fibrina, como la estreptocinasa. A pesar de que no se ha demostrado concluyentemente, parecería que la administración inmediata de UFH por vía intravenosa, además de un régimen de aspirina y fibrinolíticos con especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la trombólisis y lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega el infarto. Este efecto se ha logrado a costa de un riesgo levemente mayor de hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administración intravenosa directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado, en lo que dura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra testigo. Bloqueadores beta-adrenérgicos Los beneficios de los betabloqueadores en sujetos con IAMCEST se dividen en dos grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy breve plazo (uso inmediato o "agudo"), y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención secundaria, después de un infarto. El bloqueo beta intravenoso agudo mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio, aplaca el dolor, disminuye el tamaño del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. La revisión de los datos de 27 000 enfermos que participaron en nueve ensayos con asignación aleatoria antes de que se usaran trombolíticos, ha indicado que el plan de usar betabloqueadores intravenosos y a continuación por vía oral se acompañó de una disminución relativa de 15% de mortalidad, aparición de nuevos infartos no fatales y paro cardíaco no letal. Por todo lo expuesto, administrar betabloqueadores después de IAMCEST es útil en casi todos los enfermos (incluidos los que han recibido un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina), excepto en aquéllos en quienes están contraindicados específicamente (pacientes con insuficiencia cardíaca o con 16 deterioro grave de la función del ventrículo izquierdo, bloqueo cardíaco, hipotensión ortostática o antecedente de asma). Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) Estos fármacos disminuyen la cifra de mortalidad después de IAMCEST y los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con aspirina y betabloqueadores. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes que presentan infarto en plano anterior, infarto previo o depresión global de la función del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE en forma no selectiva a todos los pacientes hemodinámicamente estables con IAMCEST (es decir, los que tienen tensión sistólica mayor de 100 mmHg). El mecanismo entraña disminución del remodelado ventricular después del infarto (consúltese "Disfunción ventricular" más adelante en el presente capítulo) con disminución ulterior del riesgo de CHF. La frecuencia de infarto recurrente también puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después del infarto. Otros agentes La trascendencia real en la cifra de mortalidad no es grande (tres o cuatro vidas salvadas por 1 000 enfermos tratados), pero los nitratos(intravenosos u orales) pueden ser útiles para aplacar el dolor que surge con IAMCEST. Los efectos favorables en el cuadro isquémico y el remodelado ventricular hicieron que muchos médicos recurrieran al uso sistemático de nitroglicerina intravenosa (5 a 10 g/min como dosis inicial e incluso 200 g/min durante el tiempo que se conservara la estabilidad hemodinámica) en las primeras 24 a 48 h de haber comenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemático de la nitroglicerina intravenosa son menores en la época actual, en que se administran indefectiblemente bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e inhibidores de la ACE en todo enfermo con MI y elevación del segmento ST. Complicaciones y su tratamiento Disfunción ventricular Después de IAMCEST, el ventrículo izquierdo pasa por diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor en los segmentos infartados y en los no infartados. Este proceso se denomina remodelado ventricular y por lo común surge antes de que aparezca CHF clínicamente manifiesta meses o años después del infarto. Poco después de IAMCEST, comienza a dilatarse el ventrículo izquierdo. A breve plazo, tal situación es consecuencia de la expansión del infarto, que incluye "deslizamiento anormal" de haces musculares, alteración de las células normales del miocardio y pérdida hística dentro de la zona necrótica, todo lo cual ocasiona un adelgazamiento y elongación desproporcionados de la zona del infarto. Más adelante, también se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio del infarto; la dilatación es mayor después de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que origina mayor deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia cardíaca, y peor pronóstico. 17 Evaluación hemodinámica El "fallo" o "falla de la bomba" es la causa primaria de muerte intrahospitalaria por IAMCEST. La magnitud de la necrosis isquémica guarda relación precisa con el grado de fracaso de la bomba y con la mortalidad, tanto en fase temprana (en un plazo de 10 días del infarto) como tardía. Los signos clínicos más comunes son estertores pulmonares y tercero y cuarto ruidos cardíacos (galope). También se observa con frecuencia congestión pulmonar en las radiografías de tórax. La clasificación propuesta originalmente por Killip divide a los pacientes en cuatro grupos: clase I, en que no hay signos de congestión pulmonar o venosa; clase II, insuficiencia cardíaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardíaca derecha, incluida congestión venosa y hepática; clase III, insuficiencia cardíaca intensa y edema pulmonar, y clase IV, choque con presión sistólica menor de 90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria. Surgen signos hemodinámicos de función anormal del ventrículo izquierdo cuando en 20 a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contracción. El infarto de 40% o más del ventrículo izquierdo por lo común origina choque cardiógeno. Hipovolemia Es un trastorno de corrección fácil que puede contribuir a la hipotensión y al colapso vascular que aparecen con IAMCEST en algunos enfermos. Puede ser consecuencia del uso de diuréticos, de una menor ingesta de líquidos en las primeras etapas de la enfermedad o de vómito que surgieron con el dolor o los fármacos. En consecuencia, habrá que identificar y corregir la hipovolemia en personas con IAMCEST e hipotensión, antes de comenzar formas más potentes de tratamiento. La tensión venosa central refleja la presión de llenado del ventrículo derecho más que la del ventrículo izquierdo, y constituye una guía inadecuada ajustar el volumen sanguíneo, porque la función del LV casi siempre está mucho más alterada que la del ventrículo derecho en personas con IAMCEST. La presión de llenado óptima del LV o la presión capilar enclavada de la arteria pulmonar pueden variar mucho de un paciente a otro. Es importante alcanzar el nivel ideal de cada enfermo (por lo común cercano a 20 mmHg) mediante la administración cauta de soluciones durante la vigilancia cuidadosa de la oxigenación y del gasto cardíaco. Tratamiento El tratamiento de la CHF que acompaña al IAMCEST es semejante al de la insuficiencia cardíaca aguda que es consecuencia de otras formas de cardiopatía (evitar la hipoxemia, administrar diuréticos, disminución de la poscarga y apoyo con inotrópicos) (cap. 216), excepto que no son importantes los beneficios de los digitálicos en sujetos con IAMCEST. En cambio, los diuréticos son extraordinariamente eficaces porque disminuyen la congestión pulmonar en presencia de insuficiencia sistólica, diastólica o de ambos tipos. La presión de 18 llenado del LV disminuye y mejoran la ortopnea y la disnea después de la administración intravenosa de furosemida u otros diuréticos con acción en el asa de Henle. Sin embargo, los fármacos mencionados deben usarse con cautela porque pueden dar lugar a diuresis masiva con disminución asociada del volumen plasmático, del gasto cardíaco, de la tensión arterial general y, por consiguiente, del riego coronario. Cabe recurrir a los nitratos en diversas presentaciones para disminuir la precarga y los síntomas congestivos. Productos como el dinitrato de isosorbida oral, la pomada de nitroglicerina o la nitroglicerina en presentación intravenosa, tienen la ventaja, en comparación con los diuréticos, de disminuir la precarga por venodilatación, sin aminorar el volumen plasmático total. Además, los nitratos pueden mejorar la distensibilidad ventricular en caso de existir isquemia, ya que esta última hace que aumente la presión de llenado del LV. Choque cardiógeno Los esfuerzos por disminuir el tamaño del infarto y el tratamiento inmediato de la isquemia en evolución y de otras complicaciones del MI al parecer han disminuido la incidencia de choque cardiógeno, desde 20 hasta 7%, en promedio. Sólo 10% de los pacientes chocados están en este estado en el ingreso, en tanto que 90% lo presentan durante la etapa intrahospitalaria. En forma típica, las personas que terminan por mostrar choque cardiógeno tienen afección intensa de múltiples arterias coronarias, con signos de necrosis "fragmentaria" o de "interfaz" que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto. Infarto del ventrículo derecho En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presentan por lo menos un grado mínimo de necrosis del RV. Algún paciente ocasional con infarto inferoposterior en ventrículo izquierdo también tiene infarto en RV extenso, y pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado predominantemente en ventrículo derecho. El infarto en RV de alcance clínico ocasiona signos de insuficiencia RV grave [distensión de vena yugular, signo de Kussmaul, con hipotensión o sin ella. A menudo surgen en las primeras 24 h en personas con infarto de ventrículo derecho, elevaciones del segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, particularmente la derivación V4R. La ecocardiografía bidimensional suele resultar útil para identificar el grado de disfunción del RV. El tratamiento consiste en la expansión de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga de ventrículo derecho, y de esfuerzos por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con disminución concurrente de las presiones capilar pulmonar enclavada y de la arteria pulmonar. Arritmias La incidencia de arritmias después de IAMCEST es mayor en personas que son atendidas muy poco después de haber comenzado sus síntomas. Los mecanismos que explican las arritmias después de infartos incluyen un desequilibrio del sistema nervioso autónomo, perturbaciones de electrólitos, isquemia y disminución de la conducción en zonas de miocardio isquémico. Una arritmia puede ser corregida satisfactoriamente si en el momento en que surge se cuenta con personal adiestrado, con el equipo apropiado. Muchos fallecimientos 19 por arritmias se producen en las primeras horas después de un infarto, razón por la cual la eficacia del tratamiento guarda relación directa con la rapidez con que el paciente es atendido por el médico. Latidos prematuros ventriculares En casi todas las personas con IAMCEST se observan despolarizaciones prematuras ventriculares, esporádicas y poco frecuentes y no necesitan tratamiento. En el pasado se utilizaban sistemáticamente antiarrítmicos contra las extrasístoles ventriculares diastólicas tempranas, multifocales y frecuentes (llamadas arritmias "premonitorias") para disminuir el peligro de que surgieran taquicardia y fibrilación ventriculares, pero la farmacoterapia se reserva ahora para pacientes con arritmias ventriculares sostenidas. La administración profiláctica de antiarrítmicos (lidocaína intravenosa en fase temprana o agentes orales más adelante), está contraindicada para los latidos prematuros ventriculares si no hay taquirritmias ventriculares de alcance clínico, ya que dicha medida en realidad puede incrementar la cifra de mortalidad. Los bloqueadores beta-adrenérgicos son eficaces para anular la actividad ectópica ventricular en sujetos con IAMCEST y para evitar la fibrilación ventricular. Como se describió en párrafos anteriores se utilizarán sistemáticamente en pacientes sin contraindicaciones. Además, la hipocaliemia y la hipomagnesemia son factores de riesgo de fibrilación ventricular en sujetos con IAMCEST; es importante ajustar la concentración de potasio sérico a unos 4.5 mmol/L, y la de magnesio a 2.0 mmol/litro. Taquicardia y fibrilación ventriculares En el transcurso de las primeras 24 h del IAMCEST surgen a veces taquicardia y fibrilación ventriculares sin arritmias "premonitorias". La frecuencia con que surge fibrilación ventricular puede disminuir con la administración profiláctica de lidocaína intravenosa. Sin embargo, esta práctica no ha disminuido la mortalidad global por IAMCEST. De hecho, la lidocaína, además de originar posibles complicaciones extracardíacas, puede predisponer a un peligro excesivo de bradicardia y asistolia. Por las razones comentadas y con el tratamiento más temprano de la isquemia activa, el uso más frecuente de agentes betabloqueadores y los buenos resultados casi invariables de la cardioversión o la desfibrilación eléctricas, ya no se recomienda utilizar en forma sistemática los antiarrítmicos con fin profiláctico. La taquicardia ventricular sostenida, tolerada adecuadamente en su aspecto hemodinámico, debe ser combatida con un régimen intravenoso de amiodarona (administración de 150 mg en un lapso de 10 min, seguido de venoclisis de 1.0 mg/min durante 6 h, para seguir con 0.5 mg/ min); o procainamida (administración de 15 mg/kg en un lapso de 20 a 30 min; goteo intravenoso lento de 1 a 4 mg/min); si con las medidas anteriores no cesa inmediatamente el trastorno habrá que recurrir a la electroversión. Se utiliza inmediatamente una descarga no sincronizada de 200 a 300 J (desfibrilación) en personas que muestran fibrilación ventricular o cuando la taquicardia ventricular origina deterioro hemodinámico. La taquicardia o la fibrilación ventriculares que no desaparecen con el electrochoque quizá muestren mayor reactividad después de tratar al paciente con adrenalina (1 20 mg por vía intravenosa o 10 ml de una solución a 1:10 000 por vía intracardíaca), bretilio (administración rápida de 5 mg/kg de peso) o amiodarona (administración rápida de 75 a 150 mg). A veces en personas con IAMCEST surgen arritmias ventriculares que comprenden la forma poco común de taquicardia ventricular denominada torsades de pointeso taquicardia polimorfa, a causa de otros problemas simultáneos (como hipoxia, hipocaliemia u otros trastornos de electrólitos) o por los efectos tóxicos de algún agente que reciba el paciente (como digoxina o quinidina). Siempre se investigarán las causas secundarias de ese tipo. Habrá que pensar en la práctica de estudios electrofisiológicos y la implantación de un cardioversor/desfibrilador en tales enfermos (fig. 5) Figura 5 Algoritmo para evaluar la necesidad de estudios electrofisiológicos y de la colocación de un cardioversor/desfibrilador. La ruta de tratamiento apropiada se escoge según el momento en que se midió la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo y la magnitud de tal fracción (cuadrito en la porción superior de la figura). En la ruta A, los pacientes con disminución notable de la función de ventrículo izquierdo, por lo menos un mes después de IAMCEST son enviados para que se les coloque un cardioversor/desfibrilador (implantable cardioverter/defibrillator,ICD). La ruta B ilustra el tratamiento de pacientes con una categoría de riesgo intermedio que necesitan mayor valoración por medio de un estudio electrofisiológico (electrophysiology 21 study,EPS). Si este último indica la presencia de taquicardia ventricular inducible/fibrilación ventricular, se implanta un ICD; si el estudio electrofisiológico no arroja datos positivos, no se implanta el dispositivo ICD y el paciente recibirá fármacos después de IAMCEST. La ruta C ilustra el tratamiento de pacientes con conservación de la función del ventrículo izquierdo, que no reciben ICD y que son tratados por medios médicos después de IAMCEST. (10) Ritmo idioventricular acelerado El ritmo idioventricular acelerado ([accelerated idioventricular rhythm, AIVR], "taquicardia ventricular lenta") es un ritmo ventricular con una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto (lpm) y se observa en 25% de individuos con IAMCEST. Aparece en forma transitoria durante la administración de fibrinolíticos en el momento de la reperfusión. La frecuencia de AIVR suele ser semejante a la de ritmo sinusal que la antecede o la acompaña después, y esta semejanza de frecuencia, aunada a los efectos relativamente menores de tipo hemodinámico, motivan que sea más difícil de detectar este ritmo, salvo por vigilancia electrocardiográfica seriada. En la mayor parte de los casos, el AIVR es benigno y no anticipa la aparición de taquicardia ventricular clásica. Muchos episodios de AIVR no necesitan tratamiento si se vigila con gran cuidado al enfermo, porque muy pocas veces el cuadro degenera en una arritmia más grave, y si ése es el caso, el AIVR puede ser tratado fácilmente con un fármaco que acelere el ritmo sinusal (atropina). Arritmias supraventriculares Dentro de esta categoría, la más común es la taquicardia sinusal; si surge a causa de otra causa (como anemia, fiebre, insuficiencia cardíaca o una perturbación metabólica) habrá que tratar en primer lugar el problema primario. Sin embargo, si al parecer proviene de hiperestimulación simpática (p. ej., como parte de un estado hiperdinámico), está indicado el empleo de un betabloqueador. Otras arritmias frecuentes en este grupo son el flúter (aleteo) y la fibrilación auriculares, que suelen ser consecuencia de insuficiencia del ventrículo izquierdo. La digoxina suele ser el fármaco más indicado para tratar las arritmias supraventriculares en caso de existir insuficiencia cardíaca; de no existir esta última, otros fármacos útiles para controlar la frecuencia ventricular son los betabloqueadores, el verapamilo o el diltiazem, que también son útiles para controlar la isquemia. Si durante más de 2 h persiste el ritmo anormal con una frecuencia ventricular mayor de 120 lpm o si la taquicardia induce la aparición de insuficiencia cardíaca, choque o isquemia (manifestada por dolor recurrente o cambios ECG), habrá que recurrir a un electrochoque sincronizado (100 a 200 jules). Bradicardia sinusal El tratamiento de la bradicardia sinusal conviene en caso de que el deterioro hemodinámico sea consecuencia de la lentificación del ritmo cardíaco. La atropina es el fármaco "cardioacelerador" más útil y se administrará por vía intravenosa en 22 dosis de 0.5 mg, en el comienzo. Si la frecuencia no rebasa los 50 a 60 lpm cabe administrar dosis adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (menos de 40 lpm) puede tratarse con estimulación eléctrica. Es importante no usar isoproterenol. Perturbaciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular La tasa de mortalidad intrahospitalaria y la que se observa después del alta del hospital en personas con bloqueo auriculoventricular (AV) completo que surge junto con infarto anterior, es extraordinariamente mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del corazón. La diferencia mencionada depende del hecho de que el bloqueo cardíaco en este último tipo de infarto suele ser consecuencia de la hipertonía vagal, de la liberación de adenosina o de ambos factores, y por consiguiente, es transitorio. En el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo común depende de la disfunción isquémica del sistema de conducción, que suele acompañar a la necrosis extensa del miocardio. Otras complicaciones Dolor recurrente retroesternal La angina de pecho recurrente aparece en 25% de los pacientes, aproximadamente, hospitalizados por IAMCEST; dicho porcentaje es incluso mayor en individuos a quienes se ha hecho trombólisis con éxito. La isquemia recurrente o persistente suele ser un signo que permite prever la extensión del infarto original o nuevo infarto en una nueva zona del miocardio y conlleva un riesgo doble después de IAMCEST; por tales razones, los individuos con dichos síntomas deben ser enviados a un centro especializado para la práctica inmediata de arteriografía coronaria y revascularización mecánica. Otra posibilidad, en vez de la revascularización mecánica temprana, es la administración repetida de un agente fibrinolítico. Pericarditis En individuos con IAMCEST transmural, es frecuente detectar frotes en pericardio, dolor en esa capa o ambos signos; la complicación mencionada por lo común se trata con 650 mg de aspirina, cuatro veces al día. Es importante diagnosticar con precisión el dolor retroesternal de la pericarditis, porque si no se identifica puede originar el diagnóstico erróneo de dolor isquémico recurrente o extensión del infarto y, como consecuencia, emprender el uso inapropiado de anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores o arteriografía coronaria. Cuando aparece, pueden ser útiles los señalamientos de que el dolor irradia a uno u otro músculo trapecio, porque el perfil de molestia mencionado es típico de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isquémico. Tromboembolia La tromboembolia clínicamente manifiesta complica el IAMCEST en 10% de los casos, en promedio, pero se identifican lesiones embólicas en 20% de los enfermos en series de necropsia, lo cual sugiere que tal trastorno suele ser 23 asintomático. Se considera que la tromboembolia es causa importante que contribuye a la muerte en 25% de sujetos con IAMCEST que fallecen después de ser hospitalizados. Los émbolos arteriales nacen de trombos murales en LV, en tanto que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las extremidades inferiores. En forma típica, la tromboembolia surge junto con grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía. Por medio de ecocardiografía bidimensional se identifican trombos en LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la pared anterior, pero tal detección ocurre con menor frecuencia en casos de infartos inferior o posterior. El cuadro inicial de la embolia arterial suele ser el de una complicación importante como la hemiparesia cuando hay afección de la circulación cerebral, o hipertensión si hay deterioro de la circulación renal. Aneurisma en ventrículo izquierdo A menudo se usa el término aneurisma ventricular para describir la discinesia o un movimiento paradójico, expansivo y local de la pared del miocardio. Las fibras de dicha capa, que funcionan de manera normal, deben acortarse más para conservar el volumen sistólico y el gasto cardíaco en individuos con un aneurisma ventricular; si no lo hacen, disminuye la función ventricular global. Los aneurismas verdaderos están compuestos de tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan ruptura cardíaca. Las complicaciones de un aneurisma en LV suelen manifestarse semanas o meses después de un IAMCEST; comprenden por lo regular CHF, embolia arterial y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los más comunes y pueden ser detectados con facilidad en la exploración clínica. Estratificación de riesgos después de infarto y tratamiento Se han identificado muchos factores clínicos que conllevan un incremento del riesgo cardiovascular después de la recuperación inicial de un IAMCEST. Algunos de los factores más importantes en ese sentido incluyen isquemia persistente (espontánea o provocada), disminución de la fracción de expulsión de ventrículo izquierdo (menos de 40%), estertores por encima de las bases de los pulmones identificadas en la exploración física, o congestión en los campos pulmonares en las radiografías de tórax así como arritmias ventriculares sintomáticas. Otras manifestaciones que conllevan un mayor peligro son el antecedente de haber sufrido un infarto del miocardio, tener más de 75 años de edad, DM, taquicardia sinusal duradera, hipotensión, cambios del segmento ST en reposo sin angina de pecho ("isquemia silenciosa"), ECG anormal "con promediación de señales", obstrucción del tránsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se efectúa angiografía) y bloqueo cardíaco avanzado y persistente, o una nueva anormalidad de conducción intraventricular en el trazo ECG. Prevención secundaria Algunas medidas preventivas secundarias son las que, por lo menos en parte, han mejorado las cifras de mortalidad y morbilidad a largo plazo después de 24 IAMCEST. La administración prolongada de un antiplaquetario (por lo común aspirina) después de IAMCEST conlleva un menor 25% del riesgo de infarto recurrente, accidente apoplético o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes tratados). Además, en personas que toman aspirina por largo tiempo los IAMCEST tienden a ser menores y muy probablemente no incluirán la onda Q en su cuadro ECG. Otro antiplaquetario que puede utilizarse para la prevención secundaria en quienes no toleran la aspirina es el clopidogrel, antagonista del receptor de ADP (75 mg ingeridos diariamente). Los individuos con insuficiencia cardíaca clínicamente manifiesta, los que muestran disminución moderada de la fracción de expulsión global o quienes tienen una gran anormalidad regional de la cinética parietal, deben utilizar por tiempo indefinido inhibidores de la ACE para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isquémicas. Por último, hay que comentar con el enfermo los factores de riesgo de la ateroesclerosis y, en la medida de lo posible, modificarlos positivamente. En particular, se procurará que el paciente deje de fumar, y el control de la hipertensión y de la hiperlipidemia [la cifra "buscada" de lipoproteína de baja densidad es menor de 2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml)]. 25 Objetivos General Determinar el valor pronóstico de la glicemia al ingreso en complicaciones en pacientes que ingresan con diagnóstico de IAMCEST. Específicos Determinar los niveles de glicemia al ingreso hospitalario en pacientes con IAMCEST Comparar la letalidad en pacientes con IAMCEST que presentan niveles normales y elevados de glicemia. Determinar el punto de corte de glicemia a partir del cual se pueden desarrollar complicaciones. 26 Material y métodos Materiales: Expedientes clínicos de los pacientes que ingresaron con diagnostico de IAMCEST en los meses de enero a agosto del año 2014 Boleta de recolección de datos. Programa SPSS 20. Programa Epidat 3.1. Método: a. Obtención del aval de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Rafael Landívar. b. Aprobación por parte del comité de Docencia e Investigación del Hospital Roosevelt. c. Se identificó a los pacientes que ingresaron con diagnostico de IAMCESTen los meses de enero a agosto de 2014 en el departamento de Medicina Interna del Hospital Roosevelt. d. Se revisó el expediente clínico de cada paciente para registrar en una base de datos las variables a estudiar: glicemia al ingreso, edad, sexo, complicaciones hospitalarias, comorbilidades y días de estancia hospitalaria e. Se excluyó del estudio a pacientes que presentaron infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, angina estable, angina inestable, contaban con un expediente clínico incompleto y a los que no se encontró el expediente clínico. f. Se ingresó los datos a los programas SPSS 20 y Epidat 3.1 para realizar el análisis estadístico. g. Se realizó el presente informe final del trabajo de tesis. Métodos estadísticos: Métodos descriptivos: o Medidas de tendencia central: mediana y rangos intercuartiles; media y desviación estándar; barras de error para variables cuantitativas o Frecuencias porcentuales para variables cualitativas o Odds Ratio para asociación de variables cualitativas Métodos inferenciales o Chi cuadrado o prueba exacta de Fisher para asociación estadística de variables cualitativas o Intervalos de confianza del 95% del Odds Ratio o Regresión logística bivariada binomial o Curva ROC para establecer puntos de corte pronósticos Diseño del estudio Es un estudio analítico transversal 27 Unidad de análisis Expediente de paciente ingresado con diagnóstico de IAMCEST que padezcan o no DM tipo 1 o tipo 2. Contextualización Para la realización de este estudio se tomó la totalidad de expedientes de pacientes con diagnóstico de IAMCEST del Hospital Roosevelt durante los meses de enero y agosto del año 2014, que tuvieron o no de DM tipo 1 o tipo 2 y que cumplían los criterios de inclusión. Criterios de inclusión Criterios de inclusión Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico IAMCEST que tenían glicemia al ingreso. Criterios de exclusión Expedientes que se encuentren incompletos Definición y operacionalización de variables Variable Definición Definición conceptual operacional Glicemia Medida de concentración de la glucosa en el plasma sanguíneo. Método de laboratorio obtenido en muestra de sangre del paciente por técnica automatizada por fotometría. Se define hipoglicemia: mg/dL como >65 Se define como normoglicemia: 65-100 mg/dL. Se define como glicemia alterada de ayuno: 100 - 125 mg/dL. 28 Tipo de variabl e Cuantit ativa de razón Indicador o unidad de medida Miligramos /decilitro Se define como Hiperglicemia: >=126 mg/dL.14 Sexo Edad Complicacio nes intrahospital arias Diferencia biológica entre hombres y mujeres basadas en sus caracteres sexuales. Tiempo de vida transcurrido desde el nacimiento Se refiere a trastornos sufridos durante estancia hospitalaria Dato obtenido llenado instrumento de de Cualitat iva Nomin al Hombre Mujer Dato obtenido llenado instrumento. de de Cuantit ativa de razón Años cumplidos Obtenidas del expediente médico. Se clasificará como presente al momento de estancia hospitalaria si presenta alguna de las siguientes: Arritmias diagnosticadas por electrocardiograma Complicaciones mecánicas: diagnosticadas por ecocardiografía. Shock cardiogénico: diagnosticado por ecocardiografía + signos clínicos del paciente. Edema agudo de pulmón: diagnosticados por radiografía de tórax Letalidad Pericarditis: diagnostico por electrocardiograma Cualitat iva nomina l Si No 29 IAMCEST* Hospitalizaci ón Comorbilida des Aparición clínica de características isquémicas y un electrocardiogr ama con segmento ST elevado de forma persistente o bloqueo de rama izquierda de una aparición. Período de tiempo que una persona enferma o herida pasa en un hospital hasta obtener el alta médica. Enfermedades y / o a diversos trastornos que se añaden a la enfermedad inicial + ecocardiograma. Re-Infarto: diagnosticado por electrocardiograma . Tromboembolia pulmonar: diagnostico por radiografía de tórax y electrocardiograma Hiperlactatemia Diagnóstico electrocardiográfico: aparición de ondas Q + Elevación ST > 1 mm en dos o más derivaciones Cualitat iva Nomin al Si No Dato obtenido del expediente de fecha de ingreso al egreso. Cuantit ativa de razón Número de días Dato obtenido del expediente médico. Se clasificará como presente al momento de estancia hospitalaria si presenta alguna de las siguientes: Cualitat iva nomina l Si 30 Hipertensión arterial No Insuficiencia renal crónica Insuficiencia cardíaca Dislipidemia Cardiopatía previa Diabetes mellitus *Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST 31 Resultados Se encontraron 143 casos con síndrome coronario agudo en el área de Medicina Interna del Hospital Roosevelt, del cual únicamente 86 casos presentaron infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) En la figura 1 se muestran las razones por las que se excluyeron algunos expedientes del estudio para llegar a un total de 86 casos. Figura 1 Flujograma de casos que ingresaron al estudio Población SCA*: 143 casos IAMSEST**: 38 Angina inestable: 7 98 casos IAMCEST*** Expedientes incompletos: 4 94 casos Expedientes no encontrados: 8 86 casos *SCA: síndrome coronario agudo **IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST ***IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST A continuación se muestran los resultados de nivel de la glicemia en 86 pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que asistieron al Hospital Roosevelt durante Enero a Agosto 2014. Primero se muestran la frecuencia de edad y sexo de los pacientes, luego los valores de glicemia al ingreso; luego se describen las complicaciones, comorbilidades y finalmente se evalúa la asociación entre glicemia y complicaciones, y glicemia y días de hospitalización. 32 El rango de edad más frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%) seguido del rango de 70-79 años (28%). La edad con media 65.15 (IC 95% 62.5; 67.8). De estos 86 pacientes 49 (55%) fueron masculinos y 37 (45%) fueron femeninos. Grafica 1 Edad de pacientes con IAMCEST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto2014 (n= 86) Frecuencia de edad 35 Frecuencia 30 25 20 15 10 5 0 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99 Rango de edad La edad mínima fue de 32 años (1 caso) y la edad máxima fue 93 años (1 caso), con una media de 65 años (6 casos), moda y mediana fueron de 66 años (9 casos) Tabla 1 Porcentaje de pacientes con IAMCEST según los niveles de glicemia (n=86) Nivel de glicemia % pacientes Hiperglicemia (>=126 mg/dL) Glicemia al azar alterada (100-125 mg/dL) 62.8 20.93 Fuente: base de datos 33 Normoglicemia (65-100 mg/dL) 13.95 Hipoglicemia (<65 mg/dL) 2.32 Se encontraron el 62.79 %(54 casos) de pacientes con hiperglicemia, 20.93%(18 casos) con glicemia al azar alterada y 16.27% (14 casos) con hipoglicemia. Tabla 2 Resumen de los niveles de glicemia al ingreso en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Percentil 25 Glicemia (mg/dL) 111 Mediana Percentil 75 139 196 Media 170.42 Desviación Estándar 92.95 En esta tabla se observa que los valores más frecuentes de glicemia observada en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, que asistieron al Hospital Roosevelt enero a Agosto del año 2014, estaban comprendidos entre 111 a 196 mg/ dL, y la mediana fue igual a 139. Como puede observarse la mayoría de los pacientes presentaban hiperglicemia. Además se encontró una media de 170.43 con un IC de 150.49-190.43 34 Tabla 3 Complicaciones encontradas en pacientes con IAMCEST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Respuestas Complicaciones encontradas nº Shock cardiogénico Porcentaje IC 95% 10 11.6% (6.2-20.3) Edema agudo de pulmón 3 3.5% (0.7-10) Tromboembolismo 8 9.3% (4.5;17.5) Arritmia 18 20.93% (13.6-30.8) Hiperlactatemia 17 19.77% (12.63-29.5) Fuente: base de datos En esta tabla se observan todas complicaciones encontradas; la arritmia cardiaca estuvo presente en el 23.7% de los pacientes, la segunda complicación más frecuente fue hiperlactatemia con 22.4%, luego shock cardiogénico con 13.2%. Tabla 4 Letalidad en pacientes con IAMCEST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Letalidad nº Porcentaje IC 95% 18 20.93 (13.6-30.8) La letalidad fue de 23.7% (IC +/- 6.7; 40.7) 35 Grafica 2 Niveles de glicemia asociado a complicaciones y letalidad en pacientes con IAMCEST en el Hospital Roosevelt de Enero a Agosto de 2014 (n=86) 350 326 315 300 271 258 250 200 150 100 164 138 111 218 190 163 245 219 216 192 180 236 202 202 175 155 119 131 83 60 50 0 La línea roja marca el punto en el que aparece hiperglicemia (>=126 mg/dL) En esta grafica se muestran los niveles de glicemia asociado a las complicaciones en los que se observa que los pacientes fallecidos presentan una glicemia media en 216 mg/dL (IC 216-326), mientras que los pacientes con arritmia presentan una glicemia media d 180 mg/dL (IC 219-259) y pacientes con shock cardiogénico 175 md/dL (IC 245-315). 36 Tabla 5 Asociación entre shock cardiogénico y nivel de glicemia en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Shock cardiogénico Nivel de glicemia 155mg/dL. o menos Mayor de 155 mg/dL. Total No Si Total 51 1 98.1% 1.9% 25 9 73.5% 26.5% 76 10 52 34 86 Valor p prueba exacta de Fisher:< 0.002; OR: 18.36 (Intervalo de confianza al 95%: 2.20 a 153.06) 155 mg/dL. En esta tabla de contingencia se comparan las prevalencias de la complicación shock cardiogénico según los niveles de glicemia; se puede observar que los pacientes con valores de glicemia mayores a 155 mg/dL presentaron una prevalecía de arritmias del 26%, mientras que los pacientes con niveles de glicemia por debajo de ese valor presentaron una prevalencia de shock cardiogénico del 2%. En la población de la que se extrajo la muestra hay una asociación estadísticamente significativa dado que con el valor p observado; según la OR calculada los pacientes con valores más altos de glicemia tienen dieciocho veces el riesgo de presentar shock cardiogénico en comparación con los pacientes con niveles más bajos de glicemia. En esta prueba se utilizó la prueba exacta de Fisher porque algunas frecuencias esperadas eran menores a cinco. 37 Tabla 6 Asociación entre arritmia y nivel de glicemia en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Arritmia Nivel de glicemia 134mg/dL. o menos Mayor de 134 mg/dL. Total No Si Total 36 3 92.3% 7.7% 32 15 68.1% 31.9% 68 53 39 47 86 Valor p prueba de chicuadrado: <0.007; OR: 5.625 (Intervalo de confianza al 95% 1.491, 21.224) 134 mg/dL. En esta tabla de contingencia se comparan las prevalencias de la complicación arritmia según los niveles de glicemia; se puede observar que los pacientes con valores de glicemia mayores a 134 mg/dL presentaron una prevalecía de arritmias del 31.9%, mientras que los pacientes con niveles de glicemia por debajo de ese valor presentaron una prevalencia de arritmias del 7.7%. En la población de la que se extrajo la muestra hay una asociación estadísticamente significativa dado que con el valor p observad; según la OR calculada los pacientes con valores más altos de glicemia tienen cinco veces el riesgo de presentar arritmias en comparación con los pacientes con niveles más bajos de glicemia. 38 Tabla 7 Asociación entre letalidad y niveles de glicemia en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Fallecimiento Nivel de glicemia 155mg/dL. o menos Mayor de 155 mg/dL. Total No Si Total 50 2 96.2% 3.8% 18 16 52.9% 47.1% 68 18 52 34 86 Valor p prueba exacta de Fisher: <0.001; OR: 22.222 (Intervalo de confianza al 95%: 4.644 a 106.344) 155 mg/dL. En esta tabla de contingencia se compara la letalidad según los niveles de glicemia; se puede observar que los pacientes con valores de glicemia mayores a 155 mg/dL presentaron una letalidad de 47.1%, mientras que los pacientes con niveles de glicemia por debajo de ese valor presentaron una letalidad del 3.8%. En la población de la que se extrajo la muestra hay una asociación estadísticamente significativa dado que con el valor p observado; según la OR calculada los pacientes con valores más altos de glicemia tienen veintidós el riesgo de letalidad en comparación con los pacientes con niveles más bajos de glicemia. En esta prueba se utilizó la prueba exacta de Fisher porque algunas frecuencias esperadas eran menores a cinco, sin embargo la estimación de la OR es poco precisa pues el intervalo de confianza calculado es muy amplio. 39 Tabla 8 Comorbilidades en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) No. de comorbilidades Sin comorbilidad Con 1 comorbilidad Con 2 comorbilidades Con 3 comorbilidades Total No. Porcentaje IC 95% 24 27.9 19.5-38.2 26 30.2 21.5-40.6 24 27.9 19-5-38.2 12 13.9 8.01-23 86 100 Fuente: base de datos Se encontró un total de 62 pacientes con comorbilidades. La comorbilidad más frecuente observada fue la hipertensión arterial en el 76% de los casos, seguida de la diabetes mellitus en el 40% de los casos, insuficiencia renal y Dislipidemia aparecieron en el 19.4% de casos, insuficiencia cardiaca en el 14.5% y cardiopatía previa en un 8.1% de los casos. 40 Grafica 3 Porcentaje de comorbilidades en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Hipertension arterial Diabetes mellitus Insuficiencia renal Dislipidemia Insuficiencia Cardiopatiaa cardíaca previa La comorbilidad más frecuente observada fue la hipertensión en el 54.65% de los casos, seguida de la diabetes mellitus en el 29.07% de los casos. 41 Grafica 4 Tipos de arritmias en pacientes con IAMCEST en el Hospital Roosevelt de Enero a Agosto de 2014 (n=18) Porcentaje Arritmias en IAMCEST 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II Fibrilacion auricular Bloqueo AV de 3er grado Bradicardia sinusal Taquicardia ventricular La arritmia más frecuente fue bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado que se presento en el 55.5% de los casos, fibrilación auricular y bradicardia sinusal se presentaron en 16.67% y bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y taquicardia ventricular en 5.55%. Tabla 9 Días de hospitalización de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) Percentil 25 Glicemia 111 Mediana Percentil 75 139 196 Media 170-42 Desviación Estándar 92.95 Fuente: base de datos En esta tabla se observa que los días de hospitalización más frecuentes iban de 4 a 10 días de hospitalización y que la mediana es de 6 días. 42 Grafica 5 Número de días de hospitalización según complicaciones más frecuentes(n=86) 10 9 (9.25) (8.72) (8.72) (8.17) 8 7.57 * 7.17 * 7 6 5.5 * (5.88) 5.39 * 5 (5.62) 4 3 2 (2.79) (2.28) 1 0 Shock cardiogénico Arritmia Letalidad Sin complicaciones *Media e intervalos de confianza () El promedio de días de shock cardiogénico fue de 5.5 (IC 2.28-8.72), mientras que en arritmias 7.57 (IC 5.88-9.25), en letalidad 5.39 (IC2.78-8.17). En pacientes sin complicaciones el promedio fue de 7.17 (IC 5.62-8.72) 43 Grafica 6 Número de días de hospitalización según los niveles de glicemia (n=86) 14 12 (11.95) (10.7) 10 (9.23) 8.23 * 8.07 * 8 6 7.7 * (6.17) (5.76) (4.19) 4 2 0 1 2 3 1=Hipoglicemia 2=Glicemia al azar alterada 3=Hiperglicemia *Media e intervalos de confianza () Los pacientes con hipoglicemia estuvieron hospitalizados 8.07días (IC 4.19-11.95), los pacientes con glicemia al azar alterada 8.23 días (IC 5.76-10.7) y los pacientes con hiperglicemia 7.7 días (IC 6.17-9.23). De este promedio de días fueron retirados los pacientes que fallecieron. 44 Grafica 7 Número de días de hospitalización según el número de comorbilidades (n=86) 14 12 (11.5) 10 8 6 4 (8.75) 6.7 * 8.8 * (8.39) (8.5) 7.12 * (6.09) (4.83) (5.34) 6* (3.5) 2 0 Sin comorbilidad Con 1 comorbilidad Con 2 comorbilidades Con 3 comorbilidades *Media e intervalos de confianza () Los pacientes sin comorbilidades tuvieron una estancia hospitalaria de 6.7 días (IC 4.83-8.75), pacientes con 1 comorbilidad 8.8 días (IC 6.09-11.5), pacientes con 2 comorbilidades 7.12 días (5.34-8.39) y pacientes con 3 comorbilidades 6 (IC 3.48.5) 45 Grafica 8 Número de días de hospitalización según existencia de comorbilidades *Media e intervalos de confianza () Los pacientes sin comorbilidad se encontró una estancia hospitalaria de 6.68 días (IC 4.83-8.46) y los pacientes con comorbilidades se encontró una estancia hospitalaria de 7.61 días (IC 6.24-8.98) 46 Análisis y discusión de resultados El presente estudio, basado en pacientes con IAMCEST, resalta la relevancia de la hiperglicemia de estrés al ingreso para identificar con exactitud a un grupo de pacientes con un alto riesgo de sufrir episodios clínicos a corto plazo. Esta relación no se veía afectada por el antecedente de DM. La observación inicial de que en los pacientes con infarto agudo de miocardio, se encontraban con frecuencia cifras elevadas de glucosa, fue hecha muchas décadas atrás, en las cual se ha establecido definitivamente que la hiperglucemia tiene una prevalencia elevada y se asocia a un aumento en el riesgo de muerte y complicaciones. Se indica que la elevación persistente de la glucosa tiene una importancia pronóstico aun mayor que la hiperglucemia a su ingreso15. Se estudiaron un total de 86 pacientes de los cuales el rango de edad más frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%) seguido del rango de 7079 años (28%). Hubo un predominio del sexo masculino correspondiente al 55% de los pacientes. Se utilizo la variable glicemia en pacientes con IAMCEST para clasificar los pacientes según sus valores conforme al ingreso hospitalario de acuerdo a normoglicemia: <100 mg/dL, glicemia alterada de ayuno: 100 - 125 mg/dL, hiperglicemia:>=126 mg/dL. Para esto se registró la primera prueba de glicemia al ingreso hospitalario ya que es un estudio de rutina. Se encontró un total de 54 con hiperglicemia, 18 pacientes con glicemia al azar alterada y 14 pacientes con hipoglicemia. La hiperglicemia tiene una elevada prevalencia en los pacientes con IAMCEST, ya que la encontramos en 62.79%.La media de glicemia al ingreso fue de 170.42 mg/dL con una desviación estándar de 92.95 Los valores más frecuentes de glicemia observada en pacientes con IAMCEST, que asistieron al Hospital Roosevelt Enero a Agosto del año 2014, estaban comprendidos entre 111 a 196 mg/dL, la mediana fue de 139, por lo que la mayoría de pacientes ingresaron con hiperglicemia. Las complicaciones hospitalarias más frecuentes fueron arritmia en 23.7%, hiperlactatemia en 22.4% y shock cardiogénico en 13.2% en porcentaje más bajos se encontró Tromboembolismo en 10.5% y edema agudo de pulmón en 3.9%. Con respecto al estudio realizado en La Habana, Cuba “Valor pronostico de la glicemia al ingreso en pacientes con IAM”, el porcentaje de arritmias fue mayor al de nuestro estudio el cual se presento en 31.68%, el porcentaje de fallecimiento fue menor ya que se presento en 17.17% y el shock cardiogénico se presento en 6.06%.16 47 Se ha descrito que las cifras elevadas de glicemia al ingreso en personas con IAMCEST constituye un marcador de mal pronóstico, tanto para las personas con DM o sin ellas, lo que se puede confirmar en este estudio, donde el mayor número de complicaciones dependientes del IAM se observaron en el grupo que presentó cifras de glicemia al ingreso mayores a 134 mg/dL para arritmias, 155 mg/dL para shock cardiogénico y 155 mg/dL para fallecimiento. Estos hallazgos coinciden con lo hallado por otros investigadores, en el sentido de que la glicemia al ingreso constituye un factor predictor de complicaciones tan importante como, o incluso más importante que el antecedente de DM. Evidentemente nuestros resultados confirman que valores elevados de glicemia al ingreso en personas con IAMCEST constituyen un marcador de mal pronóstico, tanto para las personas con DM o sin ella. Un estudio realizado en Hospital Clínico Universitario, Valencia, España, estableció que la incidencia de arritmias fue más frecuente en pacientes con glucemias ≥ 140mg/dL, tanto para las arritmias ventriculares malignas, de mismo modo la letalidad fue del 10,7%. Mediante las curvas ROC se determinó como punto de corte óptimo para la mortalidad una glicemia ≥ 140mg/dL. La letalidad de los pacientes fue de 20.93% (18 casos), de los cuales el 94.4% ingresaron con hiperglicemia y el 5.6% (1 caso) con glicemia al azar alterada. Esto dificulto la comparación de letalidad en estos 2 grupos ya quelos 2 grupos no tuvieron una distribución similar La comorbilidad más frecuentemente observada fue la hipertensión arterial en el 76% de los casos, seguida de la diabetes mellitus en el 40% de los casos, insuficiencia renal y dislipidemia en 10.9%, insuficiencia cardiaca en 8.2% y cardiopatía previa en 4.5%. Esto demuestra que la hipertensión arterial es una comorbilidad importante en pacientes con IAMCEST, además tener un mejor control de la glicemia puede servir para detectar nuevos casos de DM y así tener un mejor control glicémico para evitar complicaciones posteriores. En el estudio “Prevalencia de hiperglicemia en pacientes no diabéticos con IAM en el servicio de urgencias” se encontró que un 60% de pacientes con hipertensión arterial y 53% de pacientes con dislipidemia. La mediana de estancia hospitalaria fue de 6 días para la población total del estudio, siendo la estancia hospitalaria más frecuente dentro de 4 a 10 días. Para estudiar esta variable se registró la fecha de ingreso y fecha de egreso del paciente Los días de hospitalización según las complicaciones más frecuentes fueron los siguientes: shock cardiogénico fue de 8.72 (IC 2.28-5.5), mientras que en arritmias 9.25 (IC 5.88-7.57) y en letalidad 8.17 (IC2.78-5.39). 48 La estancia hospitalaria según los niveles de glicemia fueron: hipoglicemia 11.96 días (IC+/-4.18-8.07), los pacientes con glicemia al azar alterada 10.3 días (IC +/5.36-7.83) y los pacientes con hiperglicemia 8.38 días (IC +/-5.72-7.05). Se encontró que los pacientes con hipoglicemia la estancia hospitalaria fue más prolongada, hay que tomar en cuenta que los pacientes con hiperglicemia tuvieron mayor letalidad y esto puede ser una causa de menor estancia hospitalaria. Los pacientes sin comorbilidades tuvieron una estancia hospitalaria de 6.68 días (IC 4.83-8.46), pacientes con 1 comorbilidad 11.5 días (IC 6.09-8.8), pacientes con 2 comorbilidades 8.39 días (5.34-7.12) y pacientes con 3 comorbilidades 8.5 (IC 3.4-6). Esto demuestra que los pacientes con 1 comorbilidad tuvieron mayor estancia hospitalaria. Los pacientes sin comorbilidad se encontró una estancia hospitalaria de 6.68 días (IC 4.83-8.46) y los pacientes con comorbilidades se encontró una estancia hospitalaria de 7.61 días (IC 6.24-8.98). Los pacientes que presentaban comorbilidades estuvieron hospitalizados más tiempo que los pacientes que no presentaron comorbilidades. La ausencia de determinaciones seriadas de glicemia constituye una de las limitaciones de nuestro estudio ya que impide evaluar qué porcentaje de los pacientes con hiperglicemia de ingreso correspondían a diabetes mellitus no diagnosticada. Además, el momento en que se mide la glicemia parece ser determinante para establecer el pronóstico de sobrevida. De este modo, Nicolau et al, ha mostrado que la persistencia de hiperglicemia a las 24 horas de evolución se asocia a un peor pronóstico alejado, mientras que Vivas et al, reportó que la primera glicemia en ayunas parece ser un mejor predictor de mortalidad, comparado a la glicemia de ingreso. La otra limitación fue que no registramos la localización electrocardiográfica del Infarto; lo que no permite un análisis del número de bloqueo AV como complicación eléctrica más frecuente 49 Conclusiones 1. La hiperglicemia tiene alta prevalencia en los pacientes del grupo de estudio, ya que la encontramos en 62.79%. 2. La hiperglicemia es un marcador estadísticamente significativo de morbilidad, incrementando las complicaciones a partir de los puntos de corte: 134 mg/dL para arritmias y 155 mg/dL para shock cardiogénico. 3. El punto de corte a partir del cual aumentaron los casos de letalidad fue de: 155 mg/dL para fallecimiento, este dato confirma la hiperglicemia como un predictor de mortalidad intrahospitalaria. Recomendaciones 1. Realizar de forma rutinaria medición de niveles de glicemia en pacientes con IAMCEST como parte de la evaluación de ingreso. 2. Implementar de forma sistemática el registro de la localización electrocardiográfica del infarto en el expediente médico. 3. Desarrollar un registro de obligatorio de pacientes con IAMCEST para hacer la comparación de mortalidad entre pacientes con hiperglicemia, hipoglicemia y normoglicemia al ingreso. 4. Diseñar un estudio que encuentre la causa de las diferencias entre días hospitalarios de acuerdo a niveles de glicemia y comorbilidades encontradas en el presente estudio. 5. Validar el modelo propuesto planteado para confirmar los puntos de corte a partir de los cuales aparecen las complicaciones y así confirmar estos datos. 50 Referencias 1. Cannon CP. Braunwald E. Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación de ST. En: Fauci AS, Braunwald E, Lasper DL, Haser SL, Lonfo DL, Jameson JL et al editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 ed. México: McGraw Hill Interamericana; 2009: v.2 p 1527-1532 2. Guzmán I, Rodas MA, Corona V,Sánchez C, Rodas A editores. Evaluación del Síndrome Coronario Agudo en Guatemala. Quincuagésimo segundo Congreso Nacional de Medicina Interna; 16-18 de Febrero de 2011. Guatemala: Asociación de MedicinaInterna; 2011 3. InzucchiSE.Diagnosis of Diabetes.NEngl J Med2012 Aug;367:542-50. 4. Dilley J, Ganesan A, Deepa R, Deepa M, Gopalakrishnan S et al. Association of A1C With CardiovascularDisease and Metabolic Syndrome in AsianIndians With Normal Glucose Tolerance. Diabetes Care Journal 2007 Jun; 30(6): 1527-1532 5. Khaw KT, Wareham N, Bingham S, Luben R, Welch A, Day N. Association of hemoglobibin A1c with cardiovascular disease and mortality in adults: the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk. Ann Intern Med 2004 Sep 21;141(6):413-20 6. CW Hamm et al: Lancet 358:1533, 2001,y MJ Davies: Heart 83:361, 2000 7. JS Alpert et al: J Am Coll Cardiol 36:959, 2000, y AH Wu et al: Clin Chem 45:1104, 1999 8. CP Cannon et al: J Thromb Thrombol 1:27, 1994. 9. PW Armstrong, D Collen, EM Antman: Circulation 107:2533, 2003 10. EM Antman et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Circulation and JACC, 2004. 11. ADA Workshop Report; International Expert Committee Report on the Role of the A1C Assay in the diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1327-34 12. Folsom AR, Chambless LE, Duncan BB, Gilbert AC, Pankow JS. Prediction of coronary heart disease in middLe-aged adults with diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2777-84. 13. Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA. Advanced glycation end products. Sparking the development of diabetic vascular injury. Circulation 2006; 114: 597-605. 14. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352:837-853, 1998. 51 15. Koracevic G, Petrovic S, Tomasevic M, Apostolovic S, Damjanovic; Stress Hyperglycemia in acute myocardial infarction; Medica and Biology; 2006; 13(3): 152-157. 16. Republica de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Registros Médicos y Estadísticas de Salud. Anuario Estadístico de Salud. 2009. Ciudad de la Habana, Cuba. Abril 2010. 52 Anexos 1 Universidad Rafael Landívar Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Medicina Instrumento de recolección de datos Niveles de glicemia al ingreso como predictor de complicaciones intrahospitalarias en post infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en el Hospital Roosevelt Fecha: ________________________________________________________ No. de Historia clínica: ____________________________________________ Edad: ____________________________________________Sexo: M___F___ 1. Enfermedad coronaria: IAMCEST:________________________________________________________ Fecha: __________________________________________________________ 2. Complicaciones Choque cardiogénico: Si ___No ___ Edema agudo de pulmón: Si ___No ___ Complicaciones mecánicas: Si ___No ___ Re-infarto Si ___No ___ Pericarditis Si ___No ___ Tromboembolismo Si ___No ___ Hiperlactatemia Si ___No ___ Arritmia: Si ___No ___ ¿Cual? Fallecimiento Si ___No ___ 53 Nivel de glicemia al ingreso: Fecha de ingreso: Fecha de egreso Días de hospitalización: 3. Comorbilidades Hipertensión arterial Si ___No ___ Insuficiencia renal crónica Si ___No ___ Insuficiencia cardíaca Si ___No ___ Dislipidemia Si ___No ___ Cardiopatía previa Si ___No ___ Diabetes mellitus Si ___No ___ 54 Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de arritmia en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) 55 Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de fallecimiento en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) 56 Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de shock cardiogénico en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86) 57
