Sindrome Metabolico - Sociedad Médica de Santiago

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DR. Alberto Maiz G.
Síndrome Metabólico
XIX Curso Educación Médica Continua
Problemas Frecuentes en la Atención Primaria del Adulto
Sociedad Médica de Santiago
Mayo 2009
Dr. Alberto Maiz G.
Depto. de Nutrición, Diabetes y Metabolismo
Pontificia Universidad Católica de Chile
Objetivos:
• Definición de Sindrome Metabólico
• Causas
• Diagnóstico de SMet
• Consecuencias
• Prevención y Tratamiento SMet
1
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DR. Alberto Maiz G.
Síndrome (gr.!"#$%&µ', concurso): Conjunto de
fenómenos que caracterizan una situación determinada
• Síndrome X
• Cuarteto de la muerte
• Síndrome de Resistencia a la Insulina
• Síndrome Plurimetabólico
• Síndrome Dismetabólico
• Síndrome Metabólico
Síndrome Metabólico
• Reaven (1988): “Sindrome X”
una agrupación de factores
con alto riesgo Cardiovascular
– Aumento de la Insulinemia
– Diabetes Tipo 2
– Aumento de TGs y déficit del C-HDL
– Hipertensión arterial
– Ateroesclerosis
• En los últimos años: “Sind. de Resistencia a la Insulina”
o “Sindrome Metabólico”, agregando atributos
– Obesidad víscero-abdominal
– Lipoproteínas LDL pequeñas y densas
– Hígado graso
– Hiperuricemia
– Aumento de PAI-1 y fibrinógeno
– Hiperandrogenismo y Síndrome de ovario poliquístico
– Acantosis nigricans
2
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DR. Alberto Maiz G.
¿Qué es el Síndrome
Metabólico?
¿Cuáles son sus causas?
Síndrome Metabólico
• El Síndrome Metabólico es una
condición clínica, que se relaciona a
Resistencia a la Insulina y que se
asocia a un alto riesgo de Diabetes
Mellitus Tipo 2 y de Enfermedad
Cardiovascular Ateroesclerótica
3
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DR. Alberto Maiz G.
¿Porqué se agrupan estos atributos
para formar un Síndrome?
• El factor más común es la Resistencia a la
•
•
Insulina
La Resistencia a la Insulina puede derivar de
defectos genéticos (monogénicos y en la
mayoría multigénicos)
Los individuos genéticamente predispuestos
expresan el defecto por factores ambientales
(Estilo de Vida)
Resistencia a la Insulina
Respuesta biológica subnormal a una
determinada concentración de insulina,
especialmente en relación a la homeostasis
de la glucosa
Condición Fisiológica: pubertad, embarazo,
envejecimiento
Concepto Fisiopatológico que se expresa
clínicamente como
Síndrome Metabólico
y en casos de defectos genéticos graves que
son muy poco frecuentes
4
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DR. Alberto Maiz G.
La sucesión de los hechos…
En un individuo susceptible (Genética)
Estilo de Vida
Insulina
glicemia
La sucesión de los hechos…
En un individuo susceptible (Genética)
Estilo de Vida
AGL
FNT(, IL-6
Adiponectina
Insulina
glicemia
Resistencia
a la Insulina
* utilización
glucosa
) producción
glucosa
Disfunción
Cél +
5
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DR. Alberto Maiz G.
La Obesidad Abdominal se asocia a
mayor Resistencia a la Insulina
Tejido adiposo subcutáneo
18
16
Mujeres
Hombres
14
16
Mujeres
Hombres
14
12
12
10
10
8
6
4
2
0
Utilización de glucosa (mg/kg LBM/min)
Utilización deGlucosa (mg/kg LBM/min)
Tejido adiposo visceral
18
0
1,000
2,000
3,000
4,000
Volumen de tejido adiposo visceral
por unidad de superficie (mL/m2)
Banerji et al. Am J Physiol. 1997;273:E425-E432.
5,000
8
6
4
2
0
0
5,000
10,000 15,000 20,000 25,000
Volumen total del tejido adiposo subcutáneo
por unidad de superficie (mL/m2)
Banerji et al. Am J Physiol. 1997;273:E425-E432.
La Resistencia a la
Insulina es la Madre del
Síndrome Metabólico y
la Obesidad es la Abuela
6
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DR. Alberto Maiz G.
Sínd. Metabólico – Resistencia a la Insulina
Obesidad abdominal
Edad
RN pbeg
menopausia
sedentarismo
tabaco
drogas
genética
RESISTENCIA INSULINICA
, Hiperinsulinemia
DM 2
ITG
HTA
NASH
SOP
Dislipidemia
Disfunción Endotelial
Aterosclerosis
Trombosis
Dieta y Resistencia ala Insulina:
Los Ácidos Grasos
• Saturados y trans
• Monoinsaturados
• Polinsaturados
– Omega 6
– Omega 3
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DR. Alberto Maiz G.
Dieta y Resistencia ala Insulina:
Carbohidratos e Índice Glicémico
Bajo
Alto
Alto IG (CH refinados):
• Mayor glicemia
• Mayor insulinemia
• Mayor adiposidad
• Mayor resistencia a la insulina
• Mayor dislipidemia
• Mayor Obesidad, Diabetes y
Ateroesclerosis
¿Cómo se Diagnostica el
Síndrome Metabólico?
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DR. Alberto Maiz G.
Elementos para el Diagnóstico
del Síndrome Metabólico
• Obesidad
• Dislipidemia
• Hipertensión Arterial
• Hiperglicemia
Criterios Diagnósticos del S. Metabólico
WHO-98 1
EGIR-99 1
Insulino
Resisten
IGT,IFG,DM2 o IR + 2:
Ins > p75
+ 2:
(-)
3 de sgtes:
Obesidad
PCC > 0,9 h
> 0,85 m
o IMC>30
CC - 94 h
- 80 m
CC - 102 h
- 88 m
Lípidos
TG -150 y/o
C-HDL<35 h
<39 m
PA
Glucosa
Otros
1 Sindrome
-140/90
IGT,IFG, DM2
ATPIII-012 AACE-03 1
IGT, IFG +
cualquiera
IMC - 25
TG -150 y/o TG -150
TG -150 y
C-HDL<39 h C-HDL<40h C-HDL<40h
ym
<50 m
<50 m
-140/90
o en tto
-130/85
IGT, IFG
- 110
(no DM-2)
de Resistencia a la Insulina
2
(-)
CC )+
2 de sgtes:
TG -150
o tto
C-HDL<40h
<50 m o tto
-130/85
-130/85
o tto
IGT, IFG
- 100
o tto
(no DM-2)
Microalbuminuria
IDF-05
Asoc a IR:SOP,
fliares DM-2,
sedentarios,
ancianos
2
Sindrome Metabólico
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DR. Alberto Maiz G.
Diagnóstico del Síndrome Metabólico
3 o más de los siguientes factores:
• Obesidad abdominal CC (cm)
Hombres - 102
Mujeres - 88
• Triglicéridos (mg/dl) - 150 o en tratamiento
• C-HDL (mg/dl) Hombres < 40
Mujeres
• P. Arterial (mm Hg)
• Glicemia (mg/dl)
< 50 o en tratamiento
- 130 / - 85 o en tratamiento
- 100 o en tratamiento
(NCEP-ATPIII: JAMA 2001; 285: 1-12 & Circulation 2005; 112)
Síndrome Metabólico: Prevalencia en
adultos según NCEP - ATP III
50
hombres
%45
40
35
30
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
n 8.814
25
20
15
10
5
0
20-29
30-39
50
mujeres
40-49
50-59
60-69
USA (NHANES,1994):
23,7%
Ford ES et al. JAMA: 287; 356 - 359, 2002
70 y +
n 3.619
17-24
25-44
45-64
65 y +años
Chile (Minsal-PUC,2003):
22,6%
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf
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DR. Alberto Maiz G.
Diagnóstico de SMet
•¿es necesario cuantificar la
resistencia a la insulina?
• ¿es necesario evaluar prediabetes
con un test de tolerancia a la
glucosa?
¿ Cómo objetivar la Insulinoresistencia ?
• Clamp euglucémico hiperinsulinémico
• Modelo mínimo de Bergman
• Homeostasis Model Assessment
(HOMAIR )
• Test de tolerancia a la insulina
• Test de supresión a la insulina
• Insulinemia postcarga de glucosa
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HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)
• Modelo matemático que considera la glicemia e
insulinemia en ayunas1
• Es simple y barato, pero requiere insulinemias
confiables
• Correlación con Clamp euglicémico hiperinsulinémico en normales, obesos y
diabéticos (r = 0,82; p<0,0001)2
• Valor normal < 2,63
HOMAIR = Insulinemia (uU/ml) x Glicemia (mmol/L)
22,5
1Mathews
3Acosta
D et al. Diabetologia 1985;28:412 &
A et al. Rev Med Chile 2002;130:1227
2Bonora
E et al. Diabetes Care 2000;2357 &
La determinación de la Resistencia a Insulina
NO es necesaria para el diagnóstico de SMet
• Variabilidad no controlada en insulinemias
• Clamp Euglicémico Hiperinsulinémico, (“gold
standard”), es complejo y no fisiológico
• Modelo Mínimo es complejo y requiere de
varias ecuaciones en su interpretación
• HOMA evalúa sólo el estado basal. Útil en
estudios epidemiológicos y en evaluar
tratamientos
• No es un criterio diagnóstico por ATPIII ni por
IDF
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DR. Alberto Maiz G.
Test de Tolerancia a la Glucosa para el
Diagnóstico de SMet
Hay 2 posiciones:
1) WHO, EGIR y AACE exigen un TTOG para
clasificar al individuo
2) ATP III e IDF no lo requiere, pero lo recomienda
en casos seleccionados:
- Glicemia ayuno alterada (100-125 mg/dl)
- Antecedentes de hiperglicemia
(DM del estrés, DM gestacional)
- Antecedentes familiares marcados de DM
¿Porqué es importante diagnosticar
a los sujetos con Síndrome
Metabólico?
• Porque es un problema de alta y creciente
•
•
frecuencia en la población (incluso en niños)
Porque aumenta el riesgo de enfermedades
crónicas con alto costo individual y social
Porque se puede prevenir y tratar para evitar
su progresión a la diabetes y enfermedades
cardiovasculares
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DR. Alberto Maiz G.
Manifestaciones Clínicas del SMet
Diabetes
tipo 2
ECV
Ateroesclerosis
SOP
Hígado
graso
Acantosis
nigricans
Enfermedades Asociadas al
Síndrome Metabólico
• El riesgo de Diabetes Mellitus Tipo 2
•
•
•
aumenta 5 veces
El riesgo de Enfermedad Cardiovascular
(Infartos; ACV) aumenta 2 a 3 veces
Mayor riesgo de Hígado graso que puede
terminar en Cirrosis Hepática
Infertilidad en mujeres por Síndrome de
Ovario Poliquístico
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DR. Alberto Maiz G.
El SMet es una condición de Prediabetes que
puede preceder en 10 años a la DM Tipo 2
IGT
Obesidad
350 –
Glicemia
postprandial
300 –
Glicemia
(mg/dl)
Hiperglicemia
no controlada
Diabetes
250 –
Glicemia
ayuno
200 –
150 –
100 –
50 –
250 –
Función
relativa
(%)
Resistencia
Insulina
200 –
150 –
100 –
Diagnóstico
clínico
50 –
Secreción
Insulina
0–
Síndrome
Metabólico
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
Años de diabetes
Adaptado de Bergenstal RM, et al. Diabetes mellitus, carbohydrate
metabolism and lipid disorders. En Endocrinology. 4th ed. 2001.
Resistencia a Insulina, Disfunción Endotelial
) AGL
Adipokinas
) glucosa
) Insulina
Dislipidemia
) Citokinas
Disfunción Endotelial:
)PCR
)Fibrinógeno
•Pro-Inflamación: ) ICAM, VCAM, MCP-1
•Pro-Trombosis: ) PAI-1
•Pro-Proliferación: ) MAPK
• Pro-Vasoconstricción: * NO, ) ET-1
ATERO-TROMBOSIS
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DR. Alberto Maiz G.
Morbilidad y Mortalidad CV asociada al
Síndrome Metabólico
(Isomaa et al. Diabetes Care 2001; 24:683.)
Estudio Botnia: 4.483 de 35-70 años, seguidos 6,9 años
RR
Morbilidad EC:
Mortalidad CV:
p
2.96
<0.001
1.81 (1.24-2.65) 0.002
Ajustados por edad, sexo, Col-LDL y tabaco
CONCLUSIONES:
- SMet
aumenta x 3 el riesgo EC y x 2 AVE (p < 0.001)
- Mortalidad CV aumenta con SM en seguimiento de
6.9 años ( de 2,2 a 12%, p< 0.001)
Síndrome Metabólico (sin DM) Aumenta la
Mortalidad Cardiovascular
Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study:
1.209 hombres 42 - 60 años, sin DM o ECV
Ajustados por edad, año de examen, C-LDL, tabaco, familiares con EC, fibrinógeno,
Rcto blancos, alcohol, situación socio-económica
(Lakka HM et al. JAMA 2002; 288:2709)
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DR. Alberto Maiz G.
Dislipidemia Aterogénica y SMet
• Dislipidemia muy frecuente
– SMet: Déficit C-HDL 53%
Aumento TGs 30%
– Diabetes (~80%)
(ENS, Chile 2003)
• Patogenia relacionada a Resistencia a la
•
Insulina e Hiperinsulinemia
Obesidad - SMet - Diabetes
Fenotipo
– Hipertrigliceridemia
– Déficit C-HDL
– LDL pequeñas & densas
– Hiperlipemia postprandial (rQM)
Dislipidemia Aterogénica
) TGs
Piruvato
Ciclo
Krebs
) Citrato
)Glucosa
) Acetil-CoA
ChREBP
SREBP-1c
)Insulina
* C-HDL
Mitocondria
) Malonil-CoA
SR-B1
) LDL p&d
CPT-1
_-oxidación
)AGL
) TGs
)AGL
)VLDL
Tgls
ColE
CETP
*HDL LH
ApoA-1
CETP
TGs
LDLp&d
LDL
LH
LDL-ox
SR-A
ChREBP carbohydrate response element binding protein; SREBP-1c sterol regulatory element binding protein 1c;
CPT-1 carnitine palmitoyl transferase 1; CETP cholesterol ester transfer protein; LH lipasa hepática; SR-B1
scavenger receptor B-1; SR-A scavenger receptor A
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DR. Alberto Maiz G.
Los obesos (SMet) frecuentemente
presentan Hígado Graso. (Younossi. Hepatology. 2002)
•
•
•
•
“Non-alcoholic fatty liver disease” (NAFLD) es una
entidad clínico-patológica caracterizada por depósitos
grasos en los hepatocitos en la ausencia de consumo
de alcohol (AGA technical review NAFLD. Gastroenterology. 2002)
Su prevalencia ha alcanzado proporciones epidémicas
(hasta 20%) (Younossi. Hepatology. 2002)
Algunos pacientes con NAFLD presentan cambios
inflamatorios y fibrosis centro-lobulillar desarrollando
esteato-hepatitis no alcohólica (NASH) (Ludwig. Mayo Clin
Proc. 1980)
Algunos pueden desarrollar fibrosis hepática e
incluso cirrosis (Lee. Hum Pathol 1989.Powell. Hepatology 1990 & Bacon.
Gastroenterology. 1994)
Patogenia de NAFLD / NASH / Cirrosis NA
Res. Insulina:
Obesidad
Esteatosis
) AGL
) insulina
) Citokinas
EsteatoHepatitis
Estrés
Oxidativo
&
Disfunción
Mitocondrial
Cirrosis
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DR. Alberto Maiz G.
Tratamiento del SMet
• En Población General: Prevención con
Estilos de Vida Saludables
–Dieta
–Ejercicio
–Tabaquismo (-)
• En el Individuo:
–Estilo de vida saludable
+
–Tratamiento de las patologías asociadas
La Dieta Mediterránea se Asocia
a una Disminución de:
• Síndrome Metabólico
• Obesidad
Panagiotakos DB et al. Am Heart J 2004;147:106-112
Mendez MA et al. J Nutr 2006;136:2934-38
Sánchez-Villegas A et al. Int J Obes 2006;30:350-58
Schroder H et al. J Nutr 2004;134:3355-61
• Diabetes Mellitus Tipo 2
• Resistencia a la Insulina
• Hipertensión Arterial
Panagiotakos DB et al. Diabet Med 2005;22:1581-88
Panagiotakos DB et al. J Am Coll Nutr 2007;26:32-38
Panagiotakos DB et al. J Hypertens 2003;21:1483-89
Panagiotakos DB et al. Am J Clin Nutr 2004;80:1012-18
19
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DR. Alberto Maiz G.
¿Es posible prevenir el SMet con
Estilos de Vida Saludables (Dieta)?
Mediterranean Diet Inversely Associated
with the Incidence of Metabolic Syndrome
The SUN prospective cohort
Tortosa A et al. Diabetes Care 2007; 30: 2757-59
Incidencia de SMet en 6 años según Adherencia a
Score Mediterráneo (n 3.497)
MFP score
0-2
3-5
6-9
p trend
Incidencia
2,6
2,5
0,8
0,003
OR (95% IC)*
1(ref)
0,8(0,4-1,5) 0,2(0,06-0,6) 0,013
*ajustado por edad, género, actividad física, tabaquismo, ingesta calórica
Mediterranean Food Pattern
(MFP)
• Beneficiosos:
– Relación grasas monoinsaturadas / saturadas
– Legumbres
– Cereales
– Vegetales
– Fruta
– Pescado
– Alcohol (moderado)
• Negativos:
– Carnes y derivados
– Lácteos
The SUN prospective cohort
Tortosa A et al. Diabetes Care 2007; 30: 2757-59
20
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DR. Alberto Maiz G.
La Dieta Tipo Mediterránea Reduce
la Prevalencia de SMet y el RCV
Intervención a 2 años en sujetos con SMet con Dieta Mediterránea –Dm(n90) y grupo control –Dc-(n90)
Dm 2 años Dm .
Dc 2 años
Dc .
Dm vs Dc
Peso kg
74
-4
76
-1,2
-2,8*
HOMA-IR
2,5
-1,2
3,7
-0,1
-1,1*
Col-total mg/dl
188
-11
191
-2
-9
TGs mg/dl
150
-18
173
+1
-19*
Fx Endot Sc
7,9
+1,9
6,1
+0,2
+1,7*
PCR us mg/L
1,7
-1,1
2,8
-0,1
-1**
Smet (n)
42
-48
78
-12
-36*
Esposito K et al JAMA 2004; 292: 1440-46
*p<0,001; **p 0,01
Programa de Alimentación Laboral
Maestranza Diesel
157 voluntarios:11,5% mujeres
Edad promedio: 39,4 años
88,5% hombres
Por Nº de componentes de Síndrome Metabólico:
3
19%
2
27%
5
4
5% 1%
17% sanos
58% intermedios
25% SMet
0
17%
1
31%
Leighton F et al, 2008
21
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DR. Alberto Maiz G.
Resultados de la intervención piloto en
Maestranza Diesel
Evolución del Índice Aliméntate Sano (IAS) (Hombres)
X = 7,38
n
X = 5,65
X = 6,74
12
X = 4,85
8
4
0
0
-
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Me
s
30
14
Índice de Alimentación Mediterránea
Leighton F et al, 2008
Evolución de la prevalencia e incidencia
de SMet en Maestranza Diesel (n=96)
25%
5%
20%
15%
N
8%
24%
10%
3%
18%
5%
9%
13%
SMet basal
SMet nuevos casos
0%
basal
Mes 4 4
month
month
Mes 8 8
month
12
Mes 12
Leighton F et al, 2008
22
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DR. Alberto Maiz G.
“La ingestión de carbohidratos debe
limitarse a un 60% de las calorías
totales en personas con SMet
Se debe considerar ingestas menores
(50%) si hay TGs elevados o
C-HDL bajo.
La mayor parte de los carbohidratos
debe provenir de granos,
especialmente granos enteros,
vegetales, frutas y productos lácteos
bajos en grasas.”
NCEP-ATP III JAMA 2001; 285: 1-12
Tratamiento del SMet
• Cambios de estilo de vida: dieta, ejercicio, tabaco (-)
• ¿Insulino-sensibilizadores?: metformina, TZD
• Tratamiento de Patologías Asociadas
– Obesidad: sibutramina, orlistat, Cx bariátrica
– Dislipidemias: estatinas, fibratos, niacina, ac. pescado
– Hipertensión: IECA, ARA II, BCC
– Diabetes: metformina, TZD, SU, gliptinas, insulina
– Pro-trombosis: aspirina
23
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DR. Alberto Maiz G.
El Tratamiento de la Obesidad es la
Medida más Efectiva para Reducir la
Resistencia a al Insulina
• Reducciones de 5 a 10 % del peso mejoran la
sensibilidad a la insulina en 30 a 60%
Programa en Prediabéticos Sobrepeso y
Obesidad
70
n 276
60
*
% 50
casos
*
40
Inicial
4° mes
30
*
20
*p< 0,01
10
Alarcón A, Moreno M et al, 2005
0
IMC
!30
Glicemia
!100
HOMA-IR
!2,5
La Intervención Precoz:
Reduce el Riesgo de Diabetes
Estilo vida
DPS 1 Da Qing2 DPP 3
TZD
No TZD
FHSG4
Gliclazida
DPP 3 IDPP 5
MET
MET
IDPP 5
STOP- XENDOS 7 DPP 8 TRIPOD 9 DREAM 10
NIDDM6
MET +
Acarbosa
Estilo vida
Orlistat +
Estilo vida
Troglitazona Rosiglitazona
0%
26%*
31%†
28%*
25%†
37%†
42%*
50%†
58%*
1Lindström
58%†
J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108–S113. 2Pan XR, et al. Diabetes Care
1997; 20:537–544. 3Knowler WC, et al. N Engl J Med 2002; 346:393 –403. 4Karunakaran S, et
al. Metabolism 1997; 46(Suppl 1):56 –60. 5Ramachandran A, et al. Diabetologia 2006;
49:289–297. 6Chiasson JL, et al. Lancet 2002; 359:2072–2207. 7Torgerson JS, et al. Diabetes
Care 2004; 27:155–161. 8Knowler WC, et al. Diabetes 2005; 54:1150–1156. 9Buchanan TA, et
al. Diabetes 2002; 51:2796–2803. 10DREAM Trial Investigators. Lancet 2006; 368:1096–1105
62%†
75%†
*vs control
†vs
placebo
24
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DR. Alberto Maiz G.
Manejo de Dislipidemia en SMet:
no todos son iguales
El 1er Objetivo es el C-LDL según RCV
• SMet =
Riesgo variable
- Moderado
Aplicar Framingham:
(10-20% a 10 años)
- Alto (>20% a 10 años)
C-LDL " 130 mg/dl
C-LDL " 100 mg/dl
• SMet + DM = Riesgo Alto
C-LDL " 100 mg/dl
• SMet + ECV = Riesgo Muy Alto C-LDL " 70 mg/dl
Dislipidemia en SMet: Si hay HiperTG
(<500 mg/dl)
1er Objetivo es el C-noHDL
C-noHDL = C-total – C-HDL
Meta equivale a la del C-LDL + 30
•Riesgo Bajo
•Riesgo Moderado
•Riesgo Alto
•Riesgo Muy Alto
C-noHDL " 190 mg/dl
C-noHDL " 160 mg/dl
C-noHDL " 130 mg/dl
C-noHDL " 100 mg/dl
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DR. Alberto Maiz G.
Dislipidemia en SMet: Si hay HiperTG
(< 500 mg/dl)
2° Objetivo: TGs < 150 mg/dl
C-HDL > 45 mg/dl?
Reducciones del C-LDL con Dosis de
Inicio Habitual
0
10 mg
(n=156)
10 mg
(n=158)
20 mg
(n=162)
20 mg
(n=164)
Cambio Promedio %
desde valor basal* –10
–20
–30
–24%
–40
–37%
–50
–46%
p<0.001
–60
Valores de p son para rosuvastatina 10 mg vs. atorvastatina,
simvastatina y pravastatina
–35%
p<0.001
p<0.001
Rosuvastatina
Atorvastatina
Simvastatina
Pravastatina
Adaptado de Jones PH et al Am J Cardiol 2003;92:152–160.
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DR. Alberto Maiz G.
Terapias Combinadas en
Dislipidemias Mixtas
Estatina (Atorvastatina, Lovastatina, Pravastatina,
Simvastatina, Rosuvastatina)
+
– Fibrato (Fenofibrato, Ciprofibrato, Bezafibrato)*
– Niacina
– Aceite de pescado
* No Gemfibrozilo
Antihipertensivos en SMet
Elegir drogas que no aumentan
RI:
– IECA
– ARA II
– BCC
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DR. Alberto Maiz G.
Conclusiones
•
•
•
•
El SMet es un diagnóstico clínico por la
concurrencia de atributos y que se asocia a un
mayor riesgo CV y DM (entre otros)
El trastorno más relevante es la resistencia a la
insulina.
La obesidad (peri-visceral intra-abdominal
asociada a un aumento del perímetro de cintura)
es la principal causa de resistencia a la insulina
patológica.
La obesidad intra-abdominal genera un estado
pro-inflamatorio que explica el aumento de
resistencia a la insulina
Conclusiones
•
•
•
La prevalencia de SMet es muy alta: 22,6% de
la población adulta en Chile, en asociación con
la alta prevalencia de sobrepeso, obesidad y
sedentarismo.
Los cambios en estilos de vida con dietas
saludables, reducción del sobrepeso y aumento
de la actividad física son efectivas en mejorar
las alteraciones propias del SMet y debieran ser
las medidas iniciales y universales para la
prevención y tratamiento de Smet
El tratamiento eficaz de los componentes del
SMet (Dislipidemia, Hiperglicemia, HTA y protrombosis), reducen el Riesgo Cardiovascular
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