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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60(8):448---456
Revista Española de Anestesiología
y Reanimación
www.elsevier.es/redar
REVISIÓN
Reflejos cardiopulmonares. Implicación en anestesiología夽
R.A. Guerri-Guttenberg, F. Siaba-Serrate y F.J. Cacheiro ∗
Departamento de Anestesiología, Hospital Universitario Austral, Pilar, Buenos Aires, Argentina
Recibido el 6 de mayo de 2012; aceptado el 8 de septiembre de 2012
Disponible en Internet el 31 de octubre de 2012
PALABRAS CLAVE
Reflejo de Bainbridge;
Bezold-Jarisch;
Reflejos
cardiopulmonares;
Reflejos pulmonares;
Reflejos
cardiovasculares;
Anestesiología
KEYWORDS
Bainbridge reflex;
Bezold-Jarisch;
Cardiopulmonary
reflexes;
Pulmonary reflexes;
Cardiovascular
reflexes;
Anesthesiology
Resumen Los barorreflejos, los reflejos mediados por quimiorreceptores, los reflejos mediados por estimulación pulmonar, el reflejo de Bezold-Jarish, el reflejo de Bainbridge y la
interacción de estos con mecanismos de regulación locales son una demostración de la riqueza
en las respuestas cardiovasculares que rigen en los seres humanos. Junto a ellos, el anestesiólogo debe a su vez afrontar muchas otras variables que los acentúan o modifican, como los
fármacos anestésicos, la manipulación quirúrgica, la posición en la que se realiza la cirugía y la
medicación que consume el paciente, que entran en juego para alterar el control cardiovascular. En el presente artículo procedemos a describir cada uno de los reflejos cardiopulmonares,
sus interacciones e implicación en la anestesiología.
© 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Clinical relevance of cardiopulmonary reflexes in anesthesiology
Abstract The baroreflex, chemoreflex, pulmonary reflexes, Bezold-Jarisch and Bainbridge
reflexes and their interaction with local mechanisms, are a demonstration of the richness of
cardiovascular responses that occur in human beings. As well as these, the anesthesiologist
must contend with other variables that interact by attenuating or accentuating cardiopulmonary reflexes such as, anesthetic drugs, surgical manipulation, and patient positioning. In the
present article we review these reflexes and their clinical relevance in anesthesiology.
© 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
夽
Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las
preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet
accediendo a la siguiente página web: www.elsevierfmc.com
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(F.J. Cacheiro).
El físico alemán George Simón Ohm, estableció en 1826 que
el voltaje, la corriente y la resistencia están relacionados
de una forma específica y predecible. Según expresa la ley
de Ohm, I = V/R. Posteriormente Hagen y Poiseuille, en la
ley fundamental de la dinámica de fluidos (la ley de Ohm
aplicada a la hidrodinamia), establecieron que la corriente
0034-9356/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.09.011
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Reflejos cardiopulmonares. Implicación en anestesiología
(I) es igual al flujo (Q) y el voltaje (V) es igual a la caída de
presión (P), dando como resultado Q = P/R.
Esta fórmula se puede aplicar a la ciencia de la salud
considerando el flujo (Q) como el volumen minuto (VM),
la caída de la presión (P) como la presión arterial (PA) y
la R como la resistencia vascular periférica. Asimismo, se
pueden explicar a partir de una ecuación, los factores involucrados en el control de la PA (Presión arterial = Volumen
minuto × Resistencia periférica). Si seguimos desglosando la
ecuación podemos ver que el VM depende de la frecuencia cardíaca (FC) y la descarga sistólica (DS), esta última
a su vez es dependiente de la contractilidad, la precarga
y la poscarga. Por otro lado, la resistencia periférica (R)
es igual a 8.l. ␩/␲.r4 . En donde 8 representa una constante, l la longitud del vaso, ␩ la viscosidad, y r el radio
del vaso. Finalmente se puede expresar que Presión arterial = DS × FC × 8.l. ␩/␲.r4 .
De esta forma se puede entender que todo lo que
aumente la descarga sistólica, la FC, la longitud de los vasos
(obesidad), la viscosidad (parámetros hemorreológicos como
el hematocrito) y que disminuya el radio del vaso (vasoconstricción), generará un aumento de la PA, y lo inverso
producirá un descenso de la misma.
La regulación de la PA en condiciones normales y patológicas depende activamente de los reflejos que involucran
barorreceptores y, en menor medida, quimiorreceptores.
La actividad de los mismos determina el flujo simpático,
que aumenta la descarga sistólica, la FC y la resistencia
vascular periférica. Los barorreceptores se pueden clasificar en aquellos de alta presión (arteriales), ubicados en el
seno carotídeo y la aorta y que involucran el barorreflejo,
y en aquellos de baja presión (cardiopulmonares) ubicados en las grandes venas y la aurícula, responsables del
controvertido reflejo de Bainbridge, y en los ventrículos,
disparando el reflejo de Bezold-Jarisch1 . En el presente
artículo procedemos a explicar cada uno de los reflejos
cardiopulmonares, sus interacciones y su implicación en la
anestesiología.
Quimiorreflejo y barorreflejo
El cuerpo carotídeo (glomus) y el quimiorreflejo
El descubrimiento del cuerpo carotídeo se realizó en
el siglo xviii, época en que varios disectores se interesaron por la región de la bifurcación carotídea, y
suele atribuirse a Albrecht von Haller (1708-1777)2 . En el
siglo xx, Heymans, Bouckaert y Dautrebande, laureados con
el premio Nobel de Medicina y Fisiología, describieron por
primera vez la funcionalidad del cuerpo carotídeo al probar
que la aplicación de acetilcolina en dicho órgano causaba
hiperventilación. Luego se observó que el glomus liberaba
acetilcolina en respuesta a la hipoxia y la hipercapnia. Se
trata de quimiorreceptores periféricos encargados de registrar los cambios en los niveles arteriales de PO2 , PCO2 y
del pH, y desencadenar reflejos homeostáticos reguladores
de respuestas ventilatorias y circulatorias que permiten una
adaptación a la hipoxemia, la acidosis y la hipercapnia3 . Posteriormente se propuso una nueva función de este órgano:
su participación en la homeostasis de la glucosa, regulando
la captación cerebral de la misma2 .
449
Figura 1 Cuerpo carotídeo en la bifurcación carotídea. Reproducida con autorización de Guerri-Guttenberg4 . Nótese el alto
grado de irrigación que posee el cuerpo carotídeo. Tricrómico
de Masson × 10.
El estudio del cuerpo carotídeo ganó mucha importancia
desde que comunicaron una asociación entre su estructura
y el síndrome de muerte súbita del lactante y desde que el
estudio de su fisiopatología se asoció con la apnea obstructiva del sueño. En un estudio de Guerri-Guttenberg et al.
se ha descrito que la apnea obstructiva del sueño puede
desencadenar hipertensión arterial debido a que la hipoxia
intermitente crónica conlleva la activación del quimiobarorreflejo con el consiguiente aumento crónico del tono
simpático, aumento de la sensibilidad del quimiorreflejo y
disminución de la sensibilidad del barorreflejo3 .
El glomus se encuentra ubicado en la adventicia de la
arteria carótida primitiva, a la altura de su bifurcación. En
la figura 1, se puede observar un corte transversal de las
arterias carótidas interna (a la izquierda) y externa (a la
derecha). En la parte media se observa el cuerpo carotídeo triangular, con elevada vascularización. Por debajo del
mismo se observan filetes nerviosos. La característica más
sobresaliente del glomus es la densa red de capilares tortuosos que lo conforman, que recibe uno de los mayores
flujos sanguíneos del organismo: 1,4-2 l/100 g de tejido/min
(6 veces mayor que el flujo cerebral medio)4 .
Los quimiorreceptores son estimulados por hipoxia,
hipercapnia, acidosis e hipoglucemia y son capaces de liberar diversos neurotransmisores mediante los cuales moderan
la descarga del nervio del seno carotídeo. Cabe recordar que
estos receptores responden en especial a la hipoxia mientras
que los centrales, ubicados en el bulbo raquídeo, responden
primariamente a la hipercapnia. Esta información viaja a
través de proyecciones nerviosas hacia el núcleo del tracto
solitario ubicado en el bulbo raquídeo, donde se produce
la integración de la información sensorial proveniente del
glomus con la del sistema de control respiratorio3 . Se genera
una respuesta refleja que implica cambios a nivel ventilatorio, cardiocirculatorio y hormonal: hiperventilación y
vasoconstricción en la mayoría de los lechos vasculares,
aumento de la secreción catecolaminérgica por la suprarrenal y bradicardia leve4,5 . A primera vista, el cronotropismo
negativo que dispara el quimiorreflejo puede parecer
antinatural, ya que suponemos que se requiere aumentar
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y no disminuir el volumen/min durante la hipoxia para
sostener un aporte adecuado de O2 al cuerpo. Sin embargo,
la bradicardia del quimiorreflejo debe ser entendida
como un mecanismo para proteger el corazón del trabajo
excesivo durante la hipoxia, condición que lo pondría en
alto riesgo de isquemia. Es decir, que el quimiorreflejo
está estrechamente relacionado con la regulación de la
resistencia periférica y, por lo tanto, de la PA.
Un estudio de Grana et al.2 informó que pacientes que
murieron por accidente cerebrovascular tenían un compromiso morfológico de las estructuras quimiorreceptoras y de
su vasculatura. A su vez, encontraron dañadas las terminales nerviosas que rodeaban al seno carotídeo y un alto grado
de fibrosis en los ganglios autonómicos. Los autores concluyeron que los pacientes ancianos que murieron de accidente
cerebrovascular y sufrían de ateromatosis carotídea tenían,
a su vez, un daño importante de los quimiorreceptores carotídeos, independiente del factor del envejecimiento y del
tipo de placa.
Desde el punto de vista fisiológico se demostró que la
mayoría de los parámetros autonómicos tales como la variación de la FC y la sensibilidad del barorreflejo declinan con
la edad6 , la hipertensión y la ateroesclerosis7 .
Un experimento que realizamos en ratas SHR2 (espontáneamente hipertensas) reveló que el ramipril, no así el
atenolol, tiene un efecto protector de los cambios estructurales en el glomus y los ganglios neurovegetativos carotídeos
causados por la hipertensión, un efecto que va más allá de la
tensión arterial ya que ambos fármacos controlaron la presión de igual manera2 . A su vez, se describió que el losartán
preservó el área glómica y las luces arteriolares en ratas
adultas normotensas, frente al control que recibió placebo.
Estos hallazgos sugirieron que la inhibición de los receptores AT1 tendría un papel destacado en la prevención de las
alteraciones morfológicas del cuerpo carotídeo secundarias
al envejecimiento2 .
El seno carotídeo y el barorreflejo
El seno carotídeo es una dilatación de la arteria carótida
interna con terminaciones de tipo barorreceptor capaces
de percibir las variaciones de la PA. La vía eferente del
barorreflejo incluye proyecciones que se dirigen del núcleo
del tracto solitario a las neuronas cardiovasculares eferentes
(centro bulbar cardiorrespiratorio) y las fibras simpáticas y
parasimpáticas que se dirigen al corazón y a los vasos sanguíneos periféricos. Los barorreceptores aumentan su descarga
nerviosa ante un aumento de la PA, que da por resultado
un efecto inhibitorio sobre la generación central del tono
simpático eferente y genera distintas respuestas cardiovasculares que conducen a un descenso de la PA4 . Cuando ocurre
lo contrario, el barorreflejo desinhibe al simpático que tiene
a su vez efectos excitatorios sobre el corazón (inotrópicos y cronotrópicos) y genera vasoconstricción arteriolar
y venosa8 . Se debe recordar, sin embargo, que hay lechos
vasculares que permanecen sin afectar por el sistema simpático, como son el cerebral y el coronario ya que estos
responden más a estímulos locales.
La naturaleza refleja de los cambios en la FC y en la PA se
les atribuye a Hering y Koch, pero el fisiólogo Francés Marey
ya los había observado experimentando con caballos9 . Se
R.A. Guerri-Guttenberg et al
inauguró así una era moderna en la que se introdujo el concepto de baroquimiorreceptores, que reconocía el cuerpo y
el seno carotídeo como estructuras diferenciadas, pero íntimamente relacionadas entre sí, ejerciendo un papel clave
sobre la regulación de la PA4 . El arco barorreflejo arterial
así formado permite amortiguar los cambios transitorios de
la presión.
Reflejos pulmonares
En 1868, Ewald Hering publicó el trabajo realizado en su
laboratorio por Joseph Breuer. Breuer encontró que, cuando
se impedía la inspiración mediante oclusión de la vía aérea
en el fin de la espiración (en animales anestesiados), la duración de la inspiración se alargaba drásticamente y cuando se
ocluía en el fin de la inspiración, la subsecuente espiración
se prolongaba10 . Además, encontró que, cuando se insuflaba
aire, la inspiración se acortaba y el esfuerzo respiratorio
disminuía10 . El reflejo, conocido como reflejo a la insuflación
pulmonar o de Hering-Breuer, consiste en receptores en el
parénquima pulmonar que al estirarse responden mediante
el vago inhibiendo la inspiración y estimulando la espiración. A su vez, su activación se asocia con una elevación de
la frecuencia cardíaca.
A fines del siglo pasado, Head describió que, cuando
se enfrían los vagos, la insuflación de los pulmones no
inhibe la respiración, pero que cuando se los calienta nuevamente la insuflación de los pulmonares provoca una nueva
inspiración, y no su inhibición. Este reflejo fue conocido
como reflejo paradójico de Head. Recientemente se ha comprobado que también se puede obtener después de una
insuflación rápida de los pulmones y, en este caso, parece
producirse por activación de los receptores de adaptación
rápida11 . La utilidad de este reflejo podría estar en la
apertura de los alvéolos colapsados como resultado de una
inspiración mucho más profunda11 . Agrega que un ejemplo
clínico de la producción de este reflejo en el hombre se
puede encontrar en la activación de la inspiración que se
produce en el individuo bajo anestesia general que ventila
espontáneamente. Cuando se comprime la bolsa de anestesia al final de la inspiración del paciente, provocando un
rápido ingreso de aire adicional (inspiratorio), se obtiene
una nueva inspiración en lugar de inhibirse el ciclo respiratorio siguiente11 .
La interacción de los reflejos para el control
cardiovascular: barorreflejo, quimiorreflejo,
control local y reflejos pulmonares
En los casos de hipoxia pura (con CO2 constante) se genera
una vasodilatación local en órganos vitales, principalmente
el cerebro, la circulación coronaria y, en parte, el sistema
musculoesquelético. Este mecanismo es puramente de naturaleza local debido al efecto directo de la hipoxia en el
músculo liso vascular y al efecto de los metabolitos vasodilatadores, como la adenosina, en el tejido circundante.
Este efecto local tiene como objeto mejorar el flujo de
oxígeno en tejidos vitales para que lleguen niveles de O2
más adecuados. Sin embargo, en la ausencia de un control
autonómico, la vasodilatación masiva llevaría a niveles de
PA no compatibles con la vida8 . El sistema encargado de
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Reflejos cardiopulmonares. Implicación en anestesiología
compensar este efecto es el quimiorreflejo. Como describimos anteriormente, la respuesta a la hipoxia estimula
el sistema simpático para generar vasoconstricción principalmente en los lechos esplácnicos y musculoesqueléticos,
dejando el lecho cerebral y coronario vasodilatador por el
efecto local. Esta vasoconstricción podría aumentar la presión, pero solo momentáneamente, ya que se activaría el
barorreflejo y, mediante retroalimentación negativa, evitaría el ascenso de la misma (interacción baroquimiorrefleja).
Como se puede ver, en lo que respecta el control cardiovascular, hay una compleja interacción entre el control
local, el quimiorreflejo y el barorreflejo. A estos 3 sistemas
se debe agregar un cuarto: los reflejos pulmonares. Anteriormente mencionamos que el quimiorreflejo responde frente
a la hipoxia con vasoconstricción, bradicardia e hiperventilación. Ha sido descrito que el aumento de la ventilación
por el quimiorreflejo puede inducir la activación de los
reflejos pulmonares mediante estiramiento de receptores
ubicados en el parénquima pulmonar. Se cree que esta interacción existe para contrarrestar el efecto primario de los
quimiorreceptores. Por un lado, el reflejo pulmonar causa
vasodilatación arteriolar por inhibición simpática12 y, por
otro, genera taquicardia por inhibición vagal5 . Podríamos
suponer que la activación antagónica del reflejo pulmonar
puede ser una forma que tiene el cuerpo de avisar de que
los mecanismos de recuperación frente a la hipoxia ya están
activos, permitiendo que el corazón, ahora sí, aumente su
trabajo y haya vasodilatación sistémica para poder asegurar
el aporte de O2 a todos los tejidos. No obstante, esta interacción con el reflejo pulmonar no se observa si el paciente
tiene hipoxia por apnea, o se observa en menor medida si el
paciente se encuentra ventilado mecánicamente8 .
Implicación anestésica del baroquimiorreflejo
Múltiples alteraciones pueden resultar en fallo del barorreflejo, desde trauma en el cuello, endarterectomía carotídea, cirugía de cabeza y cuello, crecimiento de tumor local
(tumor de cuerpo carotídeo) y accidente cerebrovascular del
tronco del encéfalo. Se ha observado que la radioterapia
en cabeza y cuello puede dañar pares craneales en forma
inmediata o hasta meses o años después de la irradiación.
El fallo agudo en el barorreflejo se comporta de forma
más similar al feocromocitoma que a la disautonomía, en
la que las excursiones de la PA sistólica pueden llegar hasta
320 mmHg durante períodos de estrés. La PA en estos pacientes es sensible incluso a estrés leve como sucede con la
exposición a la luz, sonidos abruptos o la aparición del
médico frente al paciente13 .
La disautonomía severa ocurre en 1 de cada
1.000 pacientes. Estos pacientes se caracterizan por
respuestas impredecibles frente a condiciones fisiológicas
y farmacológicas13 . Puede también ser secundaria a otras
enfermedades como la diabetes, la amiloidosis, el carcinoma broncogénico, o ser un defecto autonómico primario
como en la enfermedad de Parkinson, la demencia de
cuerpos de Lewy, o el síndrome de Shy-Drager. Durante
la anestesia de estos pacientes, el barorreflejo se altera
no solo por los fármacos anestésicos administrados, sino
también por la incapacidad del paciente de regular los
cambios en la PA. A su vez, estos pacientes presentan un
451
cuadro similar a la hipersensibilidad por denervación por lo
cual la respuesta a vasopresores como la noradrenalina y
sus análogos es completamente impredecible. Es así como
los pacientes con disautonomías con anestesia general
están predispuestos a alteraciones de la PA que ponen en
riesgo su vida13 .
La bradicardia en pacientes con alteraciones autonómicas puede no responder a la atropina ya que el tono vagal
se encuentra basalmente deprimido en ellos, por lo cual,
otras alternativas como son el isoproterenol o el uso de
marcapasos temporales pueden salvarles la vida13 .
El estiramiento del seno carotídeo es interpretado por
centros vasomotores superiores como hipertensión y, en
respuesta, se genera reducción en la contractilidad y la
FC y caída del tono vascular, llevando en algunos casos a
la hipotensión14 . Durante las endarterectomías carotídeas,
este efecto debe ser evitado ya que la hipotensión en el
período postoperatorio puede poner al paciente en riesgo
de infarto miocárdico o accidente cerebrovascular15 . AlRawi et al. publicaron que el estiramiento de la carótida
se asociaba con disminución de la PA media y la FC, pero
que no se observaba ese efecto si previamente se infiltraba
la zona con lidocaína16 . No obstante, un metaanálisis que
incluyó 4 estudios que evaluaban la eficacia del bloqueo
del seno carotídeo durante las endarterectomías, concluyó
que hay información insuficiente para determinar el rol del
uso de anestésico local en reducir la labilidad de la PA
postoperatoria17 . Así, otro estudio concluyó que la infiltración del cuerpo carotídeo con 1% de lidocaína durante la
endarterectomía carotídea no encontró diferencias en la PA
media y la FC intraoperatoria, como tampoco en las 12 h
postoperatorias14 .
El síndrome del seno carotídeo es una entidad rara causada por la exageración de la actividad normal de los
barorreceptores en respuesta a un estímulo mecánico. Ha
sido reconocido como complicación posquirúrgica de las
endarterectomías carotídeas18 . El manejo anestésico de un
paciente con este síndrome incluye 1) minimizar la extensión del cuello durante la laringoscopia o utilizar fibroscopio
para la intubación si el paciente tiene síncopes frecuentes
con el movimiento del cuello; 2) asegurarse de que durante
la cirugía el personal o los instrumentos no apoyen sobre el
cuello del paciente; 3) se prefiere la anestesia general ya
que, como se comentará en los párrafos subsiguientes, los
agentes inhalatorios y el propofol atenúan el barorreflejo19 .
Con respecto a los fármacos anestésicos, hay varias
consideraciones sobre su efecto en la interacción baroquimiorrefleja. La hipotensión inducida por el propofol
se explica mediante una inhibición de la actividad neuronal simpática y una disminución de la sensibilidad del
barorreflejo20 . Sato et al.21 concluyeron que la respuesta
barorrefleja se encuentra atenuada con el uso de propofol a una concentración plasmática de 5 ug/ml. El mismo
efecto fue observado con el uso de cualquier anestésico
inhalatorio22---25 .
Sin embargo, más allá del efecto intraoperatorio de
los agentes anestésicos sobre el baroquimiorreflejo, es de
especial importancia clínica conocer el tiempo que este permanece alterado. Con el propofol se ha observado que el
reflejo permanece mitigado inclusive después de la interrupción de la infusión (Cp a 5 ␮g/ml) y requiere 60 min para
la recuperación completa21 . De igual manera, estudios en
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
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pacientes con anestesia general con isofluorano y desfluorano determinaron que se requieren por lo menos 2 h para
la recuperación completa del barorreflejo23 .
Estos retrasos en la recuperación del barorreflejo significan que los pacientes presentan un riesgo elevado de
desarrollar inestabilidad hemodinámica en respuesta a cambios posturales o hemorragias agudas durante, por lo menos,
las 2 primeras h del postoperatorio.
A diferencia del propofol, se ha visto que el etomidato mantiene estabilidad hemodinámica porque preserva
tanto el flujo autonómico simpático como la totalidad del
barorreflejo20 .
No obstante, existe una condición clínica adicional a considerar en lo que respecta a la recuperación del barorreflejo
posterior a una anestesia general: la hipotermia. Tanaka
et al.26 comunicaron un retraso en la recuperación del
barorreflejo en pacientes anestesiados con sevoflurano con
hipotermia (temperatura promedio de 33,9 ◦ C) comparándolos con pacientes normotérmicos (temperatura promedio
de 36,1 ◦ C). De esta manera, mantener la normotermia del
paciente durante la cirugía parece ser esencial para acelerar
la recuperación del barorreflejo y sus efectos protectores en
el período postanestésico.
El barorreflejo no es el único afectado por los fármacos.
El propofol deprime la quimiosensibilidad del cuerpo carotídeo frente a la hipoxia, posiblemente por interactuar con
la señalización colinérgica27 . Esto podría explicar el efecto
depresor de la respuesta ventilatoria frente a la hipoxia
aguda que posee este fármaco. Un estudio experimental más
reciente demostró que el propofol inhibe la respuesta quimiorreceptora a la hipercapnia y al potasio en mayor medida
que a la hipoxia28 . De igual manera, se observó que tanto el
atracurio como el vecuronio inhiben la respuesta quimiorreceptora mediante el bloqueo de la transmisión colinérgica
implicada en el reflejo29 .
Reflejo de Bezold-Jarisch
En 1867, von Bezold y Hirt describieron la tríada hipotensión, bradicardia y apnea como resultado de la inyección
intravenosa de un extracto alcaloide obtenido del Veratrum
viride o Viscum album en animales de laboratorio. La respuesta desaparecía al seccionar ambos nervios vagos. Esta
publicación fue olvidada hasta que Jarisch en 1939 repitió
el experimento, obteniendo la misma tríada, y lo consideró de naturaleza refleja. De ahí en adelante, fisiólogos
y farmacólogos se refirieron a esta tríada como reflejo de
Bezold-Jarisch30 .
Actualmente se considera que la estimulación de los
receptores asociados con el reflejo de Bezold-Jarisch resulta
en una respuesta inhibitoria en la cual el tono simpático
se encuentra anulado por un aumento drástico del sistema parasimpático, resultando en hipotensión, bradicardia
y vasodilatación.
Algunos autores consideran que hay 2 tipos de receptores involucrados31---32 . Por un lado, quimiorreceptores que se
activan con los alcaloides de veratrum o, también, por otros
estímulos como durante la angiografía coronaria (agentes de
contraste hiperosmóticos inyectados en la arteria coronaria
que irriga la pared miocárdica inferior)33 . Por otro lado, el
reflejo se inicia por la activación de mecanorreceptores que
R.A. Guerri-Guttenberg et al
responden al estiramiento del ventrículo izquierdo con el
objeto de señalizar cambios en el estado inotrópico y de
volumen32 .
En condiciones normales, un ventrículo con bajo volumen
disminuye su contractilidad según dicta la ley de Frank Starling. Toda situación que resulte en la situación inversa, es
decir, en la contracción forzosa de un ventrículo izquierdo
casi vacío, activa el reflejo de Bezold-Jarisch.
El reflejo de Bezold-Jarisch en el infarto
de miocardio
Pacientes que padecieron un infarto de miocardio suelen presentar signos de disfunción autonómica durante los
primeros 30-60 min del episodio31 . La bradicardia y la hipotensión suelen ocurrir con mayor frecuencia en infartos
posteroinferiores, mientras que la taquicardia y la hipertensión ocurren más comúnmente en pacientes con infartos
anteriores31 . Esta respuesta autonómica se explica mediante
el reflejo de Bezold-Jarisch. Como se ha dicho anteriormente, los mecanorreceptores involucrados en el reflejo
se encuentran concentrados en la pared posteroinferior
del ventrículo izquierdo. El miocardio isquémico estira los
mecanorreceptores, desencadenando como respuesta bradicardia e hipotensión31 . En perros, se ha observado que la
inyección de alcaloides de veratrum en la arteria circunfleja,
que irriga la pared posteroinferior, genera hipotensión y bradicardia en mayor medida que cuando se inyecta en la descendente anterior, que irriga la pared anterior del corazón34 .
Cirugía de hombro en posición sentada
El reflejo de Bezold-Jarisch es considerado la etiología de
la hipotensión y la bradicardia abrupta que se observa en
el 13-28% de los pacientes sometidos a cirugía de hombro
en posición sentada en los cuales se realizó un bloqueo
interescalénico35---38 . El mecanismo del reflejo se cree que
es la acumulación de sangre en el sistema venoso (inducido por la posición sentada) y un efecto inotrópico positivo
(inducido por el efecto beta-adrenérgico de la epinefrina)
que llevan a la contracción vigorosa del ventrículo izquierdo
con poco volumen. El aumento de la epinefrina puede ser
tanto endógeno, por la disminución del retorno venoso y
la estimulación de los barorreceptores carotídeos, como
exógeno, proveniente del anestésico local utilizado para
el bloqueo, la infiltración de la piel o en la solución de
irrigación36 . Se debe recordar que un cambio de posición
de acostado a de pie moviliza un total de 500-700 ml de
sangre hacia el sistema venoso de los miembros inferiores,
reduciendo las presiones de llenado y el volumen/min39 .
En este contexto, un ventrículo hipercontráctil con bajo
volumen causa estimulación de los mecanorreceptores intramiocárdicos que, en pacientes susceptibles, desencadena un
aumento del tono parasimpático con las subsiguientes vasodilatación arterial, hipotensión y bradicardia35,38 (fig. 2). El
inicio de los cambios hemodinámicos ocurre entre los 12
y los 24 min tras haber sentado al paciente, pero se han
llegado a observar hasta una hora después. En promedio
presentan una caída de 31 ± 15 mmHg de la PA media y un
descenso de 24 latidos/min37 . Especial cuidado debe tener el
anestesiólogo si decide poner el manguito de la PA en
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Reflejos cardiopulmonares. Implicación en anestesiología
Bloqueo
InterEscalénico
culo se encuentra hipercontráctil, y la pérdida masiva de
sangre en forma abrupta genera una disminución del volumen ventricular con la subsiguiente activación del reflejo
de Bezold-Jarisch43 . La bradicardia refleja observada en
pacientes con hemorragia extrema puede ser entendida
como un mecanismo protector para mejorar el llenado
ventricular44 . La administración de agentes vagolíticos como
la atropina no favorece la recuperación del cuadro y hasta
puede ser perjudicial para el mismo.
Corazón vacío
Hipercontráctil
+ Simpático
+ Bezold-Jarisch
56
Bradicardia + Hipotensión
Acumulación de
Sangre en las
Venas
30cm
453
80
Figura 2 Reflejo de Bezold-Jarisch durante la cirugía de hombro en posición sentada. La epinefrina utilizada en el bloqueo
interescalénico genera un estímulo simpático y un aumento de
la contractilidad miocárdica. La posición sentada lleva a la sangre a acumularse en los miembros inferiores disminuyendo el
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. La hipercontractilidad de un ventrículo «casi vacío» activa el reflejo de
Bezold-Jarisch con la consiguiente hipotensión y bradicardia.
Es importante recordar que la posición del manguito de presión
en los miembros inferiores va a subestimar la hipotensión del
paciente (estando 30 cm por debajo se calcula una diferencia
de 24 mmHg de TAM).
los miembros inferiores ya que esto puede subestimar
la hipotensión del paciente. Para cuantificar el gradiente
hidrostático unos autores sugieren calcular que hay una
caída de 1 mmHg de presión por cada 1,25 cm de gradiente40 .
Por lo cual, si el manguito en el miembro inferior se ubica
30 cm por debajo del brazo, la PA media en esa región declive
va a ser 24 mmHg más alta que si fuese medida a nivel de la
arteria humeral (fig. 2).
Gran parte de estos eventos han sido comunicados en
pacientes con sedación moderada38 . El anestesiólogo debe
estar prevenido si el paciente comienza con náuseas y mareo
ya que son los síntomas que suelen anunciar el inicio del
reflejo37,41 .
Hemorragia severa aguda
Habitualmente el cuerpo responde a la hemorragia severa
con hipotensión y taquicardia. Esto se debe a que
los barorreceptores carotídeos perciben baja presión y,
mediante el barorreflejo, responden con un estimulo simpático que conlleva un aumento del inotropismo y del
cronotropismo.
Sin embargo, el 7% de los pacientes con shock hemorrágico agudo responde con bradicardia42 . Esta respuesta es
siempre signo de sangrado severo que requiere rápida
reposición de la volemia. Ocurre debido a que el ventrí-
Profilaxis y tratamiento del reflejo
de Bezold-Jarisch
Hay varias recomendaciones para realizar profilaxis de efectos vasovagales en la cirugía en posición sentada, aunque
sin evidencia adecuada que las respalde. Estas son: 1)
administración adecuada de fluidos para restablecer el
volumen sanguíneo circulante después del ayuno. Esta terapéutica tiene el objeto primario de restablecer el volumen
diastólico y no el de subir la presión; 2) administración
profiláctica de anticolinérgicos para bloquear la vía eferente parasimpática del reflejo37 ; 3) botas de compresión
neumática secuencial para evitar la acumulación de sangre venosa en los miembros inferiores45 . Dado que se sabe
que el estado inotrópico aumentado de la punta del corazón contribuye a la activación del reflejo, algunos autores
postularon la utilidad de los bloqueadores beta adrenérgicos como profilaxis37,43 . Un estudio en particular establece
que el metoprolol 2,5 mg hasta llegar a una frecuencia
menor a 60 latidos/min o dosis máxima de 10 mg disminuye
la incidencia del reflejo en pacientes operados en posición
sentada46 . Sin embargo, hasta el momento hay datos contradictorios sobre su utilidad36 .
Con respecto al tratamiento, se pueden adoptar medidas
similares: con el fin de aumentar el volumen ventricular se recomienda elevar las piernas para incrementar
el retorno venoso al mismo tiempo que se administra
volumen IV. Se debe poder diferenciar si la disminución
del volumen telediastólico es producto de una hemorragia severa (hipovolemia verdadera), en la cual se debe
priorizar el aporte de volumen, o a un efecto de redistribución que responde eficazmente con aumentar el retorno
venoso.
Los anticolinérgicos suelen ser la primera opción para
tratar la bradicardia durante una anestesia general. Sin
embargo, la atropina puede no ser el mejor agente
(como monoterapia) si la bradicardia se sospecha que está
acompañada de vasodilatación, como sucede en el caso
del reflejo de Bezold-Jarisch. La hipotensión durante un
síncope vasovagal puede persistir después de revertir la
bradicardia con la atropina47 . En contraste, los simpaticomiméticos como la efedrina pueden contrarrestar la
vasodilatación en el sistema arterial y disminuir la acumulación de sangre en el sistema venoso.
Interacciones con el barorreflejo
El reflejo de Bezold-Jarisch generaría una reducción
del consumo energético que puede jugar un rol beneficioso al reducir la isquemia y salvaguardar el tejido
miocárdico durante un infarto, como también prevenir
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lesión miocárdica en situaciones de bajos volúmenes y estados hipercontráctiles, como ocurre durante la cirugía con
el paciente sentado. Sin embargo, en un estudio realizado en conejos se observó que el reflejo de Bezold-Jarisch
anula el barorreflejo48 . Es decir, una vez que la hipotensión llega a un nivel crítico, no se activaría el barorreflejo
para poder contrarrestarla. Es así como la activación del
reflejo de Bezold-Jarisch puede poner la vida del paciente
en riesgo si no es reconocida a tiempo y tratada como
corresponde.
Reflejo de Bainbridge
En 1915, el Dr. Francis Arthur Bainbridge realizó un experimento en el laboratorio de fisiología de la Universidad
de Durham de Londres en el cual evaluó la FC en respuesta al llenado venoso en perros, concluyendo que: 1) el
aumento del llenado venoso del corazón (tanto mediante
la inyección rápida de poco volumen como mediante la
inyección lenta de mucho volumen) lleva a un aumento de
la presión venosa y a una aceleración del corazón, proceso en el cual la presión puede mantenerse estable o
elevarse levemente; 2) el aumento de la FC observado
es de origen reflejo ya que no ocurre después de la sección del vago y los nervios «aceleradores del corazón»
(simpático) y de la ligadura de la vena suprarrenal; 3) la
aceleración del corazón se debe principalmente a una disminución del tono vagal y, en parte, a un aumento en el
«tono acelerador». No hay evidencia de que la actividad
suprarrenal esté aumentada; 4) el aumento de la FC no
está necesariamente acompañado de cambios en la PA o
en movimientos respiratorios ni depende del tipo o cantidad de fluidos; 5) la aceleración cardíaca está asociada
con un aumento en la presión venosa, y ocurre cuando el
aumento de la misma es el suficiente como para dilatar el
corazón; tras cortar el nervio vago, estando «el nervio acelerador cardíaco» intacto, el aumento de la presión venosa
no produce taquicardia49 .
En pocas palabras: el reflejo de Bainbridge comienza en
receptores de estiramiento ubicados en la zona de unión
entre la vena cava y la aurícula derecha y las venas pulmonares con la aurícula izquierda que responden a cambios
de volumen. La vía aferente son fibras nerviosas vagales y
la vía eferente genera inhibición del flujo vagal y estimulación simpática hacia el nodo sinusal, causando taquicardia.
El efecto está limitado al nodo sinusal y no compromete
los ventrículos, por lo cual no hay aumento del inotropismo.
El reflejo de Bainbridge reverso
El reflejo de Bainbridge reverso consta en disminución de la
FC en respuesta a una disminución en el retorno venoso. De
esta manera se considera que los receptores de estiramiento
se encuentran tónicamente activos, influyendo la respuesta
de disparo del nódulo sinusal. De esta forma una reducción en el retorno venoso causaría una desactivación de
estos receptores, iniciando una reducción refleja de la
FC50 .
R.A. Guerri-Guttenberg et al
Implicaciones anestesiológicas del reflejo
de Bainbridge
Los bloqueos neuroaxiales pueden originar trastornos del
ritmo cardíaco. El reflejo de Bainbridge reverso estaría implicado en la bradicardia secundaria a anestesia
subaracnoidea50 . Esta produce denervación simpática preganglionar que genera dilatación arterial (disminuyendo la
resistencia vascular periférica) y venosa (generando reducción del retorno venoso, volumen sistólico y volumen/min)
y, por ende, hipotensión arterial. Como se mencionó previamente en el presente artículo, el barorreflejo respondería
a la hipotensión con activación del sistema simpático que,
entre otras cosas, generaría taquicardia. Sin embargo, el
bloqueo alto deja al corazón sin actividad simpática y con el
nódulo sinusal a merced de las fibras vagales, sobreviniendo
así la bradicardia. El artículo de Crystal et al.50 nos recuerda
que, dado que las fibras simpáticas que inervan el corazón se
originan desde los niveles T1-T4, bloqueos neuroaxiales realizados por debajo de este nivel permitirían la regulación del
barorreflejo con la consiguiente taquicardia compensadora.
Además de la explicación anatómica, los autores comentan
que hay 2 razones adicionales para considerar al reflejo de
Bainbridge reverso como el responsable y anular la teoría del
bloqueo simpático. Primero, el grado de enlentecimiento del
corazón no se correlaciona con el nivel de anestesia sino con
el grado de descenso de la PA. El factor común es el retorno
venoso y, por ende, la presión auricular derecha. En segundo
lugar, en un paciente hipotenso con bradicardia secundaria
a un bloqueo intratecal alto (por arriba de T4), al elevarle
las piernas se incrementa tanto la PA como la FC. Por eso se
considera que, si la bradicardia fuese estrictamente por el
bloqueo de fibras simpáticas cardíacas, el cambio postural
no debería tener efecto en la FC50 .
Tratamiento de la bradicardia secundaria
a bloqueos neuroaxiales
La atropina es un fármaco comúnmente utilizado para el tratamiento de bradicardias sinusales secundarias a bloqueos
neuroaxiales, debido a que bloquea los efectos vagales sobre
los receptores M2 del marcapaso nodal SA. Sin embargo, a
dosis menores, la atropina puede generar reducción de la
FC como resultado del bloqueo de los receptores M1 sobre
las neuronas parasimpáticas posganglionares, que alivia los
efectos inhibidores de la acetilcolina sináptica y aumenta la
liberación del transmisor51 .
Pacientes jóvenes, con predominio del tono vagal, una
FC basal baja y anestesia subaracnoidea podrían ser más
susceptibles de presentar bradicardia y/o asistolia y además una respuesta nodal a la administración de atropina44 .
Errando44 comunicó 4 casos en los cuales se generó un ritmo
nodal tras la administración de atropina a pacientes bradicárdicos bajo anestesia subaracnoidea. La atropina habría
favorecido el predominio del marcapaso del nódulo auriculoventricular al disminuir los impulsos al nódulo sinusal. El
mismo autor explica que, aunque algunos recomiendan la
administración de atropina, el tratamiento en estas situaciones debiera ser incrementar el retorno venoso pero,
dada la lentitud de acción de esta medida, la inyección
de un fármaco simpaticomimético vasoconstrictor, como la
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Reflejos cardiopulmonares. Implicación en anestesiología
efedrina o la adrenalina (este último en caso de asistolia o
si la bradicardia es súbita o intensa) sería el tratamiento de
elección44,52 .
455
El conocimiento de estos reflejos y sus interacciones
permite entender, predecir y tratar las variaciones hemodinámicas que pueden ocurrir durante una anestesia tanto
general como regional.
Controversias sobre su existencia
Varios autores consideran que no hay evidencia suficiente a
favor de la existencia del reflejo de Bainbridge, ya sea por
la dificultad de reproducir el efecto en los humanos, ya sea
por la persistencia del reflejo después de la vagotomía53 .
La magnitud de la respuesta en humanos puede ser inferior
a la observada en animales.
Respuesta vasovagal
La respuesta vasovagal es comúnmente observada en la
anestesiología. El término síncope vasovagal fue acuñado
por sir Thomas Lewis en 1932, que lo definió como hipotensión y bradicardia mediadas por un estímulo vagal. Por
otro lado, algunos autores reconocieron el reflejo de BezoldJarisch como el responsable de las respuestas vasovagales31 .
Sin embargo, la relación entre ambos no es del todo clara.
Pacientes postrasplantados cardíacos han tenido síncopes
vasovagales aun no habiendo evidencia que demuestre la
reinervación del corazón trasplantado. Asimismo, estudios
ecocardiográficos fallaron en demostrar un ventrículo vacío
o contracciones vigorosas durante episodios sincopales. En
otras palabras, la respuesta vasovagal no está limitada al
reflejo de Bezold-Jarisch, ya que el estímulo desencadenante no solo proviene del disparo de mecanorreceptores
cardíacos, sino también puede originarse de centros superiores mediante el dolor, las emociones, o la activación del
seno carotídeo (barorreflejo).
Conclusión
En resumen, el reflejo de Bezold-Jarisch se dispara cuando el
ventrículo izquierdo se encuentra casi vacío pero contrayéndose vigorosamente, y resulta en bradicardia e hipotensión.
El reflejo de Bainbridge reverso consiste en la disminución
de la FC en respuesta al bajo volumen auricular derecho
(disminución del retorno venoso) sin repercutir sobre el
estado inotrópico del corazón. El quimiorreflejo del cuerpo
carotídeo, el barorreflejo del seno carotídeo y los reflejos
pulmonares interactúan entre sí para regular la ventilación
y la PA. El término «respuesta vasovagal» se refiere a hipotensión y bradicardia por activación parasimpática, engloba
el reflejo de Bezold-Jarisch pero no está limitado al mismo.
Las interacciones entre el barorreflejo, el quimiorreflejo, el control local, los reflejos pulmonares, el reflejo de
Bezold-Jarish y el reflejo de Bainbridge son una demostración de la riqueza en las respuestas y lo impredecible que
es el control cardiovascular de los seres humanos. El anestesiólogo debe, a su vez, afrontar muchas otras variables
como fármacos anestésicos, la manipulación quirúrgica, la
posición en la que se realiza la cirugía y la medicación que
consume el paciente, que entran en juego para alterar el
control cardiovascular, ya sea atenuando, ya sea acentuando
los reflejos cardiopulmonares. Por esto, durante una anestesia es difícil atribuir una respuesta hemodinámica a un único
factor.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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