PLASMA RICO EN PLAQUETAS UNIDAD HEMATOLOGICA ESPECIALIZADA DR CARLOS ROBERTO VARON J PRESENTACION 4 CASOS Y REVISION DE LA LITERATURA MEDICA CASO # 1 PRP EN REHABILTACION ORAL Hombre 42 años 1 año de evolución : sangrado , dolor y hundimiento de encías de los dos maxilares dolor que exacerbada con la masticación de sólido lo que deterioro su calidad de vida al no ingerir carnes con aflojamiento dientes AP DMNID y tabaquismo 1 paq día x 15 años EF Movilidad dental GII- GIII con retracción gingival, pérdida de papila interdentales en algúnas zonas, sangrando de contacto, eritema encía, al sondeo periodontal presencia bolsas de 6-7 mm RX DE PANORAMICA ORAL : Pérdida de la densidad ósea vertical y horizontal en maxilar superior e inferior DX PERIODONTITIS CRONICA DEL ADULTO AVANZADA -RASPAJE - HALIZAR RADICULAR A CAMPO ABIERTO SUPERIOR E INFERIOR -APLICACION PRP ACTIVADAS, KIT 60 ML DE SmartPReP 10 CC PRP – ( 5 ML PRP ) -APLICACION DE GEL PRP + TROMBINA ( 5ML PRP ) PRETRATAMIENTO DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL SmartPREP, PRETRATAMIENTO DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL SmartPREP, PRP POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml OBTENCION PRP POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml Preparación ACD jeringa extracción ACD Canalización y toma muestra Introducción jeringa al 54 ml Capacho 6 cc ACD 2 cc ACD PRP POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml Velocidad dura / suave Calibración Centrifugación dura 3 min Separa PPP de GR Centrifugación dura 11 min Separa PRP de GR PRP POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml PPP PRP PRP GR PPP PRP PPP PPP PRP ACTIVACION PRP CON CaCl2 POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml Cámara flujo laminar 0.95 ml PRP / 0.05 CaCl2 ml FORMACION GEL PRP CON TROMBINA POR DOBLE CENTRIFUGACION smartPReP2 Kit 60 ml APLICACION DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL SmartPREP, 4 SEMANAS POSTRATAMIENTO DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL SmartPREP, 4 SEMANAS POSTRATAMIENTO DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL Antes 4 semanas después TRATAMIENTO DE PRP + GEL PRP + TROMBINA EN REHABILTACION ORAL 15 días pos tratamiento ( sin dolor ni sangrado con masticación sólidos ) CASO # 2 PRP DE CENTRIFUGACION DURA SIN GEL DE PRP EN ULCERA VASCULAR Mujer de 83 años 2 años de evolución de ulcera en maléolo externo de miembro inferior izquierda dolorosa con múltiples tratamiento casero tópicos e ingesta crónica cilostazol sin mejoría clínica asociado con claudicación intermitente , síntomas que deterioran su calidad en su actividades domésticas diarias y conciliación del sueño ( dolor en reposo permanente ) AP Hipertensón arterial – Hipercolesterolemia , Arteriopatía periférica de MMII ( Lesión crítica arteria femoral común placa del 60% de estenosis de MII EF MII 5 cms de diámetro 4- 5 mm de profundidad limpia dolorosa con piel trófica DX ULCERA ARTERIAL DE MALEOLO EXTERNO DE MII G-IV 2RA ARTERIOPATIA PERIFERICA TTO : 3 Sesiones de aplicación de 3 ml PRP+CaCl2 c/ 21 días obtenidas por centrifugación dura obteniéndose 4 cc de PRP con control de calidad de recuento plaquetas 300.000 x mm 3 con técnica aplicación perilesional e intarlesional ULCERA ARTERIAL DE MII MALEOLO EXTERNO CON TRATAMIENTO PRP CENTRIFUGACION DURA Antes del tratamiento Abril 2013 El tejido es duro a la infiltración 21 días después de la 1ra aplicación PRP Mejoría 80% del dolor , tejido blando ULCERA ARTERIAL DE MII MALEOLO EXTERNO CON TRATAMIENTO PRP CENTRIFUGACION DURA 42 días después de la 2da aplicación PRP Mejoría 100% del dolor 63 días después de la 3ra aplicación PRP CASO # 3 PRP DE CENTRIFUGACION DURA SIN GEL DE PRP EN ULCERA VASCULAR Mujer de 81 años 6 meses de evolución de ulcera en maléolo interno de miembro derecho no dolorosa con múltiples tratamiento tópicos e ingesta crónica Daflón ( disomina-hesperidina ) AP Obesidad, Insuficiencia venosa crónica, Enf diverticular EF MID 2 cms de diámetro de profundidad 3 mm, limpia ,no dolorosa , con piel eritematosa sin exudado con poco tejido esfacelado sin infección DX ULCERA VARICOSA DE MALEOLO INTERNO DE MID G-II TTO : 1 Sesión de aplicación de PRP+CaCl2 obtenidas por centrifugación dura obteniéndose 3 cc con control de calidad de recuento plaquetas 450.000 x mm 3 con técnica aplicación perilesional e intarlesional ULCERA VARICOSA MID MALEOLO INTERNO TRATAMIENTO PRP CENTRIFUGACION DURA Antes PRP Marzo 2013 Dos meses después PRP CASO CLINICO REALIZADO 25/01/2014 CASO CLINICO REALIZADO ANTES 25/01/2014 CASO CLINICO REALIZADO control 29/01/2014 4 DIA POST CASO # 4 PRP DOBLE CENTRIFUGACION REUMATOLOGIA Gerente banco femenina de 44 año 1 año de evolución de dolor crónico de hombros con exacerbación a los movimientos, incapacitante, con múltiples de tratamiento de AINES y terapia física sin repuesta al tratamiento AP (-) EF Dolor a la palpación en sitios subacromial y subdeltoidea bilateralmente con limitación funcional por exacerbación de dolor ECO : Tendintis suparespinoso derecho y bursitis subacromiosubdeltoidea bilateral DX TENDINITIS SUPRAESPINOSO DERECH + BURSITIS SUBACROMIOSUBDELTOIDEO BILATERAL TTO : 1 Sesión de aplicación de PRP+CaCl2 obtenidas por doble centrifugación dura / suave SmartPReP obteniéndose 7 cc , infiltración dirigida por ecografía, con aplicación de 1,5 cc en sitios dolorosos de la lesión CASO # 4 PRP DOBLE CENTRIFUGACION REUMATOLOGIA DX TENDINITIS SUPRAESPINOSO DERECHO + BURSITIS SUBACROMIOSUBDELTOIDEO BILATERAL TTO : 1 Sesión de aplicación de PRP+CaCl 2 obtenidas por doble centrifugación dura obteniéndose 7 cc , infiltración dirigida por ecografía, con aplicación de 1,5 cc en sitios dolorosos y de lalesión ( 30/11/2013 ) RTA AL TTO • El dolor del hombro derecho desapareció inmediatamente • El dolor del hombro izquierdo mejorado en 50% 24 h y sin dolor a los 15 días • A los dos meses de seguimiento se encuentras asintomática CONTROL ECOGRAFICO 24 /01/2014 • Leve tendinitis supraespinoso derecho con persistencia bursitis de 19x13 y 14x22 mm IZQ Y DER , pero no fueron medidas en el estudio pre tto LAS PLAQUETAS Son pequeñas células discoideas anucledas Proceden de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos medulares La misión fundamental es el responsable del primer paso de la hemostasia ( adhesión, agregación, cambio de forma, activación y secreción ) Circulan en sangre : 150.000 -450.000 x mm3 Interviene en procesos de inflamación, cicatrización delas heridas, fibrosis, arteriosclerosis Y diseminación de las neoplasias BIZZOZERO LAS PLAQUETAS MEGACARIOBLASTO MEGACARIOCITOS PLAQUETAS LAS PLAQUETAS Vista electrónica Son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento Campbell, Neil A ( 2008 ), Biology ( 8th edicion ). London: pearson Education, P 912 CINETICA DE LAS PLAQUETAS Son producidas en el proceso de formación de las células sanguíneas llamado (trombopoyesis) en la médula ósea, por fragmentación en los bordes citoplasmáticos de los megacariocitos. El rango fisiológico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro. Alrededor de 1 x 1011 plaquetas de media son producidas cada día por un adulto sano. La expectativa de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 12 días. La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina, una hormona producida por el hígado y los riñones. Cada megacariocito produce : 5.000 a 10.000 plaquetas. Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado. Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se necesitan por medio de contracción esplénica mediada por el sistema nervioso simpático FACTORES DE CRECIMIENTO DE LAS PLAQUETAS (PDGF : platelet derived growth factor) (TGF-beta, transforming growth factor) (basic fibroblast growth factor) (IGF-1 : insulin-like growth factor-1) (EGF epithelial growth factor) (HGF hepatocyte growth factor) (VEGF vascular endothelial growth factor). La aplicación local a tráves de PRP ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones, y desde las guerras Vietnam como pegamentos quirúrgicos Nuevas tecnologías en la preparación PRP han simplificado, revolucionado y mejorado Los procesos de cosecha de plaquetas preservando la viabilidad con las propiedades biocativas Sánchez M, et al The American Journal of Sports Medicine 2007; 35 (2): 245-51. Knighton DR, et al Ann surg 1986; 204:322-30 Stephen C . Et al, Fascial Plastic Surgery Clinics of North America 2002; 10: 129-146 FACTORES DE CRECIMIENTO DE LAS PLAQUETAS PDGF TGF β Es un glicoproteína 30kD producida por plaquetas y macrófagos Potente mitogéno stem cell y quimiotáctico de las células mesenquiales ¹´² Promueve síntesis : • Colagéno tipo 1 • Fibronectina • Osteonectina • Angiogénesis Disminuye síntesis : Es un glicoproteína 25kD producida por plaquetas y macrófagos Estimula síntesis de la matriz extracelular o fibroblastos e induce la expresión receptores beta para PDGF ³ • Metaloproteínas que degradan la matriz extracelular Regeneración y reparación del tejido conectivo. 1- David G et al , N engl J Med 2007;357 : 2482-2494 2- Wrotniak M, et al, Ort Traumatol Rehabili. 2007;9:227-238 3- Navnnet S , Arora, et al, Implat and Dentis 2009;18:303-307 FACTORES DE CRECIMIENTO DE LAS PLAQUETAS IGF-1 VEGF + EGF Es un glicoproteína 7,70kD producida por plaquetas Estimulan la angiogénesis Potente mitogéno promoviendo la diferecnciacion de los preosteoblastos a osteoblastos ¹ Favorece la formación membrana basal y diferenciación endotelial² 1- Floege J, et al , J Am Soc Neprol .2008;19 : 12-23 2- Navnnet S , Arora, et al, Implat and Dentis 2009;18:303-307 FACTORES DE CRECIMIENTO DE LAS PLAQUETAS Factores de crecimiento Quimoquinas derivadas de las plaquetas Citoquinas reclutadas cel inflamatorias ( macrófagos y natuarles killer Células endoteliales vasculares Stem Cell PROMUEVEN CURACION DE LA HERIDAS 1- Floege J, et al , J Am Soc Neprol .2008;19 : 12-23 FACTORES DE CRECIMIENTO DE LAS PLAQUETAS 7-10 DIAS VIDA MEDIA Monocitos Macrófagos DEGRANULACION Y ACTIVACION PLAQUETAS LIBERACION DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO C. Dendríticas 1- Floege J, et al , J Am Soc Neprol .2008;19 : 12-23 CASCADA CURACION Cascada Curación PRP Cascada Curación Normal Dañó hemostasia tisular Inflamación Dañó hemostasia tisular T.Regenerac ión Inflamación Tejido Remodelación Tejido regeneración Tejido Remodelación Respuesta del cuerpo ante la injuria de un tejido ( tiempo ) CONCENTRADO PRP ESTUDIOS INMUNOPRECIPEITACION E INMUNOABSORCION DE CONCENTRADO PRP HAY UN INCREMENTO FACTORES CRECIMIENTO PDGF : 7 VECES MAS TGF-β : 30 VECES MAS EGF : 10 VECES MAS CUANDO SE COMPARA CON LA SANGRE TOTAL Babbush CA, et al, Implant Dent. 2003;12:24-34 EFICIENCIA PRP COAGULO SANGRE TOTAL COAGULO P.R.P. • 94% Glóbulos Rojos • 6% Plaquetas • 94% Plaquetas • 6% Glóbulos Rojos y Blancos 1- Recuento Plaquetas en sangre 2- Método o Técnica preparación 1. 2. Landesberg R. et al . J . Oral Maxillofac Surg. 2000;58:297-300 Weibrich G, et al. . J . Oral Maxillofac Surg. 2002; 17:184-190 METODOS DE CONCENTRACION PRP METODOS APROBABDOS POR FDA 1. SmartPREP, Harvest Technologies Corp 2. Platelet Concentrating Colection System (3i/Implnat Innovation, Palm Beach Garden Fl ) PROCESOS DE CENTRIFUGACION POR GRADIENTE SEPARADOR DE CELULAS : 1. Velocidad centrifugación dura donde separa : plasma pobre de plaquetas de las células rojas sanguíneas con plasma rico en plaquetas ( PRP ) 2. Velocidad centrifugación suave: donde la mezcla de células rojas y PRP, es separada y el PRP queda coleccionado en la parte inferior del recipiente por gravedad PRP Activarse CaCl2 PRP +Trombina GEL PRP Injerto óseo Activa la liberación de plaquetas Navneet S. Arora , et al, Implant Dent. 2009;18:303-309 SmartPReP Performance SANGRE TOTAL SmartPReP PRP Plaquetas 250 .000 x mm³ 1.500.000 x mm³ SDF-1gama pg/ml 1,000 2,663 PDGF-AB ng/ml 30 398 TGF ß 1 ng/ml 43 319 VEGF pg/ml 55 600 Glóbulos blancos 5700 x mm³ 20100 x mm³ Mononucleares 37.5% 75.1% Granulocitos 62.5% 24.5% CD 34+ 171,571( 64% Yld ) ALMACENAMIENTO DE PRP Conservación con anticoagulante por 8 horas Se activan con cloruro de calcio y solución trombina, mezclándose suavemente Una vez activada inicia la cascada de coagulación, luego el proceso de activación a secreción de las factores de crecimiento el cual finaliza en 10 a 15 minutos El pico máximo de los factores es a los 10 minutos, tiempo de oro para la presencia de los factores en los vasos y microambiente La secreción y la retención de factores de crecimiento depende del tiempo de procesamiento Lo ideal es preparar PRP, fresco, antes del procedimientoEl almacenarlo PRP con su anticoagulante con lleva a los mismo requisitos de un banco de sangre, y conllevaría a riesgo activación de plaquetas en reposo y de infección Navneet S. Arora , et al, Implant Dent. 2009;18:303-309 CUANTIFICACION Y CONCENTRACION DEL PLASMA RICO EN PLAQUETAS CON FACTORES CRECIMIENTO • Son pocos los métodos que provee datos de cuantificación de plaquetas, niveles de factores de crecimientos, agregación plaquetaria y estudios de viabilidad plaquetaria • El exceso en la fuerza de centrifugación puede causa fragmentación de las plaquetas reduciendo la función de las plaquetas, de la actividad y efectividad PRP • La velocidad de centrifugación no es tan importante como la fuerza • La fuerza durante el giro, una función de la forma y tamaño del recipiente, es una influencia o factor externa principal sobre la viabilidad de la plaquetaria • El tipo de anticoagulante puede tener un efecto sobre la calidad de las plaquetas coleccionadas durante el proceso de cosecha : el uso de EDTA en la sangre no es recomendado por que causa fragmentación plaquetaria, ACD ( citatro, dextrosa fosfato ) es el recomendado Stephen C . Et al, Fascial Plastic Surgery Clinics of North America 2002; 10: 129-146 CUANTIFICACION Y CONCENTRACION DEL PLASMA RICO EN PLAQUETAS CON FACTORES CRECIMIENTO • El aumento de los niveles de los factores de crecimiento es directamente proporcional con el incremento del concentrado de plaquetas • La viabilidad de las plaquetas es medida por la P- selectina y por agregación plaquetaria segú n AABB • La P- selectina es el reflejo del % de plaquetas que están activadas y liberación de los granúlos alfa durante el proceso de preparación • Los niveles bajo de P- selectina y altos niveles de agregación plaquetaria es indicador de una mejor calidad de las plaquetas Stephen C . Et al, Fascial Plastic Surgery Clinics of North America 2002; 10: 129-146 DIFERENCIAS PRP / TIPO CENTRIFUGACION Doble centrifugación ( suave ) por SmartPReP dura- • Aprobada por FDA • Toma muestra con Kit 30, 60 y 120 ml • Anticoagulante ACD • Sistema cerrado • Separación independiente por la centrífuga PRP, PPP, GR • Existe perfomance: elementos celulares, PRP FC • Doble centrifugación continua Una centrifugación ( dura ) • No • Tubos tapa azul con preparación 1tub : 3,5 ml • Citrato de sodio • Sistema abierto • Separación al ojo del preparador • Desconoce • Desfragmenta las plaquetas • Centrifugación DIFERENCIAS PRP / TIPO CENTRIFUGACION Doble centrifugación ( suave ) por SmartPReP dura- Una centrifugación ( dura ) 1 tubo : 3,5 ml sangre Capacidad max centrifuga : 16 tubo Extracción : PRP menos 1 ml x tubo APLICACIONES CLINICAS DE PLASMA RICO EN PLAQUETAS • Procedimientos levantamiento nasal • Reparaciones del paladar • Reparaciones de fístula nasal y oral • Defectos intraóseos • Cirugía reconstructiva maxilar • Defectos estructurales de la mandíbula • Procedimientos y curaciones de tejidos blandos • Injertos gingivales • Ulceras de piel : varicosa , arterial, compresión, pie diabético, medicamentosas, quemadura • Lesiones maculares y defectos epiteliales de la cornea • Regeneración de la densidad ósea • Epicondilitis, bursitis, tendinitis, desagarros musculares, Fascitis plantar • Reparación tendón aquiles • Rejuvenecimiento facial • Curación de heridas abiertas de esternotomía, laparatomía etc CONTRAINDICAICON DE PLASMA RICO EN PLAQUETAS • Trombocitopenias • Trombocitopatías heredofamiliares : Sindrome de Bernad Soulier, Tromboastenia glanzmann• Trombocitopatía adquiridas : AINES, alcohol ( relativa ) • Enfermedad de Vonwillebrand y hemofilias • Acné activo ( aplicación facial ) • Lesiones premalignas y o malinas de piel ( aplicación facial y dérmica ) • Lesiones óseas tumorales malignas y o metastásicas • Trombofilias • Ulceras y heridas infectadas PERFIL SEGURIDAD Autólogo, inocua La tolerancia a la infiltración y seguridad a corto plazo es excelente A largo plazo es incierto, carece de ensayos clínicos de calidad e imágenes del perfil seguridad en sitios de aplicación PROCESO CURACION HERIDA INFLAMACION Neutrófilos Macrófagos PROLIFERACION REMODELACION NEOANGIOGENESIS Adhesión Agregación Secresión Fase proteolítica Colagenasa – hialurindasa Elimina exceso colagéno Regresión células inflamatorias Maduración cicatriz ( 2 años ) EGF TNF-b VEGF Monocitos Keratonocitos Fibroblastos FORMACION DE MATRIX 5-7 días Matrix INCIO : PDGF Reparación T. conectivo TGF-b basic fibroblast GF IGF-1 EGF Reparación ósea hasta 7 días Células inflamatoria Fibroblastos PDGF, TGF-b basic fibroblast growth factor Monocitos, macrofagos PDGF, TGF-b basic fibroblast growth factor IL -1, TNF-b, INT EPITELIZACION Migración, proliferación y Diferenciación keratInocitos en epidermis Secresión componente membrana: fibronectina, colágeno KGF pROducido macrÓgagos estimula keratinocitos PDGF, FGF b plaquetas Hasta 2 años Stephen C . Et al, Fascial Plastic Surgery Clinics of North America 2002; 10: 129-146 EVIDENCIA PRECLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Tendón y músculo • En cultivos celulares la mayor parte de evidencia preclínicas apoyan le beneficio del PRP en las tendinopatías basado sobre la estimulación reparación tisular • Moviliza células inflamatorias circulantes a sitio herida • Estimula condrocitos para secretar colágeno, VEGF, acelerando proceso reparativo ¹ • Estimula a casi todas las células de estirpe mesenquial ( osteoblastos, fibroblastos, condrocitos ) y células madres multipotenciales acelerando el procesos proliferativo² • Facilita la maduración de neocolágeno y la apoptosis³ • En modelos murinos con sección parcial del tendón de Aquiles se demostró con consolidación mas rápida del callo tendinoso y más eficiente mecánicamente 4 • En ratas, rotura – distensión del músculo tibial anterior acorto la recuperación : neoformación muscular 5 1. 2. 3. 4. 5. 6. Lucarelli e et al Clin Ortho Relat Res .2005;435:462 Klein MB et al J. Hand Surg Am 2002;27:615-620 Schnabel P et al Clin Ortho Res 2007; 25: 230-240 Virchenko O et al Acta Orthop 2006;77:806-812 Hammond JW Am J Sports med 2009; 37: 1135-1142 Mata JD Reumatol Clin 2013;09:166- 171 EVIDENCIA PRECLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Hueso y articulaciones • Historia del PRP empieza en cirugía dental y maxilofascial como compactante y sellante de implante óseo ¹ • FC epidérmico potente estimula células madres totipotenciales y las osteoblastos favoreciendo osteogénesis ² • FC fibroblástico potente estimulador de la diferenciación y activación de los osteoblastos ³ • Conejos, FGF se utilizo osteonecrosis de cadera evitando el colapso cefálico y el desarrollo de coxartrosis 4 • En humanos , FGF, acelera la formación de callo óseo acortando el tiempo descarga en pte con osteotomía de tibia5 • TGF ß potente anabólico óseo y condral, pero por diversas circunstancia se puede convertir potente activador osteoclástico MM, MTS OSEAS6 1. 2. 3. Haker E et al Inflamtion .1998;22:435:444 Zhang X et al J. Bone Miner Res 2011;26:1022-1034 Fei Y et al J Biol Chem 2007; 286: 40575-83 4 5 6 Vkuroda Y et al J Bone Miner Metab 2010;26:608-616 Kawaguchi H et al J Orthop Res 2007; 25: 480-487 Mata JD Reumatol Clin 2013;09:166- 171 EVIDENCIA PRECLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Hueso y articulaciones • PRP en articulaciones son recientes • En conejos con osteoartritis de rodillas , analizaron histológicamente las rodillas tratadas intrarticularmente con microesferas impregnadas PRP, observando una disminución de la progresión OA con respecto controles¹ • Mediante cultivos celulares : los efectos fue atribuido a la estimulación del metabolismo de la matriz condral mediante síntesis glucosaminoglicano¹ • En cerdos, AR inducida con Ag, con inyección intrarticular PRP con histología e inmunohistoquimica se evidenció una disminución inflamación en el cartílago y sinovia, ² situación que contrastan con el poder proinflmatorio plaquetas • El PRP tiene es un potente osteoinductor de acelerar la consolidación ósea o osteointegrar los implantes óseos, pero la literatura no es unánime. Su beneficio depende : concentración FC, activación previa, administración, tipo lesión o microambiente/ lesión 1. 2. 3. Saito M E et al Clinic Exp Rheumatol .2009;27:201:207 Lippros S et al J. Arthritis Rehum 2011;63:3344-3353 Mata JD Reumatol Clin 2013;09:166- 171 EVIDENCIA PRECLINICAS PRP EN MAXILO FACIAL Hueso • Estudios de aloinjertos óseo con PRP reduce el periodo de curación de 8 hasta 4 meses en procesos regenerativos en la elevación del seno alveloar • En cabras : resección mandibular y luego reconstrucción con hueso iliaco con PRP / evaluación Rx, Histológica mejoro considerablemente la osteointegración ósea a 6 y 12 s.s.¹ en otros estudios en ovejas y perros con evaluación microscópica fluorosencia no se confirmo los mismo hallazgos² 1. 2. Marx RE et al Oral Surg.Patho 1998;85:638:646 Jakse N et al J. Clin Oral Implant Res2003;14:570-583 EVIDENCIA CLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Tendinitis subacromial • La única evidencia disponible hace mención a su uso como adyuvante en cirugía descompresora y reparadora del manguito rotador mejorando los resultados y acortando los tiempos de recuperación¹ Epicondilitis • Es tendinitis limitante, tendencia cronificación y con respuesta parcial a los esteroides y T. física • 2006 ensayo piloto, controlado, 19 ptes con epicondilitis refractaria pre cirugía, 1 sola aplicación con PRP sobre sitio del dolor , a las 8 semanas referían mejoría dolor y funcionalidad ( visual analog scale dolor , American Shoulder& Elbow Surgeons outcome ) el 60% vrs 16 % del grupo control y a los 2 años el 93% tenían el dolor y la funcionalidad mejorada² con sesgos • 2010 ensayo clínico comparativo, controlado, randomizado, doble ciego, Esteriodes y PRP (1)con epicondilitis crónica 100 ptes, seguimiento 1 año a favor el dolor y la funcionalidad al grupo de PRP 73% vrs 50%, sin efecto adversos con sesgo que el grupo esteroides fueron epicondilitis refractaria ³ 1. Everts PAe et al Eur Sur Res .2008;40 :203:210 2. 3. 4. Hechtman KsS et al J. Orthopedics 2011;34: 92-100 Peerboooms JC et al Am J Sports Med 2010; 38: 255-262 Mata JD Reumatol Clin 2013;09:166- 171 EVIDENCIA CLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Fascitis plantar • Frecuente , crónica • Fascitis plantar crónica refractaria aines ,inmovilización y fisioterapia 2004 fue el primer traba -jo, serie de 9 casos, 1 año seguimiento e infiltración esteroides, 1 sesión PRP guiada por ecografía en las fascia calcáneos central y medial , 8/9 ptes quedaron asintomático y 1 requirió una segunda aplicación . • Grosor ecográficos disminuyo 1,2 mm la fascia central y 2,3 mm en el medial ( media ) • Evidencia : anecdótica, por el escaso número de pacientes tratados y los sesgos inherentes a un diseño retrospectivo y abierto ´ • Merece un estudio mas detallado 1. Mata JD Reumatol Clin 2013;09:166- 171 EVIDENCIA CLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Osteoartritis de rodillas • Es una indicación relativamente reciente que focaliza, sin duda, la mayor parte de investigación clínica actual. • Ultimos 3 años, estudios controlados, abiertos Autor Sanchez et al ¹ # ptes 30/30 Tiempo seguimi ento PRP 5 semana s 1 dosis cada semana x 3* AHAPM Dosis única % RTA PRP 33 % RTA AHAPM Womac dolor > 40 % 10 Corto • 150 ptes ; - 50 pts PRP ( cad 21 dias x 3 )- 50 ptes AHAPM dosis única, 50 pts AHBPM 6 meses seguimiento, evaluación escala analógica visual calidad de vida / estado salud ( EQ VAS ) y funcionalidad rodilla IKDC, mejor respuesta en los índices al grupo PRP, con el sesgo por comparar AHBPM ², especialmente a los mas jóvenes y OA incipiente y sin aleatorizacion 1. Sánche z M et al Clin Exp Rheumatol 2008;26:910-913 2. Petrella rJ et al J Reumatol 2006;33: 951- 956 EVIDENCIA CLINICAS PRP EN REUMATOLOGIA Osteoartritis de rodillas Refractario tto conservador, AINES, acupunturas, férulas , infiltraciones de esteroides y acido hialurónico propuestos para cirugía Autor Sampso n et al ¹ # ptes 14 Tiempo seguimi ento 1 año PRP Knne Injury VAS Osteoartr hitis Outcome 1 dosis cada mes x 3 60% rta 60% rta 60% rta 1. Cirugía 0% Sampson S et al Am J Phs Med Rehabil 2010;89:961-969 CONCLUSIONES • PRP con sus FC juega un papel decisivo terapéutico en el proceso de curación y reparación de la herida tisular en proceso complejo secuencial de funciones celulares : quimiotaxis, angiogénesis, proliferación celular, formación mátrix extracelular y limpieza macrofágica, los que se refleja clásicamente 3 fases bien diferenciadas : INFLAMACION, PROLIFERACION Y REMODELACION • Los factores de crecimiento intervienen en las fases descritas , pero se desconoce con exactitud la totalidad de sus funciones , pero es concebible su protagonismo individual de cada uno varie en función del tipo herida ( rotura, inflamación, degeneración etc ) y del tipo de tejido ( tendón, músculo hueso etc ) CONCLUSIONES • Los estudios que avalan su efectividad tiene un nivel de evidencia bajo por múltiples sesgo tanto en el diseño como ejecución • Pero afirman que PRP es eficaz en la epicondilitis, tendinitis subacromial y osteoartritis de rodilla, e razón que puede ser utilizadas por en reumatología • Se requieren ensayos clínicos de calidad para desarrollar el potencial terapeútico adecuado y su utilidad que todavía es confusa a la fecha, as como su obtención, procesamiento y activacíón del PRP, que contribuirán a protocolizar las dosis, volúmenes y regímenes de administra ciones mas adecuado y establecer las indicaciones y especialmente evaluar mas rigurosamente su potencial lesivo • Estas terapias son series de casos que favorecen el uso de PRP , a pacientes que la medicina convencional ya le ofrecieron sus tratamientos y no respondieron.