Ventrículo izquierdo. - Home Page

ABREVIATURAS Y SÍMBOLOS.
AD: Aurícula derecha.
AI: Aurícula izquierda.
VD: Ventrículo derecho.
VI: Ventrículo izquierdo.
A-V: Aurículo-Ventricular
*: Cátodo.
+: Ánodo estimulante.
: Ánodo no estimulante
CEC: Circulación extracorpórea.
ECG: Electrocardiograma de superficie.
GC: Gasto cardiaco.
mA: Miliamperios.
ms: Milisegundos.
mV: Milivoltios.
FC: Frecuencia cardiaca.
PAS: Presión arterial sistólica sistémica.
PAD: Presión arterial diastólica sistémica.
PAP: Presión arterial sistólica pulmonar.
PAD: Presión arterial diastólica pulmonar.
SVO2: Saturación venosa mixta de oxígeno.
BRIHH: Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
BRDHH: Bloqueo de la rama derecha del haz de His.
dp/dt: primera derivada de la curva de ascenso de la presión intraventricular del
ventrículo izquierdo.
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I. INTRODUCCION.
_____________________________________________________________________
2
I. INTRODUCCIÓN.
1. Estimulación eléctrica temporal epicárdica postoperatoria en cirugía cardiaca.
1.1. Indicaciones.
Las alteraciones transitorias de la conducción son frecuentes en el
postoperatorio inmediato de la cirugía cardiaca y, en consecuencia, la estimulación
temporal epicárdica postoperatoria constituye una herramienta terapéutica básica
(Waldo, 1980; Feldman, 1992). La indicación fundamental de la estimulación
epicárdica postoperatoria es el tratamiento de los cuadros que cursan con bradicardia.
La estimulación temporal epicárdica postoperatoria también se utiliza para suprimir la
extrasistolia auricular y ventricular y revertir episodios de flutter/fibrilación auricular
mediante sobreestimulación auricular (Bojar, 1989). Los electrodos implantados para
la estimulación epicárdica postoperatoria permiten realizar electrocardiogramas de
superficie registrando la actividad auricular tanto en modo unipolar como bipolar. De
este modo se puede contribuir al diagnóstico diferencial entre arritmias auriculares y
de la unión y arritmias ventriculares (Bojar, 1989; Lowe, 1996).
Los trastornos de la conducción son frecuentes después de la cirugía valvular
aórtica. El haz del His puede resultar dañado a nivel del septo membranoso,
especialmente en los sujetos con calcificación extensa del anillo. En la mayoría de los
casos el bloqueo aurículo-ventricular revierte a los pocos días, si bien, en un pequeño
porcentaje es preciso el implante de un marcapasos permanente habiéndose
identificado como factores de riesgo la hipertensión arterial pulmonar, el infarto de
miocardio perioperatorio y la edad avanzada. (El-Kahlly, 2004; Limongelli, 2003).
Existe riesgo de bloqueo aurículo-ventricular por lesión del nodo AV o del haz
de His después de procedimientos quirúrgicos sobre la válvula mitral y tricúspide así
como en la corrección de algunas cardiopatías congénitas (Meimoun, 2002; Smerup,
2005). Hasta un 4.4% de los pacientes sometidos a cirugía tricuspidea presentan
3
grados variables de bloqueo aurículo-ventricular que requieren estimulación temporal
durante el postoperatorio. Una tercera parte de ellos acaban precisando estimulación
cardiaca permanente (McGrath, 1990).
En los sujetos intervenidos de derivación aortocoronaria la tasa de incidencia
de alteraciones postoperatorias transitorias de la conducción puede alcanzar el 50%.
Los hemibloqueos y los bloqueos de rama suelen cursar asintomáticos mientras que
los bloqueos aurículo-ventriculares o las disfunciones del nodo sinusal pueden
requerir de estimulación temporal epicárdica postoperatoria (Mustonen, 2000). Se
calcula que del 0.5 al 1% de los pacientes intervenidos de cirugía coronaria el
trastorno de la conducción no revierte y es preciso el implante de un marcapasos
definitivo. Entre los factores relacionados con el desarrollo de trastornos de la
conducción postoperatorios se incluyen la severidad de las lesiones coronarias,
particularmente de las ramas septales, la duración de la isquemia, la técnica de
protección miocárdica, el grado de hipotermia y la edad del paciente (Mosseri, 1991,
Fernández, 1996).
1.2. Dispositivos.
1.2.1. Electrodos.
Para que un estímulo eléctrico consiga despolarizar el corazón es necesario
aplicar un campo eléctrico de suficiente intensidad entre un polo negativo o cátodo
(activo) y un polo positivo o ánodo (indiferente). Todos los sistemas de estimulación
necesitan cerrar el circuito entre el cátodo y el ánodo para lograr la estimulación
cardiaca. Si el circuito se interrumpe, ningún impulso eléctrico alcanza el corazón y
no se produce la despolarización. Para el mismo tamaño de electrodo, el umbral de
estimulación del ánodo es muy superior al del cátodo y por este motivo se considera
que el cátodo es el electrodo estimulante mientras que el ánodo es el electrodo
indiferente que cierra el circuito.
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Los electrodos temporales están fabricados de alambre de acero multifilamento
revestido de teflon o de politetrafluoroetileno expandido (PTFE). El extremo proximal
de los electrodos ventriculares se inserta en una aguja atraumática cilíndrica de modo
que permite un anclaje en el músculo ventricular suficientemente seguro como para
evitar el desplazamiento con el latido cardiaco y ocasionar un mínimo trauma durante
el implante y la extracción. El extremo distal del electrodo se inserta en una aguja
recta triangular que se exterioriza transcutáneamente. Los electrodos auriculares se
suturan directamente o mediante una membrana de teflon o polipropileno sobre la
pared auricular. Los electrodos se retiran mediante tracción percutánea suave y firme
entre 7 y 10 días después de la intervención. El riesgo de la extracción de los
electrodos es mínimo, si bien, se aconseja un periodo breve de reposo y
monitorización para descartar la presencia de sangrado o taponamiento. En caso de
que sea imposible la extracción de los electrodos mediante tracción, se seccionan a
nivel de la piel y quedan indefinidamente dentro del tórax.
El manejo de los electrodos temporales exige un protocolo riguroso que incluye
la prueba diaria de los umbrales de estimulación ya que la salida del generador debe
ser al menos el doble del umbral. Los electrodos temporales pueden perder la captura
y/o el sensado auricular y/o ventricular. Si el sensado auricular no es adecuado la
competencia entre el ritmo auricular intrínseco y el marcapasos auricular puede
precipitar la aparición de fibrilación auricular o flutter mientras que un sensado
ventricular defectuoso puede ocasionar arritmias malignas debido al fenómeno de
estimulación R sobre T. Si existe cortocircuito entre dos electrodos implantados
próximos entre sí, el problema se puede resolver conectando el polo positivo del
generador a una toma de tierra en contacto con la piel del paciente. La elevación del
umbral de captura puede resolverse invirtiendo la polaridad de los electrodos.
Los electrodos utilizados para estimulación cardiaca permanente pueden ser
unipolares o bipolares. Los electrodos unipolares poseen un cable con un único
conductor y un electrodo catódico situado en la punta. Sólo el cátodo es intracardíaco
y estimula el corazón. El polo positivo o ánodo lo constituye la propia carcasa del
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generador o un electrodo conectado a la piel del paciente (ánodo o toma de tierra). En
los sistemas de estimulación unipolar el circuito entre el cátodo y el ánodo se cierra a
través de los líquidos corporales y los tejidos.
El electrodo bipolar posee un cable con dos conductores aislados entre sí en su
interior que actúan como ánodo y cátodo. Los dos conductores son intracardíacos ya
que el cátodo se sitúa en la punta del electrodo en contacto con el tejido cardiaco y el
ánodo está localizado a 1-2 cm de la punta. El impulso eléctrico se propaga desde el
cátodo, atraviesa el miocardio haciendo que el corazón se despolarice y retorna por el
ánodo hacia el generador cerrando el circuito.
Las ventajas de los electrodos unipolares incluyen su mayor flexibilidad, menor
diámetro, bajo umbral de estimulación y espícula grande de fácil interpretación en el
electrocardiograma. Sin embargo, los polos están muy separados por lo que la
capacidad de sensado es de menor calidad y son más susceptibles a las interferencias
por ondas electromagnéticas y miopotenciales.
En los electrodos bipolares, la cercanía entre los dos polos los hace menos
sensibles a las interferencias por ondas electromagnéticas y miopotenciales a la vez
que previene la estimulación diafragmática o de la pared torácica y no se afectan por
el cauterio monopolar. Como desventaja, se trata de electrodos más rígidos y de
mayor diámetro.
En estimulación temporal postoperatoria se utilizan habitualmente electrodos
unipolares. Sin embargo, el modo de estimulación puede ser unipolar o bipolar. En el
modo monopolar se utiliza un solo electrodo (cátodo) anclado en el epicardio y el
circuito se cierra mediante una toma de tierra que se obtiene implantando una aguja
hipodérmica en la piel del sujeto a la que se conecta el polo positivo del generador
externo. Esta toma de tierra –ánodo- equivale al contacto de la carcasa con los tejidos
de la bolsa del generador en los marcapasos utilizados para estimulación crónica.
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La estimulación temporal epicárdica postoperatoria bipolar se obtiene
implantado dos electrodos monopolares próximos entre sí sobre la misma cámara
cardiaca. Uno de los electrodos se conecta al cátodo del marcapasos temporal y el otro
se conecta al ánodo. El modo de estimulación bipolar es superior al monopolar en
cuanto a parámetros de sensado.
1.2.2. Generador.
El generador de marcapasos para estimulación temporal postoperatoria es un
dispositivo constituido en esencia por un circuito electrónico encargado de emitir
breves impulsos de corriente eléctrica y una fuente de energía, habitualmente una pila
de 9 voltios.
Los generadores externos poseen cuatro parámetros básicos ajustables. La
frecuencia cardiaca, la corriente de salida, la sensibilidad y el modo de estimulación
uni o bicameral. La frecuencia permite seleccionar un rango entre 30 y 180 impulsos
por minuto. La corriente de salida utilizada para estimular el corazón puede ser
ajustada entre 0 a 20 mA. La sensibilidad representa la capacidad del generador para
detectar el latido espontáneo y se expresa en mV. Se puede modificar la sensibilidad
del sistema a voluntad en un rango de 1 mV hasta 20 mV. Cuanto menor sea el voltaje
seleccionado, más sensible es el sistema pudiendo obtener una estimulación "a
demanda". A mayor voltaje, el sistema es menos sensible de modo que a voltajes altos
se logra una estimulación “asincrónica”.
Los generadores externos tienen dos polos. El polo negativo debe ser conectado
con el corazón y el positivo con otro electrodo que actúa como indiferente. Si se toma
la piel como tierra (estimulación catódica monopolar) el paciente puede referir
molestias en la piel, especialmente si se utilizan una corriente de salida alta. Si se han
implantado dos electrodos en la misma cámara, se puede conectar uno de ellos al
electrodo negativo y el otro al positivo (estimulación bipolar) evitando este tipo de
molestias.
7
Los generadores temporales para estimulación epicárdica postoperatoria
pueden ser monocamerales o bicamerales. Estos últimos tienen la capacidad de
estimular primero la aurícula y después de un retraso el ventrículo. Los generadores
bicamerales permiten conservar de este modo el sincronismo aurículo-ventricular en
los casos de bloqueo completo proporcionando, comparativamente con los
generadores unicamerales, un mayor gasto cardiaco para la misma frecuencia cardiaca
ya que aprovechan la contribución auricular (atrial kick) al llenado ventricular.
Los generadores bicamerales son muy similares a los monocamerales
diferenciándose en que cada uno de ellos poseen dos dispositivos de estimulación y
sensado diferente para cada cámara y además permiten regular el retraso aurículoventricular entre 0 y 300 ms, si bien, se suelen utilizar rangos entre 140 y 200 ms.
1.3. Variantes de estimulación.
1.3.1. Estimulación monopolar.
Como hemos indicado anteriormente en la estimulación monopolar existe un
único electrodo en contacto con el corazón que actúa como cátodo (polo negativo),
mientras que el ánodo se obtiene conectado un electrodo a la piel del paciente (toma
de tierra o electrodo indiferente). En los sistemas de estimulación monopolar el
circuito se cierra entre el cátodo y el ánodo a través de los líquidos corporales y los
tejidos. Esta es la forma más simple de estimulación en el postoperatorio de cirugía
cardiaca. Se puede estimular mediante este sistema catódico monopolar tanto la
aurícula como el ventrículo. El hecho de que exista una tierra común favorece el
sensado de artefactos eléctricos.
Además si se utiliza la piel como toma a tierra el paciente puede referir
molestias a ese nivel, especialmente si se selecciona una corriente de salida alta.
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En la figura 1 quedan representados varios modos de estimulación catódica
monopolar.
■
■
■
*
*
A
*
B
C
Figura 1. A: Estimulación catódica monopolar de la aurícula derecha. B. Estimulación catódica monopolar del ventrículo
derecho. C: Estimulación catódica monopolar del ventrículo izquierdo. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante
(piel).
1.3.2. Estimulación bipolar.
En los marcapasos endocavitarios permanentes, la estimulación bipolar se
realiza mediante una única sonda en cuyo interior hay dos conductores. El electrodo
terminal (cátodo) se sitúa en contacto con el endocardio y el polo positivo (ánodo) se
sitúa a 1-2 cm del cátodo cerrándose el circuito entre ambos polos.
En cirugía cardiaca la estimulación temporal postoperatoria se realiza
habitualmente con electrodos monopolares. No obstante se puede estimular en modo
bipolar implantado dos electrodos temporales próximos entre sí sobre la misma
cámara cardiaca. Uno de los electrodos actúa como cátodo y el otro como ánodo. El
circuito se cierra entre ambos electrodos. Este sistema bipolar reduce la posibilidad de
interferencias de sensado y de molestias en la piel del paciente. En la figura 2 quedan
representados varios modos de estimulación temporal postoperatoria bipolar.
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■
*
■
*
A
■
*
B
C
Figura 2. A: Estimulación bipolar de la aurícula derecha. B: Estimulación bipolar del ventrículo derecho. C: Estimulación
bipolar del ventrículo izquierdo. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante.
1.4. Técnicas de estimulación auricular.
Para la estimulación y sensado auricular en el postoperatorio habitualmente se
implantan dos electrodos unipolares en la orejuela y/o pared lateral de la aurícula
derecha. Uno de los electrodos se conecta al polo negativo del generador de
marcapasos (cátodo o electrodo estimulador) y el otro electrodo se conecta al polo
positivo (ánodo o electrodo indiferente). De este modo se realiza un estímulo y
sensado bipolar de la aurícula derecha. La estimulación catódica monopolar no se
suele utilizar a nivel auricular. En la figura 3 se representan varios modos de
estimulación auricular postoperatoria.
■
■
*
*
A
B
Figura 3. A: Estimulación catódica monopolar. B: Estimulación bipolar. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante.
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Se ha descrito el efecto beneficioso de la estimulación biauricular
comparativamente con el estímulo uniauricular. El estímulo único auricular derecho
en pacientes con bloqueo interauricular puede ocasionar un retraso de la activación
eléctrica de la aurícula izquierda. Como consecuencia la sístole auricular izquierda
tiene lugar próxima o incluso simultánea con la sístole ventricular, resultando en una
pérdida de la contribución auricular izquierda al llenado ventricular izquierdo.
La experiencia con estimulación biauricular en el postoperatorio de cirugía
cardiaca es limitada. Se ha demostrado que la estimulación epicárdica biauricular
postoperatoria en pacientes intervenidos de cirugía coronaria proporciona aumento del
gasto cardiaco y previene la aparición de fibrilación auricular postoperatoria (Naito,
2005). Esta mejoría hemodinámica se ha atribuido a un acortamiento del retraso de la
conducción interauricular y una mayor contribución de la contracción auricular al
llenado ventricular izquierda objetivable mediante el acortamiento del intervalo
existente entre la espiga de estimulación auricular y el final de la onda a de llenado
ventricular (Naito, 2005). Esta optimización de la sístole auricular podría hacer
disminuir la presión intraauricular y secundariamente ejercer un efecto protector
frente a la fibrilación auricular postoperatoria (Archbold, 2004).
1.5. Técnicas de estimulación ventricular.
1.5.1. Estimulación de un solo ventrículo.
Es el modo de estimulación ventricular habitual en el postoperatorio de cirugía
cardiaca que se realiza implantado el/los electrodos sobre la cara anterior o
diafragmática del ventrículo derecho y estimulando de modo monopolar o bipolar.
1.5.1.1. Estimulación monopolar.
La estimulación ventricular catódica monopolar es el sistema más simple de
estimulación y sensado en el postoperatorio de cirugía cardiaca. Se lleva a cabo
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implantado un único electrodo sobre el ventrículo derecho que se conecta al polo
negativo (cátodo) del generador que actúa como electrodo activo o estimulante. El
polo positivo del generador se conecta habitualmente a una aguja hipodérmica
implantada en la piel del paciente (ánodo) y que actúa como tierra o electrodo
indiferente cerrando el circuito.
En la figura 4 se representa esquemáticamente el modo de estimulación
catódica monopolar de un solo ventrículo.
■
■
*
*
A
B
Figura 4. A: Estimulación catódica monopolar del ventrículo derecho. B. Estimulación catódica monopolar del ventrículo
izquierdo. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante (piel).
Como hemos dicho anteriormente el sensado de este sistema monopolar es más
vulnerable a las interferencias que el bipolar y además puede provocar estímulo
doloroso en la zona de inserción del ánodo.
1.5.1.2. Estimulación bipolar.
La estimulación univentricular bipolar es el sistema más utilizado en el
postoperatorio de cirugía cardiaca. Se implantan dos electrodos en el ventrículo
derecho. Uno se conecta al polo negativo (cátodo) del generador y el otro al polo
positivo (ánodo) del generador cerrándose el circuito entre ambos. El sensado bipolar
es superior al monopolar y además en caso de que aumenten de modo considerable los
umbrales de estimulación o aparezca un bloqueo de salida, la inversión de la polaridad
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o la transformación en un sistema monopolar insertando una aguja hipodérmica en la
piel que se conecta al polo positivo puede resolver el problema.
En la figura 5 se representan esquemáticamente varios modos de estimulación
bipolar univentricular en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
■
A
B
Figura 5. A: Estimulación bipolar del ventrículo derecho. B: Estimulación bipolar del ventrículo izquierdo. * = cátodo
estimulante. ■ = ánodo no estimulante.
1.5.2. Estimulación biventricular.
La estimulación biventricular temporal en el postoperatorio de cirugía cardiaca
presenta dos alternativas técnicas fundamentales (García-Bengochea, 2003). Una de
ellas es la estimulación dual catódica en paralelo, en la que se implanta un cátodo en
el ventrículo izquierdo y otro cátodo en el ventrículo derecho, cerrándose el circuito
con un ánodo o toma de tierra común (dual catódica monopolar) o bien con sendos
ánodos situados en cada ventrículo (dual catódica bipolar). La otra técnica es la
estimulación biventricular anocatódica en serie en la que en el ventrículo izquierdo se
implanta el cátodo y en el derecho el ánodo o viceversa.
13
1.5.2.1. Estimulación dual catódica.
Para llevar a cabo la estimulación biventricular dual catódica temporal en el
postoperatorio de cirugía cardiaca se debe implantar un electrodo en cada ventrículo y
conectar el extremo distal de ambos electrodos en el polo negativo del generador
externo, esto es, dos electrodos en paralelo en el mismo borne del generador. Para
cerrar el circuito existen dos posibilidades. La primera consiste en utilizar una tierra
común (ánodo indiferente) colocando un único electrodo en la piel del paciente que se
conecta en el polo positivo del generador de marcapasos (Gaudiani, 2003;
Zimmerman, 2003). De este modo se obtiene un sistema de estimulación dual
catódico monopolar. Mediante este circuito en paralelo se logra un estímulo
simultáneo de ambos ventrículos sin que exista la posibilidad de regular el retraso
interventricular ya que los generadores temporales actuales no disponen de esta
función. En la figura 6 se representa la configuración dual catódica monopolar.
*
*
Figura 6. Estimulación biventricular dual catódica monopolar. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante
(piel).
La segunda alternativa para cerrar el circuito en la estimulación dual catódica
consiste en implantar un electrodo más sobre cada ventrículo y conectarlos al polo
positivo obteniendo un sistema de estimulación dual catódico bipolar.
Teóricamente este sistema es superior al monopolar pero exige implantar
cuatro electrodos a nivel ventricular con el consiguiente riesgo de sangrado
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(Spotnitz, 2005; Berberian y Quinn 2005). En la figura 7 se representa la
configuración de estimulación dual catódica bipolar.
■
*
Figura 7. Estimulación biventricular dual catódica bipolar. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante.
1.5.2.2. Estimulación anocatódica.
La estimulación ventricular anocatódica se obtiene al implantar un electrodo en
el ventrículo izquierdo y otro en el ventrículo derecho en serie. Uno de los electrodos,
generalmente el situado en el ventrículo izquierdo, se conecta al polo negativo
(cátodo) del generador y el otro electrodo se conecta al polo positivo (ánodo
estimulante). El concepto de ánodo estimulante se basa en que dicho electrodo está
implantado en cámaras diferentes al cátodo en contraposición al concepto de ánodo no
estimulante (indiferente) que es como se denomina al electrodo conectado a la piel del
sujeto o implantado en la misma cámara que el cátodo para estimulación bipolar
(Mayhew, 2003; Barold, 2001; Ricci, 2000). Este modelo de estimulación en serie es
sencillo pero su principal desventaja es que el umbral de estimulación del ánodo es
muy superior al del cátodo.
La estimulación biventricular anocatódica es la más extendida en la evaluación
hemodinámica de la electroestimulación en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
Varios autores (Foster, 1996; Weisse, 2002; Kleine, 2002; García-Bengochea, 2002)
consideran que la estimulación anocatódica es una forma válida de estimulación
biventricular, si bien, en algunos trabajos se cuestiona su posible efectividad
15
(Mayhew, 2003; Barold, 2001). En contraposición, recientemente se ha sugerido que
la estimulación ventricular anocatódica es simplemente una forma de estimulación
monoventricular, siendo la cámara activada la que corresponde al cátodo (Flynn,
2005). En la figura 8 se representan las posibles configuraciones de estimulación
anocatódica ventricular postoperatoria.
+
*
*
A
B
Figura 8. A: Estimulación biventricular anocatódica con ánodo en ventrículo derecho. B: Estimulación biventricular
anocatódica con ánodo en ventrículo izquierdo. * = cátodo estimulante. + = ánodo estimulante.
1.6. Estimulación secuencial aurículo-ventricular postoperatoria.
En los pacientes que se encuentran en fibrilación auricular se implantan
solamente electrodos a nivel ventricular, procediéndose en caso necesario a
estimulación únicamente ventricular en cualquiera de las formas anteriormente
descriptas. Por el contrario, en los pacientes que conservan ritmo auricular, el
implante de electrodos se puede realizar a nivel auricular y ventricular para permitir la
estimulación postoperatoria aurículo-ventricular secuencial mediante un generador
bicameral.
Varios trabajos han demostrado que para la misma frecuencia cardiaca, la
estimulación secuencial aurículo-ventricular en pacientes con ritmo auricular en el
postoperatorio de cirugía cardiaca proporciona mejoría hemodinámica significativa
comparativamente con la estimulación ventricular aislada ya que permite aprovechar
la contribución auricular al llenado ventricular (Wallehaupt, 1989). En la figura 9 se
16
representan varias alternativas de estimulación secuencial bicameral en el
postoperatorio de cirugía cardiaca.
■
*
■
*
■
■
*
*
■
*
*
+
A
B
C
Figura 9. A: Estimulación secuencial AD-VD bipolar. B: Estimulación secuencial AD-VI bipolar. C: Estimulación
secuencial AD-biVI anocatódica. * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante. + = ánodo estimulante.
La superioridad del la estimulación secuencial bicameral frente a la ventricular
ha sido estudiada con detalle por lo que no nos referiremos más a este aspecto, salvo
destacar que la regulación de la duración del intervalo AV puede condicionar
decisivamente la respuesta hemodinámica a la estimulación bicameral.
1.7. Estimulación cardiaca con corriente bifásica solapada.
1.7.1. Corriente bifásica. Fundamentos técnicos.
La corriente bifásica solapada (en inglés overlapping biphasic "OLBI") consiste
en dos pulsos monofásicos unipolares de idéntica amplitud y duración y de polaridad
opuesta respecto al generador aplicados simultáneamente creando un dipolo eléctrico
(Hartung, 1994; Tse, 1996). El pulso negativo (cátodo) es emitido por el polo
proximal y el pulso positivo (ánodo) por el distal cerrándose el circuito con un
electrodo conectado con el generador. El campo eléctrico resultante genera una alta
densidad de corriente que facilita la captura con umbrales más reducidos que la
corriente monofásica habitual.
17
1.7.2. Estimulación auricular con electrodos flotantes.
La principal aplicación de la corriente bifásica solapada es el estímulo y
sensado auricular mediante dipolos flotantes. La amplia experiencia con corriente
bifásica aplicada sobre electrodos flotantes en aurícula ha de mostrado que este tipo
de corriente permite captura y sensado con umbrales bajos evitando la estimulación
del frénico. Por otro lado, el ahorro que supone la reducción del umbral de
estimulación facilita alargar la longevidad de las baterías (Izquierdo, 2002; Ferguson,
2001; Tse, 1996).
1.7.3. Aplicación de la corriente bifásica para la estimulación ventricular.
La estimulación del miocardio ventricular mediante corriente bifásica es un
procedimiento en fase de experimentación. Salvo el trabajo publicado por Lazarus
(Lazarus, 1998) donde se ensayó la aplicación de corriente bifásica solapada sobre
electrodos implantados en el endocardio auricular y ventricular la experiencia clínica
es muy limitada. En el Servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital Clínico Universitario
de Santiago se está desarrollando un ensayo clínico (subvencionado por la Sociedad
Española de Cardiología) sobre estimulación ventricular postoperatoria con corriente
bifásica aplicada sobre electrodos epicárdicos temporales implantados en diferentes
cámaras cardiacas. Los resultados preliminares de dicho estudio hasta la fecha han
permitido demostrar que los umbrales de estimulación epicárdica mediante corriente
bifásica son aproximadamente del 50% de los observados con corriente monofásica
para
la
misma
duración
del
estímulo
e
intensidad
de
corriente.
Electrocardiográficamente la morfología y duración del complejo QRS no difiere
sustancialmente de los obtenidos con corriente monofásica. Es posible que la alta
densidad de corriente generada entre los dos polos posea un efecto antiarritmógeno y
pro-resincronizador. Esta hipótesis es la base de la patente de un dispositivo de
resincronización mediante corriente bifásica solapada que actualmente ha sido
reconocida en Europa y cuyo titular es la Universidad de Santiago de Compostela. El
18
inventor, Prof. García-Bengochea, en colaboración con otros investigadores se
encarga de dirigir el trabajo científico.
2. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica mediante resincronización.
La resincronización cardiaca constituye una alternativa no farmacológica ni
trasplantadora para un grupo seleccionado de pacientes con insuficiencia cardiaca y
disfunción ventricular sistólica. Este grupo de pacientes presenta trastornos de la
conducción que condicionan la aparición de actividad contráctil asincrónica
susceptible de ser corregida mediante electroestimulación. La asincronía cardiaca
puede estar presente a tres niveles: asincronía aurículo-ventricular, intraventricular e
interventricular.
Dedicaremos a continuación algunos comentarios a estos trastornos,
deteniéndonos especialmente en los dos primeros ya que la importancia clínica de la
asincronía interventricular es limitada (Blanc, 2003; García-Bengochea, 2003;
Fernández y García-Bengochea, 2004).
2.1. Resincronización aurículo-ventricular
La estimulación bicameral aurículo-ventricular puede proporcionar mejoría
clínica y hemodinámica en pacientes con miocardiopatía dilatada e intervalo PR
alargado (Kass, 1999; Nishimura, 1995). El aumento del retraso aurículo-ventricular
en estos pacientes provoca una sincronía mecánica aurículo-ventricular subóptima ya
que la contracción auricular prematura con respecto a la ventricular ocasiona un cierre
incompleto de la válvula mitral, favorece la regurgitación mitral presistólica y altera
el tiempo de llenado diastólico ventricular.
La resincronización A-V optimizada mediante el acortamiento del intervalo
A-V disminuye la regurgitación mitral, mejora la función ventricular sistólica
aumentando la presión telediastólica ventricular y modifica el patrón de llenado
19
ventricular, pasando de uno caracterizado por una onda de llenado rápido dominante a
otro más balanceado y fisiológico con una onda precoz y otra tardía (auricular). Este
patrón más fisiológico disminuye la presión auricular media aunque el llenado
ventricular sea el mismo y puede contribuir a la mejoría sintomática que experimentan
estos pacientes (Brecker, 1996). El intervalo A-V adecuado para una sincronía
aurículo-ventricular óptima es muy variable de unos pacientes a otros ya que los
trastornos de la conducción interauricular pueden condicionar retrasos sobreañadidos
al programado en el generador.
2.2. Resincronización intraventricular.
En el corazón sano el sistema de Purkinje permite una transmisión rápida del
potencial de acción a todas las partes del corazón resultando en una contracción
uniforme y sincrónica del ventrículo izquierdo. Las alteraciones basales de la
conducción intraventricular así como la electroestimulación con marcapasos sobre el
ventrículo derecho pueden provocar que la activación ventricular izquierda progrese
de un modo más lento y anárquico debido a que el impulso eléctrico es transmitido a
través del miocardio en lugar del sistema de Purkinje (Wyman, 2002).
Electrocardiográficamente los trastornos de la activación ventricular suelen
acompañarse de un alargamiento del intervalo QRS, si bien, recientemente se ha
observado que en algunos casos puede existir asincronía intraventricular con QRS de
duración normal (Turner, 2004). El trastorno de la conducción intraventricular
ocasiona una despolarización asincrónica de los segmentos ventriculares y
secundariamente una contracción asincrónica acompañada de una disminución de los
índices de contractilidad (dp/dt máx) y del volumen sistólico y un aumento de la
regurgitación mitral. Los segmentos activados tempranamente se contraen y
distienden el miocardio de las regiones activadas tardíamente. Cuando estas últimas se
contraen distienden a su vez a las primeras que ya están iniciando la relajación. Esta
secuencia de hechos determina que parte del trabajo generado por el miocardio
ventricular que debiera ser empleado en impulsar la sangre al sistema arterial se disipe
en las paredes ventriculares (Saxon, 2003; Abrahan, 2003). Se calcula que esta
20
contracción disincrónica ventricular ineficiente puede conllevar una pérdida del 20%
del trabajo sistólico generado por el corazón (Navia, 2005). La resincronización
intraventricular busca recuperar mediante la estimulación ventricular apropiada la
coordinación de la contracción ventricular para obtener un bombeo de sangre más
eficiente sin aumento del consumo energético del corazón (Saxon, 2003; Abrahan,
2003).
En estudios clínicos, se ha observado que un porcentaje cercano al 30 % de los
pacientes con insuficiencia cardiaca presenta trastornos de la conducción
intraventricular, fundamentalmente bloqueo de la rama izquierda del haz de His, que
determinan una pérdida del sincronismo mecánico ventricular (Farwell, 2000). La
desincronización ventricular debida al bloqueo de la rama izquierda condiciona un
retraso de la contracción del la pared libre del ventrículo izquierdo con respecto al
septo (idioventricular kick) lo cual, como hemos dicho anteriormente, se traduce en
una utilización deficiente del trabajo generado por el corazón y un trastorno de la
función sistólica y diastólica (Hare, 2002; Alberca, 2003).
La estimulación ventricular izquierda sola o asociada a la ventricular derecha
permite recuperar el sincronismo mecánico entre el septo y la pared libre (Gerber,
2001; Leclercq, 2002; Nelson, 2000). Estudios multicéntricos han descrito que
aproximadamente en el 70% de los pacientes sometidos a este procedimiento se
observa mejoría clínica mientras que en el resto no existen cambios significativos
(Cazeau, 2001; Abrahan, 2003).
La resincronización proporciona, en pacientes seleccionados con insuficiencia
cardiaca y trastornos de la conducción intraventricular, una mejoría de la clase
funcional, de la tolerancia al ejercicio y de la función ventricular (Cazeau, 2001;
García-Bolao, 2003; Linde, 2002) así como una reducción de los volúmenes
ventriculares y del grado de insuficiencia mitral (Stellbrink, 2001; StJohn, 2003) y una
mayor supervivencia que en los sujetos tratados médicamente (Cleland, 2005).
21
2.3. Resincronización interventricular.
En condiciones normales el ventrículo izquierdo inicia la despolarización antes
que el ventrículo derecho, es decir, existe un asincronía interventricular fisiológica
(Gerber, 2001). En los pacientes con miocardiopatía dilatada y bloqueo de la rama
izquierda del haz de His el septo y el ventrículo derecho se activan antes y de forma
homogénea de modo que la contracción del VD comienza durante la telediástole del
VI lo que produce una inversión del septo hacia el VI que dificulta la mecánica de este
ventrículo y tiende a aumentar su presión telediastólica. El método más empleado para
valorar la asincronía interventricualr es la medición del retraso mecánico de ambos
ventrículos, definido como la diferencia de tiempo entre el comienzo de la eyección
aórtica y el comienzo de la eyección pulmonar. Un retraso mayor de 40 ms se
considera indicativo de asincronía interventricular.
La corrección de la asincronía interventricular mediante el implante de un
electrodo en cada ventrículo que permita controlar el desfase de activación entre
ambos ventrículos no parece influir significativamente en la respuesta hemodinámica
y clínica de los sujetos con insuficiencia cardiaca crónica sometidos a
resincronización. De hecho el implante del electrodo en ventrículo derecho está
cuestionado y no se considera imprescindible.
3. Valoración hemodinámica en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
3.1. Determinantes del gasto cardiaco postoperatorio.
En Fisiología se considera que el gasto cardiaco (GC) es el producto de la
frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS). A su vez, en ausencia, el
volumen sistólico se obtiene a partir de la diferencia entre el volumen ventricular al
final de la diástole (VTD) y el volumen final al final de la sístole (VTS). En la
siguiente fórmula queda reflejada esta relación.
22
GC = FC x VS
GC = FC x (VTD-VTS)
GC = gasto cardiaco. FC = frecuencia cardiaca. VS = volumen sistólico. VTD = volumen telediastólico. VTS = volumen
telesistólico.
Los factores que condicionan el volumen telediastólico, esto es el llenado del
ventrículo, son la precarga y la distensibilidad ventricular. La precarga es la presión
de llenado del ventrículo durante la diástole. La precarga depende del volumen
intravascular y clínicamente se cuantifica como presión venosa central o presión
capilar pulmonar. La distensibilidad ventricular informa sobre la presión necesaria
para distender un ventrículo durante la diástole. Cuanto más distensible sea un
ventrículo, se necesitará menor presión para el llenado diastólico.
Los factores que determinan el volumen telesistólico son la contractilidad
ventricular y la postcarga. La contractilidad es una propiedad intrínseca del miocardio
que representa la fuerza contráctil capaz de generar trabajo. La postcarga es la presión
que debe vencer el ventrículo durante la sístole para bombear la sangre al sistema
arterial. Un aumento de presión arterial sistémica o pulmonar representa un aumento
de la postcarga ventricular. A su vez el volumen telesistólico y el volumen
telediastólico están relacionados en condiciones fisiológicas mediante el mecanismo
de Frank-Starling.
La ley de Frank-Starling determina que para cualquier estado de
contractilidad, un aumento del volumen telediastólico conlleva un aumento del
volumen sistólico y del gasto cardiaco. Esta relación alcanza una meseta y comienza a
decrecer a partir de un valor de volumen telediastólico lo cual indica que incrementos
mayores del volumen telediastólico no aumentan el gasto cardiaco sino que provocan
una disminución del mismo por sobrecarga de volumen y dilatación ventricular.
En el siguiente esquema quedan reflejados los factores más importantes que
determinan el gasto cardiaco.
23
Estimulación Vagal
FC
Estimulación Simpática
VTD
GC
VL
PTD
PVC
Elasticidad
PA
VTS
Contractibilidad
Salud del tejido
O², Ph. etc.
Estimulación
simpática
GC = gasto cardiaco. FC = frecuencia cardiaca. VL = volumen latido. VTD = volumen telediastólico. VTS = volumen
telesistólico. PTD = presión telediastólica. PVC = presión venosa central. PA = presión arterial.
3.2. Cuantificación del gasto cardiaco postoperatorio.
La técnica clásica y actualmente en desuso para calcular el gasto cardiaco
durante el postoperatorio inmediato de cirugía cardiaca es la termodilución.
Básicamente consiste en la inyección a nivel del la aurícula derecha de un bolus de
líquido que se encuentra a una temperatura inferior a la del cuerpo. La caída de
24
temperatura resultante en el extremo distal del catéter de Swan-Ganz se utiliza para
calcular el gasto cardiaco aplicando la fórmula de Stewart-Hamilton de dilución de un
indicador. Esta técnica es fiable y precisa pero muy laboriosa y está expuesta a varias
fuentes de error que dependen tanto de la técnica en sí como del paciente. El volumen
y la temperatura del fluido que se inyecta así como el momento del ciclo respiratorio
en que procede a la determinación pueden influir significativamente en el valor
calculado del gasto cardiaco por lo que la meticulosidad en la aplicación de la técnica
es mandatoria. En cualquier caso, este sistema de medida proporciona datos puntuales
en el tiempo por lo que la monitorización del gasto cardiaco exige repetir el
procedimiento numerosas veces detrayendo recursos humanos e incrementando el
riesgo de errores técnicos a pesar de haberse desarrollados dispositivos
semiautomáticos (Cariou, 1998).
Actualmente la medida continua del gasto cardiaco postoperatorio se realiza
mediante termodilución continua. El sistema de termodilución continua utiliza un
catéter de Swan-Ganz con una resistencia eléctrica que se sitúa a nivel del ventrículo
derecho. El calentamiento intermitente de la resistencia provoca un cambio de
temperatura que es detectado en la arteria pulmonar aplicando el principio de la
termodilución convencional. Los pulsos térmicos generados por la resistencia eléctrica
permiten actualizar el valor del gasto cardiaco cada 30 segundos y además evitan el
ruido térmico de fondo que es debido a cambios de temperatura secundarios a los
movimientos respiratorios.
La monitorización continua del gasto cardiaco mediante el análisis de la curva
de pulso arterial combinado con el tiempo de tránsito de la onda de pulso ha sido
utilizada en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca demostrándose una adecuada
sensibilidad y especificidad (Wouters, 2005, Ishihara; 2005). Algunos autores han
aplicado la determinación del gasto cardiaco mediante el análisis de la curva de pulso
arterial para valorar la optimización de la estimulación cardiaca postoperatoria. Sin
embargo, el gasto cardiaco calculado mediante esta técnica puede estar falseado
25
debido a cambios de la presión arterial y arritmias sin que acompañen modificaciones
sensibles del gasto cardiaco (Berberian y Quinn, 2005; Ishihara, 2005).
Otras técnicas para cuantificar el gasto cardiaco como son las sondas de
ultrasonidos que se sitúan alrededor de los grandes vasos torácicos permiten calcular
el gasto cardiaco en tiempo real proporcionando datos muy fiables. Sin embargo,
tienen el inconveniente de tratarse de métodos invasivos que sólo se pueden utilizar en
el quirófano antes del cierre del tórax por lo que las determinaciones del gasto
cardiaco necesarias para optimizar la estimulación postoperatoria se deben realizar
inmediatamente después de la desconexión de la circulación extracorpórea (Berberian
y Kanter, 2005; Dean, 1996).
La monitorización continua de la saturación venosa mixta de oxígeno
proporciona información sobre la relación entre la oferta y la demanda de oxígeno. La
medición de la SVO2 se realiza mediante espectrofotometría de reflexión. Los factores
que pueden afectar a las mediciones de la SVO2 incluyen la adecuada calibración del
dispositivo, la velocidad del flujo de sangre, la distancia desde el extremo del catéter a
la pared del vaso, la concentración de hemoglobina, la coagulabilidad de la sangre, la
forma del eritrocito y el índice de refracción plasmático. Los cambios de la SVO2
pueden ser secundarios a modificaciones de la saturación arterial, contenido de
hemoglobina, gasto cardiaco o variaciones en el consumo de oxígeno. La
monitorización continua de la SVO2 se ha introducido como una medida indirecta del
gasto cardiaco que asume que el resto de los parámetros que afectan a la SVO2
permanecen estables.
3.3. Disfunción ventricular en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
3.3.1. Síndrome de bajo gasto cardiaco postoperatorio.
Los pacientes intervenidos de cirugía cardiaca bajo circulación extracorpórea
(CEC) con isquemia miocárdica global por pinzamiento aórtico presentan grados
26
variables de disfunción ventricular transitoria en el postoperatorio inmediato en
ausencia de infarto de miocardio (Breisblatt, 1990; Doyle, 1995). Esta disfunción
ventricular transitoria después de CEC puede provocar un síndrome de bajo gasto
cardiaco en el postoperatorio cuya prevalencia es del 10% de los pacientes
intervenidos. La tasa de mortalidad de los sujetos que desarrollan síndrome de bajo
gasto cardiaco alcanza el 17% (Rao, 1996).
Los factores preoperatorios que condicionan un mayor riesgo de bajo gasto
cardiaco postoperatorio son: fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida,
edad avanzada, cardiomegalia, sexo femenino y aumento de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo. Algunos factores intraoperatorios como el tiempo de
isquemia miocárdica y el tiempo de circulación extracorpórea están relacionados con
el síndrome de bajo gasto cardiaco (Doyle, 1995).
El síndrome de bajo gasto cardiaco postoperatorio por disfunción ventricular
transitoria después de CEC se caracteriza por un periodo inicial de mejoría de la
función ventricular durante la primera hora después de finalizar la CEC seguido de un
deterioro que es máximo a las 4-5 horas del postoperatorio y una recuperación
paulatina que suele ser completa transcurridas 24 horas (Breisblatt, 1990).
La disfunción miocárdica transitoria ocasionada por la isquemia debida al
pinzamiento aórtico seguida de reperfusión constituye la base del aturdimiento
miocárdico postoperatorio en el que están involucrados la depleción de fosfatos de
alta energía, la sobrecarga de calcio intracelular, la generación de radicales libres y las
alteraciones de la microcirculación coronaria (Doyle, 1995).
El miocardio aturdido por isquemia-reperfusión responde al tratamiento con
inotrópicos positivos por lo que constituyen el tratamiento de primera elección del
síndrome de bajo gasto cardiaco postoperatorio (Breisblatt, 1990; Doyle, 1995;
Butterworth, 1998). Los agonistas β-adrenérgicos y los inhibidores de la
fosfodiesterasa III/IV son los inotrópicos más utilizados y proporcionan mejoría
27
hemodinámica precoz pero favorecen la isquemia miocárdica y las arritmias e
incrementan la mortalidad a medio plazo en pacientes no quirúrgicos con insuficiencia
cardiaca (Tamargo, 2004; Cody, 1988; Chatterjee, 1994). Sin embargo, su uso en
cirugía cardiaca es habitual ya que otros fármacos vasodilatadores o β-bloqueantes
pueden estar contraindicados debido a la inestabilidad hemodinámica del
postoperatorio inmediato. El aturdimiento miocárdico, los agentes anestésicos y la
vasodilatación e hipertermia secundarias a la respuesta inflamatoria asociada a la CEC
contribuyen a esta inestabilidad (Doyle, 1995; Laffey, 2002).
Además de la administración de fármacos inotrópicos positivos el tratamiento
del síndrome de bajo gasto cardiaco postoperatorio por disfunción miocárdica
transitoria incluye el empleo del balón intraaórtico de contrapulsación y la utilización
de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (Doyle, 1995). La estimulación
ventricular en casos seleccionados ha proporcionado resultados óptimos en el manejo
del síndrome de bajo gasto postoperatorio (Kleine, 2002; Liebold, 1998). No obstante,
se trata en la mayoría de los casos observaciones aisladas no existiendo en la
actualidad estudios prospectivos sobre muestras amplias. Recientemente está
cobrando interés la electroestimulación cardiaca postoperatoria optimizada para
mejorar el gasto cardiaco a la que nos referiremos más adelante.
3.3.2. Movimiento septal paradójico postoperatorio.
El movimiento septal paradójico postoperatorio es el desplazamiento anterior
del septo interventricular en la telesístole ventricular (Wranne, 1993). Se trata de un
hallazgo frecuente y mantenido en el tiempo en pacientes intervenidos de cirugía
cardiaca bajo circulación extracorpórea que no han sufrido complicaciones
perioperatorias ni cambios electrocardiográficos significativos. La etiología del
movimiento septal paradójico no ha sido aclarada. Frente a las hipótesis que
consideraban que la apertura del pericardio y retracción de las estructuras
mediastínicas condicionaba una pérdida de contención mecánica del corazón y
desplazamiento anterior del ventrículo derecho (Force, 1983) numerosos trabajos han
28
demostrado que el movimiento paradójico no se hace patente hasta que el paciente no
es desconectado de la derivación cardiopulmonar (Lehmann, 1990; Lindstrom, 2000).
Se ha especulado con la posibilidad de que se trate en realidad de un trastorno de la
función ventricular derecha debido a una protección miocárdica subóptima (Wranne,
1993). La trascendencia clínica del movimiento septal paradójico postoperatorio en
pacientes con función sistólica conservada probablemente sea mínima.
De hecho, se ha demostrado que la persistencia de movimiento septal anómalo
no limita la capacidad funcional de los pacientes intervenidos (Hedman, 2004). En
algunas observaciones clínicas, se ha comprobado ecograficamente que la
estimulación ventricular izquierda puede revertir el movimiento septal paradójico y
mejorar la función hemodinámica de modo significativo (Kleine, 2002), si bien, en las
series clínicas publicadas no se ha evaluado sistemáticamente este aspecto (Foster,
1995).
4. Optimización del gasto cardiaco mediante estimulación eléctrica en el
postoperatorio de cirugía cardiaca.
4.1. Estimulación cardiaca postoperatoria optimizada.
De acuerdo con lo expuesto a lo largo de esta Introducción, la estimulación
temporal postoperatoria en cirugía cardiaca está indicada para el tratamiento de los
trastornos que cursan con bradicardia, principalmente el bloqueo A-V completo, la
bradicardia sinusal y la fibrilación auricular lenta así como para suprimir focos
ectópicos (Spotnitz, 2003). La optimización del gasto cardiaco mediante estimulación
eléctrica consiste en obtener el máximo gasto cardiaco mediante estimulación
epicárdica postoperatoria en aquellos pacientes que la precisan por presentar
bradicardia. Existen múltiples posibilidades técnicas y protocolos de estimulación
epicárdica postoperatoria y sin embargo, hasta la fecha no se han publicado guías
clínicas que indiquen de modo sencillo y claro el método de estimulación temporal
postoperatoria que permita en cada caso obtener el máximo gasto cardiaco posible
29
para un determinado enfermo, esto es, optimizar el gasto cardiaco postoperatorio
(Spotnitz, 2005).
Como se comentó anteriormente el gasto cardiaco depende de la frecuencia
cardiaca y del volumen sistólico por lo que la optimización del gasto cardiaco
mediante estimulación temporal postoperatoria no solo debe poner el énfasis en la
frecuencia -como desafortunadamente ocurre en la práctica habitual- sino que también
debe incluir otros parámetros que guardan relación con el volumen sistólico y sobre
los que es posible actuar mediante electroestimulación. Entre estos parámetros se
incluyen el retraso A-V (en los casos de estimulación secuencial A-V), el número y
situación de los puntos de estimulación ventricular y el retraso interventricular (en los
casos de estimulación biventricular).
El aumento de la frecuencia cardiaca mediante estimulación temporal
epicárdica provoca un aumento del gasto cardíaco hasta el límite marcado por la
reducción del llenado ventricular diastólico o la isquemia subendocárdica por aumento
del consumo miocárdico de oxígeno. En adultos la frecuencia cardiaca óptima se
estima en un 25% superior al valor más bajo del rango fisiológico, esto es entre 80 y
90 latidos/minutos, salvo en los pacientes con ventrículos restrictivos al llenado
diastólico o en pacientes con cardiopatía isquémica y revascularización incompleta,
hipertrofia severa del ventrículo izquierdo o evento coronario agudo perioperatorio.
En cualquier caso, la optimización de la frecuencia cardiaca mediante
estimulación temporal postoperatoria se debe realizar en base a los cambios en el
gasto cardiaco en lugar de la presión arterial ya que esta última depende de las
resistencias arteriales y del volumen sistólico. Además, los mecanismos reflejos
pueden enmascarar cambios en el gasto cardiaco de modo que no se acompañen de
modificaciones significativas de la presión arterial.
Para cualquier frecuencia cardiaca la estimulación A-V es hemodinámicamente
superior a la estimulación ventricular aislada ya que conserva la contribución
30
auricular al llenado ventricular con el consiguiente aumento del volumen
telediastólico ventricular. Este aspecto ha sido estudiado ampliamente por lo que no
nos extenderemos en este punto (Raza, 1984). Por el contrario, el efecto del retraso
A-V sobre el gasto cardiaco es específico para cada paciente. El rango óptimo de
retraso A-V es muy amplio -entre 100 y 220 ms- y se debe a que los tiempos de
conducción intraauricular y aurículo-ventricular presentan una gran variabilidad entre
los sujetos e incluso pueden cambiar significativamente a lo largo del postoperatorio
inmediato en un mismo sujeto.
Un retraso A-V demasiado corto limita la contribución auricular al llenado
ventricular y provoca una reducción del volumen telediastólico ventricular mientras
que un retraso A-V excesivo condiciona una mayor regurgitación a través de las
válvulas auriculo-ventriculares durante la sístole ventricular y un menor volumen
sistólico efectivo. Aunque las recomendaciones convencionales indican un retraso
aurículo-ventricular programado de 150 ms para una frecuencia de 90 lpm, la
optimización del retraso A-V durante la estimulación temporal epicárdica se debe
realizar al igual que la frecuencia cardiaca en base a la monitorización continúa del
gasto cardiaco. El retraso A-V óptimo fluctúa a lo largo del tiempo dependiendo del
período de conducción interauricular y del retraso a nivel del nodo A-V que pueden
variar en el postoperatorio. En cualquier caso el retraso no debe ser ni muy corto para
que no se interrumpa la contribución auricular ni muy largo para que no ocurra
regurgitación
mitral
diastólica
(insuficiencia
mitral
presistólica).
Ecocardiograficamente, el retraso óptimo es el que permite completar un adecuado
flujo transmitral (onda a) y el cierre completo de la válvula mitral (Ishikawa, 1999).
El número y situación de los puntos de estimulación ventricular influyen en el
gasto cardiaco. Frente a la colocación rutinaria de uno o dos electrodos en el
ventrículo derecho para estimulación monopolar o bipolar respectivamente, se ha
observado en algunas series clínicas que la estimulación biventricular anocatódica con
cátodo en ventrículo izquierdo proporciona aumento del gasto cardiaco en el
postoperatorio tanto en niños como en adultos. Se han publicado casos clínicos de
31
mejorías extraordinarias de la función ventricular mediante estimulación biventricular
intraoperatoria que permitieron la desconexión de la circulación extracorpórea y la
reversión del asincronismo intraventricular postoperatorio (Kleine, 2002; Liebold,
1998).
A pesar de los estudios y observaciones publicadas no existe en la actualidad
ningún protocolo establecido que determine el modo de estimulación ventricular
postoperatorio capaz de obtener para cada paciente el máximo rendimiento de la
electroestimulación en términos de función ventricular y gasto cardiaco.
4.2. Aplicación de la estimulación cardiaca optimizada en el bajo gasto cardiaco
postoperatorio.
La estimulación optimizada en el postoperatorio de cirugía cardiaca consiste en
la aplicación del modo de estimulación que más gasto cardiaco genera en los
pacientes que presentan bradicardia y se requiere aumentar la frecuencia cardiaca.
Como hemos visto anteriormente la resincronización ventricular como
tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica está indicada para corregir el
asincronismo intraventricular y aurículo-ventricular y en menor medida el
interventricular. La terapia de resincronización además de mejorar la función
ventricular y de las válvulas A-V, permite que el tratamiento con β-bloqueantes en
este grupo de pacientes no esté limitado por la presencia de bradicardia. La
resincronización ventricular como tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica es
un procedimiento en desarrollo en el que algunas de las indicaciones están
sólidamente establecidas.
La resincronización ventricular mediante estimulación biventricular o uni
ventricular en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiaca en pacientes con
adecuada frecuencia cardiaca, pero con compromiso hemodinámica o alto riesgo, es
32
una alternativa terapéutica que se encuentra todavía en fase experimental (Gaudiani,
2003; Spotnitz, 2005).
33
___________________________________________________________________
II. OBJETIVOS.
_____________________________________________________________________
34
II. OBJETIVOS.
De todo lo expuesto a lo largo de la Introducción se puede concluir que la
estimulación temporal postoperatoria en cirugía cardiaca es una herramienta
terapéutica infrautilizada ya que sólo se aplica para aumentar la frecuencia cardiaca en
los cuadros que cursan con bradicardia obviando el efecto de la electroestimulación
sobre la precarga así como sobre la contractilidad y eficiencia de la sístole ventricular.
A partir de estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
sometidos a electroestimulación se ha podido comprobar que la elección de la cámara
ventricular donde se estimula así como el número y localización de los puntos donde
se aplica el estímulo eléctrico pueden condicionar la aparición o reversión de
asincronismo durante la sístole así como una disfunción de las válvulas aurículoventriculares. Por este motivo una adecuada colocación de los electrodos temporales y
un protocolo de estimulación correcto pueden provocar cambios significativos del
gasto cardiaco para una misma frecuencia cardiaca en pacientes intervenidos de
cirugía cardiaca.
Actualmente los estudios realizados para evaluar el efecto hemodinámico de
diferentes modos de estimulación ventricular en el postoperatorio de cirugía cardiaca
son escasos, heterogéneos e incluyen un número reducido de sujetos. Por este motivo
no existe un cuerpo de doctrina que establezca las configuraciones de estimulación
mas apropiadas para cada paciente. Este hecho determina la ausencia de protocolos y
guías de actuación clínica en estimulación cardiaca postoperatoria que se puedan
aplicar rutinariamente para obtener el máximo rendimiento de esta técnica. Por todo
ello los objetivos de nuestro trabajo son:
1- Estudiar en una muestra amplia de sujetos intervenidos de cirugía cardiaca la
respuesta hemodinámica asociada a la estimulación anocatódica ventricular con
cátodo en ventrículo izquierdo y compararla con la estimulación anocatódica
35
ventricular con cátodo en ventrículo derecho manteniendo en ambos casos la sincronía
aurículo-ventricular en los pacientes con ritmo sinusal.
2- Estudiar la seguridad de la estimulación ventricular anocatódica izquierda y
derecha en el postoperatorio de cirugía cardiaca manteniendo la sincronía aurículoventricular en los sujetos con ritmo sinusal.
3- Analizar las variables clínicas, ecocardiográficas y electrocardiográficas que
pueden determinar la respuesta hemodinámica durante la estimulación anocatódica
izquierda y derecha en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
4- Valorar el patrón electrocardiográfico de despolarización ventricular en
estimulación temporal ventricular anocatódica epicárdica en pacientes intervenidos de
cirugía cardiaca.
5- Definir pautas de actuación que sirvan como guía clínica para seleccionar el modo
óptimo de electroestimulación en cada paciente durante el postoperatorio de cirugía
cardiaca.
36
_____________________________________________________________________
III. SUJETOS, MATERIAL Y METODO.
_____________________________________________________________________
37
III. SUJETOS, MATERIAL Y MÉTODO.
1. Sujetos.
1.1. Criterios de selección.
Se incluyeron en este trabajo un total de 50 pacientes intervenidos de cirugía
cardiaca bajo circulación extracorpórea entre marzo de 2002 y mayo del 2005 en el
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Se consideraron
candidatos a participar en el estudio todos los pacientes intervenidos electivamente de
revascularización miocárdica o cirugía valvular independientemente de su ritmo
cardiaco nativo o función ventricular.
Se consideraron criterios de exclusión la presencia de arritmias cardiacas
sobrevenidas en el postoperatorio inmediato que necesitaran la administración de
antiarrítmicos así como la inestabilidad hemodinámica que precisara el uso de
fármacos inotrópicos positivos, agentes vasoconstrictores o balón intraaortico de
contrapulsación. De todos los pacientes se obtuvo el correspondiente consentimiento
informado. Así mismo se obtuvo la autorización del Comité Ético de Investigación
Clínica.
1.2. Parámetros demográficos.
La edad media de los 50 pacientes incluidos en el estudio fue de 67.14 ±11.18
años (rango 39-82). La distribución por sexos fue del 75% de varones y 25% de
mujeres. En las figuras 10 y 11 está reflejada la distribución por edad y sexo de los
pacientes.
38
Figura 10. Distribución por edades de los pacientes incluidos en el estudio
Figura 11. Distribución por sexos de los pacientes incluidos en el estudio.
39
1.3. Estudios preoperatorios.
El diagnóstico clínico preoperatorio más frecuente fue la estenosis aórtica
(45%), seguido de la cardiopatía isquémica (35%), insuficiencia aórtica (12.5%) e
insuficiencia mitral (7.5%) (figura 12).
Figura 12. Distribución de los pacientes de acuerdo con el diagnóstico preoperatorio. E Ao = estenosis aórtica. C
Isq = Cardiopatía isquémica. I Ao = insuficiencia aórtica. I Mi = insuficiencia mitral. Mix = Mixtos (valvular y cardiopatía
isquémica).
Preoperatoriamente el 84% de los casos se encontraba en ritmo sinusal y el
16% en fibrilación auricular crónica (figura 13). Presentaban alteraciones de la
conducción el 36% de los pacientes, siendo el bloqueo de la rama izquierda del haz de
His la alteración más frecuente (18%); seguida por el bloqueo de la subdivisión
anterior (8%), el bloqueo aurículo-ventricular de primer grado (6%) y el bloqueo de
la rama derecha del haz de His ( 4%). En la figura 14 queda reflejada la distribución
de los pacientes de acuerdo con las alteraciones de la conducción. En el 12% de los
sujetos el ECG basal era normal, mientras que un 38% cumplía criterios
electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (figura 15).
40
Figura 13. Distribución de los pacientes según presencia de ritmo sinusal y fibrilación auricular preoperatoria. RS = ritmo
sinusal. FA = fibrilación auricular.
Figura 14. Distribución de los pacientes según las alteraciones intraventriculares de la conducción. BRIHH = bloqueo de
la rama izquierda del haz de His. HBAI = hemibloqueo anterior izquierdo. BAV = bloqueo aurículo ventricular. BRDHH =
bloqueo de la rama derecha del haz de His.
41
Figura 15. Distribución de los pacientes de acuerdo con la presencia de criterios electrocardiográficos de
hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. HVI = hipertrofia ventricular izquierda.
La función ventricular sistólica estaba conservada (fracción de eyección del
ventrículo izquierdo >55%) en el 50% de los pacientes. Un 36% presentaba depresión
ligera de la función ventricular (FE 35-50%) y un 14% padecía una depresión severa
de la función ventricular (FE< 35%) (figura 16).
Figura 16. Distribución de los pacientes según la fracción de eyección ventricular izquierda. FE = fracción de eyección %
42
Los pacientes con cardiopatía isquémica aislada presentaban afectación de un
vaso en el 8 % de los casos, lesión dos vasos en el 10 %, de tres vasos en el 18 %, y
enfermedad del tronco coronario común izquierdo en el 10 %. En la figura 17 queda
representada la distribución de los pacientes con enfermedad coronaria aislada según
la extensión de las lesiones. El 60 % de los pacientes con enfermedad coronaria
aislada tenían antecedentes de infarto transmural y presentaban una FE del VI del 41
%.
Figura 17. Distribución de los pacientes con enfermedad coronaria aislada según la extensión de la enfermedad.
43
2. Procedimiento quirúrgico.
2.1. Técnica anestésica y monitorización.
Los pacientes con patología coronaria fueron premedicados con 1 mg de
morfina/10 kg de peso (Morfina 1%® Serra Palies S.A.), 5 mg de diazepám,
(Valium® Almirall); 1 mg de escopolamina (Escopolamina Braun®, Braun, España)
administrados por vía intramuscular y 5 mg de nitroglicerina transdérmica en forma
de parches (Minitran 5®, 3M, España) una hora antes de la inducción de la anestesia.
Los pacientes con patología valvular fueron premedicados con 100 µg/kg de
morfina (Morfina 1%® Serra Palies S.A., España); 5 mg de diazepám, (Valium®,
Almirall, España), 1 mg de escopolamina (Escopolamina Braun®, Braun, España),
por vía intramuscular.
Los sujetos fueron monitorizados en quirófano mediante electrocardiografía de
5 derivaciones, pulsioximetría y medida no invasiva de la presión arterial mediante
esfingomanometría. Se canuló una vena periférica con un catéter nº 16 (Abocath-T
venisystems®, Abott, Ireland) y la arteria radial con un catéter nº 18 (Arrow
Internacional Radial Artery catheterization set ®, Arrow, USA).
Posteriormente se procedió a la inducción anestésica con 1 mg de midazolam
(Dormicum®, Roche Farma, España), 0.7 µg/kg/min de remifentanilo (Ultiva®,
Glaxo-Hithkline, España); un bolo de 0.1 mg/kg de bromuro de vecuronio
(Norcurón®, Organón, España), y sevofluorane inhalado al 2% con oxígeno
(Sevorane®, Abbot, España). Seguidamente se procedió a la intubación orotraqueal
manteniendo parámetros de ventilación estándar con un volumen corriente de 8-10
ml/kg, tiempo inspiratorio del 33%, frecuencia de 10-12 ciclos/minuto para un CO2
espiratorio de 32-38 mmHg. La anestesia se mantuvo con sevofluorane en una FIO2
de 40-60% y una perfusión intermitente de remifentanilo de 0.2-0.6 µg/kg/min.
44
Después de la inducción anestésica se insertó un catéter de Swan-Ganz
revestido de heparina (Opti-Q, Abbott-Critical Care System® , Abbott Laboratories,
IL, USA) a través de la vena yugular interna derecha dotado de un dispositivo para
medida de presiones, gasto cardiaco continuo mediante termodilución desde
resistencia eléctrica y saturación venosa mixta mediante espectrofotometría. El catéter
fue conectado a un monitor de gasto cardiaco continuo y saturación venosa mixta (Q2
CCO/SVO2 Computer®, Abbott Laboratories, IL, USA).
Durante la intervención se monitorizó la presión arterial sistémica, pulmonar y
venosa central, pulsioximetría, electrocardiograma de 5 derivaciones, temperatura
esofágica y uretral y parámetros ventilatorios, todos ellos a través de un dispositivo
estándar de anestesia (Datex-Ohmeda Aestiva 3000®; AS/3 monitor®, DatexOhmeda Intrumentarium Corp., Helsinki, Finland).
2.2. Técnica quirúrgica.
2.2.1. Circulación extracorpórea.
Todos los pacientes fueron intervenidos del modo habitual utilizando
circulación extracorpórea con derivación cardiopulmonar, hipotermia ligera entre 32º
y 33º C y paro electromecánico del corazón mediante pinzamiento aórtico y
administración de solución cardiopléjica.
Se utilizó una máquina de circulación extracorpórea (Stöckert SIII®, Germany)
dotada de cuatro módulos con rodillos y bomba centrífuga (Stöckert SCP
Revolution®, Germany) a la que se acopló un intercambiador de calor (Stöckert
SIII®, Germany). Previo a la conexión a circulación extracorpórea se procedió a
heparinizar a los pacientes con 3 mg/kg de heparina sódica (Heparina Rovi®, S.A.,
España) manteniendo durante todo el procedimiento un tiempo de coagulación
activado superior a 300 segundos (Hemotec ACT III®, Inc. Medtronic, USA)
añadiendo, en los casos necesarios, dosis complementarias de heparina. Se
45
administraron 2 millones de unidades de aprotinina en el cebado (Trasylol®, Bayer,
Germay) en 34 pacientes y una dosis por vía venosa de 16 mg de ácido épsilonaminocaproico (Caproamín® Fides, España) en 16 pacientes. Finalizada la circulación
extracorpórea se procedió a la revertir completamente la heparina circulante con
protamina (Protamina Rovi®, Rovi S.A., España).
Se utilizó un oxigenador de membrana (Dideco Avant 903 D®, Italia) cebando
el circuito a base de 1000 ml de solución cristaloide de ringer lactato (Ringer Lactato
Braun®, Braun, España), 0,5 mg/kg de manitol, (Manitol Braun 20%®, Braun,
España), 100 ml de bicarbonato de sodio 1 molar (Venofusin®, Fresenius Kabi,
España) y 0,5 mg/kg de heparina sódica (Heparina Rovi®, Rovi S.A., España).
Durante el procedimiento se mantuvo una presión parcial de oxigeno en sangre
arterial entre 200 y 300 mmHg, iniciando la circulación extracorpórea con una FIO2
de 100% que se fue disminuyendo a medida que se enfriaba el paciente.
2.2.2. Protección miocárdica.
En todos los pacientes se procedió a paro electromecánico del corazón
mediante pinzamiento aórtico y administración de 400-600 ml de solución
cardiopléjica hipercalémica a 3ºC preparada por la perfusionista y compuesta por:
47 mEq de Cl K, 25 mg de bicarbonato de Na, 18,5 ml de lidocaína al 2% y 5
mg de nitroglicerina (Solinitrina®, Berenguer Infale, Germany) diluidos en sangre del
paciente a 33º C en una relación 4/1.
Las dosis sucesivas de solución cardiopléjica se administraron cada 20 minutos
a 3º C y estuvo compuesta por: 37 mEq de Cl K, 18,5 ml de lidocaína al 2%, 5 mg de
nitroglicerina (Solinitrina®, Berenguer Infale, Germany).
Se administró una dosis única de solución cardiopléjica (Cardioplejia Braun®,
Braun, España) caliente a 37ºC inmediatamente antes de la reperfusión compuesta
por: trometamina: 856,2 mg/100ml, citrato 2H20: 619,63 mg/100ml, ácido cítrico:
46
77,3 mg/100ml, fosfato monosódico 2H20: 59,13 mg/100ml, glucosa anhidra: 3687
mg/100ml, Cl K 234 mg/100ml, aspartato monosódico: 1027 mg/100ml, glutamato
monosódico: 1119 mg/100ml, Na: 62 mmol/100ml, cloruros: 3,4 mmol/100ml, K:
3,14 mmol/100ml, fosfatos: 0,37 mmol/100ml, Ph aproximado: 8,3, osmolaridad: 672
mosmol/litro.
Asimismo durante la inducción del paro electromecánico del corazón se
administró suero fisiológico a 4º C en el saco pericárdico. En todos los casos la
administración de la solución de cardioplejia se realizó por vía anterógrada.
2.2.3. Intervención quirúrgica.
El abordaje se realizó a través de esternotomía media convencional. En los
pacientes con cardiopatía isquémica se procedió a la revascularización completa para
lo que se extrajo simultáneamente la vena safena interna y/o la arteria radial izquierda
y la arteria mamaria izquierda (esta última para revascularizar el territorio de la arteria
coronaria interventricular anterior).
Se canuló la aorta ascendente y la aurícula derecha del modo habitual. Se
utilizaron dos cánulas en la aurícula derecha en los enfermos intervenidos de
sustitución valvular mitral y una sola cánula cavo-atrial en los pacientes coronarios y
aórticos.
47
En la tabla I queda reflejado el tipo de procedimiento quirúrgico llevado a cabo.
Procedimiento quirúrgico
Sust. Val.
EAo
19 casos
IAo
6 casos
IMi
4 casos
EAo + IMi
2 casos
Revasc.Mioc.
C.I.(2 vasos)
5 casos
C.I. (3 vasos)
10 casos
EAo + C.I.
SVAo+R.Mi
SVM +R.Mi
3 casos
IMi + C.I
1 caso
Tabla1: Sust. Val = sustitución valvular. Revasc. Mioc. = revascularización miocárdica. SVAo+R.Mi = sustitución valvular
aórtica y revascularización miocárdica de un vaso. SVM+R.Mi = sustitución valvular mitral y revascularización
miocárdica de un vaso. EAo = estenosis valvular aórtica. IAo = insuficiencia valvular aórtica. IMi = insuficiencia valvular
mitral. EAo+IMi = estenosis valvular aórtica e insuficiencia valvular mitral. C.I. (2 vasos) = cardiopatía isquémica con
revascularización miocárdica a dos arterias coronaria. C.I. (3 vasos) = cardiopatía isquémica con revascularización
miocárdica a tres arterias coronarias. EAo + C.I. = estenosis valvular aórtica y cardiopatía isquémica. IMi + C.I =
insuficiencia valvular mitral y cardiopatía isquémica.
En la tabla II están reflejados los tiempos de circulación extracorpórea y de
isquemia miocárdica.
Mínimo
Máximo
Media
Desv. tip.
T`.C`.
33
155
61,46
20,90
T`C.E.C.
53
189
84,66
28,19
Tabla II: Desv. Tip. = desviación tipo. T`.C`.= tiempo de clampaje aórtico en minutos. T´.C.E.C. = tiempo de circulación
extracorpórea en minutos.
48
2.2.4. Implante de electrodos temporales.
Finalizada la circulación extracorpórea y retirada la cánula auricular, se
procedió al implante de los electrodos temporales epicárdicos (Myo/Wire™®, A&E
Medical Corp., Farmingdale, MJ, USA).
Se implantó un electrodo en la orejuela de la aurícula derecha (figura 18) otro
electrodo sobre la cara diafragmática del ventrículo derecho (figura 19) y otro en la
cara anterior del ventrículo izquierdo a unos 3 cm de la arteria interventricular anterior
media (figura 20) y se exteriorizaron a través de la piel (figura 21). Para la
estimulación monopolar de la aurícula derecha se utilizó una aguja hipodérmica
implantada en el flanco derecho del paciente. Se comprobó antes de cerrar el esternón
la adecuada captura de los electrodos.
49
Figuras 18-21. 18: Implante de electrodos en aurícula derecha, 19: ventrículo derecho, 20:
ventrículo izquierdo y 21: exteriorizado a través de la piel
Figura 18
Figura 19
Figura 20
Figura 21
Figuras 18 a 21. Implante de los electrodos temporales auricular y ventriculares. En la figura 18 se observa el implante del
electrodo a nivel de la orejuela auricular derecha. En la figura 19 el electrodo colocado en la cara diafragmática del
ventrículo derecho. En la figura 20 en el ventrículo izquierdo y en la figura 21 los electrodos exteriorizados a través de la
piel
50
2.3. Cuidados críticos postoperatorios.
Finalizada la intervención quirúrgica los pacientes fueron trasladados a la
Unidad de Reanimación donde permanecieron, sedados con 0,5 ml/h propofol
(Lipuro®, Braun, España), morfina, (morfina 1%®, Serra Palies S.A., España) y
midazolam, (Dormicum®, Roche-Farma, España) administrados a demanda. Los
pacientes permanecieron intubados y conectados a un respirador mecánico (Servo
Screen 390® Siemens, Germany) en modo SIMV sincronizado entre 6-10 ml/kg a una
frecuencia respiratoria de 12 R/min., PEEP entre 5-7cm de H2O con un trigger entre 1 y 1 cm de H2O y con una FIO2 ajustada según la gasometría arterial. El tiempo
mínimo de ventilación mecánica fue de 6 horas a partir de las cuales todos los sujetos
en los que las condiciones de estabilidad hemodinámica, ventilación, oxigenación y
temperatura lo permitieron fueron extubados. Se mantuvo la monitorización
hemodinámica durante, al menos, las primeras 12 horas iniciales del postoperatorio.
Inmediatamente después del ingreso en Reanimación se procedió a extraer analítica
completa incluidos marcadores de daño miocárdico, electrocardiograma de superficie
de 12 derivaciones, radiografía de tórax y gasometría arterial. Una vez realizadas estas
pruebas postoperatorias los pacientes que cumplían los criterios de inclusión en el
estudio, fueron sometidos a electroestimulación de acuerdo con el protocolo que se
describe en el siguiente apartado.
3. Estimulación eléctrica postoperatoria.
3.1. Generador externo y parámetros de estimulación
Se utilizó un generador externo bicameral de impulsos temporales (Medtronic
5345®, Medtronic, MN, USA) con capacidad para regular la corriente de salida (mA),
voltaje de sensado (mV), frecuencia de estimulación, modo de estimulación y retraso
aurículo-ventricular (ms).
51
La frecuencia cardiaca de estimulación fue un 10% superior a la frecuencia
espontánea. La corriente de salida auricular y ventricular fue de 5 mA; la sensibilidad
auricular 1 mV y la ventricular de 2 mV con una duración de impulso en ambos casos
de 1 ms. El retraso AV seleccionado para los casos de estimulación bicameral fue en
todos los pacientes 140 ms.
3.2. Configuraciones de estimulación.
En los pacientes que se encontraban en ritmo sinusal se procedió a una
estimulación secuencial aurículo-ventricular a una frecuencia 10% superior al ritmo
de base utilizando dos configuraciones:
a) Secuencial
aurícula
derecha
(unipolar)-Ventrículo
izquierdo
(bipolar
anocatódico con cátodo sobre VI y ánodo sobre VD) (abreviatura A-VI +)
(figura 22).
■
*
+
*
Figura 22: Configuración de estimulación secuencial aurícula derecha (monopolar) ventrículo izquierdo anocatódico con
cátodo sobre VI y ánodo estimulante sobre VD (A-VI+). * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no estimulante. + = ánodo
estimulante.
52
b) Secuencial aurícula derecha (unipolar)-Ventrículo derecho (anocatódico con cátodo
sobre VD y ánodo sobre VI) (abreviatura A-VD +) (figura 23).
*
■
+
*
Figura 23: Configuración de la estimulación secuencial aurícula derecha (monopolar) anocatódico ventricular con cátodo
en ventrículo derecho y ánodo estimulante en ventrículo izquierdo (A-VD+). * = cátodo estimulante. ■ = ánodo no
estimulante. + = ánodo estimulante.
En los pacientes que se encontraban en fibrilación auricular se procedió a la
estimulación ventricular a una frecuencia 10% superior a la basal utilizando dos
configuraciones:
a) Estimulación ventricular izquierda (anocatódico con cátodo sobre VI y ánodo sobre
VD) (abreviatura VI+) (figura 24).
+
*
Figura 24: Configuración de estimulación ventricular anocatódica con cátodo en VI y ánodo estimulante en VD (VI+). * =
cátodo estimulante. + = ánodo estimulante.
53
b) Estimulación ventricular derecha (bipolar anocatódico con cátodo sobre VD y
ánodo sobre VD) (abreviatura VD+) (figura 25).
*
+
Figura 25: Configuración de estimulación ventricular anocatódica con cátodo en VD y ánodo estimulante en VI (VD+). *
= cátodo estimulante. + = ánodo estimulante.
3.3. Protocolo de estudio.
Transcurridas entre 2 y 4 horas del postoperatorio en todos los pacientes se
realizó electrocardiograma de 12 derivaciones en situación basal y se registraron los
siguientes parámetros basales al final de la espiración en seis ciclos respiratorios
consecutivos y se calculó el promedio: 1) frecuencia cardiaca, 2) presión arterial
sistémica sistólica, diastólica y media, 3) presión arterial pulmonar sistólica, diastólica
y media, 4) gasto cardiaco, 5) saturación venosa mixta de oxígeno.
Seguidamente se procedió a la electroestimulación a una frecuencia 10%
superior a la basal durante 6 minutos en la configuración AD-VI (VI+ en los casos de
fibrilación auricular). Transcurridos los seis minutos se registraron los parámetros
hemodinámicos descriptos anteriormente, se realizó un electrocardiograma completo
de 12 derivaciones y se interrumpió la estimulación. Se mantuvo al paciente en reposo
en su ritmo basal durante 6 minutos y a continuación se procedió a la
electroestimulación a una frecuencia 10% superior a la basal durante 6 minutos en la
configuración AD-VD+ (VD+ en los casos de fibrilación auricular). Transcurridos los
54
6 minutos se registraron nuevamente los parámetros hemodinámicos, se realizó
electrocardiograma de 12 derivaciones y se interrumpió la estimulación.
El análisis de los electrocardiogramas se realizó mediante un sistema de
electrocardiografía semiautomatizado (Marquette®, Marquette Inc., USA). Se analizó
el eje eléctrico, la morfología del complejo QRS y su duración.
4. Evolución clínica postoperatoria.
Después de llevar a cabo el protocolo de estimulación y hasta el alta
hospitalaria se registraron los siguientes parámetros clínicos postoperatorios de los
pacientes incluidos en el estudio: 1) infarto de miocardio perioperatorio, 2) bajo gasto
cardiaco, 3) arritmias, 4) alteraciones electrocardiográficas de la conducción, y 5)
complicaciones debidas a la inserción o retirada de los electrodos.
5. Análisis estadístico y presentación de los resultados.
Los datos cuantitativos se expresan como medias ± DE. Para verificar la
hipótesis de normalidad de las distribuciones se utilizó la prueba de KolmogorovSmirnov, y para la homogeneidad de varianzas, la prueba de Levene. En la
comparación de los parámetros de función ventricular después de la estimulación
derecha o izquierda, en relación al estado basal, se utilizó la prueba t de Student para
datos apareados en caso de distribuciones paramétricas, y la prueba de Wilcoxon
también para datos apareados, en caso contrario. Se consideraron estadísticamente
significativos aquellos valores de p inferiores al 5%. En el análisis de los datos se ha
utilizado el programa estadístico SPSS for Windows, versión 6.0 (SPPS Inc., Chicago,
IL).
55
_____________________________________________________________________
IV. RESULTADOS.
_____________________________________________________________________
56
IV. RESULTADOS.
1. Seguridad del procedimiento.
El procedimiento fue bien tolerado en todos los casos. No se observaron
complicaciones relacionadas con el implante o extracción de los electrodos. Durante
la ejecución del protocolo los umbrales de captura y parámetros de sensado fueron
adecuados y no se observó la presencia de ritmo competitivo o arritmias. No se
produjo estimulación del nervio frénico en ningún caso.
2. Parámetros hemodinámicos durante la estimulación.
Se compararon los parámetros hemodinámicos en situación basal con el ritmo
nativo, después de la estimulación anocatódica ventricular izquierda y después de
estimulación anocatódica ventricular derecha manteniendo la sincronía A-V en los
pacientes con ritmo sinusal. Se analizaron los valores globales para todos los sujetos
incluidos en el estudio y se definieron varios subgrupos según alteraciones de la
conducción intraventricular, función sistólica, ritmo de base y procedimiento
quirúrgico.
2.1. Análisis global (tabla 3).
El análisis global de los todos los pacientes incluidos en el estudio demostró
que la estimulación ventricular anocatódica con cátodo en VI logró un aumento
significativo del gasto cardiaco (p<0.05), de la presión arterial sistémica (p<0.01) y de
la presión arterial pulmonar diastólica (p<0.01) respecto a los valores basales. Por el
contrario la estimulación ventricular anocatódica con cátodo en ventrículo derecho
provocó un descenso significativo del gasto cardiaco (p<0.01) y de la presión arterial
sistémica (p<0.01) respecto al valor basal. No se observaron diferencias
estadísticamente significativas entre los dos modos de estimulación y el valor basal
con relación a la saturación venosa mixta de oxígeno. Como hemos indicado
57
anteriormente, en los pacientes con ritmo sinusal la estimulación se realizó secuencial
A-V mientras que en los casos con fibrilación auricular sólo se llevó a cabo
estimulación ventricular.
58
Tabla 3. Parámetros hemodinámicos en el grupo total de pacientes incluidos en el
estudio después de estimulación ventricular izquierda y derecha respecto al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
72,80 ± 8,60
83,70 ± 4,22**
83,74 ± 4,74**
PAS (mmHg)
107,80 ± 14,75
111,24 ± 18,88**
98,76 ± 15,08**
PAD (mmHg)
52,64 ± 7,59
55,50 ± 8,32**
49,96 ± 8,10**
PAPS (mmHg)
28,12 ± 6,99
28,50 ± 7,60
28,56 ± 7,51
PAPD (mmHg)
15,44 ± 3,85
16,46 ± 24,22**
16,26 ± 4,21*
GC (L/min.)
5,30 ± 1,54
5,61 ± 1,72*
5,08 ± 1,60**
SV02 (%)
69,96 ± 7,10
69,80 ± 8,01
68,28 ± 7,81
FC (P/min.)
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg): = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno
en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
59
2.2. Análisis según la función ventricular (tablas 4-7).
En el grupo de sujetos con función ventricular sistólica normal (fracción de
eyección del VI >0.55) la estimulación anocatódica ventricular izquierda incrementó
significativamente el gasto cardiaco (p<0.05) y redujo la presión arterial sistémica
(p<0.05) respecto al valor basal. Por el contrario, la estimulación ventricular derecha
provocó una reducción del gasto cardiaco (p<0.05) respecto al basal así como de la
presión arterial sistémica (p<0.05). No se observaron cambios significativos de la
presión arterial pulmonar ni de la saturación venosa mixta de oxígeno.
En el grupo de pacientes con función ventricular deprimida (fracción de eyección
del ventrículo izquierdo <0.55) el comportamiento fue similar al de los pacientes con
función sistólica normal salvo en la presión arterial sistémica que experimentó un
aumento significativo (p<0.05) durante la estimulación anocatódica izquierda.
Al comparar la respuesta a la estimulación ventricular anocatódica izquierda del
grupo de pacientes con función ventricular normal frente a los sujetos con función
ventricular deprimida se pudo constatar que estos últimos presentaban un mayor
aumento del gasto cardiaco y de la presión arterial sistólica (p<0.05).
Con la estimulación anocatódica ventricular derecha la reducción del gasto
cardiaco fue más acusada en los sujetos con fracción de eyección normal (p<0.05)
mientras que el descenso de la presión arterial sistémica fue más importante en los
sujetos con depresión de la función ventricular (p<0.05).
En las figuras 26 y 27 queda representado gráficamente el comportamiento del
gasto cardiaco frente a los dos modos de estimulación ventricular en el grupo de
pacientes con función ventricular normal y con función deprimida.
60
Tabla 4. Variables hemodinámicas en el grupo de pacientes con función ventricular
normal después de la estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto
al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
72,80 ± 8,28
83,88 ± 4,55**
84,04 ± 4,62**
PAS (mmHg)
111,28 ± 16,29
109,80 ± 21,46*
100,32 ± 16,08*
PAD (mmHg)
57,76 ± 7,76
56,16 ± 8,69*
50,96 ± 9,12*
PAPS (mmHg)
28,24 ± 7,40
28,16 ± 7,15
28,68 ± 7,84
PAPD (mmHg)
15,12 ± 3,99
16,08 ± 4,34
15,64 ± 4,19
GC (L/min.)
5,30 ± 1,37
5,52 ± 1,65*
4,93 ± 1,36*
SV02 (%)
69,56 ± 7,62
69,28 ± 8,46
67,96 ± 8,72
FC (P/min.)
FC (P/ min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno
en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
61
Tabla 5. Variables hemodinámicas en el grupo de pacientes con función ventricular
deprimida después de la estimulación ventricular izquierda y derecha respecto al valor
basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
72,80 ± 8,28
83,60 ± 4,55**
83,44 ± 4,38**
PAS (mmHg)
104,32 ± 12,31
112,68 ± 14,48*
97,20 ± 14,17*
PAD (mmHg)
50,52 ± 6,93
54,84 ± 8,09*
48,96 ± 6,98*
PAPS (mmHg)
28,20 ± 6,72
28,04 ± 7,10
28,44 ± 7,33
PAPD (mmHg)
15,76 ± 3,76
16,84 ± 4,15
16,88 ± 4,22
GC (L/min.)
5,30 ± 1,72
5,70 ± 1,81*
5,11 ± 1,84**
SV02 (%)
70,36 ± 8,28
70,32 ± 7,67
68,60 ± 6,95
FC (P/min.)
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
62
Tabla 6. Variables hemodinámicas durante la estimulación anocatódica ventricular
izquierda. Estudio comparativo según función ventricular preoperatoria.
FE normal
FE deprimida
83,88 ± 4,55
83,60 ± 3,96
PAS (mmHg)
109,80 ± 21,46*
112,68 ± 14,48
PAD (mmHg)
56,16 ± 8,69*
54,84 ± 8,09
PAPS (mmHg)
28,16 ± 7,15
28,04 ± 7,10
PAPD (mmHg)
16,08 ± 4,34
16,84 ± 4,15
GC (L/min.)
5,52 ± 1,65*
5,70 ± 1,81
SV02 (%)
69,28 ± 8,46
70,32 ± 7,67
FC (P/min.)
FE = fracción de eyección. FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial
sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio.
PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar
diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta
de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
63
Tabla 7. Variables hemodinámicas durante la estimulación anocatódica ventricular
derecha. Estudio comparativo según función ventricular preoperatoria.
FE normal
FE deprimida
84,04 ± 4,62
83,44 ± 4,38
PAS (mmHg)
100,32 ± 16,08*
97,20 ± 14,17
PAD (mmHg)
50,96 ± 9,12*
48,96 ± 6,98
PAPS (mmHg)
28,68 ± 7,84
28,44 ± 7,33
PAPD (mmHg)
15,64 ± 4,19
16,88 ± 4,22
4,93 ± 1,36**
5,11 ± 1,84
67,96 ± 8,72
68,60 ± 6,95
FC (P/min.)
GC (L/min.)
SV02 (%)
FE = fracción de eyección. FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial
sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio.
PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar
diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%): = saturación venosa mixta
de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
64
Figura 26. Representación gráfica de las variaciones del gasto cardiaco según el modo de
estimulación ventricular en el grupo de pacientes con función ventricular sistólica
normal.
FE normal
GC L/min.
Basal
AD-VI
AD-VD
Figura 26: GC L/min. = gasto cardiaco en litros por minutos. AD-VI = aurícula derecha-ventrículo izquierdo. AD-VD =
aurícula derecha-ventrículo derecho.
65
Figura 27. Representación gráfica de las variaciones del gasto cardiaco según el modo de
estimulación ventricular en el grupo de pacientes con función ventricular sistólica
deprimida.
FE deprimida
9
8
7
6
GC L/min.
5
4
3
2
1
0
Basal
AD-VI
AD-VD
Figura 27: GC L/min. = gasto cardiaco en litros por minutos AD-VI = aurícula derecha-ventrículo izquierdo. AD-VD =
aurícula derecha-ventrículo derecho.
66
2.3. Análisis según las alteraciones de la conducción intraventricular (tablas 8-11).
Para analizar la respuesta hemodinámica a la estimulación ventricular según los
trastornos de la conducción intraventricular se definieron dos grupos de pacientes
atendiendo a la ausencia o presencia de BRIHH en el electrocardiograma postoperatorio.
No se definió un grupo de pacientes con BRDHH ya que se trataba de un número muy
reducido de casos.
En el grupo de pacientes sin BRIHH el estímulo anocatódico ventricular izquierdo
proporcionó aumento del gasto cardiaco (p<0.05) y de la presión arterial sistémica
(p<0.05) con respecto al valor basal. Por el contrario, en este grupo el estímulo
ventricular derecho tuvo efectos negativos reduciendo tanto el gasto cardiaco (p<0.05)
como la presión arterial sistémica (p<0.01).
El grupo de pacientes con BRIHH se comportó de modo análogo al anterior,
observándose aumento del gasto cardiaco (p<0.01) y de la presión arterial sistémica
(p<0.01) durante el estímulo ventricular izquierdo, si bien, el aumento del gasto cardiaco
fue significativamente mayor que en los sujetos sin BRIHH respecto al valor basal.
Durante el estímulo ventricular derecho se objetivó un descenso del gasto cardiaco
(p<0.05) y de la presión arterial (p<0.01).
Al comparar ambos grupos durante la estimulación ventricular izquierda se pudo
demostrar que el estímulo ventricular izquierdo proporciona un mayor aumento del
gasto cardiaco (p<0.01) en los sujetos con BRIHH que sin BRIHH, mientras que la
presión arterial sistémica es superior (p<0.05) y la presión arterial pulmonar inferior
(p<0.05) en este último grupo.
La estimulación anocatódica ventricular derecha provocó un descenso del gasto
cardiaco (p<0.05), más acusado en el grupo de pacientes con BRIHH. El incremento de
presión arterial pulmonar fue superior (p<0.05) en el grupo de pacientes sin BRIHH.
67
El descenso de la saturación venosa mixta de oxígeno (p<0.05) y de la presión
arterial sistólica pulmonar (p<0.01) así como el aumento del gasto cardíaco (p<0.05) fue
superior en el grupo de los pacientes con BRIHH.
68
Tabla 8. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes sin BRIHH después de la
estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
72,46 ± 8,87
83,63 ± 4,44**
83,63 ± 4,72**
PAS (mmHg)
109,71 ± 15,88
111,68 ± 18,90*
100,08 ± 14,96**
PAD (mmHg)
52,88 ± 7,70
55,51 ± 8,27*
50,54 ± 8,57**
PAPS (mmHg)
27,29 ± 6,95
27,78 ± 7,07
28,10 ± 7,64
PAPD (mmHg)
15,07 ± 3,68
16,07 ± 3,90
15,98 ± 4,01
GC (L/min.)
5,25 ± 1,49
5,54 ± 1,67*
4,97 ± 1,55*
SV02 (%)
70,34 ± 7,11
65,95 ± 8,19
68,56 ± 8,19
FC (P/min.)
FE = fracción de eyección. FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial
sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio.
PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar
diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/ min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta
de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
69
Tabla 9. Variables hemodinámicas en el grupo de pacientes con BRIHH después de la
estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto al valor basal
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
FC (P/min.)
74,33 ± 7,48
84,22 ± 3,23**
84,22 ± 3,23**
PAS (mmHg)
99,11 ± 7,38
109,22 ± 15,25*
89,11 ± 12,10**
PAD (mmHg)
51,56 ± 7,38
55,44 ± 9,04*
47,33 ± 5,02**
PAPS (mmHg)
31,89 ± 6,23
31,78 ± 6,38
30,67 ± 6,91
PAPD (mmHg)
17,11 ± 4,40
18,22 ± 5,36
17,56 ± 5,08
GC (L/min.)
5,56 ± 1,81
5,93 ± 2,09**
5,23 ± 1,90*
SV02 (%)
68,22 ± 7,22
69,00 ± 7,54
67,00 ± 5,98
FE = fracción de eyección. FC (P/ min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial
sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio.
PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg = presión arterial pulmonar
diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/ min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta
de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
70
Tabla 10. Variables hemodinámicas durante la estimulación anocatódica ventricular
izquierda. Estudio comparativo según presencia de trastornos de la conducción
intraventricular.
Variables
hemodinámicas
BRIHH
NO BRIHH
FC (P/min.)
84,22 ± 3,23**
83,63 ± 4,44**
PAS (mmHg)
109,22 ± 15,25
111,68 ± 18,90*
PAD (mmHg)
55,44 ± 9,04
55,51 ± 8,27
PAPS (mmHg)
31,78 ± 6,38
27,78 ± 7,07*
PAPD (mmHg)
18,22 ± 5,36
16,07 ± 3,90
GC (L/min)
5,93 ± 2,09**
5,54 ± 1,67*
SV02 (%)
69,00 ± 7,54
65,95 ± 8,19
BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His. FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS
(mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica
en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) =
presión arterial pulmonar diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%)
= saturación venosa mixta de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
71
Tabla 11. Variables hemodinámicas durante la estimulación anocatódica ventricular
derecha. Estudio comparativo según presencia de trastornos de la conducción
intraventricular.
Variables
hemodinámicas
BRIHH
NO BRIHH
84,22 ± 3,23
83,63 ± 4,72
PAS (mmHg)
89,11 ± 12,10**
100.08 ± 14,96
PAD (mmHg)
47,33 ± 5,02**
50,54 ± 8,57
PAPS (mmHg)
30,67 ± 6,91*
28,10 ± 7,64
PAPD (mmHg)
17,56 ± 5,08
15,98 ± 4,01
GC (L/min)
5, 23 ± 1,90*
4,97 ± 1,55
SV02 (%)
67,00 ± 5,98*
68,56 ± 8,19
FC (P/min.)
BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His. FC (P x min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS
(mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica
en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) = presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) =
presión arterial pulmonar diastólica en milímetros de mercurio. GC (L/ min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%):
= Saturación venosa mixta de oxígeno en porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
72
2.4. Análisis según el ritmo de base (tablas 12 y 13).
En los pacientes con ritmo sinusal la estimulación anocatódica ventricular
izquierda aumentó el gasto cardiaco (p<0.05), la presión arterial sistémica (p<0.05),
mientras que el estímulo anocatódico derecho provocó un descenso significativo del
gasto cardiaco (p<0.05) y de la presión arterial sistémica (p<0.01) respecto a los valores
basales.
En el grupo de pacientes en fibrilación auricular el comportamiento
hemodinámico fue similar a los pacientes en ritmo sinusal observándose un aumento de
la presión arterial sistémica (p<0.05), del gasto cardiaco (p<0.05) y de la saturación
venosa mixta de oxígeno (p<0.05) durante la estimulación anocatódica ventricular
izquierda y una reducción de la presión arterial (p<0.05) y del gasto cardiaco (p<0.05)
durante la estimulación ventricular derecha respecto a los valores basales.
73
Tabla 12. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes con ritmo sinusal después
de la estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
73,74 ± 8,66
83,93 ± 4,51**
83,98 ± 4,75**
PAS (mmHg)
106,81 ± 14,38
108,67 ± 15,33*
97,38 ± 14,03**
PAD (mmHg)
52,36 ± 7,92
54,14 ± 7,51*
50,00 ± 8,32**
PAPS (mmHg)
27,82 ± 7,41
28,24 ± 7,37
28,48 ± 7,97
PAPD (mmHg)
15,17 ± 3,98
16,17 ± 4,18
15,88 ± 4,26
GC (L/min)
5,44 ± 1,57
5,74 ± 1,77*
5,16 ± 1,65*
SV02 (%)
69,74 ± 6,62
69,17 ± 7,11
67,83 ± 7,22
FC (P/min)
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
74
Tabla 13. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes con fibrilación auricular
después de la estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto al valor
basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
67,88 ± 6,77
82,75 ± 2,12**
82,50 ± 4,38**
PAS (mmHg)
113,00 ± 16,36
124,75 ± 26,90*
106,00 ± 19,21**
PAD (mmHg)
54,13 ± 5,74
62,63 ± 9,18*
49,75 ± 7,38**
PAPS (mmHg)
29,75 ± 4,17
29,88 ± 5,33*
29,00 ± 4,72
PAPD (mmHg)
16,88 ± 2,90
18,00 ± 7,07*
18,25 ± 5,16*
GC (L/min)
4,57 ± 1,19
4,93 ± 1,30*
4,30 ± 1,18*
SV02 (%)
67,88 ± 6,77
73,13 ± 11,75*
70,63 ± 10,09
FC (P/min)
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
75
2.5. Análisis según la patología de base y la técnica quirúrgica (tablas 14-16).
Para analizar la respuesta hemodinámica a los diferentes modos de estimulación
ventricular según la patología y la técnica quirúrgica realizada, los pacientes se
clasificaron en tres grupos: 1) cirugía valvular; 2) revascularización miocárdica y 3)
cirugía mixta valvular y coronaria.
En los sujetos intervenidos de cirugía valvular la estimulación anocatódica
ventricular izquierda provocó aumento del gasto cardiaco (p<0.05) y de la presión
arterial sistémica (p<0.05) y pulmonar (p<0.05) respecto a los valores basales. El
estímulo anocatódico ventricular derecho hizo descender la presión arterial sistémica
(p<0.05) y el gasto cardiaco (p<0.05) de modo significativo respecto al basal.
Los pacientes coronarios respondieron a la estimulación ventricular izquierda con
aumento del gasto cardiaco (p<0.05) sin observar cambio alguno en la presión arterial
sistémica o pulmonar respecto al basal. La estimulación ventricular derecha en este
grupo de pacientes provocó descenso del gasto cardiaco (p<0.05) y de la presión arterial
sistémica (p<0.01) respecto al valor basal.
Los sujetos intervenidos de cirugía mixta coronaria y valvular se comportaron
desde un punto de vista hemodinámico de un modo análogo al grupo intervenido de
cirugía valvular observándose aumento del gasto cardiaco (p<0.05) de las presiones
sistémica (p<0.05) y pulmonar (p<0.05) durante el estímulo ventricular izquierdo
respecto al valor basal. La estimulación ventricular derecha en este grupo provocó
descenso del gasto cardiaco (p<0.05) y de la presión arterial sistémica (p<0.05).
76
Tabla 14. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes intervenidos de cirugía
valvular después de la estimulación anocatódica ventricular izquierda y derecha respecto
al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
71,52 ± 7,17
83,39 ± 2,67**
83,52 ± 4,38**
PAS (mmHg)
109,71± 15,54
113,23 ± 20,44*
101,10 ± 16,85*
PAD (mmHg)
53,65 ± 7,42
57,06 ± 8,41
51,42 ± 8,46
PAPS (mmHg)
28,26 ± 5,52
28,71 ± 6,17*
28,61 ± 6,23
PAPD (mmHg)
15,23 ± 3,64
16,32 ± 3,94
15,94 ± 3,95
GC (L/min.)
5,14 ± 1,47
5,44 ± 1,71*
4,83 ± 1,43*
SV02 (%)
70,94 ± 7,25
71,23 ± 8,43
69,42 ± 8,16
FC (P/min.)
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
77
Tabla 15. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes intervenidos de
revascularización miocárdica después de la estimulación anocatódica ventricular
izquierda y derecha respecto al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
FC (P/min.)
73,93 ± 11,54
84,63 ± 6,65**
84,67 ± 6,79**
PAS (mmHg)
106,27 ± 14,11
108,53 ± 15,24
94,87 ± 11,32**
PAD (mmHg)
51,33 ± 7,28
52,73 ± 7,95
47,67 ± 6,16**
PAPS (mmHg)
25,07 ± 7,50
25,07 ± 5,98
25,07 ± 6,52
PAPD (mmHg)
14,93 ± 3,71
15,53 ± 3,94
15,93 ± 4,30
GC (L/min.)
5,66 ± 1,68
5,99 ± 1,76*
5,47 ± 1,97*
SV02 (%)
68,73 ± 7,09
67,33 ± 6,65
66,60 ± 6,68
FC (P/min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01
78
Tabla 16. Parámetros hemodinámicos en el grupo de pacientes intervenidos de cirugía
mixta valvular y coronaria después de la estimulación anocatódica ventricular izquierda
y derecha respecto al valor basal.
Modo de estimulación
Variables
hemodinámicas
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
FC (P/min.)
78,50 ± 8,60
83,50 ± 4,55**
82,00 ± 4,90**
PAS (mmHg)
97,85 ± 5,68
106,00 ± 4,32*
95,25 ± 11,47*
PAD (mmHg)
49,75 ± 10,03
53,75 ± 7,68*
47,25 ± 11,06*
PAPS (mmHg)
38,50 ± 6,45
39,75 ± 6,24*
41,25 ± 7,68
PAPD (mmHg)
19,00 ± 5,16
21,00 ± 7,07
20,00 ± 5,16
GC (L/min.)
5,20 ± 1,74
5,47 ± 1,83*
4,77 ± 1,40*
SV02 (%)
67,00 ± 8,60
68,00 ± 6,83
65,75 ± 9,29
FC (P/ min.) = frecuencia cardiaca en pulsaciones por minutos. PAS (mmHg) = presión arterial sistémica sistólica en
milímetros de mercurio. PAD (mmHg) = presión arterial sistémica diastólica en milímetros de mercurio. PAPS (mmHg) =
presión arterial pulmonar sistólica en milímetros de mercurio. PAPD (mmHg) = presión arterial pulmonar diastólica en
milímetros de mercurio. GC (L/min.) = gasto cardiaco en litros por minutos. SV02 (%) = saturación venosa mixta de oxígeno en
porcentaje. *p<0.05; ** p<0.01.
79
3. Electrocardiografía de superficie.
El estudio del electrocardiograma de superficie se realizó atendiendo a dos
criterios fundamentales: el análisis del patrón electrocardiográfico de activación
ventricular y la duración del complejo QRS.
3.1. Análisis del patrón electrocardiográfico.
El patrón electrocardiográfico para cada modo de estimulación fue variable. En el
60% de los pacientes la estimulación ventricular anocatódica con cátodo estimulante en
ventrículo izquierdo generó un patrón electrocardiográfico de BRDHH mientras que la
estimulación anocatódica del ventrículo derecho se acompañó de un ECG con
morfología de BRIHH (figura 28). En el 40% restante de los pacientes el patrón
electrocardiográfico fue muy similar en los dos modos de estimulación ventricular
estudiados, apreciándose únicamente mínimas diferencias en las derivaciones
precordiales (figura 29).
3.2. Análisis de la duración del complejo QRS (tabla 17).
El análisis de la duración del complejo QRS según los dos modos de estimulación
ventricular se realizó distribuyendo a los pacientes en tres grupos de acuerdo con las
características de la conducción intraventricular basal: 1) sujetos con BRIHH; 2)
pacientes con QRS normal y 3) pacientes sin BRIHH pero con QRS anómalo (por
ejemplo patrón de hipertrofia ventricular izquierda, BRDHH, QRS con ondas de
necrosis).
En los tres grupos de pacientes tanto la estimulación anocatódica ventricular
izquierda como la derecha provocó un ensanchamiento significativo del complejo QRS
(p<0.01). La duración del QRS con el estímulo izquierdo fue menor que con el estímulo
derecho aunque sin llegar a alcanzar significación estadística.
80
Figura 28: ECG de superficie de 12 derivaciones. De arriba abajo se observa el trazado
basal, durante la estimulación AV anocatódica izquierda y durante la estimulación AV
anocatódica derecha. Por último el trazado del gasto cardiaco y de la saturación venosa
mixta de oxígeno.
ECG Basal
ECG AD-VD
ECG AD-VI
Registro de GC y saturación
venosa mixta de oxígeno
ECG = electrocardiograma. ECG AD-VI = electrocardiograma durante la estimulación auricular derecha y ventricular
izquierda. ECG AD-VD = electrocardiograma durante la estimulación auricular derecha y ventricular derecha.
81
Figura 29. ECG de superficie de 12 derivaciones. De arriba abajo se observa el trazado
basal, durante la estimulación AV anocatódica izquierda y durante la estimulación AV
anocatódica derecha. Por último el trazado del gasto cardiaco y de la saturación venosa
mixta de oxígeno.
ECG Basal
ECG AD-VD
ECG AD-VI
Registro de GC y saturación
venosa mixta de oxígeno
ECG = electrocardiograma. ECG AD-VI = electrocardiograma durante la estimulación auricular derecha y ventricular
izquierda. ECG AD-VD = electrocardiograma durante la estimulación auricular derecha y ventricular derecha.
82
Tabla 17. Duración del complejo QRS en situación basal y durante la estimulación
anocatódica ventricular derecha e izquierda clasificada según la morfología basal del
ECG.
Modo de estimulación
Duración del
complejo QRS (ms)
Basal
Aurícula derecha
Ventrículo izquierdo
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
ECG normal
100,00 ± 29,15
144,22 ± 40,30**
150,67 ± 50,30**
ECG BRIHH
112,17 ± 29,04
159,66 ± 37,76**
161,89 ± 37,60**
ECG anormal
sin BRIHH
104,00 ± 33,00
154,33 ± 39,46*
158,33 ± 45,93**
ECG = electrocardiograma. ms: milisegundos. BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His. *p<0.05; ** p<0.01.
83
_______________________________________________________________________
V. DISCUSION.
_______________________________________________________________________
84
V. DISCUSIÓN.
1. Limitaciones del estudio.
1.1. Metodológicas.
1.1.1. Sujetos.
No existe en la literatura ningún estudio que compare los efectos hemodinámicos
de la estimulación ventricular izquierda frente a la derecha en el postoperatorio de
cirugía cardiaca en una muestra de pacientes tan amplia como la del presente trabajo. Sin
embargo, en nuestros pacientes existe una gran heterogeneidad en cuanto a función
ventricular, procedimiento quirúrgico y alteraciones basales del ritmo y de la
conducción.
1.1.2. Técnicas.
El implante y retirada del electrodo sobre el ventrículo izquierdo no planteó
mayores problemas que la selección cuidadosa de un área alejada de las arterias
epicárdicas mayores.
La técnica utilizada para la determinación del gasto cardiaco en este trabajo
permite detectar de un modo sensible, fiable y reproducible cambios del gasto cardiaco
en periodos breves de tiempo. Además del gasto cardiaco en el estudio se han
cuantificado
otros
parámetros
que
informan
indirectamente
de
la
situación
hemodinámica del paciente como es la presión arterial sistémica y pulmonar y la
saturación venosa mixta de oxígeno. No se ha podido disponer de información directa
sobre la contracción global y segmentaria ventricular, el grado de regurgitación de las
válvulas aurículo-ventriculares y sobre los índices de contractilidad global como son el
dp/dt. Para obtener estos datos hubiera sido necesario realizar un estudio mediante
ecocardiografía transesofágica que no fue posible debido a la presión asistencial y a las
85
necesidades del Servicio, limitándose este tipo de exploraciones sólo a casos puntuales
donde eran necesarias por motivos clínicos justificados. En casos concretos se observó
corrección del movimiento paradójico del septo durante la estimulación anocatódica con
cátodo en ventrículo izquierdo, si bien, no se pudo realizar análisis estadístico por
tratarse de una muestra reducida.
1.1.3. Protocolo de estudio.
Algunas limitaciones del estudio se deben a deficiencias en el protocolo. La
determinación del gasto cardiaco y de la saturación venosa mixta de oxígeno para cada
uno de los diferentes modos de estimulación no siempre se realizó en las mismas
circunstancias para todos los pacientes. Algunos datos como la hemoglobina, gasometría
arterial, equilibrio ácido-base, superficie corporal y parámetros de ventilación mecánica
no fueron tenidos en cuenta.
La frecuencia cardiaca a la que se realizaron las determinaciones hemodinámicas
plantea algunas limitaciones. De acuerdo con el protocolo, para estudiar el efecto de los
diferentes modos de estimulación ventricular se debía programar el generador a una
frecuencia superior a la basal. Lógicamente el simple aumento de la frecuencia
independientemente del modo de estimulación ventricular y del retraso aurículoventricular puede influir directamente en el gasto cardiaco y enmascarar los resultados
obtenidos. Para evitar esta distorsión en los pacientes con ritmo sinusal podríamos haber
realizado una determinación del gasto cardiaca estimulando en modo AAI a la misma
frecuencia que la utilizada en la estimulación aurículo-ventricular. Esta técnica
teóricamente hubiera contribuido a delimitar hasta qué punto los cambios de gasto
cardiaco eran debidos al aumento de frecuencia o al modo de activación ventricular. Sin
embargo, los objetivos fundamentales de esta Tesis eran comparar los dos modos de
estimulación ventricular en cuanto a seguridad, eficacia y patrón electrocardiográfico de
despolarización por lo que obviamos realizar una determinación en modo AAI. Por otro
lado, la estimulación en modo AAI no permite controlar el retraso aurículo-ventricular y
por lo tanto queda parcialmente invalidada como control basal frente a los otros modos
86
de estimulación en los que el retraso A-V es fijo. La alternativa de estimular en modo
VDD estableciendo un intervalo A-V corto fue desestimada debido a la gran variabilidad
basal entre los pacientes y a la baja sensibilidad de los electrodos auriculares.
1.2. Consideraciones terminológicas y semánticas.
Los
estudios
publicados
sobre
efectos
los
hemodinámicos
de
la
electroestimulación cardiaca en el postoperatorio de cirugía cardiaca adolecen de una
terminología común al referirse a la estimulación ventricular izquierda y a la
estimulación biventricular. Algunos trabajos sólo consideran estimulación biventricular a
la estimulación ventricular dual catódica en paralelo que, como indicamos en la
introducción, exige un cátodo estimulante en cada uno de los ventrículos, pudiendo
cerrar el circuito con un ánodo de referencia común (dual catódico monopolar) o con
sendos ánodos en cada uno de los ventrículos (dual catódico bipolar) (Albuquerque,
2002; Bacha, 2004; Zimmerman, 2003; Gaudiani, 2003; Spotnitz, 2005).
Otros trabajos consideran estimulación biventricular a la obtenida mediante la
estimulación en serie del VI y VD en configuración anocatódica con cátodo estimulante
en ventrículo izquierdo y ánodo estimulante en ventrículo derecho o viceversa (Foster,
1995; Weisse, 2002; Baker, 2002; Leclercq, 1998; Daubert, 1998). Algunos autores
consideran que este modo de estimulación biventricular no es efectivo ya que el estímulo
eléctrico desde el ánodo es mínimo a la intensidad que habitualmente se maneja en
clínica humana (Ricci, 2000; Barold, 2001). Otros autores por el contrario no lo
consideran ni siquiera un modo de estimulación biventricular sino una forma de
estimulación univentricular izquierda con ánodo de referencia situado en ventrículo
derecho (Flynn, 2005; Mayhew, 2003).
No pretendemos generar polémica aunque pensamos que sería útil unificar la
terminología si se quieren poner en marcha protocolos clínicos de optimización del gasto
cardiaco postoperatorio mediante electroestimulación. En este sentido sería deseable que
las Sociedades Científicas de Cirugía Cardiovascular, Cardiología y Anestesiología
87
prestaran mayor atención a este tema ya que se podría mejorar sensiblemente la atención
de los pacientes cardioquirúrgicos con un coste y esfuerzo reducidos.
En nuestro trabajo nos hemos inclinado por estudiar el modelo de estimulación
ventricular anocatódica en serie con cátodo estimulante en ventrículo izquierdo y ánodo
estimulante en VD y viceversa porque es el diseño más simple y sencillo de aplicar en el
postoperatorio. Además, trabajos de mapeo epicárdico utilizando un dispositivo de 120
electrodos múltiples aplicados sobre la superficie de ambos ventrículos (Foster, 1995)
han permitido estudiar la secuencia de activación del corazón durante la estimulación
anocatódica ventricular izquierda demostrando inequívocamente que este modo de
estimulación promueve la activación ventricular desde el ánodo y desde el cátodo
cuando se sitúan en proximidad a ambos lados del septo interventricular y
comportándose como un modo de estimulación biventricular.
1.3. Otras consideraciones.
La despolarización eléctrica y la propagación del impulso en el postoperatorio de
cirugía cardiaca están relacionados con múltiples variables como son el grado de fibrosis
miocárdica y de hipertrofia, la concentración plasmática de potasio, la temperatura, el
equilibrio ácido-base, las técnicas de protección miocárdica, la manipulación cardiaca
durante la intervención quirúrgica, etc. A su vez el gasto cardiaco postoperatorio
depende de factores modificables por técnicas de electroestimulación como son la
frecuencia cardiaca, el retraso A-V, el acoplamiento electromecánico y la contractilidad
ventricular global.
El volumen intravascular y la postcarga también influyen en el gasto cardiaco y
están sometidos a variaciones significativas en el postoperatorio inmediato
condicionados por varios factores como son: 1) la sobrecarga de volumen intravascular
debido al cebado del circuito de circulación extracorpórea; 2) el aumento de la
permeabilidad capilar y vasodilatación secundarios a la respuesta inflamatoria sistémica;
3) la vasoconstricción debida a la respuesta simpática asociada al dolor y a los trastornos
88
de la termorregulación. Estos factores no dependen del modo de electroestimulación
pero pueden haber influido en la respuesta hemodinámica observada en nuestro trabajo.
En cualquier caso, se acepta que en los estudios clínicos este tipo de limitaciones es
previsible pero inevitable.
2. Eficacia y seguridad de los diferentes modos de estimulación eléctrica en el
postoperatorio de cirugía cardiaca.
2.1. Eficacia.
En nuestro trabajo hemos demostrado que la estimulación eléctrica anocatódica
con cátodo estimulante sobre la cara anterior del VI y ánodo estimulante en la cara
diafragmática del VD es una técnica que proporciona una respuesta hemodinámica
superior a la estimulación eléctrica anocatódica con cátodo estimulante en la cara
diafragmática del VD. Se trata del primer estudio donde se comparan ambos modos de
estimulación.
Se ha demostrado que la estimulación anocatódica del VI es desde un punto de
vista hemodinámico superior al la estimulación monoventricular derecha y
monoventricular izquierda en el postoperatorio de cirugía cardiaca (Foster, 1995; Flynn,
2005). Estos trabajos incluyen pacientes muy heterogéneos en los que el mismo patrón
de estimulación proporciona aumento del gasto cardiaco en unos casos y reducción en
otros, si bien, el análisis estadístico global demuestra con una gran variabilidad que el
estímulo anocatódico izquierdo aumenta el gasto cardiaco mientras que el estímulo
monoventricular izquierdo o derecho no lo modifican o lo reducen. En el análisis global
el aumento del gasto cardiaco es limitado observándose incrementos inferiores al 10%
(Foster, 1995; Flynn, 2005).
Analizando por separado los sujetos con BRIHH y BRDHH en el ECG basal, se
ha observado que en pacientes con BRIHH la estimulación anocatódica del VI y la
estimulación monoventricular izquierda aumentan el gasto cardiaco mientras que la
89
estimulación monoventricular derecha lo disminuye (Weisse, 2002). Recíprocamente, el
estímulo anocatódico del VD o univentricular derecho es superior al estímulo
monoventricular izquierdo en los pacientes con BRDHH.
En nuestro trabajo pudimos comprobar que los pacientes con BRIHH respondían
con mayores incrementos del gasto cardiaco a la estimulación anocatódica ventricular
izquierda que los sujetos sin BRIHH. En el otro extremo, en todos nuestros pacientes con
BRDHH el estímulo anocatódico derecho aumentó el gasto cardiaco mientras que el
estímulo anocatódico izquierdo lo redujo. Sin embargo, el análisis estadístico no
permitió establecer diferencias significativas ya que el grupo de pacientes con bloqueo
de rama derecha era pequeño.
A modo de corolario podemos decir que la mayoría de los sujetos estudiados en el
postoperatorio de cirugía cardiaca (el 80% en nuestro trabajo) presentan un
comportamiento hemodinámico superior con el estímulo izquierdo que con el derecho, si
bien, la gran variabilidad de la respuesta hace imposible predecir en base a las
características preoperatorias cómo responderá un paciente en particular ante un
determinado modo de estimulación.
2.2. Seguridad.
La seguridad de un procedimiento o técnica se define como el grado en que dicha
intervención está exenta de efectos indeseables o de reacciones adversas.
El implante de electrodos temporales epicárdicos en el VD es una técnica rutinaria
en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca (Khalighi, 1994; Bethea, 2005). La tasa de
complicaciones asociada al implante o extracción de los electrodos es muy baja. La
complicación más frecuente de la estimulación temporal postoperatoria es la defectuosa
captura o sensado auricular o ventricular (Farhad, 2002). Se han descrito casos de
laceración de injertos aortocoronarios de safena, de la aurícula y del ventrículo capaces
de provocar taponamiento cardiaco al retirar percutáneamente los electrodos (Del Nido,
90
1989; Gal, 1998). La fistulización al árbol bronquial de un electrodo epicárdico temporal
retenido es un hallazgo excepcional (Gentry, 1993).
En cuanto a la estimulación postoperatoria del VI, varios autores han demostrado
que el implante de electrodos temporales conectados a un generador externo es un
procedimiento seguro (Foster, 1995; Weisse, 2002; Flynn, 2005). La adecuada selección
del área de implante minimiza el riesgo de estimulación frénica y hasta la fecha no se
han descrito complicaciones derivadas de la retirada percutánea de los electrodos
implantados en el VI. En nuestro trabajo el implante paraseptal del electrodo izquierdo
no provocó estímulo frénico y ninguno de los pacientes presentó complicaciones debidas
al implante o retirada de los electrodos temporales.
3. Optimización del gasto cardiaco postoperatorio. Factores determinantes de los
cambios hemodinámicos debidos a electroestimulación cardiaca.
3.1. Frecuencia cardiaca.
La frecuencia cardiaca es con diferencia el principal factor determinante del gasto
cardiaco postoperatorio que puede ser modificado mediante electroestimulación. El
aumento de frecuencia cardiaca incrementa el gasto cardiaco a expensas de un aumento
de consumo de oxígeno (Balller, 1981). Salvo en casos con afectación severa de la
función diastólica o en pacientes coronarios con revascularización incompleta e
inapropiada, la frecuencia cardiaca adecuada para obtener un gasto cardiaco óptimo se
sitúa en torno al 80-90 latidos/minuto, esto es, un 25% aproximadamente superior al
valor más bajo del rango fisiológico. El control de la frecuencia cardiaca es una de las
técnicas más sencillas para optimizar el gasto cardiaco postoperatorio y además, en
presencia de bradicardia, puede ayudar a prevenir la aparición de arritmias
postoperatorias al suprimir los focos ectópicos.
91
3.2. Volumen sistólico.
Algunas de las variables que determinan el volumen de sangre que bombea el VI
hacia la aorta ascendente pueden ser modificadas mediante electroestimulación e
incluyen: 1) sincronismo aurículo-ventricular; 2) retraso aurículo-ventricular, 3)
acoplamiento electromecánico auricular y 4) acoplamiento electromecánico ventricular.
Discutiremos a continuación el peso relativo de cada una de ellas en la optimización del
gasto cardiaco postoperatorio mediante electroestimulación.
3.2.1. Sincronismo aurículo-ventricular.
Numerosos trabajos han demostrado que en ausencia de fibrilación auricular la
estimulación secuencial A-V proporciona un gasto cardiaco superior a la estimulación
ventricular aislada para la misma frecuencia cardiaca en el postoperatorio inmediato de
cirugía cardiaca (Hartzker, 1977; Raichlen, 1984). No vamos a detenernos en analizar las
ventajas de la estimulación secuencial A-V sobre la ventricular aislada pues se trata de
un tema ampliamente estudiado y sobre el que no existe controversia.
Habitualmente en pacientes con función ventricular sistólica y diastólica normales
el sincronismo aurículo-ventricular puede ser obviado en el postoperatorio de cirugía
cardiaca pues una adecuada frecuencia de estimulación puede proporcionar un gasto
cardiaco suficiente. Sin embargo, el implante rutinario de electrodos auriculares y la
estimulación secuencial aurículo-ventricular puede aportar beneficios adicionales en
todos los pacientes intervenidos ya que el mantenimiento de la contribución auricular al
llenado ventricular permite aumentar el volumen telediastólico ventricular y el volumen
sistólico logrando una presión de llenado ventricular baja y reduciendo la sobrecarga de
volumen intravascular en el postoperatorio.
Por otro lado, la sincronía A-V impide la sístole ventricular sobre la válvula A-V
abierta evitando la sobredistensión auricular que es uno de los principales factores
precipitantes de fibrilación auricular postoperatoria.
92
3.2.2. Retraso aurículo-ventricular.
Después del control de la frecuencia y de la estimulación secuencial A-V el tercer
factor más importante que influye en el gasto cardiaco postoperatorio y que puede ser
modificado mediante electroestimulación es el retraso A-V. Se ha sugerido que el
intervalo promedio óptimo en adultos intervenidos de cirugía cardiaca es de 150 ms para
una frecuencia cardiaca de 90 latidos/minuto (Spotnitz, 2005).
En los diferentes estudios publicados, el intervalo A-V prefijado para comparar el
estímulo ventricular izquierdo, derecho y biventricular en el postoperatorio de cirugía
cardiaca es variable entre 120 ms (Raichlen, 1984) y 150 ms (Foster, 1995). En nuestro
trabajo elegimos un retraso A-V de 140 ms que también ha sido utilizado por otros
autores (Weisse, 2002).
El intervalo A-V óptimo es el que permite un adecuado llenado ventricular
izquierdo y derecho al sincronizar el inicio de la sístole ventricular con el final de la
sístole auricular. Se ha observado que no existe un intervalo A-V ideal y común para
todos los pacientes sino que cada sujeto presenta intervalo A-V óptimo específico. De
hecho el gasto cardiaco óptimo se puede obtener para intervalos A-V que oscilan entre
100 ms y 225 ms (Durban, 1992; Berberian, 2005). Esta gran variabilidad interindividual
se debe a la heterogeneidad de la conducción interauricular y del retraso a nivel de nodo
A-V.
Un tiempo de conducción fisiológico entre la aurícula derecha e izquierda de 50
ms con un retraso a nivel del nodo A-V normal permite manejar retrasos A-V de 150 ms
para obtener un rendimiento hemodinámico óptimo. Por el contrario, un aumento del
tiempo de conducción interauricular y un aumento del retraso en el nodo A-V pueden
condicionar un retraso A-V óptimo superior a 200 ms. Por este motivo, cualquier
recomendación sobre intervalo A-V ideal en el postoperatorio inmediato de cirugía
cardiaca es solamente orientativo. Se debe buscar el intervalo A-V más adecuado a cada
caso evaluando la respuesta hemodinámica a distintos valores de retraso A-V y evitando
93
seleccionar un intervalo A-V sin observar previamente la respuesta hemodinámica
(Spotnitz, 2005).
3.2.3. Acoplamiento electromecánico auricular.
Las aurículas son parte del sistema de precarga ventricular y cumplen tres papeles
fundamentales: 1) conducto, 2) reservorio y 3) cámara contráctil (Barbier, 1999; Hoit,
1994). La estimulación eléctrica de las aurículas afecta al patrón de despolarización y
contracción auricular y secundariamente puede interferir en el acoplamiento A-V.
Estudios clínicos han demostrado que la estimulación eléctrica biauricular proporciona
una mejoría hemodinámica respecto a la estimulación auricular derecha aislada (Doi,
2004; Naito, 2005; Hettrick, 2002). El acortamiento de la conducción interauricular y la
mayor contribución auricular izquierda al llenado ventricular son mecanismo implicados
en esta mejoría asociada a la estimulación biauricular (Naito, 2005; Doi, 2004). Cuando
sólo se estimula una de las aurículas, la estimulación izquierda es superior a la derecha
especialmente si se implanta el cátodo a nivel del techo de la aurícula izquierda en la
proximidad del haz de Bachmann (Kashima, 2001).
Las aurículas se activan entre el nodo sinusal y los nodos aurículo-ventriculares
por tres rutas preferentes que son el tracto internodal anterior (haz de Bachmann) el
medio y el posterior (James, 1963). Para la electroestimulación auricular temporal
epicárdica postoperatoria óptima, los electrodos se deben fijar en la pared auricular y el
lugar ideal ha de estar próximo a los tractos internodales, tener las fibras musculares
orientadas en la misma dirección en que se propaga la excitación y estar alejados del
tejido dañado por la incisión quirúrgica. Desde un punto de vista morfológico el surco
interauricular y la orejuela derecha están separados de las vías de activación y además la
disposición de las fibras musculares de la orejuela derecha cruzan en múltiples
direcciones en lugar de estar orientadas en una sola.
Los electrodos fijados en la orejuela derecha así como la pared libre auricular aún
en ausencia de canulación a través de la orejuela o de incisiones quirúrgicas presentan
94
unas características subóptimas para conducción del estímulo (Almassi, 1992; Samuels,
1998). En nuestro trabajo decidimos implantar un único electrodo auricular en la orejuela
derecha para estimular en modo monopolar pues aunque el acoplamiento
electromecánico es menos efectivo que para otras localizaciones -aurícula izquierda,
biauricular- al igual que en otros trabajos publicados sólo pretendíamos comparar dos
modos de estimulación ventricular. Es posible que la colocación de electrodos en ambas
aurículas permita obtener un intervalo A-V óptimo más homogéneo en los pacientes,
además de un mejor llenado ventricular izquierdo. En este sentido los protocolos de
optimización del gasto cardiaco mediante electroestimulación deben incluir la
posibilidad de implante rutinario de electrodos en ambas aurículas.
El lugar idóneo de estimulación puede tener mayores repercusiones en la aurícula
izquierda, donde la orejuela se sitúa en proximidad del ventrículo y es posible que la
estimulación auricular provoque captura ventricular. La estimulación directa del haz de
Bachmann en el techo de la aurícula izquierda –alejado del ventrículo y de las incisiones
quirúrgicas- es probablemente el lugar más apropiado.
En cuanto a la estimulación derecha, la pared auricular libre próxima al nodo
sinusal puede favorecer un tiempo de activación auricular más fisiológico que la
estimulación de la orejuela, si bien, el riesgo de sangrado durante la inserción o retirada
del electrodo es ciertamente mayor.
3.2.4. Acoplamiento electromecánico ventricular.
Desde hace más de tres décadas diversos estudios experimentales han demostrado
diferencias significativas de la respuesta hemodinámica durante la electroestimulación
cardiaca dependientes del lugar de estimulación ventricular (Lister, 1964; Finney, 1964;
Tyers, 1968; Tsagaris, 1970; Gilmore, 1963; Benchimol, 1969; Gibson, 1971).
Los estudios realizados inicialmente para estudiar la relación entre el lugar de
estimulación ventricular con la función hemodinámica dieron lugar a hallazgos no
95
concluyentes debido al reducido número de sujetos y a la heterogeneidad en la
localización de los electrodos (Barld, 1969; Gilmore, 1963; Benchimol, 1969; Gibson,
1971). El lugar óptimo de implante del electrodo para la estimulación monoventricular es
controvertido ya que tanto el estímulo derecho (Levy, 1962; Meijler, 1965) como el
izquierdo (Finney, 1965; Tyers, 1967; Klotz, 1963) han sido invocados como
hemodinámicamente superiores mientras que otros trabajos no han observado diferencias
entre ambos (Starzl, 1955; Willian-Olssson, 1963; Tsagaris, 1970; Deal, 1973;
Miyazawa, 1976).
Los trabajos clínicos más recientes en adultos y en niños intervenidos de cirugía
cardiaca han demostrado indiscutiblemente que el número y localización de los
electrodos temporales para la estimulación ventricular en el postoperatorio de cirugía
cardiaca influyen significativamente en el acoplamiento electromecánico ventricular y
por lo tanto en la función ventricular y en el gasto cardiaco. Sin embargo las series
publicadas hasta la fecha son reducidas siendo la más extensa de 25 pacientes (Flynn,
2005). La característica común a los trabajos publicados es que los sujetos estudiados
presentan gran heterogeneidad en cuanto a patología de base, localización exacta de los
electrodos y configuración del modo de estimulación. En consecuencia, los resultados
obtenidos son también heterogéneos y difíciles de comparar.
En el clásico trabajo de Raichlen en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca la
estimulación monopolar o bipolar del ápex del VD proporcionaba mayor gasto cardiaco
que la estimulación del ápex del VI. A su vez el estímulo del VI era hemodinámicamente
superior al estímulo del tracto de salida del VD (Raichlen, 1984). Este es el primer
trabajo clínico donde se atribuye a la estimulación del tracto de salida del VD la génesis
de movimiento septal paradójico con expansión telesistólica del septo interventricular
detrayendo dicho volumen de sangre del gasto cardiaco efectivo y explicando por qué el
estímulo del ápex derecho o izquierdo es superior al del tracto de salida. Este estudio
comprueba
clínicamente
los
hallazgos
descriptos
previamente
en
modelos
experimentales (Badke, 1980).
96
Foster ha demostrado que la estimulación ventricular anocatódica con cátodo
estimulante en la región paraseptal izquierda y ánodo paraseptal derecho es superior a la
estimulación izquierda bipolar en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca (Foster,
1995). En el mismo sentido, Weisse ha observado que la estimulación anocatódica
similar a la empleada por Foster es superior a la monopolar izquierda. Sin embargo,
Weisse clasifica los pacientes de acuerdo con los trastornos preoperatorios de la
conducción intraventricular demostrando que en los sujetos con BRDHH la estimulación
bipolar derecha es tan eficaz como la anocatódica con cátodo en ventrículo derecho
mientras que en los pacientes con BRIHH la estimulación monopolar izquierda es tan
eficaz como la anocatódica con cátodo estimulante en VI (Weisse, 2002).
Más recientemente Flynn ha estudiado la respuesta hemodinámica a la
estimulación anocatódica con cátodo estimulante en ventrículo izquierdo analizando los
resultados según la localización del electrodo ventricular izquierdo (Flynn, 2005). En
este sentido ha observado que la estimulación anocatódica con cátodo en VI es superior a
la estimulación bipolar del VD en todos los pacientes, siempre y cuando el electrodo del
VI se sitúe en la pared libre de este y cerca del surco AV. Por el contrario, cuando el
electrodo se sitúa paraseptal izquierdo las diferencias entre el estímulo anocatódico
izquierdo y el bipolar derecho no son estadísticamente significativas. Por otro lado, en el
estudio de Flynn los pacientes en fibrilación auricular no se benefician en ningún caso de
la estimulación postoperatoria.
Los hallazgos de Flynn contradicen parcialmente los de Foster y los de Weisse y
ponen de manifiesto la estrecha relación existente entre el lugar del implante del
electrodo ventricular izquierdo y los resultados hemodinámicos obtenidos, al igual que
ocurre con la resincronización ventricular epimiocárdica en pacientes con insuficiencia
cardiaca crónica.
En nuestro trabajo observamos globalmente mejores parámetros hemodinámicos
durante la estimulación anocatódica con cátodo en VI con un 80% de respondedores, si
bien, la magnitud de la respuesta fue variable y en todo caso inferior al 10%. En el
97
análisis por subgrupos no pudimos identificar ningún factor predictivo frente a los dos
modos de estimulación ventricular analizados salvo en el grupo de pacientes con
trastornos de la conducción intraventricular. Así pudimos comprobar que en los casos
con BRDHH el estímulo anocatódico derecho fue superior al izquierdo y que en los
sujetos con BRIHH el estímulo anocatódico izquierdo proporcionaba mayores aumentos
del gasto cardiaco que en los sujetos sin BRIHH.
En cuanto a los parámetros de saturación venosa mixta de oxígeno ninguno de los
estudios publicados hasta la fecha lo analiza de modo sistemático. En nuestros pacientes
sólo observamos cambios estadísticamente significativos de la saturación venosa mixta
de oxígeno en el análisis por subgrupos al comparar los pacientes con/sin BRIHH y los
sujetos con/sin fibrilación auricular. Las diferencias fueron paralelas a los cambios del
gasto cardiaco con modificaciones inferiores al 5%.
La relación de los otros parámetros hemodinámicos estudiados (presión arterial
sistémica y pulmonar) con la localización de los electrodos y el modo de estimulación
fue muy variable tanto en sentido como en magnitud. En general los cambios de presión
arterial sistémica fueron paralelos a los cambios del gasto cardiaco aunque hubo
excepciones como en el subgrupo de pacientes sin BRIHH donde el estímulo
anocatódico izquierdo y derecho generó menor gasto pero mayor presión arterial
sistémica que en el grupo de sujetos con BRIHH.
El comportamiento de la presión arterial pulmonar en el grupo global fue de un
ligero aumento frente a los valores basales para los dos modos de estimulación
ventricular e independiente de las modificaciones del gasto cardiaco. En el análisis por
subgrupos, los pacientes con BRIHH presentaron mayor aumento de la presión arterial
pulmonar, paralelo al aumento del gasto cardiaco y al descenso de la presión arterial
sistémica en los dos modos de estimulación ventricular.
La interpretación de los cambios observados en la presión arterial sistémica y
pulmonar es compleja. Algunos autores han observado un ligero aumento de la presión
98
arterial sistémica media durante la estimulación ventricular izquierda (Flynn, 2005)
mientras que otros no han podido constatar cambio alguno (Foster, 1995).
En cuanto a la presión arterial pulmonar y presión capilar enclavada Foster no
observó cambios, mientras que Weisse demostró una reducción de la presión capilar
pulmonar en los pacientes con BRIHH durante la estimulación anocatódica con cátodo
en VI y durante la estimulación monopolar del VI, si bien, no observó ningún cambio en
los sujetos con BRDHH (Foster, 1995; Weisse, 2002).
La disparidad de resultados en cuanto a modificaciones de los valores de presión
arterial y pulmonar pueden deberse a varios factores que están relacionados entre sí. Es
posible que un cambio del volumen sistólico mediado por cambios en el acoplamiento
electromecánico ventricular y del sincronismo de la sístole y la consiguiente
modificación del gasto cardiaco influyan en los valores registrados de presión. Sin
embargo, los cambios reflejos de las resistencias pulmonares y sistémicas pueden influir
sobre la presión con mayor peso que la propia función ventricular.
Algunos autores han observado una disminución de las resistencias vasculares
sistémicas paralelas al aumento del gasto cardiaco (Foster, 1995; Weisse, 2002) sin
cambios en la presión arterial media, mientras que otros si han constatado un aumento
de la presión arterial sistémica media con el estímulo anocatódico ventricular izquierdo
(Flynn, 2005).
El problema de considerar la presión arterial sistémica y pulmonar como
parámetro para evaluar la respuesta a la estimulación ventricular deriva de las múltiples
interrelaciones de la presión arterial con otros parámetros. En general un aumento del
gasto cardiaco se acompaña de un aumento de la presión arterial. Así queda reflejado en
la ecuación: Presión = Gasto cardiaco x Resistencia. Sin embargo son posibles cambios
reflejos de las resistencias vasculares capaces de modificar la presión arterial en pocos
segundos. En este sentido se ha observado que un aumento del gasto cardiaco mediado
por electroestimulación se acompaña durante los primeros segundos de un aumento de la
99
presión arterial y que posteriormente debido a la vasodilatación refleja la presión arterial
vuelve a los valores basales aunque el gasto cardiaco continúe elevado (Spotnitz, 2005).
La relación entre la efectividad de la contracción ventricular y el frente de
activación miocárdica en electroestimulación fue sugerida por Lister (Lister 1964) que
construyó mapas de activación epicárdica demostrando que la despolarización del
ventrículo contralateral al estimulado no ocurría a través del sistema de conducción
normal sino a través de múltiples vías aberrantes. Este hecho condiciona que exista
menos regurgitación de las válvulas A-V cuando los músculos papilares se activan
tempranamente como ocurre en la secuencia normal de conducción. La posibilidad de
una alteración de la función de las válvulas A-V mediada por los distintos modos de
estimulación ventricular y responsable de los cambios observados en el gasto cardiaco y
en la presión arterial sistémica y pulmonar también debe tenerse en cuenta
La estimulación catódica paraseptal anterior o anteroinferior es superior a la
estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho. Algunos estudios han
demostrado que la fuerza de contracción y los índices de contractilidad son mejores
cuando el electrodo se sitúa próximo al septo interventricular, es decir, al sistema de
conducción nativo (Burkoff, 1986). Este trabajo postula que la estimulación paraseptal
corrige mejor el movimiento septal anómalo post-quirúrgico y proporciona una mayor
mejoría hemodinámica. Aunque la mejoría del gasto cardiaco durante la estimulación
anocatódica izquierda pueda estar relacionada con la contracción más efectiva del septo,
esto no ha sido completamente corroborado. Estudios ecocardiográficos aislados han
demostrado que este tipo de estimulación revierte el movimiento septal anómalo (Foster,
1995) y puede ser determinante en casos clínicos muy seleccionados (Kleine, 2002),
aunque es preciso que los electrodos estén situados en la pared libre del VI cerca de la
orejuela (Liebold, 1998; Saxon, 1998).
En cuanto al modo de estimulación biventricular dual catódico en paralelo,
existen pocos trabajos que evalúen su efectividad en el postoperatorio de cirugía cardiaca
debido a la ausencia de generadores apropiados. Los estudios publicados con
100
estimulación dual catódica ventricular han demostrado una reducción significativa de la
duración del complejo QRS (Albuquerque, 2002) y una mejoría del gasto cardiaco
logrado con aumentos de hasta el 30% (Spotnitz, 2005). En la actualidad no existen
trabajos que comparen en pacientes adultos intervenidos de cirugía cardiaca
la
estimulación anocatódica con la dual catódica.
En niños intervenidos de cirugía cardiaca la estimulación dual catódica sobre
ápex, pared libre o tracto de salida del ventrículo derecho ha demostrado mejorar los
parámetros hemodinámicos frente a los otros modos de estimulación (Zimmerman, 2003;
Bacha, 2004). La estimulación del ápex izquierdo es superior a del ápex derecho y de la
pared libre del ventrículo izquierdo (Vanagt, 2005). Se trata en general de pacientes con
cardiopatías congénitas y obstrucción del corazón derecho o bien de pacientes con
ventrículo único (Bacha, 2004). La estimulación anocatódica con cátodo estimulante a
nivel de diferentes lugres (paraseptal, ápex, tracto de salida) no produce cambios
significativos después de cirugía cardiaca infantil (Buckingham, 1999). Se han publicado
casos llamativos de desconexión de la CEC gracias a la estimulación biventricular
(Abdel-Rahman, 2002):
4. Electrocardiografía de superficie durante la electroestimulación en el
postoperatorio de cirugía cardiaca.
La electrocardiografía de superficie de 12 derivaciones es una exploración
rutinaria en el postoperatorio de cirugía cardiaca para la detección de arritmias y cambios
sugestivos de isquemia miocárdica. La optimización del gasto cardiaco mediante
estimulación postoperatoria ha ampliado el interés de la electrocardiografía en el
postoperatorio con el fin de reconocer y caracterizar los patrones de cada modo de
estimulación.
La estimulación del ventrículo derecho uni o bipolar produce un patrón
electrocardiográfico de bloqueo de rama izquierda del haz de His en las derivaciones
101
precordiales mientras que la estimulación del ventrículo izquierdo genera un patrón de
bloqueo de rama derecha del haz de His.
La morfología del electrocardiograma en pacientes sometidos a estimulación
anocatódica con cátodo estimulante sobre VI y ánodo estimulante sobre VD proporciona
un trazado electrocardiográfico distinto al de la estimulación univentricular izquierda uni
o bipolar. La estimulación anocatódica con cátodo estimulante sobre VI genera un
complejo QRS negativo en la derivación I (Foster, 1995) y presenta una morfología
similar a la estimulación ventricular izquierda aislada uni o bipolar (Foster, 1995). Sin
embargo, el patrón electrocardiográfico basal influye en la morfología del complejo
durante este modo de estimulación ventricular (Weisse, 2002). En nuestro trabajo
registramos patrones electrocardiográficos variables que no guardaban relación alguna
con el trazado de base. En el 60% de los casos observamos morfología de bloqueo de
rama derecha durante el estímulo anocatódico con cátodo sobre VI e imagen de bloqueo
de rama izquierda durante el estímulo anocatódico con cátodo sobre VD. Sin embargo,
en los casos restantes el patrón electrocardiográfico fue similar para los dos modos de
estimulación observando sólo mínimas diferencias en las derivaciones V1, V2 y I. La
similitud entre la estimulación anocatódica izquierda y la estimulación ventricular
derecha bipolar también ha sido descripta en otras series (Flynn, 2005) y puede estar
relacionada con la secuencia de activación ventricular obtenida mediante mapeo
epicárdico cuando el ánodo y el cátodo se sitúan en proximidad (Foster, 1995).
La duración del complejo QRS durante la estimulación biventricular ha sido
considerada -erróneamente a nuestro juicio- un parámetro adecuado para valorar la
efectividad del acoplamiento electromecánico durante la estimulación biventricular.
Estudios clínicos en sujetos con insuficiencia cardiaca crónica intervenidos de
resincronización ventricular mediante estimulación univentricular izquierda han
demostrado que la obtención de un QRS estrecho no es un requisito necesario para
obtener una resincronización intraventricular efectiva (García-Bengochea, 2003;
Fernández y García-Bengochea, 2004). Pensamos que esta premisa se puede aplicar
también a la estimulación ventricular en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
102
En esta Tesis constatamos un aumento significativo de la duración del complejo
QRS en todos los sujetos para los dos modos de estimulación e independientemente del
ritmo de base. En nuestro trabajo observamos un complejo QRS más estrecho con la
estimulación izquierda respecto a la derecha aunque sin alcanzar significación
estadística. Algunos autores (Foster, 1995) no han observado diferencias entre la
estimulación anocatódica con cátodo en ventrículo izquierdo y la estimulación
monopolar derecha en cuanto a la duración del QRS. Por el contrario otros trabajos han
demostrado un acortamiento significativo del complejo QRS al estimular en forma
anocatódica con cátodo en VI frente al estimulo bipolar sobre VD (Flynn, 2005).
La estimulación biventricular dual catódica uni o bipolar es la única que permite
obtener sistemáticamente complejos QRS de corta duración. Su utilidad en términos de
mejoría hemodinámica en el postoperatorio de cirugía cardiaca ha sido demostrada pero
su aplicación clínica es todavía limitada debido a la ausencia de generadores temporales
adaptados para este fin (Gaudiani, 2003; Berberian, 2005; Spotnitz, 2005; Albuquerque,
2002).
103
_______________________________________________________________________
VI. CONCLUSIONES.
_______________________________________________________________________
104
VI. CONCLUSIONES.
1. La estimulación ventricular anocatódica con cátodo en ventrículo izquierdo y ánodo
en ventrículo derecho y viceversa en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca es una
técnica segura.
2. En una población no seleccionada de pacientes intervenidos de cirugía cardiaca, el
80% de los pacientes sometidos a estimulación ventricular anocatódica con cátodo en
ventrículo izquierdo presenta una respuesta hemodinámica superior a la obtenida
implantando el cátodo en ventrículo derecho.
3. Existe gran variabilidad en cuanto a la magnitud de los cambios hemodinámicos que
aparecen con cada modo de estimulación ventricular.
4. No se han identificado parámetros electrocardiográficos, clínicos, de función
ventricular o de ritmo que permitan predecir con fiabilidad la respuesta hemodinámica a
cada modo de estimulación ventricular.
5. El valor de la electrocardiografía de superficie para estudiar el patrón de activación
ventricular y la respuesta hemodinámica frente a los dos modos de estimulación es
limitado.
6. La estimulación anocatódica ventricular con cátodo en ventrículo izquierdo debe ser
utilizada de modo preferente en la práctica clínica habitual para optimizar el gasto
cardiaco en todos los pacientes que requieran electroestimulación salvo en los sujetos
con bloqueo de la rama derecha del haz de His.
105
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VII. BIBLIOGRAFIA.
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