Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la

ACTUALIZACIÓN
Aspectos generales
de la atención al
paciente con
patología de la
médula espinal.
Estrategias de
rehabilitación
M.J. Sánchez Palomo, M. Alavena Brou
y A. Yusta Izquierdo
Sección de Neurología. Hospital General Universitario de Guadalajara.
Guadalajara. España. Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá de Henares.
Alcalá de Henares. Madrid. España.
PUNTOS CLAVE
Traumatismo medular. Se debe sospechar en
cualquier traumatismo la posibilidad de una
lesión de la columna vertebral, por lo que se
proporcionará una adecuada inmovilización
espinal hasta que sea posible descartar una
lesión vertebral inestable. Una lesión medular
aguda puede asociarse al desarrollo de un shock
neurogénico. No obstante, se debe descartar
siempre que la hipotensión sea secundaria a una
hemorragia, sepsis o shock cardiogénico.
Mielopatía isquémica. Es fundamental mantener
una presión de perfusión adecuada para evitar la
lesión isquémica secundaria de la médula.
Tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo
pulmonar es la principal causa de mortalidad
entre los pacientes con traumatismo espinal. Se
aconseja la profilaxis de la trombosis venosa
profunda en todos los pacientes con heparina de
bajo peso molecular.
Infección urinaria. Se prefiere el cateterismo
intermitente para evitar las infecciones urinarias
y ayudar a mantener el tono muscular intrínseco
de la vejiga, facilitando el restablecimiento de la
actividad refleja vesical.
Introducción
Aunque la etiología de las lesiones medulares es variada, la
mayoría de los estudios realizados sobre el manejo de estos
pacientes se centra en aquellos casos de causa traumática1.
Salvo por las diferencias en el manejo etiológico, el resto de
los objetivos terapéuticos son comunes.
Las lesiones no traumáticas de la médula espinal se presentan con frecuencia como un síndrome medular incompleto (se preserva la función de los segmentos sacros inferiores)2
y se asocia con menor frecuencia a complicaciones crónicas
como trombosis venosa profunda, úlceras por presión, infección de la herida quirúrgica o disreflexia autonómica3.
Evaluación inicial
El tratamiento de las lesiones medulares de origen traumático se inicia en el lugar del accidente. Se debe sospechar en
cualquier traumatismo la posibilidad de una lesión de la columna vertebral, por lo que se proporcionará una adecuada
inmovilización espinal hasta que sea posible descartar una
lesión vertebral inestable4.
Las medidas generales de reanimación cardiopulmonar
básica y avanzada no difieren de otro tipo de pacientes.
Dirreflexia autonómica. La disreflexia
autonómica se produce en lesiones por encima
del nivel medular T6. Las manifestaciones clínicas
principales son la cefalea, diaforesis y aumento
de la presión arterial.
Rehabilitación. El inicio precoz de la rehabilitación
conlleva un mejor pronóstico funcional.
Las lesiones medulares altas pueden comprometer la respiración, siendo necesario en un 33% de los casos intubar al paciente en las primeras 24 horas5. La hipoxia puede afectar
negativamente al pronóstico, por lo que se debe monitorizar
y tratar si procede.
Una lesión medular aguda puede asociarse al desarrollo
de un shock neurogénico, es decir, una pérdida transitoria de
la función medular que puede producir hipotensión arterial
por alteración del tono simpático. La hipoperfusión prolongada afecta negativamente al pronóstico. No obstante, se
debe descartar siempre que la hipotensión sea secundaria a
una hemorragia, sepsis o shock cardiogénico. Para su corrección se pueden utilizar medidas posturales, trasfusión sanguí-
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Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal.
Estrategias de rehabilitación
TABLA 1
Datos clínicos que orientan hacia la baja probabilidad de una lesión
traumática cervical (estudio NEXUS, año 2000). Se puede evitar la
realización de radiografías
Paciente alerta y no confuso
No existe intoxicación
No existe dolor en la línea media ni en el cuello
No existe otra lesión que pueda distraer al paciente de la percepción del dolor
Adaptada de: Hansebout RR, et al5.
nea o sustancias vasoactivas.
Se realizará una exploración neurológica en cuanto se
estabilice al paciente para determinar el nivel y gravedad de
la lesión medular, de los que dependerá el pronóstico y el
tratamiento. Se realizará también una exploración de pares
craneales y del estado cognitivo del paciente, dada la frecuente coexistencia con un traumatismo craneal.
Se debe excluir la presencia de una distensión vesical por
palpación del globo vesical o mediante ecografía y se colo­
cará una sonda vesical.
Tras la estabilización del paciente se procede a realizar
una radiografía para descartar una lesión vertebral. El estudio
NEXUS6 (National Emergency X-Radiography Utilization Study) señala los pacientes que tienen poca probabilidad de presentar una lesión cervical, por lo que es útil a la hora de estratificar el protocolo diagnóstico (tabla 1).
La realización de radiografías incluyendo las proyecciones anteroposterior, lateral y con la boca abierta para ver la
apófisis odontoides en el caso de la columna cervical permite
un diagnóstico rápido de una fractura vertebral. En caso de
traumatismo cervical severo, parestesias en miembros superiores o déficits focales neurológicos se debe sospechar una
lesión medular por inestabilidad ligamentosa a pesar de tener
unas radiografías normales. La primera opción es la realización de radiografías dinámicas en flexo-extensión, salvo en
pacientes con bajo nivel de conciencia7.
La tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal tiene mayor sensibilidad para detectar fracturas vertebrales que
las radiografías simples, sobre todo en las lesiones cervicales.
En el caso de tener que realizar una TAC craneal por la sospecha de un traumatismo craneal, es más eficiente realizar
directamente una TAC cervical.
Las indicaciones para la RMN en la evaluación del traumatismo de la médula espinal (TME) no han sido todavía
definidas. Hasta un 5,8% de los pacientes con TAC negativa
tendrán una RMN patológica. Se solicita en caso de TAC
negativo para detectar lesiones ligamentosas de los discos
vertebrales o la presencia de un hematoma epidural.
Tratamiento en la fase aguda
Los pacientes que han presentado una lesión traumática de
la médula espinal precisan monitorización en una Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI). Es fundamental la prevención de las complicaciones médicas y neurológicas que pueden desarrollarse los primeros días y semanas tras la lesión
de la médula espinal (LME).
Complicaciones cardiovasculares
La existencia de un shock neurogénico produce hipotensión
habitualmente asociada a bradicardia secundaria a la interrupción de las vías autonómicas presentes en la médula espinal, originando un descenso de las resistencias vasculares
periféricas. Se puede asociar a shock de causa hemodinámica
por el sangrado asociado.
Es fundamental mantener una presión de perfusión adecuada para evitar la lesión isquémica secundaria de la médula.
De forma empírica se recomienda mantener una presión arterial media de al menos 85-90 mm Hg durante la primera
semana de evolución usando, si es preciso, fluidoterapia,
transfusiones sanguíneas o fármacos vasopresores. Dado que
el exceso de fluidos puede originar un edema medular y empeorar la evolución de la lesión, se recomienda la monitorización del aporte hidroelectrolítico.
La presencia de bradicardia se debe a que no se contrarresta el tono vagal por lesión simpática. La estimulación de
órganos inervados por el nervio vago puede aumentar la bradicardia, como se observa frecuentemente durante la aspiración traqueal. Normalmente es autolimitada, pero puede
obligar al uso de atropina. Esta complicación se suele observar en las lesiones medulares altas (superiores a C5) en las
dos primeras semanas de evolución.
La disreflexia autonómica es una complicación que aparece más tarde en la evolución. Clínicamente se caracteriza
por paroxismos de hipertensión arterial asociados a cefalea,
bradicardia, enrojecimiento y sudoración. Ocurre sobre todo
tras traumatismo medular, pero ocasionalmente puede observarse en otras causas de lesión medular cuando se afectan
los segmentos cervicales o torácicos altos8.
Complicaciones respiratorias
Las principales complicaciones respiratorias son la insuficiencia
respiratoria, el edema pulmonar, la neumonía y el tromboembolismo pulmonar. Estas complicaciones son más frecuentes en
caso de lesión medular alta (hasta el 84% de los casos).
Los datos clínicos que sugieren un deterioro respiratorio
y la indicación de intubación son la presencia de taquipnea,
disminución de la capacidad vital forzada, hipercapnia o hipoxia. En el caso de que se mantenga más allá de 7-10 días la
necesidad de intubación se realizará una traqueostomía.
Con el objetivo de disminuir el desarrollo de atelectasias
y neumonía, se aconseja iniciar lo antes posible la fisioterapia
respiratoria. Se calcula que el 60% de los pacientes presentan
atelectasias.
Trombosis venosa profunda
Se trata de una complicación frecuente, ocurriendo en el 50100% de los pacientes no tratados, con un pico de incidencia
entre los 3 y 14 días. Dado que el tromboembolismo pulmonar es la principal causa de mortalidad entre los pacientes
con traumatismo espinal, se aconseja la profilaxis de la tromMedicine. 2011;10(77):5236-42 5237
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Enfermedades del sistema NERVIOSO
bosis venosa profunda en todos los pacientes con heparina de
bajo peso molecular.
mejora el pronóstico funcional, por lo que si se precisa se
procede a colocar una sonda nasogástrica y se inicia la alimentación en las primeras 72 horas de evolución.
Úlceras por presión
Dada la alta incidencia, se debe iniciar su profilaxis tras la
estabilización espinal mediante cambios posturales cada 2-3
horas. Su presencia puede entorpecer la recuperación funcional al interferir con los programas de rehabilitación.
Cuidados vesicales
La presencia de un shock neurogénico produce una vejiga
atónica. Se procederá a sondar a todos los pacientes para evitar la distensión vesical. Una vez resuelto el shock espinal se
prefiere el cateterismo intermitente para evitar las infecciones urinarias y ayudar a mantener el tono muscular intrínseco de la vejiga, facilitando el restablecimiento de la actividad
refleja vesical. No está recomendado el uso profiláctico de
antibióticos para prevenir las infecciones urinarias.
Úlcera gastrointestinal
El riesgo de úlcera de estrés es mayor que en otras lesiones
traumáticas. Es especialmente frecuente en los pacientes con
lesiones cervicales. Se recomienda la profilaxis sistemática
con inhibidores de la bomba de hidrogeniones durante las
primeras 4 semanas de evolución. No se considera necesario
su uso más allá de las 4 semanas si no existe otro factor de
riesgo asociado para el desarrollo de úlcera péptica.
Íleo paralítico
Es habitual la ausencia de ruidos intestinales durante las primeras semanas de evolución de una lesión medular. Se aconseja el control de los ruidos intestinales y evitar la ingesta de
alimentos hasta la restauración de la motilidad intestinal. Se
debe iniciar un programa de cuidado intestinal tan pronto
como se comience la alimentación enteral.
Temperatura
La LME cervical puede producir una pérdida del control
vasomotor, impidiendo la sudoración por debajo de la lesión,
haciendo preciso el control de la temperatura ambiental. La
hipertermia no forma parte de la disreflexia autonómica,
pero puede indicar la fuente de ésta.
Disfagia
La cirugía cervical, la presencia de una traqueostomía y la
estabilización con halo, así como la posible lesión craneal
concomitante favorecen la disfagia. Un buen estado nutritivo
Tratamiento específico de la lesión
traumática de la médula espinal
Glucocorticoides
Son el único tratamiento para el que hay ensayos clínicos que
sugieren una mejoría en el pronóstico del paciente cuando se
usan en lesiones agudas no penetrantes de la médula espinal,
aunque la evidencia es escasa y se continúa cuestionando su
utilidad clínica9-11. La Asociación Americana de Neurocirujanos concluye que el uso de glucocorticoides en la lesión medular aguda es sólo una opción de tratamiento y no un estándar de buena práctica clínica dada la ausencia de evidencia
clínica para recomendar su uso. Las dosis recomendadas son
un bolo inicial de 30 mg/kg intravenoso seguido de una dosis
de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas.
En el caso de heridas penetrantes no se recomienda el
uso de glucocorticoides, dado el mayor riesgo de complicaciones y la ausencia de evidencias de beneficio.
Estabilización
El objetivo del tratamiento quirúrgico es la reducción de la
lesión y la descompresión de los elementos nerviosos. Los
estudios experimentales evidencian que la descompresión de
la médula espinal tras un traumatismo espinal es beneficiosa
al disminuir el grado de lesión secundaria tras el insulto inicial12. La cirugía está indicada en caso de lesión de la columna
cervical que produce compresión medular o déficit neurológico y no responde a la reducción cerrada o inestabilidad de
la fractura. Los pacientes que no tienen déficit neurológico se
tratan inicialmente de forma conservadora a menos que exista inestabilidad vertebral. La mayoría realiza la descompresión de la médula espinal dentro de las primeras 24 horas tras
la lesión, salvo en el caso de la presencia de un síndrome central medular13. En estos casos, una vez descartada la inestabilidad vertebral se suele observar una mejoría espontánea hasta que alcanza una meseta y sólo se considera el abordaje
quirúrgico tras un periodo de observación de al menos 6 semanas14. Las lesiones penetrantes requieren cirugía para extraer posibles cuerpos extraños y limpiar la herida. Las lesiones cervicales se pueden tratar con reducción cerrada o
cirugía, mientras que las lesiones toracolumbares precisan
siempre reparación quirúrgica, aunque no hay consenso sobre
el tipo de cirugía que ofrece mejor pronóstico funcional15.
El momento para la cirugía es controvertido. Los estudios con animales16 sugieren que la descompresión precoz
(menos de 8 horas de evolución) conlleva un mejor pronóstico neurológico. También parece existir un menor índice de
complicaciones en estos pacientes, al iniciarse antes la movilización y reducirse el tiempo de permanencia en la UCI y en
la sala de hospitalización.
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Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal.
Estrategias de rehabilitación
TABLA 2
Manejo agudo del paciente con lesión medular
Sueroterapia sin sobrepasar los 1.500 cc cada 24 horas
Ranitidina 1 mg cada 8 horas por vía intravenosa
Heparina de bajo peso molecular subcutánea cada 24 horas
Según los estudios NASCIS-2 y NASCIS-3 en pacientes con menos de 8 horas de
evolución se puede aplicar un bolo de metilprednisolona de 30 mg/kg, seguido
de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas por vía intravenosa
En lesiones por encima de C5 puede ser necesaria la ventilación mecánica inicial
Tratar la hipotensión arterial
Vigilar la integridad cutánea y profilaxis de las úlceras por presión
Sondaje vesical permanente. Pasar a sondaje vesical intermitente en cuanto sea
posible
La presencia de un deterioro neurológico en caso de lesión incompleta de la médula espinal se considera indicación
de cirugía precoz. No está clara la utilidad de la cirugía precoz en el caso de las lesiones medulares completas dado el
mal pronóstico que presentan.
Otros tratamientos específicos
Varían en función de la etiología de la lesión medular. En el
caso de la isquemia medular secundaria a cirugía de aorta
abdominal se emplea una combinación de soporte de la presión arterial y una reducción de la presión del canal medular
mediante drenaje lumbar7. Algunos estudios han publicado la
utilidad de la trombolisis en algún caso de infarto medular,
aunque actualmente se considera un tratamiento en fase experimental. No está recomendado el uso de esteroides, salvo
en el caso de duda diagnóstica (sospecha de enfermedad desmielinizante).
Se debe tratar la etiología de base (vasculitis, disección
aórtica, embolismo, etc.) para intentar evitar un deterioro
secundario. Las malformaciones vasculares medulares se
pueden embolizar. Se recomienda el uso de antiagregantes
en aquellos casos que el paciente presente factores de riesgo
vascular para evitar otros procesos secundarios a aterotrombosis.
Actualmente se está estudiando la posibilidad de realizar
un trasplante de células madre que pudieran regenerar la
médula dañada. Los resultados obtenidos en modelos animales son prometedores. Las células madre se pueden diferenciar en neuronas o células gliales in vitro. También se considera que estas células producen sustancias neuroprotectoras
o con capacidad para regenerar los axones17.
El resumen de los cuidados en la fase aguda se recoge en
la tabla 2.
exageradas o no inhibidas ante diversos estímulos, causando
vasoconstricción generalizada e hipertensión arterial. Como
respuesta compensadora se produce una respuesta parasimpática que conduce a bradicardia y vasodilatación por encima
de la lesión, pero que resulta insuficiente para descender la
tensión arterial. Las lesiones distales a T6 no producen este
fenómeno porque la vasodilatación del territorio esplácnico
puede compensarlo18. Se calcula que aparece en el 20-70%
de las lesiones proximales a T6. No suele aparecer en el primer mes de evolución pero sí durante el primer año. Los
estímulos que más frecuentemente la producen son la distensión vesical, la impactación fecal, las úlceras por presión, las
fracturas óseas o cualquier otra alteración visceral.
Las manifestaciones clínicas principales son la cefalea,
diaforesis y aumento de la presión arterial.
En cuanto a su manejo, se debe controlar la tensión arterial colocando al paciente en sedestación, se debe buscar y
corregir la noxia desencadenante y, en caso necesario, se recurre al tratamiento farmacológico con hipotensores de acción rápida.
Enfermedad arterial coronaria
La prevalencia de enfermedad coronaria es mayor que en la
población general, en relación con la disminución de la masa
muscular, aumento del tejido graso y la inactividad.
La hipotensión ortostática debida a vasodilatación periférica es más común el los primeros meses de evolución y
tiende a desaparecer con el desarrollo de hipertonía en los
miembros inferiores, aunque puede persistir en los estadios
crónicos debido al inmovilismo en la cama y a la ingesta escasa de líquidos.
Complicaciones pulmonares
El riesgo de neumonía es mayor el primer año tras el traumatismo medular, pero persiste elevado durante el resto de
la vida. El riesgo es superior en pacientes mayores. La fisioterapia respiratoria y la vacunación ayudan a prevenir esta
complicación.
La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo
pulmonar son complicaciones que aparecen en los primeros
meses de evolución. Se considera adecuado mantener la profilaxis con heparinas de bajo peso molecular los tres primeros
meses, dado que después el riesgo desciende hasta los niveles
de la población general.
Complicaciones urológicas
Tratamiento de las complicaciones
crónicas
Disreflexia autonómica
Se produce en lesiones por encima del nivel medular T6
como consecuencia de la presencia de respuestas simpáticas
La más frecuente es el desarrollo de una vejiga neurógena.
Otras complicaciones son la presencia de infecciones urinarias, el reflujo vesicoureteral, la insuficiencia renal o la formación de cálculos renales.
La LME altera tanto la capacidad de almacenamiento
como de vaciamiento vesical. Se produce una hiperactividad
del músculo detrusor de la vejiga produciendo el vaciamienMedicine. 2011;10(77):5236-42 5239
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Enfermedades del sistema NERVIOSO
to reflejo de ésta. El paciente nota espasmos vesicales, urgencia miccional y polaquiuria, con incontinencia frecuente. Se
puede presentar una disinergia vesicoesfinteriana, en la que
las contracciones de la vejiga contra un esfínter cerrado producen la elevación de la presión vesical e incluso en reflujo
vesicoureteral. El manejo de la vejiga neurógena se expone
en otro capítulo de esta Unidad Temática.
Las infecciones del tracto urinario son la causa más frecuente de septicemia en pacientes con lesión medular y presentan una alta mortalidad. Las infecciones asintomáticas no
se tratan. El uso de antibióticos profilácticos reduce el riesgo
de bacteriuria asintomática pero no de infecciones sintomáticas, y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana.
La presencia de cálculos renales es frecuente entre los
pacientes con infecciones urinarias de repetición, portadores de sondas vesicales permanentes o hipercalciuria por
inmovilización. La alteración en la sensibilidad de estos pacientes puede producir una falta de dolor que alerte clínicamente de la presencia de una obstrucción ureteral. El diagnóstico puede sugerir el empeoramiento de la espasticidad o
la presencia de disreflexia autonómica.
La alteración de la función del esfínter vesicoureteral secundario a las presiones vesicales elevadas y las infecciones
urinarias puede producir reflujo vesicoureteral. En los casos
refractarios al tratamiento con anticolinérgicos puede ser necesaria la colocación de una sonda permanente o de procedimientos quirúrgicos.
En casos avanzados puede desarrollarse insuficiencia renal. Se estima una incidencia acumulativa del 25% a los 20
años.
Disfunción sexual
Se estima que el 75% de los pacientes varones presentan impotencia. El tratamiento no difiere del de otras etiologías,
aunque se tiene que tener en cuenta la contraindicación del
uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en caso de enfermedad coronaria. La respuesta sexual femenina también se
encuentra alterada, pero no así la ovulación ni la fertilidad.
Complicaciones gastrointestinales
En las lesiones por encima del cono medular se mantienen
intactas las conexiones entre la médula espinal y el intestino,
observándose una contracción hiperrefléxica del la musculatura pélvica y la dificultad para relajar voluntariamente el
esfínter anal externo. El resultado es la presencia de estreñimiento.
Se debe iniciar el entrenamiento intestinal lo antes posible, estableciendo horarios regulares con el uso de supositorios o la estimulación digital. Puede ayudar el uso de
masajes abdominales, respiraciones profundas o la maniobra de Valsalva. En las primeras fases se utilizan laxantes
por vía oral, evitándose su uso a largo plazo por el desarrollo de efectos secundarios. Se debe utilizar una dieta rica en
residuos (al menos 30 g de fibra). El uso de la estimulación
eléctrica sacra se está investigando.
Hay un incremento en la prevalencia de colelitiasis, posiblemente secundario a la denervación. Las alteraciones
sensitivas originan un retraso en el diagnóstico, lo que conlleva un aumento de la mortalidad.
Alteraciones óseas
La osteoporosis afecta a los huesos situados por debajo del
nivel lesional, lo que supone un aumento en el riesgo de fracturas en las extremidades inferiores. Se han involucrado factores neurales además del desuso en su génesis. El tratamiento con bifosfonatos parece disminuir la pérdida de masa ósea
de estos pacientes.
Las osificaciones heterotópicas ocurren hasta en el 50%
de los pacientes pero sólo en el 10-20% de los casos son
sintomáticas. Se inician unas 12 semanas después de la lesión.
Clínicamente se observa una disminución en la movilidad
articular y síntomas inflamatorios en las articulaciones afectas. Este proceso tiene predilección por las grandes articulaciones por debajo de la lesión medular, afectando especialmente a las caderas. El tratamiento consiste en rehabilitación
para mantener el rango completo de movimiento articular y
en el uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Complicaciones musculoesqueléticas
El desarrollo de contracturas se debe a la reorganización de
la matriz de colágeno que ocurre cuando un músculo permanece acortado durante largo tiempo. Tanto la espasticidad
como la inmovilidad contribuyen a su desarrollo. Es importante su prevención, que depende básicamente de un correcto posicionamiento del paciente, usando en caso necesario
férulas y ejercicios que mantengan todo el rango de movimiento articular.
Debe evitarse también el desarrollo de lesiones por uso
excesivo en las extremidades superiores.
Úlceras por presión
Se desarrollan por el daño tisular secundario a la presión
mantenida sobre prominencias óseas. Su prevención y tra­
tamiento se desarrolla en otro artículo de esta Unidad Te­
mática.
Espasticidad
Se produce por la disrupción de las vías inhibitorias descendentes que modulan la actividad de las alfa-motoneuronas,
con el resultado de hiperexcitabilidad. La consecuencia es el
aumento del tono muscular y el desarrollo de espasmos.
Como efectos negativos producen dolor, disminución de la
movilidad y contracturas que pueden alterar el sueño y las
actividades de la vida diaria, pero que en otras ocasiones el
aumento del tono muscular permite mantener cierta actividad funcional. También facilita el retorno venoso, minimi-
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Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal.
Estrategias de rehabilitación
zando el riesgo de trombosis venosa profunda e hipotensión
ortostática. Su manejo se desarrolla en otro artículo de esta
Unidad Temática.
Dolor
Un 40-50% de los pacientes desarrolla dolor crónico meses
o años después de la LME de origen traumático y un 38%
en los casos no traumáticos. El dolor puede ser espontáneo
o desencadenado por diversos estímulos. Es frecuente el desarrollo de hiperestesia. Se reconocen dos tipos de dolor
neuropático: en la lesión y por debajo del nivel de la lesión.
Se cree que son debidos a distintos mecanismos fisiopatológicos. El dolor a nivel de la lesión se cree debido a la lesión
de las raíces nerviosas y la sustancia gris del asta dorsal de la
médula espinal, siendo importantes los mecanismos de sensibilización central de las neuronas del asta dorsal19, mientras que la lesión de los haces espinotalámicos y la desaferentación talámica sería la responsable del dolor por debajo
del nivel lesional. Los estudios realizados en ratas indican
que el desarrollo de dolor neuropático es más frecuente en
caso de lesión incompleta de la médula espinal20. La persistencia de dolor en la lesión puede indicar el desarrollo de
una siringomielia postraumática.
Sólo diez estudios doble ciego randomizados han estudiado la eficacia del tratamiento por vía oral para el dolor
neuropatíco secundario a la LMEl21. La mayoría de los resultados han sido negativos. Sólo el uso de gabapentina, pregabalina y amitriptilina muestran una reducción significativa
del dolor. La lamotrigina puede ser útil en pacientes con lesión incompleta de la médula espinal que presentan alodinia22. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y
noradrenalina y los opioides mejoran el dolor neuropático de
origen periférico pero pueden usarse para el tratamiento del
dolor en pacientes con LME. En casos refractarios de dolor
central, los cannabinoides se pueden usar sobre la base de su
eficacia en otros tipos de dolor de origen central.
Estrategias rehabilitadoras
Los objetivos de la rehabilitación comprenden la mejoría
de la movilidad, las actividades de la vida diaria, el cuidado
intestinal y vesical y el entrenamiento del paciente y la familia para el uso de dispositivos ortésicos. El pronóstico de
la enfermedad de base guiará los objetivos de la rehabilitación.
Durante la fase aguda23 se realiza en cama un tratamiento
postural que pretende tratar el foco de fractura, así como
evitar la formación de úlceras por presión, las retracciones y
las deformidades. Es fundamental la prevención de las úlceras por presión, ya que su desarrollo implica un retraso en la
rehabilitación del lesionado medular.
Se realizan movilizaciones pasivas con el fin de prevenir
problemas circulatorios favoreciendo el retorno venoso,
mantener el recorrido articular, reducir la espasticidad y prevenir la aparición de osificaciones heterotópicas, así como
conservar la elasticidad musculotendinosa.
Es necesario potenciar la musculatura de los miembros
superiores en la fase de encamamiento, para lo que se realizan movilizaciones activo-asistidas.
Se procede a iniciar el aclaramiento de secreciones con
fisioterapia respiratoria, salvo en el caso de fracturas costales
o traumatismo torácico. Esto es especialmente importante
en pacientes con lesiones cervicales, ya que tienen una mecánica ventilatoria alterada. Se realiza la eliminación de las secreciones de las vías respiratorias, se enseña a toser y a expectorar de manera eficaz y a potenciar la musculatura residual
(diafragma, etc.).
En una segunda fase se inicia la fisioterapia en el gimnasio. Inicialmente se realiza una fase en plano inclinado
aproximadamente al mes de la lesión (cuando se haya comprobado la consolidación de la fractura en los casos traumáticos). Esta fase dura unas dos semanas. Se produce la incorporación progresiva del paciente para acomodar su aparato
circulatorio frente a la hipotensión ortostática y para iniciar
la carga. Una vez que el paciente tolera el plano inclinado se
pasa a la silla de ruedas, lo que le permitirá una mayor independencia, la posibilidad de reeducar el tronco y comenzar a
trabajar las actividades de la vida diaria.
En la camilla se corrige la posición de sentado y progresivamente se mejora la flexibilidad de los músculos del tronco. La hipertrofia de la musculatura supralesional permitirá
al paciente las automovilizaciones y la preparación para las
actividades de la vida diaria y la marcha.
Se enseña a los pacientes a adoptar una posición correcta
en la silla de ruedas y la necesidad de la elevación periódica
sobre los miembros superiores, con el objetivo de potenciar
la musculatura de los brazos y evitar las úlceras por presión.
En la siguiente fase se inicia la bipedestación, primero
usando paralelas y en caso necesario férulas. Para ello el
paciente tendrá que haber alcanzado un buen equilibrio en
sedestación, una buena flexibilidad del tronco, no haya desarrollado contracturas articulares y haya entrenado adecuadamente la musculatura supralesional. Aunque la marcha sólo será posible en un porcentaje pequeño de
pacientes, la bipedestación en paralelas proporciona numerosas ventajas al paciente. La bipedestación permite prevenir la osteoporosis, reducir la espasticidad, favorecer la
función renal y el tránsito intestinal y mejora el estado general y psíquico.
Posteriormente se reeduca la marcha una vez superada la
fase anterior. En las lesiones por encima de D10, la marcha
será casi imposible. La rehabilitación convencional utiliza
estrategias compensadoras mejorando la movilidad y la fuerza de los segmentos proximales a la lesión. Se están usando
técnicas que facilitan la recuperación de la marcha utilizando
las aferencias sensitivas que se asocian a la locomoción. La
médula lumbosacra responde a la información sensorial relacionada con la marcha. Para ello se utilizan dispositivos que
permiten al paciente mantenerse suspendido soportando su
propio peso para utilizar la aferencia sensitiva de las plantas
de los pies y con ayuda manual, si es preciso, se reproduce
la mecánica de la marcha. La práctica repetitiva produce la
plasticidad del circuito responsable de la locomoción tanto a
nivel espinal como supraespinal, mejorando el pronóstico de
recuperación de la deambulación24.
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Enfermedades del sistema NERVIOSO
El otro objetivo fundamental de la rehabilitación es la
terapia ocupacional, donde se aprende a realizar todas las actividades de la vida diaria adaptadas a la nueva situación del
paciente. En distintos estudios se evidencia que un inicio más
precoz de la rehabilitación conlleva un incremento en las actividades de la vida diaria que puede hacer el paciente25.
7. Griffiths HJ, Wagner J, Anglen J, Bunn P, Metzler M. The use of forced
✔
flexion/extension views in the obtunded trauma patient. Skeletal Radiol.
Pronóstico
✔
La mortalidad precoz se estima del 4 al 20%. Son factores de
mal pronóstico la edad del paciente, el nivel alto de la lesión,
el traumatismo craneoencefálico asociado y la presencia de
enfermedades médicas. La etiología de la lesión no parece
influir en el pronóstico final neurológico26.
El pronóstico en cuanto a la recuperación neurológica se
puede predecir a través de la exploración neurológica a las 72
horas, presentando un mejor pronóstico funcional aquellas
lesiones incompletas de la médula espinal.
Las lesiones motoras incompletas tienen un grado de recuperación más rápido. Las estrategias rehabilitadoras encaminadas a conseguir la independencia funcional iniciadas en
el primer mes de evolución pueden ayudar a conseguir un
mejor pronóstico funcional27. Se ha visto que la posibilidad
de recuperación desciende sustancialmente tras 6-12 meses
desde el inicio de la lesión, aunque se puede observar una
mejoría funcional incluso años después de la lesión28.
Bibliografía
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