ACTUALIZACIÓN Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal. Estrategias de rehabilitación M.J. Sánchez Palomo, M. Alavena Brou y A. Yusta Izquierdo Sección de Neurología. Hospital General Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España. PUNTOS CLAVE Traumatismo medular. Se debe sospechar en cualquier traumatismo la posibilidad de una lesión de la columna vertebral, por lo que se proporcionará una adecuada inmovilización espinal hasta que sea posible descartar una lesión vertebral inestable. Una lesión medular aguda puede asociarse al desarrollo de un shock neurogénico. No obstante, se debe descartar siempre que la hipotensión sea secundaria a una hemorragia, sepsis o shock cardiogénico. Mielopatía isquémica. Es fundamental mantener una presión de perfusión adecuada para evitar la lesión isquémica secundaria de la médula. Tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo pulmonar es la principal causa de mortalidad entre los pacientes con traumatismo espinal. Se aconseja la profilaxis de la trombosis venosa profunda en todos los pacientes con heparina de bajo peso molecular. Infección urinaria. Se prefiere el cateterismo intermitente para evitar las infecciones urinarias y ayudar a mantener el tono muscular intrínseco de la vejiga, facilitando el restablecimiento de la actividad refleja vesical. Introducción Aunque la etiología de las lesiones medulares es variada, la mayoría de los estudios realizados sobre el manejo de estos pacientes se centra en aquellos casos de causa traumática1. Salvo por las diferencias en el manejo etiológico, el resto de los objetivos terapéuticos son comunes. Las lesiones no traumáticas de la médula espinal se presentan con frecuencia como un síndrome medular incompleto (se preserva la función de los segmentos sacros inferiores)2 y se asocia con menor frecuencia a complicaciones crónicas como trombosis venosa profunda, úlceras por presión, infección de la herida quirúrgica o disreflexia autonómica3. Evaluación inicial El tratamiento de las lesiones medulares de origen traumático se inicia en el lugar del accidente. Se debe sospechar en cualquier traumatismo la posibilidad de una lesión de la columna vertebral, por lo que se proporcionará una adecuada inmovilización espinal hasta que sea posible descartar una lesión vertebral inestable4. Las medidas generales de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada no difieren de otro tipo de pacientes. Dirreflexia autonómica. La disreflexia autonómica se produce en lesiones por encima del nivel medular T6. Las manifestaciones clínicas principales son la cefalea, diaforesis y aumento de la presión arterial. Rehabilitación. El inicio precoz de la rehabilitación conlleva un mejor pronóstico funcional. Las lesiones medulares altas pueden comprometer la respiración, siendo necesario en un 33% de los casos intubar al paciente en las primeras 24 horas5. La hipoxia puede afectar negativamente al pronóstico, por lo que se debe monitorizar y tratar si procede. Una lesión medular aguda puede asociarse al desarrollo de un shock neurogénico, es decir, una pérdida transitoria de la función medular que puede producir hipotensión arterial por alteración del tono simpático. La hipoperfusión prolongada afecta negativamente al pronóstico. No obstante, se debe descartar siempre que la hipotensión sea secundaria a una hemorragia, sepsis o shock cardiogénico. Para su corrección se pueden utilizar medidas posturales, trasfusión sanguí- 5236 Medicine. 2011;10(77):5236-42 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5236 30/3/11 07:56:37 Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal. Estrategias de rehabilitación TABLA 1 Datos clínicos que orientan hacia la baja probabilidad de una lesión traumática cervical (estudio NEXUS, año 2000). Se puede evitar la realización de radiografías Paciente alerta y no confuso No existe intoxicación No existe dolor en la línea media ni en el cuello No existe otra lesión que pueda distraer al paciente de la percepción del dolor Adaptada de: Hansebout RR, et al5. nea o sustancias vasoactivas. Se realizará una exploración neurológica en cuanto se estabilice al paciente para determinar el nivel y gravedad de la lesión medular, de los que dependerá el pronóstico y el tratamiento. Se realizará también una exploración de pares craneales y del estado cognitivo del paciente, dada la frecuente coexistencia con un traumatismo craneal. Se debe excluir la presencia de una distensión vesical por palpación del globo vesical o mediante ecografía y se colo­ cará una sonda vesical. Tras la estabilización del paciente se procede a realizar una radiografía para descartar una lesión vertebral. El estudio NEXUS6 (National Emergency X-Radiography Utilization Study) señala los pacientes que tienen poca probabilidad de presentar una lesión cervical, por lo que es útil a la hora de estratificar el protocolo diagnóstico (tabla 1). La realización de radiografías incluyendo las proyecciones anteroposterior, lateral y con la boca abierta para ver la apófisis odontoides en el caso de la columna cervical permite un diagnóstico rápido de una fractura vertebral. En caso de traumatismo cervical severo, parestesias en miembros superiores o déficits focales neurológicos se debe sospechar una lesión medular por inestabilidad ligamentosa a pesar de tener unas radiografías normales. La primera opción es la realización de radiografías dinámicas en flexo-extensión, salvo en pacientes con bajo nivel de conciencia7. La tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal tiene mayor sensibilidad para detectar fracturas vertebrales que las radiografías simples, sobre todo en las lesiones cervicales. En el caso de tener que realizar una TAC craneal por la sospecha de un traumatismo craneal, es más eficiente realizar directamente una TAC cervical. Las indicaciones para la RMN en la evaluación del traumatismo de la médula espinal (TME) no han sido todavía definidas. Hasta un 5,8% de los pacientes con TAC negativa tendrán una RMN patológica. Se solicita en caso de TAC negativo para detectar lesiones ligamentosas de los discos vertebrales o la presencia de un hematoma epidural. Tratamiento en la fase aguda Los pacientes que han presentado una lesión traumática de la médula espinal precisan monitorización en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Es fundamental la prevención de las complicaciones médicas y neurológicas que pueden desarrollarse los primeros días y semanas tras la lesión de la médula espinal (LME). Complicaciones cardiovasculares La existencia de un shock neurogénico produce hipotensión habitualmente asociada a bradicardia secundaria a la interrupción de las vías autonómicas presentes en la médula espinal, originando un descenso de las resistencias vasculares periféricas. Se puede asociar a shock de causa hemodinámica por el sangrado asociado. Es fundamental mantener una presión de perfusión adecuada para evitar la lesión isquémica secundaria de la médula. De forma empírica se recomienda mantener una presión arterial media de al menos 85-90 mm Hg durante la primera semana de evolución usando, si es preciso, fluidoterapia, transfusiones sanguíneas o fármacos vasopresores. Dado que el exceso de fluidos puede originar un edema medular y empeorar la evolución de la lesión, se recomienda la monitorización del aporte hidroelectrolítico. La presencia de bradicardia se debe a que no se contrarresta el tono vagal por lesión simpática. La estimulación de órganos inervados por el nervio vago puede aumentar la bradicardia, como se observa frecuentemente durante la aspiración traqueal. Normalmente es autolimitada, pero puede obligar al uso de atropina. Esta complicación se suele observar en las lesiones medulares altas (superiores a C5) en las dos primeras semanas de evolución. La disreflexia autonómica es una complicación que aparece más tarde en la evolución. Clínicamente se caracteriza por paroxismos de hipertensión arterial asociados a cefalea, bradicardia, enrojecimiento y sudoración. Ocurre sobre todo tras traumatismo medular, pero ocasionalmente puede observarse en otras causas de lesión medular cuando se afectan los segmentos cervicales o torácicos altos8. Complicaciones respiratorias Las principales complicaciones respiratorias son la insuficiencia respiratoria, el edema pulmonar, la neumonía y el tromboembolismo pulmonar. Estas complicaciones son más frecuentes en caso de lesión medular alta (hasta el 84% de los casos). Los datos clínicos que sugieren un deterioro respiratorio y la indicación de intubación son la presencia de taquipnea, disminución de la capacidad vital forzada, hipercapnia o hipoxia. En el caso de que se mantenga más allá de 7-10 días la necesidad de intubación se realizará una traqueostomía. Con el objetivo de disminuir el desarrollo de atelectasias y neumonía, se aconseja iniciar lo antes posible la fisioterapia respiratoria. Se calcula que el 60% de los pacientes presentan atelectasias. Trombosis venosa profunda Se trata de una complicación frecuente, ocurriendo en el 50100% de los pacientes no tratados, con un pico de incidencia entre los 3 y 14 días. Dado que el tromboembolismo pulmonar es la principal causa de mortalidad entre los pacientes con traumatismo espinal, se aconseja la profilaxis de la tromMedicine. 2011;10(77):5236-42 5237 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5237 30/3/11 07:56:38 Enfermedades del sistema NERVIOSO bosis venosa profunda en todos los pacientes con heparina de bajo peso molecular. mejora el pronóstico funcional, por lo que si se precisa se procede a colocar una sonda nasogástrica y se inicia la alimentación en las primeras 72 horas de evolución. Úlceras por presión Dada la alta incidencia, se debe iniciar su profilaxis tras la estabilización espinal mediante cambios posturales cada 2-3 horas. Su presencia puede entorpecer la recuperación funcional al interferir con los programas de rehabilitación. Cuidados vesicales La presencia de un shock neurogénico produce una vejiga atónica. Se procederá a sondar a todos los pacientes para evitar la distensión vesical. Una vez resuelto el shock espinal se prefiere el cateterismo intermitente para evitar las infecciones urinarias y ayudar a mantener el tono muscular intrínseco de la vejiga, facilitando el restablecimiento de la actividad refleja vesical. No está recomendado el uso profiláctico de antibióticos para prevenir las infecciones urinarias. Úlcera gastrointestinal El riesgo de úlcera de estrés es mayor que en otras lesiones traumáticas. Es especialmente frecuente en los pacientes con lesiones cervicales. Se recomienda la profilaxis sistemática con inhibidores de la bomba de hidrogeniones durante las primeras 4 semanas de evolución. No se considera necesario su uso más allá de las 4 semanas si no existe otro factor de riesgo asociado para el desarrollo de úlcera péptica. Íleo paralítico Es habitual la ausencia de ruidos intestinales durante las primeras semanas de evolución de una lesión medular. Se aconseja el control de los ruidos intestinales y evitar la ingesta de alimentos hasta la restauración de la motilidad intestinal. Se debe iniciar un programa de cuidado intestinal tan pronto como se comience la alimentación enteral. Temperatura La LME cervical puede producir una pérdida del control vasomotor, impidiendo la sudoración por debajo de la lesión, haciendo preciso el control de la temperatura ambiental. La hipertermia no forma parte de la disreflexia autonómica, pero puede indicar la fuente de ésta. Disfagia La cirugía cervical, la presencia de una traqueostomía y la estabilización con halo, así como la posible lesión craneal concomitante favorecen la disfagia. Un buen estado nutritivo Tratamiento específico de la lesión traumática de la médula espinal Glucocorticoides Son el único tratamiento para el que hay ensayos clínicos que sugieren una mejoría en el pronóstico del paciente cuando se usan en lesiones agudas no penetrantes de la médula espinal, aunque la evidencia es escasa y se continúa cuestionando su utilidad clínica9-11. La Asociación Americana de Neurocirujanos concluye que el uso de glucocorticoides en la lesión medular aguda es sólo una opción de tratamiento y no un estándar de buena práctica clínica dada la ausencia de evidencia clínica para recomendar su uso. Las dosis recomendadas son un bolo inicial de 30 mg/kg intravenoso seguido de una dosis de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas. En el caso de heridas penetrantes no se recomienda el uso de glucocorticoides, dado el mayor riesgo de complicaciones y la ausencia de evidencias de beneficio. Estabilización El objetivo del tratamiento quirúrgico es la reducción de la lesión y la descompresión de los elementos nerviosos. Los estudios experimentales evidencian que la descompresión de la médula espinal tras un traumatismo espinal es beneficiosa al disminuir el grado de lesión secundaria tras el insulto inicial12. La cirugía está indicada en caso de lesión de la columna cervical que produce compresión medular o déficit neurológico y no responde a la reducción cerrada o inestabilidad de la fractura. Los pacientes que no tienen déficit neurológico se tratan inicialmente de forma conservadora a menos que exista inestabilidad vertebral. La mayoría realiza la descompresión de la médula espinal dentro de las primeras 24 horas tras la lesión, salvo en el caso de la presencia de un síndrome central medular13. En estos casos, una vez descartada la inestabilidad vertebral se suele observar una mejoría espontánea hasta que alcanza una meseta y sólo se considera el abordaje quirúrgico tras un periodo de observación de al menos 6 semanas14. Las lesiones penetrantes requieren cirugía para extraer posibles cuerpos extraños y limpiar la herida. Las lesiones cervicales se pueden tratar con reducción cerrada o cirugía, mientras que las lesiones toracolumbares precisan siempre reparación quirúrgica, aunque no hay consenso sobre el tipo de cirugía que ofrece mejor pronóstico funcional15. El momento para la cirugía es controvertido. Los estudios con animales16 sugieren que la descompresión precoz (menos de 8 horas de evolución) conlleva un mejor pronóstico neurológico. También parece existir un menor índice de complicaciones en estos pacientes, al iniciarse antes la movilización y reducirse el tiempo de permanencia en la UCI y en la sala de hospitalización. 5238 Medicine. 2011;10(77):5236-42 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5238 30/3/11 07:56:38 Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal. Estrategias de rehabilitación TABLA 2 Manejo agudo del paciente con lesión medular Sueroterapia sin sobrepasar los 1.500 cc cada 24 horas Ranitidina 1 mg cada 8 horas por vía intravenosa Heparina de bajo peso molecular subcutánea cada 24 horas Según los estudios NASCIS-2 y NASCIS-3 en pacientes con menos de 8 horas de evolución se puede aplicar un bolo de metilprednisolona de 30 mg/kg, seguido de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas por vía intravenosa En lesiones por encima de C5 puede ser necesaria la ventilación mecánica inicial Tratar la hipotensión arterial Vigilar la integridad cutánea y profilaxis de las úlceras por presión Sondaje vesical permanente. Pasar a sondaje vesical intermitente en cuanto sea posible La presencia de un deterioro neurológico en caso de lesión incompleta de la médula espinal se considera indicación de cirugía precoz. No está clara la utilidad de la cirugía precoz en el caso de las lesiones medulares completas dado el mal pronóstico que presentan. Otros tratamientos específicos Varían en función de la etiología de la lesión medular. En el caso de la isquemia medular secundaria a cirugía de aorta abdominal se emplea una combinación de soporte de la presión arterial y una reducción de la presión del canal medular mediante drenaje lumbar7. Algunos estudios han publicado la utilidad de la trombolisis en algún caso de infarto medular, aunque actualmente se considera un tratamiento en fase experimental. No está recomendado el uso de esteroides, salvo en el caso de duda diagnóstica (sospecha de enfermedad desmielinizante). Se debe tratar la etiología de base (vasculitis, disección aórtica, embolismo, etc.) para intentar evitar un deterioro secundario. Las malformaciones vasculares medulares se pueden embolizar. Se recomienda el uso de antiagregantes en aquellos casos que el paciente presente factores de riesgo vascular para evitar otros procesos secundarios a aterotrombosis. Actualmente se está estudiando la posibilidad de realizar un trasplante de células madre que pudieran regenerar la médula dañada. Los resultados obtenidos en modelos animales son prometedores. Las células madre se pueden diferenciar en neuronas o células gliales in vitro. También se considera que estas células producen sustancias neuroprotectoras o con capacidad para regenerar los axones17. El resumen de los cuidados en la fase aguda se recoge en la tabla 2. exageradas o no inhibidas ante diversos estímulos, causando vasoconstricción generalizada e hipertensión arterial. Como respuesta compensadora se produce una respuesta parasimpática que conduce a bradicardia y vasodilatación por encima de la lesión, pero que resulta insuficiente para descender la tensión arterial. Las lesiones distales a T6 no producen este fenómeno porque la vasodilatación del territorio esplácnico puede compensarlo18. Se calcula que aparece en el 20-70% de las lesiones proximales a T6. No suele aparecer en el primer mes de evolución pero sí durante el primer año. Los estímulos que más frecuentemente la producen son la distensión vesical, la impactación fecal, las úlceras por presión, las fracturas óseas o cualquier otra alteración visceral. Las manifestaciones clínicas principales son la cefalea, diaforesis y aumento de la presión arterial. En cuanto a su manejo, se debe controlar la tensión arterial colocando al paciente en sedestación, se debe buscar y corregir la noxia desencadenante y, en caso necesario, se recurre al tratamiento farmacológico con hipotensores de acción rápida. Enfermedad arterial coronaria La prevalencia de enfermedad coronaria es mayor que en la población general, en relación con la disminución de la masa muscular, aumento del tejido graso y la inactividad. La hipotensión ortostática debida a vasodilatación periférica es más común el los primeros meses de evolución y tiende a desaparecer con el desarrollo de hipertonía en los miembros inferiores, aunque puede persistir en los estadios crónicos debido al inmovilismo en la cama y a la ingesta escasa de líquidos. Complicaciones pulmonares El riesgo de neumonía es mayor el primer año tras el traumatismo medular, pero persiste elevado durante el resto de la vida. El riesgo es superior en pacientes mayores. La fisioterapia respiratoria y la vacunación ayudan a prevenir esta complicación. La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son complicaciones que aparecen en los primeros meses de evolución. Se considera adecuado mantener la profilaxis con heparinas de bajo peso molecular los tres primeros meses, dado que después el riesgo desciende hasta los niveles de la población general. Complicaciones urológicas Tratamiento de las complicaciones crónicas Disreflexia autonómica Se produce en lesiones por encima del nivel medular T6 como consecuencia de la presencia de respuestas simpáticas La más frecuente es el desarrollo de una vejiga neurógena. Otras complicaciones son la presencia de infecciones urinarias, el reflujo vesicoureteral, la insuficiencia renal o la formación de cálculos renales. La LME altera tanto la capacidad de almacenamiento como de vaciamiento vesical. Se produce una hiperactividad del músculo detrusor de la vejiga produciendo el vaciamienMedicine. 2011;10(77):5236-42 5239 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5239 30/3/11 07:56:38 Enfermedades del sistema NERVIOSO to reflejo de ésta. El paciente nota espasmos vesicales, urgencia miccional y polaquiuria, con incontinencia frecuente. Se puede presentar una disinergia vesicoesfinteriana, en la que las contracciones de la vejiga contra un esfínter cerrado producen la elevación de la presión vesical e incluso en reflujo vesicoureteral. El manejo de la vejiga neurógena se expone en otro capítulo de esta Unidad Temática. Las infecciones del tracto urinario son la causa más frecuente de septicemia en pacientes con lesión medular y presentan una alta mortalidad. Las infecciones asintomáticas no se tratan. El uso de antibióticos profilácticos reduce el riesgo de bacteriuria asintomática pero no de infecciones sintomáticas, y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana. La presencia de cálculos renales es frecuente entre los pacientes con infecciones urinarias de repetición, portadores de sondas vesicales permanentes o hipercalciuria por inmovilización. La alteración en la sensibilidad de estos pacientes puede producir una falta de dolor que alerte clínicamente de la presencia de una obstrucción ureteral. El diagnóstico puede sugerir el empeoramiento de la espasticidad o la presencia de disreflexia autonómica. La alteración de la función del esfínter vesicoureteral secundario a las presiones vesicales elevadas y las infecciones urinarias puede producir reflujo vesicoureteral. En los casos refractarios al tratamiento con anticolinérgicos puede ser necesaria la colocación de una sonda permanente o de procedimientos quirúrgicos. En casos avanzados puede desarrollarse insuficiencia renal. Se estima una incidencia acumulativa del 25% a los 20 años. Disfunción sexual Se estima que el 75% de los pacientes varones presentan impotencia. El tratamiento no difiere del de otras etiologías, aunque se tiene que tener en cuenta la contraindicación del uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en caso de enfermedad coronaria. La respuesta sexual femenina también se encuentra alterada, pero no así la ovulación ni la fertilidad. Complicaciones gastrointestinales En las lesiones por encima del cono medular se mantienen intactas las conexiones entre la médula espinal y el intestino, observándose una contracción hiperrefléxica del la musculatura pélvica y la dificultad para relajar voluntariamente el esfínter anal externo. El resultado es la presencia de estreñimiento. Se debe iniciar el entrenamiento intestinal lo antes posible, estableciendo horarios regulares con el uso de supositorios o la estimulación digital. Puede ayudar el uso de masajes abdominales, respiraciones profundas o la maniobra de Valsalva. En las primeras fases se utilizan laxantes por vía oral, evitándose su uso a largo plazo por el desarrollo de efectos secundarios. Se debe utilizar una dieta rica en residuos (al menos 30 g de fibra). El uso de la estimulación eléctrica sacra se está investigando. Hay un incremento en la prevalencia de colelitiasis, posiblemente secundario a la denervación. Las alteraciones sensitivas originan un retraso en el diagnóstico, lo que conlleva un aumento de la mortalidad. Alteraciones óseas La osteoporosis afecta a los huesos situados por debajo del nivel lesional, lo que supone un aumento en el riesgo de fracturas en las extremidades inferiores. Se han involucrado factores neurales además del desuso en su génesis. El tratamiento con bifosfonatos parece disminuir la pérdida de masa ósea de estos pacientes. Las osificaciones heterotópicas ocurren hasta en el 50% de los pacientes pero sólo en el 10-20% de los casos son sintomáticas. Se inician unas 12 semanas después de la lesión. Clínicamente se observa una disminución en la movilidad articular y síntomas inflamatorios en las articulaciones afectas. Este proceso tiene predilección por las grandes articulaciones por debajo de la lesión medular, afectando especialmente a las caderas. El tratamiento consiste en rehabilitación para mantener el rango completo de movimiento articular y en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Complicaciones musculoesqueléticas El desarrollo de contracturas se debe a la reorganización de la matriz de colágeno que ocurre cuando un músculo permanece acortado durante largo tiempo. Tanto la espasticidad como la inmovilidad contribuyen a su desarrollo. Es importante su prevención, que depende básicamente de un correcto posicionamiento del paciente, usando en caso necesario férulas y ejercicios que mantengan todo el rango de movimiento articular. Debe evitarse también el desarrollo de lesiones por uso excesivo en las extremidades superiores. Úlceras por presión Se desarrollan por el daño tisular secundario a la presión mantenida sobre prominencias óseas. Su prevención y tra­ tamiento se desarrolla en otro artículo de esta Unidad Te­ mática. Espasticidad Se produce por la disrupción de las vías inhibitorias descendentes que modulan la actividad de las alfa-motoneuronas, con el resultado de hiperexcitabilidad. La consecuencia es el aumento del tono muscular y el desarrollo de espasmos. Como efectos negativos producen dolor, disminución de la movilidad y contracturas que pueden alterar el sueño y las actividades de la vida diaria, pero que en otras ocasiones el aumento del tono muscular permite mantener cierta actividad funcional. También facilita el retorno venoso, minimi- 5240 Medicine. 2011;10(77):5236-42 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5240 30/3/11 07:56:39 Aspectos generales de la atención al paciente con patología de la médula espinal. Estrategias de rehabilitación zando el riesgo de trombosis venosa profunda e hipotensión ortostática. Su manejo se desarrolla en otro artículo de esta Unidad Temática. Dolor Un 40-50% de los pacientes desarrolla dolor crónico meses o años después de la LME de origen traumático y un 38% en los casos no traumáticos. El dolor puede ser espontáneo o desencadenado por diversos estímulos. Es frecuente el desarrollo de hiperestesia. Se reconocen dos tipos de dolor neuropático: en la lesión y por debajo del nivel de la lesión. Se cree que son debidos a distintos mecanismos fisiopatológicos. El dolor a nivel de la lesión se cree debido a la lesión de las raíces nerviosas y la sustancia gris del asta dorsal de la médula espinal, siendo importantes los mecanismos de sensibilización central de las neuronas del asta dorsal19, mientras que la lesión de los haces espinotalámicos y la desaferentación talámica sería la responsable del dolor por debajo del nivel lesional. Los estudios realizados en ratas indican que el desarrollo de dolor neuropático es más frecuente en caso de lesión incompleta de la médula espinal20. La persistencia de dolor en la lesión puede indicar el desarrollo de una siringomielia postraumática. Sólo diez estudios doble ciego randomizados han estudiado la eficacia del tratamiento por vía oral para el dolor neuropatíco secundario a la LMEl21. La mayoría de los resultados han sido negativos. Sólo el uso de gabapentina, pregabalina y amitriptilina muestran una reducción significativa del dolor. La lamotrigina puede ser útil en pacientes con lesión incompleta de la médula espinal que presentan alodinia22. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y noradrenalina y los opioides mejoran el dolor neuropático de origen periférico pero pueden usarse para el tratamiento del dolor en pacientes con LME. En casos refractarios de dolor central, los cannabinoides se pueden usar sobre la base de su eficacia en otros tipos de dolor de origen central. Estrategias rehabilitadoras Los objetivos de la rehabilitación comprenden la mejoría de la movilidad, las actividades de la vida diaria, el cuidado intestinal y vesical y el entrenamiento del paciente y la familia para el uso de dispositivos ortésicos. El pronóstico de la enfermedad de base guiará los objetivos de la rehabilitación. Durante la fase aguda23 se realiza en cama un tratamiento postural que pretende tratar el foco de fractura, así como evitar la formación de úlceras por presión, las retracciones y las deformidades. Es fundamental la prevención de las úlceras por presión, ya que su desarrollo implica un retraso en la rehabilitación del lesionado medular. Se realizan movilizaciones pasivas con el fin de prevenir problemas circulatorios favoreciendo el retorno venoso, mantener el recorrido articular, reducir la espasticidad y prevenir la aparición de osificaciones heterotópicas, así como conservar la elasticidad musculotendinosa. Es necesario potenciar la musculatura de los miembros superiores en la fase de encamamiento, para lo que se realizan movilizaciones activo-asistidas. Se procede a iniciar el aclaramiento de secreciones con fisioterapia respiratoria, salvo en el caso de fracturas costales o traumatismo torácico. Esto es especialmente importante en pacientes con lesiones cervicales, ya que tienen una mecánica ventilatoria alterada. Se realiza la eliminación de las secreciones de las vías respiratorias, se enseña a toser y a expectorar de manera eficaz y a potenciar la musculatura residual (diafragma, etc.). En una segunda fase se inicia la fisioterapia en el gimnasio. Inicialmente se realiza una fase en plano inclinado aproximadamente al mes de la lesión (cuando se haya comprobado la consolidación de la fractura en los casos traumáticos). Esta fase dura unas dos semanas. Se produce la incorporación progresiva del paciente para acomodar su aparato circulatorio frente a la hipotensión ortostática y para iniciar la carga. Una vez que el paciente tolera el plano inclinado se pasa a la silla de ruedas, lo que le permitirá una mayor independencia, la posibilidad de reeducar el tronco y comenzar a trabajar las actividades de la vida diaria. En la camilla se corrige la posición de sentado y progresivamente se mejora la flexibilidad de los músculos del tronco. La hipertrofia de la musculatura supralesional permitirá al paciente las automovilizaciones y la preparación para las actividades de la vida diaria y la marcha. Se enseña a los pacientes a adoptar una posición correcta en la silla de ruedas y la necesidad de la elevación periódica sobre los miembros superiores, con el objetivo de potenciar la musculatura de los brazos y evitar las úlceras por presión. En la siguiente fase se inicia la bipedestación, primero usando paralelas y en caso necesario férulas. Para ello el paciente tendrá que haber alcanzado un buen equilibrio en sedestación, una buena flexibilidad del tronco, no haya desarrollado contracturas articulares y haya entrenado adecuadamente la musculatura supralesional. Aunque la marcha sólo será posible en un porcentaje pequeño de pacientes, la bipedestación en paralelas proporciona numerosas ventajas al paciente. La bipedestación permite prevenir la osteoporosis, reducir la espasticidad, favorecer la función renal y el tránsito intestinal y mejora el estado general y psíquico. Posteriormente se reeduca la marcha una vez superada la fase anterior. En las lesiones por encima de D10, la marcha será casi imposible. La rehabilitación convencional utiliza estrategias compensadoras mejorando la movilidad y la fuerza de los segmentos proximales a la lesión. Se están usando técnicas que facilitan la recuperación de la marcha utilizando las aferencias sensitivas que se asocian a la locomoción. La médula lumbosacra responde a la información sensorial relacionada con la marcha. Para ello se utilizan dispositivos que permiten al paciente mantenerse suspendido soportando su propio peso para utilizar la aferencia sensitiva de las plantas de los pies y con ayuda manual, si es preciso, se reproduce la mecánica de la marcha. La práctica repetitiva produce la plasticidad del circuito responsable de la locomoción tanto a nivel espinal como supraespinal, mejorando el pronóstico de recuperación de la deambulación24. Medicine. 2011;10(77):5236-42 5241 06 ACT 77 (5236-5242).indd 5241 30/3/11 07:56:39 Enfermedades del sistema NERVIOSO El otro objetivo fundamental de la rehabilitación es la terapia ocupacional, donde se aprende a realizar todas las actividades de la vida diaria adaptadas a la nueva situación del paciente. En distintos estudios se evidencia que un inicio más precoz de la rehabilitación conlleva un incremento en las actividades de la vida diaria que puede hacer el paciente25. 7. Griffiths HJ, Wagner J, Anglen J, Bunn P, Metzler M. The use of forced ✔ flexion/extension views in the obtunded trauma patient. Skeletal Radiol. Pronóstico ✔ La mortalidad precoz se estima del 4 al 20%. Son factores de mal pronóstico la edad del paciente, el nivel alto de la lesión, el traumatismo craneoencefálico asociado y la presencia de enfermedades médicas. La etiología de la lesión no parece influir en el pronóstico final neurológico26. El pronóstico en cuanto a la recuperación neurológica se puede predecir a través de la exploración neurológica a las 72 horas, presentando un mejor pronóstico funcional aquellas lesiones incompletas de la médula espinal. Las lesiones motoras incompletas tienen un grado de recuperación más rápido. Las estrategias rehabilitadoras encaminadas a conseguir la independencia funcional iniciadas en el primer mes de evolución pueden ayudar a conseguir un mejor pronóstico funcional27. Se ha visto que la posibilidad de recuperación desciende sustancialmente tras 6-12 meses desde el inicio de la lesión, aunque se puede observar una mejoría funcional incluso años después de la lesión28. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. Comparison of medical ✔ complications following nontraumatic and traumatic spinal cord injury. 2. ✔ Arch Phys Med Rehabil. 2002;83(3)Suppl 1): S58-64. Ho CH, Wuermser LA, Priebe MM, Chiodo AE, Scelza WM, Kirshblum SC. Spinal cord injury medicine. 1. Epidemiology and classification. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88(3)Supl1:S49-54. McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. 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