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biomarcadores
en la valoración de las
URGENCIAS CARDIACAS
G Síndromes coronarios agudos
G Insuficiencia cardiaca aguda
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ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Una importante cuestión de salud pública
G SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA):
• Primera causa de muerte en todo el mundo
• Causa principal de gasto por enfermedad en países
muy desarrollados
• Más de 5 millones de defunciones hospitalarias
anuales en Europa y USA
• Coste total anual de 215 x 103 millones $ en Europa y
USA. (2, 4)
G INSUFICIENCIA CARDIACA (IC):
• Una elevada proporción (1 de cada 3) de los individuos
con 55 años desarrollarán una IC a partir de esa edad
• Coste anual total de 100 x 103 millones $ en Europa y
USA, siendo el 70% d debido a gastos de
hospitalización. (6)
Es particularmente útil una rápida exclusión de pacientes
en el Servicio de Urgencias (ED) que presentan dolor torácico
y/o disnea aguda, porque la mayoría no tendrán ni un SCA ni
una IC aguda:
• La Enfermedad cardiaca isquémica está presente en
menos del 25 % de los pacientes con sospecha de SCA, (7)
• La IC aguda está presente en el 35% de los pacientes
con disnea aguda. (8)
Para la lista de abreviaturas, consultar la página 31.
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v Introducción
El dolor torácico y la dificultad respiratoria (SOB)/disnea aparecen
frecuentemente juntos y, se encuentran entre las dolencias más frecuentes
que presentan los pacientes que acuden a un servicio de urgencias (ED) (8, 9).
La evaluación de los pacientes con estos síntomas es un reto para los
facultativos del Servicio de Urgencias, dada la variedad de las causas
potenciales y las afecciones clínicas asociadas.
Es particularmente importante el diagnóstico rápido y fiable de las
urgencias cardiacas potencialmente mortales, como son los síndromes
coronarios agudos (SCA) (10) y la insuficiencia cardiaca aguda (IC) (11).
Sin embargo, las dificultades en el diagnóstico pueden derivar en una “sobreadmisión” de pacientes con sospecha de SCA, con un efecto negativo sobre
los costes y el uso de los recursos (12).
Se ha demostrado que los análisis de los biomarcadores contribuyen a una
eficiente orientación diagnóstica y a una mejor valoración del paciente en
procesos cardiacos agudos (13).
Los biomarcadores cardiacos con un elevado valor predictivo negativo (VPN)
permiten dar el alta hospitalaria más rápidamente en el Servicio de Urgencias,
mientras que los biomarcadores con un elevado valor predictivo positivo (VPP)
son útiles para la estratificación del riesgo y la orientación terapéutica.
Este folleto describe el uso de los marcadores cardíacos en el diagnóstico
y estratificación del riesgo de los pacientes del Servicio de Urgencias
con signos y síntomas de urgencias cardiacas, como SCA y IC aguda.
Se hace especial hincapié en la troponina cardiaca y en los péptidos
natriuréticos tipo B en relación a las recomendaciones profesionales más
recientes basadas en la evidencia (6, 14).
NUESTROS ESPECIAL AGRADECIMIENTO A
Dr Pierre-Frédéric Keller
Departamento de Cardiología / Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario - Ginebra, Suiza
por su exhaustiva revisión de este folleto.
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Síndromes
coronarios agudos
Definición y clasificación
Los síndromes coronarios agudo (SCA) hacen referencia a una
constelación de síntomas clínicos como resultado de una isquemia
miocárdica aguda. Pueden ir desde una fase potencialmente reversible
(angina inestable) hasta la muerte celular irreversible (infarto de
miocardio).
El diagnóstico y la estratificación del riesgo de SCA se basa en la
integración de:
G los síntomas que presenta el paciente,
G anormalidades en el ECG,
G la valoración de un biomarcador de necrosis cardiaca
(troponina cardiaca).
Esto permite distinguir tres categorías (Tabla 1):
G angina inestable (AI),
G infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI),
G infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI).
La distinción entre las categorías de SCA es clínicamente
importante y conduce la decisión sobre el tipo e intensidad de
la intervención terapéutica.
G ECG: identifica aproximadamente 1/3 de los pacientes
con SCA y elevación persistente del segmento ST
(STEMI) que requieren revascularización inmediata.
G Troponina cardiaca: distingue 2/3 de los pacientes con
SCA sin elevación del segmento ST (NSTEACS; SCA sin
elevación del segmento ST) que requieren un enfoque
conservador (AI) o precozmente invasivo (NSTEMI).
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Tabla 1: Características distintivas de los síndromes coronarios agudos (14, 15)
I N FARTO DE M IOC AR DIO
N STE AC S
Angina inestable
Fisiopatología
NSTEMI
Isquemia sin
necrosis
Isquemia
con necrosis
Trombo parcial o transitoriamente
obstructivo
Características
clínicas
• Examen médico
e historia
STEMI
Obstrucción
completo por
trombo coronario
Dolor torácico (angina y características asociadas) y
presencia de factores de riesgo
• Síntomas típicos
Angina severa
Dolor torácico “opresivo” prologado,
(nuevo episodio,
zona de irradiación más severa y
creciente o angina
amplia que la angina usual
de reposo)
ECG de 12
derivaciones *
Sin anormalidades, elevación
Persistent
transitoria ST, depresión ST o inversión
persistente ST,
de la onda T
bloqueo reciente de
rama izquierda (LBBB)
Troponina cardiaca
Valoración al ingreso
y a las 6 horas
Negativo (2x)
Positivo
Positivo**
Intervención
terapéutica
No invasiva
(conservadora)
Invasiva
precozmente
Revascularización
inmediata
* Es más informativo la observación de perfiles dinámicos (monitorización repetida o continua).
** Útil para confirmación, pero la disponibilidad del resultado para cTn no debería retrasar la intervención terapéutica.
Fisiopatología
La AI, NSTEMI y STEMI tienen un origen fisiopatológico común relacionado
con una arteriopatía coronaria arteroesclerótica (CAD) (15, 16).
La progresión de la placa arteroesclerótica puede originar su erosión o ruptura
con la subsiguiente activación de las plaquetas sanguíneas y de los factores
de coagulación que origina la formación de un trombo intracoronario.
La obstrucción intracoronaria provoca una pérdida del flujo sanguíneo al
miocardio, que causa una isquemia (desequilibrio entre el oxígeno
suministrado y el solicitado) y por último la muerte miocárdica (necrosis).
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En casos raros, el SCA puede producirse una isquemia en ausencia de
ateroesclerosis oclusiva (p. ej. espasmo coronario como angina de Prinzmetal,
abuso de cocaína, o inflamación de la arteria coronaria como enfermedad
de Kawasaki) (15, 16).
Signos y síntomas
TEl principal síntoma en un SCA es la angina, definida como un dolor
torácico central o molestia torácica originados por una administración
inadecuada de oxígeno al músculo cardiaco. El dolor puede irradiar al cuello,
mandíbula o brazo (izquierdo), así como al estómago (infarto diafragmático).
La “angina estable típica” es provocada por un esfuerzo o stress emocional y
se alivia mediante reposo o con nitratos sublinguales , pero no en el caso de
tratarse de una angina inestable o de un infarto de miocardio.
Frecuentemente, el malestar es difuso (no localizado, no posicional) y puede
estar acompañado de sudoración, disnea, nausea, síncope. El dolor torácico
no es específico de un SCA y puede también presentarse en otros procesos
cardiacos o no cardiacos (Tabla 2). Entre las afecciones cardiacas que deben
excluirse antes de iniciar la terapia de infarto de miocardio están la disección
aórtica y la pericarditis.
Tabla 2: Causas de dolor o molestia torácica
CARDIACAS
• Síndrome coronario
agudo
• Disección aórtica
• Pericarditis
• Miocarditis
• Valvulopatía
NO CARDIACAS
• Gastrointestinal
Espasmo esofágico o reflujo
Úlcera péptica
• Pulmonar
Pneumonía
Embolismo pulmonar
Pneumotorax
• Neurológica (dolor en raíz del nervio,
herpes zoster)
• Musculoesquelético (p. ej. Osteocondritis)
Son frecuentes las presentaciones atípicas de SCA (p. ej. dolor
epigástrico, dolor en la parte superior de la espalda o mareos) en
pacientes jóvenes (25-40 años), en ancianos (>75 años) y en
mujeres. La isquemia asintomática miocárdica (isquemia
silenciosa) es particularmente frecuente en diabéticos.
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Síndromes coronarios agudos
Electrocardiograma
Frecuentemente se observan un número de anormalidades típicas en el
ECG durante un SCA, incluyendo la depresión del segmento ST o la
inversión de la onda T en una AI/NSTEMI y una elevación del segmento ST
en la fase precoz de un STEMI (Figura 1).
El ECG puede también proporcionar información sobre la localización
anatómica, la extensión y la severidad de la lesión coronaria, así como la
presencia de complicaciones del IM agudo con un mal pronóstico
(p. ej. arritmias y anormalidades de conducción como el bloqueo de rama
y el bloqueo auriculo ventricular ) (17).
UA/NSTEMI
Agudo
Normal
r
r
Inversión de onda T
r
Semanas más tarde
r
depresión ST
ST & T normales
sin onda Q
STEMI
Normal
Agudo
r
Horas
r
Elevación ST
Día 1-2
r
Días después
r
Semanas
más tarde
r
Elevación ST
Inversión onda T Se normaliza ST ST & T normales
Comienzo onda Q Onda Q más
Onda T invertida Persiste onda Q
profunda
Figura 1: Evolución del ECG en el SCA (18)
La elevación del segmento ST es el hallazgo clave en STEMI, pero puede
también observarse en otros procesos (p. ej. pericarditis aguda e
hipertrofia ventricular izquierda). En la actualidad se observan con menor
frecuencia ondas Q anormales debido a intervenciones más precoces.
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Diagnosis y estratificación
del riesgo
ALGORITMO DE DECISIÓN
El objetivo de la evaluación inicial de pacientes con dolor torácico y sospecha
de SCA es estudiar las dos preguntas siguientes (14, 15):
1. Diagnóstico diferencial:
¿Cuál es la probabilidad de que los síntomas de los pacientes
representen un SCA debido a una arteriopatía coronaria
subyacente?
2. Estratificación del riesgo:
¿cual es la probabilidad de que el paciente experimente un
desenlace clínico cardiovascular adverso (p. ej. muerte, infarto de
miocardio, isquemia recurrente, ictus, insuficiencia cardiaca)?
El resultado de esta valoración (Figura 2) proporciona información que
guía la toma de decisiones en cuanto a la selección, momento e
intensidad de la intervención terapéutica, ubicación del paciente
(unidad coronaria, etc.) y realización de más investigaciones (pruebas
de stress, angiografía, etc.).
La estratificación del riesgo puede mejorarse mediante la integración de
marcadores de necrosis cardiaca y los factores clínicos dentro de un
balance de riesgos. Ejemplos de valoración de riesgos validados son TIMI
y GRACE (19).
Están disponibles on-line calculadoras para estas valoraciones:
www.timi.org
www.outcomes.org/grace
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Síndromes coronarios agudos
Admisión
Dolor torácico
Trabajo
diagnóstico
ECG
SOS P EC HA DE SC A
Elevación
persistente ST
Sin anormalidades,
depresión ST / inversión onda T
Bioquímica
Troponina
Positivo
Estratificación
de riesgo
+
Negativo
Riesgo elevado
Diagnóstico
STEMI
Tratamiento
Revascularización
-
(2x)
Riesgo bajo
NSTEACS
NSTEMI
AI
Invasiva
No invasiva
Figura 2: Enfoque diagnóstico y estratificación del riesgo
(Directrices ESC) (15)
Se necesitan valoraciones seriadas de cTn (en el momento de
llegada al centro hospitalario y 6 horas después) en pacientes sin
elevación ST en el ECG.
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Marcadores de
necrosis cardiaca
El infarto de miocardio se define como muerte celular miocárdica
(necrosis) debido a una isquemia prologada. La necrosis miocárdica se
reconoce por la aparición en sangre de diferentes proteínas que son
liberadas desde los miocitos dañados. Los biomarcadores de necrosis
miocárdica mejor descritos y más ampliamente disponibles incluyen la
troponina cardiaca I y T (cTnI, cTnT), la fracción MB de la creatin-quinasa
(CK-MB) y la mioglobina. Estos marcadores de necrosis cardiaca muestran
importantes diferencias en propiedades clave como la eficacia diagnóstica
(Tabla 3) y el perfil cinético (Figura 3).
Dado que es importante el reconocimiento del IM agudo para el
pronóstico y la selección de la terapia, la valoración de los
marcadores de necrosis cardiaca está indicada en todos aquellos
pacientes con sospecha de SCA (14, 15, 16):
G Troponina cardiaca es el biomarcador de necrosis cardiaca
preferente.
G CK-MB es una alternativa aceptable cuando no se encuentra
disponible cTn.
Tabla 3: Propiedades de marcadores de necrosis cardiaca (14)
MARCADOR
ESPECIFICIDAD
CARDIACA
PERFIL TEMPORAL
TIEMPO PARA TIEMPO MEDIO
PRIMERA PARA ELEVACIÓN
DETECCIÓN
MAXIMA
DURACIÓN
DE
ELEVACIÓN
+
1-3 h
6-7 h
12-24 h
+++
3-4 h
24 h
24-36 h
cTnI
++++
3-6 h
24 h
5-10 dias
cTnT
++++
3-6 h
24 h
5-14 dias
Mioglobina
CK-MB
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Multiples of the cut-off limit
500
Síndromes coronarios agudos
B1
A
B1
B2
C
200
Myoglobin
Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
CK-MB
100
A
C
B2
1
0
URL (99th Percentile)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Days after onset of AMI
Figura 3: Perfil temporal de marcadores de necrosis cardiaca después
de infarto de miocardio agudo (13)
Las concentraciones de biomarcadores están diseñadas como múltiplos
del cut-off de IMA, es decir, cualquier valoración que sobrepase el
percentil 99 de una población de referencia normal (URL = límite de
referencia superior). La Troponina muestra pequeñas elevaciones por
encima del URL en infartos pequeños (típicamente en NSTEMI) pero
puede superarse de 20 a 50 veces el URL con infarto extensos
(típicamente en STEMI).
UTILIDAD CLINICA
VENTAJA
DESVENTAJA
Elevada sensibilidad y VPN.
Baja especificidad en presencia de lesión
del músculo esquelético e insuficiencia
Detección precoz de IM (exclusión
precoz) y detección de revascularización. renal. Aclaramiento rápido.
Reducida especificidad en presencia de
Detección de re-infarto.
lesión del músculo esquelético.
Experiencia clínica amplia, anterior
Valores cut-off específicos según sexos.
“gold standard” para necrosis
miocárdica (mejor alternativa si no
No es un marcador precoz de necrosis
está disponible la determinación cTn). miocárdica; se necesitan pruebas seriadas cuando el primer resultado es normal.
Sensibilidad y especificidad superior.
Actual biomarcador de elección para
la detección de daño miocárdico.
Herramienta poderosa para la
estratificación del riesgo y la selección
de la terapia.
Detección de IM reciente por encima
de 2 semanas.
No es un marcador precoz de necrosis
miocárdica; se necesitan pruebas
seriadas cuando el primer resultado
es normal.
Capacidad reducida para discriminar
el re-infarto (son necesarias pruebas
seriadas).
CK-MB: creatine kinase MB fraction; cTn: cardiac troponin
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v Troponina cardiaca
BIOMARCADOR DE ELECCIÓN PARA DETECTAR LESIÓN CARDIACA
El complejo troponina consta de 3 subunidades (I, T y C) y es esencial para
la regulación de la contracción del músculo cardiaco y esquelético (Figura
4). En contraste con la troponina C, existen iso-formas específicas
cardiacas de troponina T e I. Han aumentado los anticuerpos específicos
contra estas isoformas cardiacas, y éstos constituyen la base de pruebas de
troponina cardiaca (cTn) fiables y cuantitativas ampliamente disponibles.
Debido a su elevada sensibilidad y a su casi absoluta sespecificidad del tejido miocárdico, las pruebas cTn se han convertido en
la piedra angular para la estratificación del riesgo de SCA (14, 15, 16).
M I O C I TO C AR DIACO
Tropomyosin
Actin
Structurally bound
C I
T
T
C
I
C I
T
T
C
I
Cystosolic free pool
I
T
T
I
C
C
C
T
I
T
C
I
I
C
T
z
I
z
I
z
T
C
C
T
Figura 4: Troponina es un marcador de daño cardiaco (20)
El complejo troponina es esencial para la regulación de la contracción del músculo mediada
por calcio. Consta de 3 subunidades (troponina I, T y C) estructuralmente unidas al filamento
de actina. El citosol del miocito cardiaco contiene troponinas no unidas que son liberadas a
la circulación desde la lesión.
La cTn elevada es únicamente diagnóstica de IM agudo cuando
hay evidencia de isquemia miocárdica (síntomas clínicos y/o
anormalidades en el ECG o evidencia en la imagen) (16).
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Síndromes coronarios agudos
La utilidad de la cTn en el diagnóstico de IM agudo depende del
uso de un valor cut-off adecuado y del momento de la
valoración (Tabla 4).
Tabla a: Diagnóstico de IM agudo: consideraciones para el uso de cTn (14, 16)
CRITERIOS
RECOMENDACIONES
Nivel de decisión
para IM
El percentil 99%* de una población de referencia
normal (URL= límite de referencia superior)**.
Precisión de la prueba
La precisión óptima en el URL debería ser
10% (CV total))*
Momento
de valoración
Admisión y 6 horas después
A las 12-24 h (si las valoraciones anteriores son
normales y la sospecha de IM es alta)
* Ver la sección “Preguntas más frecuentes”, página 22, para información más completa
** El valor actual del URL depende de la prueba particular que se use. El cut-off 1xURL se aplica a
IM debido a un suceso coronario primario, la forma más común. Los niveles cut-off más altos están
indicados para IM asociados con intervención coronaria percutánea (PCI; el cut-off es 3xURL) y
derivación aortocoronaria (CABG; el cut-off es 5xURL).
La cTn elevada es específica de daño miocárdico, pero no de enfermedad coronaria y puede también estar elevada en ausencia
de SCA (Tabla 5).
Tabla 5: Causas de cTn elevada en ausencia de SCA (16, 20)
Demanda isquemia
• pacientes enfermos críticos (insuficiencia
respiratoria, sepsis)
• Arritmias
• Disección aórtica
Isquemia miocárdica
• Ictus isquémico o hemorrágico
Lesión miocárdica
directa
• Trauma incluyendo cirugía cardiaca, ablación,
etc.
• Rabdomiolisis
• Toxicidad drogas (p. ej. quimioterapia)
• Enfermedad infiltrante cardiaca
• Afección inflamatoria
(miocarditis, pericarditis)
Sobrecarga miocárdica
• Insuficiencia cardiaca
• Embolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar severa
• Esfuerzo extremo
Insuficiencia renal
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Insuficiencia
cardiaca aguda
Definición y clasificación
La insuficiencia cardiaca (IC) es un complejo síndrome clínico, en el cual
la función bombeante del corazón es insuficiente (disfunción
ventricular) para cubrir las necesidades de los sistemas vitales y de
los tejidos del cuerpo. Recientemente se ha presentado una definición
unificada y práctica de la IC por el ESC (Tabla 6).
Se usan muchos términos descriptivos para caracterizar y clasificar
pacientes con IC:
G PRESENTACION TEMPORAL
IC aguda o crónica estable.
G FRACCIÓN DE EXPULSIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
(LVEF)
IC sistólica (LVEF < 40%) o diastólica (p. ej. IC con fracción de
expulsión normal, LVEF > 40-50%). No hay entidades distintivas
estrictas y la mayoría de los pacientes con IC presentan evidencia
de ambas. La IC diastólica es más común en mujeres y ancianos.
G LOCALIZACIÓN
IC derecha HF (congestión de venas sistémicas que causan
edema periférico o hepatomegalia) o IC izquierda HF (más
común, congestión de venas pulmonares que causa un edema
pulmonar).
La severidad de la IC se describe comúnmente por el sistema de
clasificación funcional NYHA, basado en los síntomas y en la
capacidad de hacer ejercicio (Tabla 7).
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Tabla 6: definición ESC de la insuficiencia cardiaca (21)
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el cual los
pacientes presentan las siguientes características:
Síntomas típicos de
nsuficiencia cardiaca
Dificultad respiratoria en reposo o en ejercicio
Fatiga
Cansancio
Hinchazón del tobillo
Y
Signos típicos de
insuficiencia cardiaca
Taquicardia
Taquipnea
Estertores pulmonares
Derrame pleural
Aumento de la presión venosa yugular
Edema periférico
Hepatomegalia
Y
Evidencia objetiva de
una anormalidad
estructural o funcional
del corazón en reposo
Cardiomegalia
Tercer tono cardiaco
Murmullos cardiacos
Anormalidades en el ecocardiograma
Aumento en la concentración del
péptido natriurético
Tabla 7: Severidad de la insuficiencia cardiaca : clasificación NYHA (21)
CLASE NYHA
DESCRIPCIÓN
Classe I
Sin limitación de actividad física; la actividad
física ordinaria no causa fatiga excesiva,
palpitación o disnea.
Classe II
Limitación ligera de la actividad física, confortable en
reposo, pero la actividad física normal conduce
a fatiga, palpitación o disnea.
Classe III
Limitación marcada de actividad física, confortable en
reposo, la actividad física moderada conduce
a fatiga, palpitación o disnea.
Classe IV
Incapaz de realizar cualquier actividad física sin
molestias; síntomas en reposo, si se emprende
cualquier actividad física, las molestias aumentan.
NYHA: New York Heart Association
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Fisiopatología
La IC es una enfermedad progresiva y crónica, que empeora con el tiempo.
La IC es causada por una remodelación progresiva del corazón, un proceso
que cambia su tamaño y forma, y que como consecuencia daña la función
de los ventrículos:
• IC sistólica: el adelgazamiento y la debilidad de las paredes ventriculares
conducen a una dilatación y a una reducción en la capacidad para bombear
sangre (fracción de expulsión reducida).
• IC diastólica: el engrosamiento y la rigidez de los ventrículos debido a la
hipertrofia originan una relajación alterada (fracción de expulsión conservada).
Cualquier desorden estructural o funcional que conduzca a un deterioro de la
función del músculo cardiaco puede originar una IC. La cardiopatía coronaria
es la causa iniciadora en aproximadamente el 70% de los pacientes con IC (21).
La IC aguda es debida a una descompensación aguda de una IC crónica previamente estable (ADCHF, 63%) o bien a un nuevo episodio de IC (37%) (22).
Las causas y factores precipitantes se enumeran en la Tabla 8. El SCA es el
factor precipitante más frecuente de una nueva aparición de IC aguda, mientras
que el incumplimiento terapéutico es la causa principal de una ADCHF (22).
Tabla 8: Causas y factores precipitantes de insuficiencia cardiaca aguda (21)
Cardiopatía isquémica
SCA
Complicaciones de IM agudo
Valvulopatía
Estenosis valvular
Regurgitación
Endocarditis
Disección aórtica
Miopatías
Cardiomiopatía post-parto
Miocarditis aguda
Hipertensión / arritmia
Insuficiencia circulatoria
Sepsis
Anemia
Embolismo pulmonar
Descompensación de
IC crónica pre-existente
Incumplimiento del tratamiento
Sobrecarga de volumen
Infecciones (especialmente pneumonía)
Traumatismo cerebrovascular
Cirugía
Disfunción renal
Asma, COPD
Abuso de drogas, abuso de alcohol
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Insuficiencia
cardiaca aguda
Signos y sintomas
G Pacientes con IC aguda tienen un perfil hemodinámico
alterado manifestado por signos de congestión (“húmedo) e
hipoperfusión (“frío”) (Figura 5).
G Disnea es el síntoma presente más común, pero no es el único
para una IC aguda (Tabla 9).
G Entre las Morbilidades asociadas frecuentemente con la IC
aguda se incluyen cardiopatía coronaria, hipertensión,
fibrilación auricular, diabetes, valvulopatía, anemia, COPD e
insuficiencia renal (22).
M
C ALI DO & S ECO CALIDO & HUMEDO
Normal
Normal
Edema
pulmonar
PERFUSIÓN DE TEJIDO
F R I O & S ECO
F R I O & S ECO
Shock
hipovolémico
Shock
cardiogénico
NO
SI
CONGESTION (PULMONAR)
Signos de hipoperfusión
(flujo cardiaco bajo)
Signos de congestión
(sobrecarga de fluido)
• Presión sanguínea baja, pinzamiento de tensión arterial
• Pulso alternante
• Taquicardia
• Extremidades frías
• Confusión, agitación, somnolencia
• Oliguria
• Sodio sérico bajo
• Disnea severa
• Presión venosa yugular
• Ritmo galopante
• Estertores
• Edema pulmonar
(rayos X de pecho)
• Ascitis
• Distensión hepática
M
Hipoperfusión
Figura 5: Perfil hemodinámico en IC aguda (21)
Clasificación clínica de acuerdo al perfil hemodinámico (clasificación Forrester
modificada).
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Tabla 9: Causas de disnea
CARDIOVASCULARES
NO CARDIOVASCULARES
CARDIACAS
• Insuficiencia cardiaca
• SCA
• Valvulopatía significativa
• Arritmias (especialmente
fibrilación atrial)
• Pericarditis constrictiva /
tamponamiento cardiaco
• Cardiomiopatía restrictiva
RESPIRATORIAS
• Pneumonía
• Asma
• COPD
• Pneumotorax
• Derrame pleural
• Obstrucción de vías altas
• Pneumonitis/ fibrosis pulmonar
NO CARDIACAS
Embolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar
OTRAS
• Anemia
• Tirotoxicosis
• Metabólica, ej. acidosis
• Dolor de la pared torácica
(pleurítico / músculo-esquelético)
• Anomalías esqueléticas
• Neuromuscular (fragilidad
diafragmática)
• Ansiedad / psicogénica
Diagnosis y estratificación
de riesgo
Diagnosticar una enfermedad cardiaca aguda resulta difícil porque hay mucha
variedad de síntomas clínicos y frecuentemente no son específicos (disnea,
dolor torácico, fatiga, tos). El diagnóstico, por lo tanto, está basado en el uso
combinado de la historia del paciente y del examen médico, el ECG, placa de
tórax, ecocardiografía y pruebas de laboratorio, incluyendo péptidos
natriuréticos (Figura 6) (21).
Un diagnóstico agudo y precoz es esencial para dirigir adecuadamente la terapia
y mejorar la toma de decisión en las altas de pacientes. Aparte de determinar
la presencia y tipo de IC, el proceso de toma de decisiones clínicas (estratificación
de riesgo y selección de terapia) se basa en una comprensión completa de la
etiología subyacente, del perfil hemodinámico y de la fase / severidad (21).
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Insuficiencia
cardiaca aguda
SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Signos valorados y síntomas
V
¿Cardiopatía conocida, IC crónica?
¿ECG anómalo ?
¿Congestión en rayos X ?
¿Gases en sangre anómalos ?
¿Péptidos natriuréticos elevados ?
NO
SI
V
Ecocardiografía
ANORMAL
V
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONFIRMADA
Tipo valorado, severidad
y etiología
NORMAL
V
CONSIDERAR
ENFERMEDAD
PULMONAR
V
V
Estrategia del plan
de tratamiento
Realizar investigaciones
completas
Figura 6: Evaluación de sospecha de IC aguda (Directrices ESC) (21)
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Péptidos natriuréticos
BIOMARCADOR DE STRESS DEL MIOCITO
La familia de péptidos natriuréticos consta de 3 péptidos: el péptido
natriurético auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (o tipo B) (BNP)
y el péptido natriurético tipo C (CNP). Estas neurohormonas están
relacionadas con la respuesta al stress hemodinámico y están implicadas en
la regulación de la homeostasis del volumen intravascular (23, 24) .
El BNP es secretado por los ventrículos, y en una menor proporción por las
aurículas, y aparece en sangre después de la escisión de la molécula
precursora proBNP. Esta escisión también origina la liberación del
NT-proBNP, el fragmento N-terminal equivalente (Figura 7). Por tanto, los
niveles en sangre de ambas moléculas se elevan en una IC
Las pruebas BNP y NT-proBNP muestran características similares en
cuanto a sus prestaciones clínicas y sus niveles están bien
correlacionados (25).
G Se usan valores cut-off diferentes de BNP y NT-proBNP.
G Los niveles absolutos de BNP y NT-proBNP no son
intercambiables.
Tabla 10: Propiedades de los péptidos natriuréticos de tipo B (24)
CARACTERÍSTICAS
Activo biológicamente
Fragmento
prohormona
Vida media (min)
Estabilidad de la
muestra In vitro
(temperatura ambiente)
Tipo de muestra
Rango de medida de
la prueba (pg/mL)
* VIDAS® NT-proBNP (bioMérieux)
v v v v
18
BNP
Si
NT-proBNP
No
C-terminal
(proBNP 77-108)
32 aminoácidos
N-terminal
(proBNP 1-76)
76 aminoácidos
20
60-120
4 horas
> 3 dias
Sangre total,
plasma (EDTA)
Plasma (heparina)
o suero
5 – 5,000
20 – 25,000 *
v v v
Insuficiencia
cardiaca aguda
90
proBNP (aa1-aa108)
Cleavage
1
H2N
K
R
G
H P L
10
Q S P
Q S A S
70
76
Y T L
R A P R
80
V Q G
K M
S P
NT proBNP (aa1-aa76)
10 70
H2N
H P L Q S P Q S A S
M
D R T S
S
S
G
F C
S G
100
L
G
C K
108
V L
R R
H
COOH
BNP (aa77-aa108)
76
Y T L R A P R
H 2N
COOH
K
R
G
M
D R T S
F C
S G
Q G
V
K M
S P
S
S
G
L
G
C K
V L
R R H
COOH
Figura 7: Liberación de BNP y NT-proBNP (24)
BNP y NT-proBNP son marcadores cuantitativos de stress cardiaco que son
liberados a la sangre después de la escisión de la proteína precursora proBNP.
v v v v
19
v v v v v v v
v NT-proBNP
para la evaluación de IC en pacientes con disnea aguda
La valoración de los péptidos natriuréticos de tipo B está recomendada en muchas
directrices como una parte integral en la obtención del diagnóstico de IC (6, 21, 25) .
Esto es particularmente útil en la valoración de pacientes con disnea aguda
que se presentan en el Servicio de Urgencias (ED), donde la prueba
NT-proBNP tiene una utilidad tanto como prueba de exclusión como de
confirmación de IC (Figura 8)
NT-proBNP es una prueba altamente sensible y específica para el
diagnóstico o para la exclusión de IC aguda, y es una herramienta
coste-efectividad poderosa y complementaria para el clínico en el diagnóstico y exclusión de pacientes con disnea aguda (26).
El nivel de NT-proBNP debe interpretarse junto con la historia y un
examen clínico riguroso del paciente, dado que puede también
encontrarse elevado en ausencia de IC (Tabla 11).
I
NT-proBNP
< 300 pg/mL
PAC I E NTE S Q U E P R E S E NTAN
Valoración de la historia del paciente,
I
NT-proBNP
“zona gris”*
I
I
IC poco probable
IC posible
Evaluación completa de la causa
no cardiaca de disnea
Necesidad de correlación clínica
Exclusión y tratar como proceda,
posible alta clínica precoz
Figura 8: NT-proBNP en la evaluación y exclusión de pacientes en
Servicio de Urgencias con disnea aguda (26)
En este algoritmo coste efectividad clínicamente validado
(International NT-proBNP Consensus Panel), un valor cut-off
individual de 300 pg/ml se usa para exclusión, sin embargo, se
usan valores cut-off ajustados a la edad para confirmar una IC.
v v v v
20
v v v
Insuficiencia
cardiaca aguda
Tabla 11: Valor de NT-proBNP elevado en ausencia de IC (27)
G
G
G
G
G
G
G
G
G
G
G
Cardiopatía muscular
(p. ej. miocarditis, cardiomiopatías, amiloidosis)
Valvulopatía cardiaca
(p. ej. estenosis aórtica/mitral y regurgitación)
Arritmia (fibrilación auricular)
Síndrome coronario agudo
Ictus
Embolismo pulmonar
Neumopatía crónica
(p. ej. COPD, hipertensión arterial pulmonar)
Anemia
nsuficiencia renal
Diabetes mellitus
Enfermedad crítica (ej. sepsis, quemaduras, ARDS)
D I S N EA AG U DA
examen físico , ECG, placa de tórax y NT-proBNP
I
I
NT-proBNP
Cut-off ajustado a la edad
NT-proBNP
> 10,000 pg/mL
< 50 años > 450 pg/mL
50-75 años > 900 pg/mL
> 75 años > 1,800 pg/mL
I
I
IC probable
IC muy probable y
probablemente severa
Exclusión y tratar como proceda.
Si existía IC previa, evaluar para
Δ>25% desde NT-proBNP “seca”
Admisión hospitalaria,
monitorización estrecha
* El área entre los valores cut off de exclusión (< 300 pg/mL) e inclusión (ajustado a
la edad) se denomina como “zona gris” .
Un valor de NT-proBNP en la “zona gris” no debería ignorarse
porque está asociado con desenlaces clínicos peores comparado
con los valores NT-proBNP por debajo del valor cut off de
exclusión (28) .
Ver la sección Preguntas más frecuentes, página 25, para
información más completa.
v v v v
21
v
v v
v
Preguntas
más frecuentes
Troponina cardiaca y SCA
¿Cuál es el límite de decisión de cTn óptimo para infarto de
miocardio (por ejemplo, cual es la diferencia entre el percentil 99%
de una población de referencia normal y el límite del CV 10%)?
De acuerdo con la definición universal de infarto de miocardio, se
recomienda el percentil del 99% de una población de referencia normal
como límite de decisión (16). Además, la precisión óptima (coeficiente de
variación total ) en este nivel debería ser ≤ 10% (16).
Sin embargo, para la mayoría de las pruebas de cTn, la menor concentración
con un CV total del 10% está por debajo del percentil de referencia 99%. Por
lo tanto, en el pasado los expertos proponían usar el valor CV mayor al 10%
como un límite de decisión alternativo aceptable (29). Esta visión está siendo
abandonada, e independientemente del CV total en el valor del percentil
99%, se recomienda únicamente el valor del percentil del 99% como límite
de decisión de IM (30).
Los valores intermedios de cTn (por encima del percentil del 99% pero
por debajo del límite CV del 10%) tienen valor pronóstico y no es adecuado
hacer caso omiso de los mismos (Figura 9) (31, 32).
Valor del percentil 99%
0,01 µg/L
Población de Riesgo bajo (74%)
Población de Riesgo alto (26%)
Ratio de problemas cardiacos en 60 días =5%
Ratio de problemas cardiacos en 60 días = 40%
0,11 µg/L
Valor cut- off con CV 10%
Figura 9: Percentil del 99% de VIDAS® Troponin I Ultra (bioMérieux) y
predicción de sucesos cardiacos (32)
En una cohorte de pacientes con sospecha de SCA (n=302), los valores cTnI
fueron valorados en el momento de la admisión con el sistema VIDAS.
Pacientes con cTnI por encima del percentil 99% (26%) tuvieron un riesgo
9 veces superior de sucesos cardiacos adversos (IM o muerte) en 60 días.
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22
v v v v
¿Cuál es el impacto clínico de la nueva generación de las pruebas
cTn ultrasensibles?
La nueva generación de pruebas de cTn permite la detección de
concentraciones más bajas con mayor precisión (33). Con las
determinaciones más nuevas, se detectan las elevaciones de cTn en unas 2
horas desde la aparición de síntomas. La detección más precoz de la
necrosis miocárdica por los tests más nuevos de cTn podría producir una
disminución de los costes y una mejor atención del paciente gracias a una
orientación más precoz hacia una estrategia invasiva o hacia una alta más
precoz (34).
Por otro lado, las pruebas con una mayor sensibilidad también conducen a
un incremento en el número de pacientes que presentan concentraciones
de cTn ligeramente elevadas debido a una lesión miocárdica “leve”, no
siempre relacionada con una causa isquémica. Ya, hay una mayor evidencia
de que estas elevaciones menores previamente indetectables de cTn tienen
un carácter pronóstico en una variedad de poblaciones, incluyendo la
población general, y los pacientes con insuficiencia cardiaca y/o arteriopatía
coronaria estable (34).
¿Puede esperarse un resultado falso negativo de cTn?
Para diagnosticar un infarto de miocardio, es importante realizar unas
valoraciones seriadas de cTn porque la primera valoración realizada en el
momento de la admisión puede ser todavía negativa cuando el paciente presenta
el inicio de los síntomas precozmente (14, 16). Pueden haber falsos negativos
analíticos por presencia de autoanticuerpos de troponina circulantes (35).
¿Puede esperarse un resultado falso positivo cTn?
Pueden aparecer falsos positivos analíticos debido a la presencia de factores
potencialmente interferentes como los anticuerpos heterófilos o el factor
reumatoide (20) . Pueden haber falsos positivos clínicos en ausencia de SCA
con muchas enfermedades subyacentes (Tabla 5). Sin embargo, el término
“falso positivo” es engañoso porque, incluso sin isquemia cardiaca, valores
de cTn elevada correlaciona con un peor pronóstico (36).
Son necesarias pruebas de cTn seriadas para distinguir un episodio
coronario agudo, caracterizado por un patrón típico de incremento y
caída, de otras afecciones más crónicas(33). Cambios ≥20% en cTn se
consideran significativos (14, 16).
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23
v v v v v v v
¿Cuál es la diferencia entre cTnI y cTnT?
Tanto la cTnI y cTnT son igualmente efectivas en el diagnóstico y
pronóstico de SCA (14, 16). Hay solamente un fabricante de pruebas cTnT, sin
embargo, están disponibles pruebas de cTnI procedentes de diversas fuentes
con diferencias en los estándares y anticuerpos. Por lo tanto, no es óptima
la comparación de los resultados de las pruebas de cTnI entre los métodos
(37)
. Hay un patrón de liberación diferente y la duración de la elevación de
cTnT es más prologada (2 semanas) que la de cTnI (1 semana) (14) .
La insuficiencia renal origina más frecuentemente elevaciones en la cTnT
que la cTnI (38).
¿Es útil la valoración de cTn en pacientes de UCI?
Las afecciones cardiacas son comunes en UCI y los biomarcadores pueden jugar un
papel importante al proporcionar información adicional en pacientes críticos (39).
Frecuentemente se observa la cTn elevada en tales pacientes y suele asociarse
con un aumento de la mortalidad y una estancia prolongada en UCI (40).
La cTn elevada sola, sin embargo, no es un criterio diagnóstico de IM en
pacientes críticos, porque también se encuentra elevada en otras afecciones,
como insuficiencia renal, sepsis, trauma, insuficiencia cardiaca y desórdenes
inflamatorios (ver Tabla 5, página 11).
¿Cuál es el valor de la determinación combinada de cTn
y NT-proBNP en SCA?
La estratificación del riesgo es menos exacta en pacientes con sospecha de
SCA y con niveles cTn normales, porque depende solamente de las variables
clínicas y del ECG.
Dado que la determinación NT-proBNP proporciona información pronóstica
independiente sin tener en cuenta el estado cTn , se ha recomendado su
valoración en pacientes con SCA (14, 41) . Esto es particularmente importante en
pacientes con sospecha de SCA y con cTN normal, donde un valor de NT-proBNP
> 474 pg/mL permite discriminar a los individuos con mayor riesgo (42).
v
NT-proBNP y HF
¿Cuál es la diferencia entre BNP y NT-proBNP?
BNP y NT-proBNP se refieren a los fragmentos C-terminal y N-terminal de
NT-proBNP , respectivamente. Debido a diferencias en la eliminación, NTproBNP tiene una vida media más larga (23).
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24
v v v
Preguntas más Frecuentes
Aunque presentan valores numéricamente diferentes, el BNP y NT-proBNP
generalmente tienen propiedades equivalentes en el diagnóstico y
pronóstico (25). En estudios de comparación directa, sin embargo, el
NT-proBNP presentó mayor exactitud para IC moderada (43) y para IC con
fracción de expulsión conservada (44).
La diferencia principal reside en sus propiedades (pre)analíticas,
las cuales puede favorecer a NT-proBNP como una molécula más
práctica para trabajar en laboratorios clínicos (45):
G Buena armonía de resultados, porque las diversas pruebas
NT-proBNP comercializadas se basan en los mismos anticuerpos.
G Mejor estabilidad de la muestra a diferentes temperaturas y
gama dinámica más amplia, debido a su vida media más larga.
G Excelente precisión en sistemas automáticos.
¿Cómo es de importante el NT-proBNP en la “zona gris”?
Los valores de NT-proBNP entre los valores cut-off de inclusión o
exclusión de IC en el Servicio de Urgencias (ED) están referidos a valores
intermedios o de la zona gris (ver Figura 8). En el estudio ICON, la zona
gris se observó en el 17% de pacientes con disnea, el 54% de los cuales
tenían IC como último diagnóstico (28). Los pacientes de la zona gris
normalmente tienen una IC moderada con un desenlace clínico a corto
término bastante bueno. Sin embargo, no debería ignorarse un valor de
NT-proBNP en la zona gris porque está asociado con desenlaces clínicos
peores cuando se compara con valores de NT-proBNP por debajo del valor
cut-off de exclusión (28).
¿Existen factores de confusión que pueden afectar a la utilidad de
NT-proBNP para el diagnóstico de IC en pacientes del Servicio de
Urgencias (ED)?
Las afecciones con morbilidad asociadas, tales como COPD, insuficiencia
renal, obesidad, diabetes mellitus y fibrilación auricular se observan
frecuentemente en los pacientes de ED con disnea. En ausencia de IC, estas
enfermedades pueden originar un aumento o una disminución (en caso de
obesidad) en los niveles de NT-proBNP.
La influencia de estas afecciones en la exactitud diagnóstica de NT-proBNP para
IC ha sido investigada en los estudios PRIDE e ICON (46, 47, 48, 49, 50).
Con excepción de la fibrilación auricular, estas afecciones no influyen
en la precisión diagnóstica de NT-proBNP y no se requieren cambios
en los valores del cut-off recomendados ajustados a la edad.
v v v v
25
v v v v v v v
¿Pueden esperarse resultados falsos negativos o falsos positivos
de NT-proBNP?
A pesar de los síntomas severos, el valor de NT-proBNP puede no estar
muy elevado cuando la IC es debida a una causa situada por encima del
ventrículo izquierdo como la estenosis mitral o insuficiencia mitral aguda (25).
NT-proBNP también se mantiene relativamente bajo en pacientes que
presentan síntomas de IC que desarrollan bruscamente (< 1 hora) un
proceso raro referido como un edema pulmonar “flash” (25).
Aunque NT-proBNP está elevado en otros muchos procesos (ver Tabla 11,
página 21), el término “falso positivo” es erróneo porque, incluso sin IC,
un valor de NT-proBNP elevado está vinculado a un desenlace clínico
adverso (27).
¿Cuál es el momento óptimo para valorar NT-proBNP ?
El momento de la valoración inicial de NT-proBNP en pacientes del Servicio
de Urgencias con sospecha de IC es crítico, porque se ha visto que posponer
la valoración está asociado con retrasos en el tratamiento y con un aumento
en la mortalidad hospitalaria (51). Por consiguiente, realizar valoraciones
seriadas a las 4, 12 y 24 horas desde la admisión es útil para confirmar
el diagnóstico de IC aguda (52).
Las variaciones en los niveles de NT-proBNP son también predictivos del
desenlace clínico después del alta hospitalaria (53).
¿Puede usarse la valoración de NT-proBNP como guía terapéutica?
Los niveles del péptido natriurético se encuentran comúnmente reducidos
por tratamiento con diuréticos, inhibidores ACE, bloqueantes de receptores
de angiotensina, antagonistas de aldosterona y terapia de resincronización
cardiaca (25).También, los cambios de NT-proBNP durante meses son
predictivos de desenlaces clínicos de IC (54). Esto sugiere que NT-proBNP
podría ser útil para guiar la terapia en casos seleccionados. Sin embargo,
no existe un consenso entre los expertos (resultados mezclados de
pequeños pruebas controladas) y en este momento no está garantizado
confeccionar una terapia para conseguir un nivel diana de NT-proBNP (6, 25).
¿Existe un valor para la determinación de NT-proBNP en UCI?
Dado que el incremento de NT-proBNP no es específico de IC y puede estar
influido por una variedad de enfermedades cardiacas y no cardiacas
comúnmente vistas en UCI, la precisión del diagnóstico de insuficiencia
ventricular izquierda se ve reducida (55). En UCI, la determinación de
NT-proBNP puede usarse como un marcador general de disfunción
cardiaca, distinguiendo entre edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico, y como una ayuda en el tiempo de extubación (25, 56).
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26
v v v
Preguntas más Frecuentes
¿Existe un valor para la determinación de NT-proBNP
en atención primaria?
La detección de pacientes en un estadio precoz de IC puede permitir la
iniciación de terapias preventivas. Sin embargo, estos pacientes son difíciles
de diagnosticar debido a los signos y síntomas muy insidiosos. Aunque la
valoración de NT-proBNP permite la detección de estos pacientes en gran parte
asintomáticos, todavía no está recomendado para el screening de la población
a gran escala(57). Sin embargo, es valioso el screening de poblaciones de
pacientes sintomáticos diana (p. ej. diabetes, presión sanguínea alta, ...).
Comparados con los valores de NT-proBNP en pacientes ED con IC aguda,
se esperan valores más bajos en pacientes con IC crónica en la población.
Por lo tanto, se recomiendan los siguientes valores cut- off en atención
primaria (58):
EDAD (años)
NT-proBNP (pg/mL)
INTERPRETACIÓN
< 75
≥ 75
< 125
< 450
IC poco probable
Investigación más completa
de causas no cardiacas.
< 75
≥ 75
≥ 125
≥ 450
Posible disfunción
ventricular izquierda
Se necesitan mas investigaciones.
Por consiguiente, en pacientes de atención primaria, la valoración de
NT-proBNP es solamente una prueba de exclusión de enfermedad
cardiaca significativa.
¿Hay un valor para valoración combinada de cTn
y NT-proBNP en IC?
Tanto NT-proBNP y cTn pueden identificar pacientes con una IC con alto
riesgo de tener un desenlace clínico adverso (6). No es infrecuente un valor
de cTn elevado en IC y esto proporciona una información pronóstica en
pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca descompensada
aguda (59). La combinación de NT-proBNP y cTn es incluso más poderosa,
y, se observó el mayor ratio de mortalidad en pacientes del Servicio de
Urgencias con IC aguda cuando ambos marcadores estaban elevados (60).
El enfoque terapéutico de cada paciente no se ha establecido en este
momento.
v v v v
27
v
v v
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v v v v
30
v
Lista de
Abreviaturas
ACE
SAC
ADCHF
ANP
ARDS
BNP
CABG
CAD
CK-MB
CNP
COPD
cTn
CV
ECG
ED
ESC
GRACE
HF
ICU
LVEF
MI
NPV
NSTEACS
NSTEMI
NT-proBNP
NYHA
PPV
SOB
STEMI
TIMI
UA
URL
Enzima de conversión de la angiotensina
Síndromes coronarios agudos
Descompensación aguda de IC crónica
Péptido natriurético auricular
Síndrome de distress respiratorio agudo
Péptido natriurético cerebral (o tipo B)
Derivación aortocoronaria
Enfermedad arterial coronaria
Fracción MB de creatin-kinasa
Péptido natriurético tipo C
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Troponina cardiaca
Coeficiente de variación
Electrocardiograma
Departamento Urgencias
Sociedad Europea de Cardiología
Registro Global de sucesos coronarios agudos
Insuficiencia cardiaca (IC)
Unidad de Cuidados Intensivos
Fracción de expulsión ventricular izquierda
Infarto de Miocardio
Valor predictivo negativo
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Fragmento aminoterminal del péptido natriurético tipo B
New York Heart Association
Valor predictivo positivo
Dificultad respiratoria
Infarto miocárdico con elevación del segmento ST
Trombolisis en infarto de miocardio
Angina inestable (AI)
Límite de referencia superior
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v
v v
VIDAS
®
La contribución de un panel de pruebas
eficaz, de pacientes que acuden
Dolor torácico – Disnea
RESPIRATORIO
IInfeccioso
ffeccioso
iiosoo
No
No infeccioso
iinfffec i
Bacteriano
Viral
Procalcitonina
Exclusión PE
Dímero-D
VIDAS®
B •R•A• H•M• S PCT
VIDAS
Dímero-D Exclusión ™
Otros
* Cuatro de los síntomas más frecuentes que presentan los pacientes en Urgencias Hospitalarias.
Datos extraídos de Vital and Health Statistics; número 372. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics. 2006.
Una Solución adaptada a las Situaciones de Urgencia
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32
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Soluciones diagnósticas en urgencias
rápidas, para un diagnóstico de exclusión
a Urgencias con síntomas comunes
Fiebre - Tos*
CARDIACO
IC
C
NT-proBNP
VIDAS
NT-proBNP
SCA
Troponina I
VIDAS
Troponina I Ultra
CK-MB
VIDAS CK-MB
Mioglobina
VIDAS Mioglobina
IC: insuficiencia cardiaca - ACS: Síndrome coronario agudo - PE: embolismo pulmonar
AMPLIO MENÚ PARA ANÁLISIS DE URGENCIAS*
PANEL
CARDIACO
VIDAS Troponin I Ultra
VIDAS CK-MB
VIDAS Myoglobin
VIDAS NT-proBNP
Ref. 30 448
Ref. 30 421
Ref. 30 446
Ref. 30 449
TROMBOSIS
VIDAS D-Dimer Exclusion™
Ref. 30 442
INFECCIONES
VIDAS B.R.A.H.M.S PCT
Ref. 30 450
OTROS
VIDAS Digoxin
VIDAS hCG
Ref. 30 603
Ref. 30 405
* Algunos de estos reactivos no han obtenido todavía la aprobación reguladora en algunos países.
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de los puntos de corte de NT-proBNP
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