el embarazo en adolescentes como factor de

EL EMBARAZO EN ADOLESCENTES COMO
FACTOR DE RIESGO ASOCIADO AL
INCREMENTO DE LA MORBILIDAD
NEONATAL EN PACIENTES QUE
ACUDIERON AL SERVICIO DE OBSTETRICIA
DE LA CLINICA SAN SEBASTIÁN DE
AMBATO DE ENERO A DICIEMBRE / 2013
OBSTETRIZ CEDEÑO INTRIAGO SUSANA PATRICIA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
MAESTRIA EN SALUD SEXUAL Y
REPRODUCTIVA
Quito, marzo 23 de 2015
EL EMBARAZO EN ADOLESCENTES COMO FACTOR DE
RIESGO ASOCIADO AL INCREMENTO DE LA
MORBILIDAD NEONATAL EN PACIENTES QUE
ACUDIERON AL SERVICIO DE OBSTETRICIA DE LA
CLÍNICA SAN SEBASTIÁN DE AMBATO DE ENERO A
DICIEMBRE / 2013
OBSTETRIZ CEDEÑO INTRIAGO SUSANA PATRICIA
Proyecto de investigación que se presenta como requisito parcial
para optar por el título de magister en salud sexual y reproductiva
Director
Dr. William Guamán
Tutor
Dra. María del Carmen Andrade
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADOS
MAESTRIA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA
Quito, marzo 23 de 2015
Susana Patricia Cedeño Intriago
ii
iii
AGRADECIMIENTOS
A Dios
Por haberme dado sabiduría y valor para cumplir una meta más en mi vida
profesional
A la Distinguida Universidad Central del Ecuador, su Facultad de Ciencias
Médicas y su Escuela de Obstetricia
Por abrirme las puertas para ampliar mis conocimientos
A los Directores de este Trabajo de Investigación
Por su apoyo incondicional, tiempo y dedicación que contribuyeron a la
realización de esta investigación
iv
DEDICATORIA
A mis tres hijos
Mishel, Sebastián y Belén que son mi inspiración y fortaleza para alcanzar cada
meta de mi vida
A mi madre
Por haber inculcado en mi vida valores de bondad y superación
A mi padre+
Quien me enseñó la fortaleza, esfuerzo y perseverancia para la construcción de
mi futuro así como a mis hermanos y familiares
que siempre me brindaron su apoyo para hacer posible la culminación de esta
meta
v
ÍNDICE GENERAL
ÍNDICE DE GRÁFICOS ........................................................................................................ vii
ÍNDICE DE TABLAS ........................................................................................................... viii
RESUMEN .............................................................................................................................. ix
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ............................................................................................................................ 3
I.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 3
I.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................... 7
I.3. OBJETIVO GENERAL .................................................................................................... 7
I.4. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................. 7
I.5. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................... 8
CAPÍTULO II ......................................................................................................................... 11
2.1. MARCO TEÓRICO......................................................................................................... 11
2.1.1. MARCO INSTITUCIONAL ........................................................................................ 11
2.1.2 MARCO CONCEPTUAL.............................................................................................. 12
2.2. HIPÓTESIS...................................................................................................................... 19
2.2.1. HIPÓTESIS ALTERNA ....................................................................................... 19
2.2.2. HIPÓTESIS NULA .............................................................................................. 19
2.3. DEFINICIÓN DE VARIABLES ..................................................................................... 20
2.4. RELACIÓN ENTRE VARIABLES ................................................................................ 21
2.5. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................................... 21
CAPÍTULO III ........................................................................................................................ 25
3.1. METODOLOGÍA ............................................................................................................ 25
3.1.1. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................... 25
3.1.2. POBLACIÓN Y MUESTRA ........................................................................................ 25
3.1.3. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS ........................ 26
3.1.3.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN .................................................................................. 27
vi
3.1.3.3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ................................................................................. 27
3.2. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN .............................................................. 28
3.3. LIMITACIONES DE LA INVESTIGACIÓN................................................................. 28
3.4. CONFLICTO DE INTERESES ....................................................................................... 28
CAPÍTULO IV........................................................................................................................ 29
4.1. RESULTADOS................................................................................................................ 29
4.1.1. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS .................................... 29
4.1.1.1. RESULTADOS GENERALES DE LA MUESTRA ................................................. 29
4.1.1.2. RELACIONES ENTRE VARIABLES DE LA MUESTRA ..................................... 31
4.1.2. PATOLOGÍAS EN LAS GESTANTES ADOLESCENTES ....................................... 40
4.1.3. COMPLICACIONES EN LOS HIJOS DE MADRES ADOLESCENTES ................ 95
CAPÍTULO V ....................................................................................................................... 119
5.1. CONCLUSIONES ......................................................................................................... 119
5.2. RECOMENDACIONES ................................................................................................ 122
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................. 124
CURRICULUM VITAE ....................................................................................................... 136
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1
………………………………………………………………
6
GRÁFICO 2
………………………………………………………………
13
GRÁFICO 3
………………………………………………………………
14
GRÁFICO 4
………………………………………………………………
15
GRÁFICO 5
………………………………………………………………
16
GRÁFICO 6
………………………………………………………………
17
GRÁFICO 7
………………………………………………………………
30
GRÁFICO 8
………………………………………………………………
32
GRÁFICO 9
………………………………………………………………
33
GRÁFICO 10
………………………………………………………………
33
GRÁFICO 11
………………………………………………………………
35
vii
GRÁFICO 12
………………………………………………………………
36
GRÁFICO 13
………………………………………………………………
37
GRÁFICO 14
………………………………………………………………
38
GRÁFICO 15
………………………………………………………………
39
GRÁFICO 16
………………………………………………………………
40
GRÁFICO 17
………………………………………………………………
42
GRÁFICO 18
………………………………………………………………
83
GRÁFICO 19
………………………………………………………………
96
GRÁFICO 20
………………………………………………………………
98
GRÁFICO 21
………………………………………………………………
99
GRÁFICO 22
………………………………………………………………
103
GRÁFICO 23
………………………………………………………………
105
GRÁFICO 24
………………………………………………………………
113
GRÁFICO 25
………………………………………………………………
114
GRÁFICO 26
………………………………………………………………
116
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1
………………………………………………………………
21
TABLA 2
………………………………………………………………
21
TABLA 3
………………………………………………………………
30
viii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
MAESTRIA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA
“EL EMBARAZO EN ADOLESCENTES COMO FACTOR DE RIESGO
ASOCIADO AL INCREMENTO DE LA MORBILIDAD NEONATAL EN
PACIENTES QUE ACUDIERON AL SERVICIO DE OBSTETRICIA DE LA
CLÍNICA SAN SEBASTIÁN DE AMBATO DE ENERO A DICIEMBRE /
2013”
Autor: Obs. Susana Cedeño
Tutor: Dra. María del Carmen Andrade
Fecha: Marzo 2015
RESUMEN
El presente trabajo de investigación revisa todo el universo de embarazos en
madres adolescentes atendidos en la clínica San Sebastián de Ambato durante el
año 2013, buscando determinar los posibles factores de riesgo que afectan a las
madres adolescentes y al nuevo ser, por las condiciones anatómicas y fisiológicas
de su progenitora, la cual presenta alta probabilidad de complicaciones de
prematuridad, bajo peso al nacer, entre otras, que alcanzan el 40% en países en
vías de desarrollo como Ecuador. Muy pocos de estos embarazos son planeados o
deseados por las adolescentes, en otros casos son forzadas por las presiones
sociales a tener matrimonios tempranos y en consecuencia embarazos tempranos,
o también son resultado de adolescentes que no tienen información oportuna y
clara sobre sexualidad. El embarazo en adolescentes puede tener consecuencias
adversas para la salud en el corto como a largo plazo, tanto para las madres
adolescentes y especialmente en los neonatos. Así lo han demostrado algunos
estudios, identificando morbilidad muy específica como peso bajo y prematuridad
ix
con todas las secuelas que esto conlleva, incrementado el riesgo de
malformaciones congénitas, patologías infecciosas, entre otros.
La presente investigación, determina la correlación existente entre el embarazo de
las adolescentes y el incremento de la morbilidad neonatal en relación a la
morbilidad neonatal general, tomando como población de estudio las adolescentes
gestantes que acudieron para recibir atención de preparto, parto y postparto, en el
periodo enero a diciembre del año 2013 en el servicio de obstetricia de la clínica
San Sebastián de Ambato. Para ello se utiliza un diseño de tipo epidemiológico,
analítico, retrospectivo, para lo cual se recurre a pruebas estadísticas de asociación
como el chi2.
Descriptores: embarazo en adolescentes, morbilidad neonatal, secuelas
neonatales.
x
RESEARCH ABOUT TEEN PREGNANCY AS RISK FACTOR TO
INCREASE THE NEONATAL MORBIDITY IN PATIENTS WHO CAME
TO THE OBSTETRICS SERVICE OF SAN SEBASTIAN DE AMBATO
CLINIC DURING JANUARY TO DECEMBER / 2013
ABSTRACT
This current research work goes through the universe of pregnancy among teenage
mothers attended in San Sebastian de Ambato Clinic during the year 2013,
looking forward to determining the possible risk factors that affect teenage
mothers and to the new being due to anatomical and physiological conditions of
its parent, who presents high probability of immaturity complications, low weight
when born, among others, that reach 40% in developing countries such as
Ecuador. Very few of these pregnancies have been planned or desired by the
teenagers, in some other cases they are forced because of the social pressure to get
married early and therefore premature pregnancies, or they are also result of
teenagers who do not have opportune and clear information on sexuality.
Pregnancy among teenagers could have unfavorable consequences for health in a
short or long term, for both teenage mothers and specially the newborn babies.
This has been proven by several studies, identifying very specific morbidity such
as low weight and immaturity with all the consequences this involves, increasing
the congenital malformation risk, infectious pathologies, among others.
This current research, determines the existent correlation between teenage
pregnancy and the newborn baby morbidity increase in relation to general
newborn baby morbidity, considering as study population to the pregnant
teenagers who attended the pre-birth, birth and post-birth in the period between
January to December 2013 in the obstetrics service of San Sebastian de Ambato
Clinic.
Keywords: Teenage pregnancy, newborn babie’s morbidity, newborn babie’s
consequences.
xi
INTRODUCCIÓN
Dentro de la problemática social en salud sexual y reproductiva, uno de los
aspectos más importantes, de mayor actualidad e impacto social es el del
embarazo en adolescentes, que en los países en desarrollo varía desde un 20 hasta
un 60%, tanto en la adolescencia temprana como en la tardía. Al ser la mujer
adolescente un organismo en pleno desarrollo, aún sin haber alcanzado la madurez
anatomofisiológica ni psicológica, determina que el producto de su embarazo, en
la mayoría de los casos no planificado ni deseado, presente alteraciones
fisiológicas y presencia de comorbilidades en la madre como son los trastornos
hipertensivos del embarazo,
un incremento mayor de morbilidad neonatal,
especialmente peso bajo y parto prematuro con todas las consecuencias
inmediatas y mediatas que esto conlleva.
Existen algunos estudios a nivel de Latinoamérica y llama la atención, ya que es
un grupo en riesgo importante en nuestro medio, un estrato en incremento en la
pirámide poblacional y que debido a la problemática social causada determinó que
se tomen medidas por parte del Ministerio de Salud Pública del Ecuador, dirigido
especialmente a prevenir el embarazo en adolescentes[1]; dejando de lado al otro
grupo poblacional sumamente importante como es el de las madres adolescentes
que ya tuvieron a sus hijos y aquel grupo de neonatos que presentó patologías al
nacimiento. Esto nos permite evidenciar la importancia de los estudios de
prevalencia de patologías neonatales.
Existiendo la relación
directamente proporcional que se establece entre el
embarazo adolescente y el incremento en la morbilidad neonatal, especialmente en
partos prematuros y peso bajo al nacimiento con todas las implicaciones
inmediatas y mediatas que ello trae para el neonato, al presentar peso bajo al
nacimiento, es decir, restricción del crecimiento intrauterino con disminución de
la capacidad del desarrollo intelectual y físico, que implican comorbilidades
inmediatas y de largo plazo, inclusive déficit de atención, entre otros[2-3]. Un
grupo poblacional vulnerable subdesarrollado que determinará mayores gastos en
salud.
1
Otra morbilidad importante es la prematuridad que debido a la inmadurez de los
sistemas así como las intervenciones médicas que requieren, incrementa el riesgo
de daño neurológico, retinopatía del prematuro, enfermedades pulmonares
crónicas, presencia de cuadros infecciosos del tipo sepsis, enterocolitis
necrotizante, etc.
2
CAPÍTULO I
I.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Aproximadamente el 51% de los embarazos en adolescentes terminan con
nacimientos vivos, el 35% en aborto inducido y el 14% en aborto involuntario o
nacimiento de feto muerto
[4-5-6]
. Por otro lado, los hijos de madres adolescentes
tienen un riesgo aumentado de complicaciones médicas, riesgo que es mayor en
las adolescentes más jóvenes [7]. Estos hallazgos concuerdan con los encontrados
en los pocos estudios nacionales y latinoamericanos, donde encontramos que las
madres adolescentes menores de 15 años tuvieron hijos con más complicaciones,
como mayor prematuridad, bajo peso al nacer, entre otras como las infecciones
bacterianas, sífilis congénita, paladar fisurado y mayor mortalidad, debe ser
entendido que los pocos estudios nacionales o latinoamericanos sirven de base de
referencia para la presente investigación, así tenemos estudios locales como los
realizados por el Concejo Nacional de Salud de la Niñez y Adolescencia que
sirvieron de base para las políticas de salud de la niñez y adolescencia; y otros
estudios realizados en el país[8-1].
Entre las patologías más frecuentes encontramos el bajo peso al nacer cuya
incidencia (<2.500 g) entre las adolescentes es más del doble de la tasa de
mujeres adultas, y la mortalidad neonatal dentro de los primeros 28 días de
nacimiento es casi 3 veces mayor
[9-10]
. Sin embargo, este estudio toma
únicamente niños hospitalizados, Esta diferencia se marcó en este grupo de
estudio y no en la prevalencia de bajo peso al nacer. Sí confirmamos el mayor
riesgo de mortalidad neonatal que en este estudio fue 5 veces mayor, Otra
patología asociada, y de acuerdo a experiencias internacionales, por ejemplo en el
estudio realizado sobre adolescencia y embarazo en España aproximadamente el
14% de los recién nacidos de las adolescentes de 17 años o menos son prematuros
en comparación con el 6% de mujeres de 25-29 años
[10]
, mientras que las
adolescentes de 14 o menos años tienen un mayor riesgo de tener prematuros de
bajo peso
[11-12]
. Dentro de Los factores biológicos que se han asociado
3
consistentemente con resultados negativos durante la gestación en adolescentes
son el pobre estado nutricional, el peso bajo al inicio de la gestación, pobre
ganancia de peso durante el embarazo
[13]
, anemia, infecciones de vías urinarias,
vaginosis, hipertensión inducida por el embarazo, aborto, ruptura prematura de
membrana, amenaza de parto pretérmino, placenta previa, retraso del crecimiento
intrauterino.
Otra de las patologías para los hijos de gestantes con adolescencia temprana es el
riesgo de infecciones bacterianas asociadas o no con la atención en salud en el
periodo neonatal es 10 y 2,7 veces mayor respectivamente, cuando se compara
con mujeres adultas. Islas y Cols
[14]
, registran que el 72,5% de los hijos de
madres adolescentes vs. el 42,3% de los hijos de mujeres adultas presentan sepsis
en el período neonatal (RR: 3; IC 95%: 1,7-5,3), datos similares a los encontrados
en Chile y otros países latinoamericanos y un estudio realizado en Ecuador. Para
estos autores la mortalidad en hijos de madres adolescentes fue de 74,5%.
El porcentaje de embarazos en mujeres adolescentes en la que el padre es un
adulto no es claro, con rangos en los diferentes estudios que van entre 7- 67% [1516]
. El problema de la actividad sexual de hombres adultos con mujeres
adolescentes es grave, porque muchas de estas relaciones pueden ser abusivas o
coercitivas. Las adolescentes que tienen relaciones con hombres mayores también
corren el riesgo de contraer infecciones por HIV y otro tipo de enfermedades de
transmisión sexual
[16- 17-18]
; por lo indicado, la presencia de mayor frecuencia de
ETS que afectan tanto a la madre adolescente como al neonato; por ejemplo el
herpes, HIV, etc. documentado en la bibliografía internacional en una forma muy
amplia. Por otro lado, la mortalidad neonatal ocurrió en el 3,2% de los hijos de
madres adolescentes; sin embargo, fue significativamente mayor en los neonatos
de madres con adolescencia temprana, representando el 10,5% de todos los
neonatos de este grupo. Este dato es similar al de la serie de Chotigeat y Cols [19],
para quienes la mortalidad en adolescentes fue de 8,9% vs el 2,7% ocurrido en
mujeres adultas.
El problema no es ajeno para América Latina. En Paraguay, por ejemplo los hijos
de mujeres de 15 a 19 años de edad tienen casi 80% más probabilidades de morir
durante el primer año de vida que los nacidos de mujeres entre 20-29 años,
4
mientras que en República Dominicana los lactantes de madres adolescentes
tienen un aumento de las probabilidades de mortalidad de 77%, en El Salvador de
69%, en Perú de 36% y en Colombia de 29%
[20]
. En Honduras, la tasa de
mortalidad infantil es de 77,4/1.000 nv para las mujeres menores de 20 años, en
comparación con 48/1.000 nv para las de 20-34 años
[21]
. Doig
[22]
, en Perú,
encontró entre las adolescentes de 11-14 años una tasa de mortalidad neonatal de
33/1.000 nv, mientras que para las mujeres de 15-19 años fue de 11/1.000 nv y
para las de 20 y más años de 11,7/1.000 nv. En Chile, Donoso y Cols [23], hallaron
que la mortalidad en hijos de madres adolescentes menores de 15 años fue 15,2/1
000 nv, mientras que en las de 15-19 años esta fue 8,1/1000 nv, cifras superiores a
las de mujeres de 20-34 años con mortalidad de 6,7/1000 nv. Además detectaron
un riesgo significativamente mayor de muerte neonatal en adolescentes menores
de 15 años (RP= 2,27; IC95%: 1,92 a 2,68; P<0,0001) y adolescentes de 15-19
años (RP= 1,20; IC95%: 1,16 a 1,25; P<0,0001), cuando se las comparó con
mujeres de 20-34 años
[23]
. Retrasar el nacimiento del primer hijo de una mujer
hasta que ésta tiene por lo menos 18 años de edad podría reducir hasta en 30% la
mortalidad infantil de los primogénitos en México, Perú y República Dominicana
[24]
, para cualquier persona se debe entender este comentario como evitar el
embarazo en las adolescentes.
El aumento del embarazo adolescente es preocupante, por la gama de
adversidades que afectan tanto al binomio madre-hijo, como a la generación
precedente, los padres de los y las adolescentes, que suele actuar como soporte
ante las manifiestas dificultades que implica la crianza para las y los adolescentes.
Al menos siete adversidades han sido documentadas en los trabajos encontrados:
1) Mayores riesgos de salud materna y neonatal, 2) Mayor morbilidad y
mortalidad materna y neonatal, 3) Obstáculos para la formación escolar y laboral,
4) Desventajas en las perspectivas de vida de progenitores y descendencia, 5) La
fecundidad es mucho más frecuente entre adolescentes pobres, 6) Las madres
adolescentes tienen mayor probabilidad de ser madres solteras y enfrentan la
ausencia e irresponsabilidad de los hombres/padres, y, 7) La fecundidad no
deseada, el ejercicio de derechos y la inequidad de género. Lo anterior junto con
todos los problemas que conlleva, desafía a las políticas públicas, puesto que
delata debilidades diagnósticas y fracasos programáticos y muestra claramente la
5
necesidad de criterios transversales y de complementariedad en campos diversos
de intervención [1-3-9-25].
Hay consenso en que la disminución de la fecundidad total en América Latina y el
Caribe se ha debido a la influencia del uso de anticonceptivos modernos que se ha
ampliado significativamente desde los años setenta. Sin embargo, tal efecto no se
verifica en el caso de las adolescentes, ya que entre ellas también ha aumentado el
uso de dichos anticonceptivos sin que eso se traduzca en una baja de la fecundidad
adolescente. Tal paradoja podría explicarse porque con la expansión de métodos
anticonceptivos también ha disminuido la edad de iniciación sexual (ampliando la
exposición al riesgo de embarazo), y porque el ritmo de expansión de los métodos
anticonceptivos entre adolescentes latinas es bajo comparado con el de países
industrializados, además de un uso no siempre adecuado u oportuno. Estos datos
son bastante preocupantes ya que algunos estudios indican que los niños de
madres adolescentes presentan mayor morbilidad neonatal especialmente
prematuridad y bajo peso al nacimiento
[3-9-25-26]
. Los nacidos prematuros tienen
más posibilidades de desarrollar problemas en el vínculo con sus padres.
Pese a que desde la actividad de Estado se realizan algunos esfuerzos por bajar el
índice de embarazos adolescentes en el Ecuador, con medida como la entrega
gratuita de preservativos en centros de la Red de Salud Pública, estos esfuerzos se
muestran insuficientes cuando persiste el incremento de la problemática y pese a
la disminución de la fecundidad en la población general como se observa en la
gráfica siguiente:
Gráfico 1
Fuente: Resumen Estadístico 2012
6
Elaboración:
INEC- MSP
En síntesis, la maternidad adolescente es un grave problema de salud pública, por
cuanto no desciende, presenta un alto porcentaje de casos no deseados, involucra
mayores riesgos de salud reproductiva y coloca a las madres adolescentes y sus
hijos en riesgo para su salud, aumentado la morbilidad, la mortalidad, como
también una perspectiva de exclusión social por perpetuación de la pobreza. Por
tanto, es un problema que afecta y amenaza el avance en las metas del Milenio
relativas a reducción de la pobreza, la expansión de la educación y mejoras en la
salud materno-infantil
.
I.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿El embarazo en la madre adolescente determina directamente
una mayor
incidencia en la morbilidad neonatal en quienes acudieron al servicio de
obstetricia de la Clínica San Sebastián de Ambato en el periodo de enero a
diciembre del 2013?
I.3. OBJETIVO GENERAL
Establecer la asociación entre la
incidencia de morbilidad neonatal con el
embarazo en adolescentes que acuden al servicio de obstetricia de la clínica san
Sebastián de Ambato
I.4. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1.- Identificar las principales morbilidades que afectan a los neonatos de madres
adolescentes que acuden al servicio de obstetricia de la clínica San Sebastián de
Ambato.
2.- Identificar los factores de riesgos dentro del embarazo en la gestante
adolescente que puedan influir en mayor grado en la morbilidad neonatal.
7
3.- Proponer los mejores protocolos de acción para el control de este grupo
poblacional.
4.- Dejar establecido una línea abierta para futuras investigaciones que permitan
controlar los factores de riesgo en madres adolescentes durante el embarazo, el
parto, postparto, así como la atención del neonato.
I.5. JUSTIFICACIÓN
¿Por qué la realización de este trabajo? Porque involucra a uno de los estratos
poblacionales más importantes, más vulnerables y a la vez poco atendidos, porque
establece un estudio de dos personas a la vez como es el binomio madre hijo, para
identificar y controlar los factores de riesgo , dado el embarazo adolescente.
El estudio involucra a uno de los estratos poblacionales más importantes del
binomio madre hijo. Es importante entonces empezar por entender que la
problemática del embarazo adolescente tiene múltiples componentes sociales que
contribuyen
al
origen
del
problema
expresándose
posteriormente
en
complicaciones médicas durante el embarazo y en el neonato.
En este contexto, el origen social inicia el efecto mucho antes de que se prevean
las manifestaciones del problema, pues se trata de un escenario social en el que
predominantemente existe censura explícita e implícita, de forma similar a su
entorno familiar –especialmente de los padres- a las relaciones sexuales y
particularmente al embarazo fuera de las reglas entendidas como son la edad
adulta, la situación profesional y el relacionamiento sentimental consentido, lo
que provoca con mucha frecuencia que las conductas adolescentes tomen caminos
opuestos a las reglas consentidas como un acto de rebeldía. Esta controversia entre
el entorno social y familiar y la elección del adolescente determina que un
embarazo no previsto deba ser frecuentemente ocultado por el adolescente y con
frecuencia por su mismo entorno familiar, determinando que no exista atención
médica desde el inicio del embarazo pudiendo tardarse 4 a 5 meses, se suma a ello
los cambios psicosomáticos.
8
El embarazo en la adolescente concibe una crisis que se superpone a una crisis
propia de la edad, enfrentando profundos cambios físicos, psicológicos y sociales
con incremento de la emotividad y la marcación de conflictos no resueltos que van
a determinar asumir diferentes actitudes y con ello decisiones que dependerán de
su historia personal así como del entorno familiar y social, especialmente marcado
por el momento de su adolescencia en la que se encuentre; es decir, si se trata de
la adolescencia temprana, con menos de 14 años, donde el impacto del embarazo
se suma a los conflictos emotivos del desarrollo puberal lleno de temores más
ligados a la aspiraciones personales de orden material que al hecho que las
transformará eventualmente en madres, en
consecuencia no adoptando los
cuidados ginecológicos y prenatales que corresponden. La adolescencia media,
desde los 14 a 16 años donde el embarazo puede constituir un instrumento que
deje claro o “reivindique” su independencia de los padres, situación que coloca a
la adolescente entre la euforia y la depresión, aspectos personales que también van
a influir en la atención y cuidado ginecológico que den a su nuevo estado,
agravado con frecuencia por la ausencia de una pareja. Finalmente, la
adolescencia tardía, luego de los 18 años, cuando para muchas adolescentes
todavía los planes de vida están encontrando el camino para ser materializados en
un futuro ya visible; el embarazo, eventualmente no deseado puede constituir un
obstáculo que crea frustraciones y depresión. Sin embargo, en esta etapa de la
adolescencia la identidad para ser madre puede estar consolidada y el embarazo se
constituya en un elemento de cuidado asumiendo con madurez las
responsabilidades de salud propias y del feto.
Lo mencionado es importante para orientar el objetivo general de este trabajo de
investigación que parte de la correlación existente entre los embarazos en
adolescentes y una mayor frecuencia de morbilidad neonatal.
Existe una amplia gama de investigaciones que relatan los riesgos a los que están
expuestos los hijos de madres adolescentes: (Esteves y Menandro, 2005; Gama,
Szwarcwald, Leal y Theme Filha, 2001; Kalil y Kunz, 1999; Kellogg, Hoffman y
Taylor, 1999; Roth, Hendrickson y Stowell, 1998; Scholl, Hediger y Berlsky,
1994; Yago y Cols, 1990). Algunos estudios se centran en los problemas
relacionados con la salud física de los niños, tales como las complicaciones
9
durante el embarazo y el parto (Falcão y Salomão, 2006), riesgo en partos
prematuros, desórdenes en el crecimiento fetal y el bajo peso del bebé al nacer
(Gama, Szwarcwald, Leal y Theme Filha, 2001; Kellogg, Hoffman y Taylor, 1999;
Roth, Hendrickson y Stowell, 1998; Yago y Cols, 1990);(Andersson y Sommerfelt,
1999;Benzies, Harrison y Magill-Evans, 2004; Magill-Evan y Harrison, 200;
Maldondo, 1994.
El presente trabajo pretende ser un aporte, identificando factores de riesgo en
embarazadas adolescentes, los cuales afectan a los neonatos de madres
adolescentes, que pueden influir en la morbilidad y, en algunos casos, mortalidad
neonatal y proponiendo estrategias para un control oportuno y de calidad.
10
CAPÍTULO II
2.1. MARCO TEÓRICO
2.1.1. MARCO INSTITUCIONAL
La clínica San Sebastián de Ambato es un centro médico privado dedicado a la
atención predominantemente gíneco-obstétrica. En la consulta acudieron durante
el año 2013 mil tres pacientes embarazadas y de ellas el 26 % son madres
adolescentes. Se realiza una atención integral prenatal con el seguimiento
adecuado hasta el postparto, por lo que se dispone de datos desde preparto y
postparto tanto de la madre como del feto y del neonato, con un número de 5
atenciones prenatales en promedio con atención postnatal. No se ha establecido
formalmente un protocolo particular para la atención de las madres adolescentes.
La Clínica San Sebastián de Ambato está ubicada en una zona central de la
ciudad, provincia de Tungurahua, en las calles Rocafuerte y Eloy Alfaro (centro
de la ciudad) donde funciona desde el año 2005, prestando servicio de: consulta
externa, ginecología y obstetricia, cirugía en general, cirugía laparoscópica,
unidad de cuidados intensivos, atención partos, laboratorio y farmacia. La
ubicación de la institución en el centro de la ciudad de Ambato difiere sin
embargo de las características de la población que llega a ser atendida en la
institución, pues ésta corresponde en su alta mayoría a pacientes de sectores
rurales de un estrato socio socioeconómico medio y bajo, quienes buscan la
atención por referencias de sus conocidos y basan su relación en criterios de
confianza ligada al profesional de quien buscan la atención, pero teniendo claridad
respecto de que el servicio que recibirán será integral, en atención de partos
normales o servicios de emergencia tanto de la madre como del recién nacido,
disponiendo de personal y equipos. El servicio de Obstetricia brindado en la
Clínica San Sebastián de Ambato está ubicado en la planta baja, donde se
encuentra la sala de espera donde se reciben un promedio de 20 pacientes diarios
para consulta de ginecología y obstetricia. El espacio se encuentra habilitado con
11
pantalla de televisión que permanentemente proyecta temas de salud como
enfermedades en general, videos de control de embarazo, métodos de
planificación familiar, etc.
2.1.2 MARCO CONCEPTUAL
La Organización Mundial de la Salud (OMS), define la adolescencia como la
etapa que transcurre entre los 10 y 19 años. Etapa en la que se presentan cambios
tanto en el aspecto fisiológico (estimulación y funcionamiento de los órganos por
hormonas, femeninas y masculinas), cambios estructurales anatómicos y
modificación en el perfil psicológico y de la personalidad. En la actualidad se
presentan altos índices de embarazos en adolescentes en América Latina según la
Organización Panamericana de la Salud (OPS), siendo uno de los países con alto
índice Ecuador según Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC).
Con este antecedente, la adolescencia es el período de tiempo en el cual la persona
está alcanzando su madurez física, psicológica, afectiva, intelectual y social [1-2]. A
la adolescencia se la puede dividir en tres etapas, con características diferentes y a
su vez con formas distintas de enfrentar la sexualidad y el embarazo: adolescencia
temprana (12 a 14 años), adolescencia media (15 a 16 años) y adolescencia tardía
(17 a 19 años) [1-2-4].
El embarazo adolescente es la condición de gestación que se da en la etapa de vida
de la adolescencia, con independencia de la edad ginecológica o de gestación. Tal
condición se encuentra en aumento tanto en países desarrollados como en
subdesarrollados
Al embarazo en la adolescencia es inevitable verlo con un matiz catastrófico
sobre todo en nuestros países en vías de desarrollo
[8]
[1]
,
, donde el medio
socioeconómico y de salud deficientes proporciona factores de riesgo como bajo
nivel cultural, hacinamiento, falta de programas gubernamentales de apoyo
específico a la madre adolescente, entre otros, que actuarán potenciando los
12
efectos adversos que el embarazo traerá a la adolescente (parto prematuro,
preeclampsia, desprendimiento placentario, anemia, mayor número de abortos y
cesáreas, etc.), así como a las condiciones propias del adolescente (inestabilidad
emocional, dependencia económica, inexperiencia, uso de alcohol y otras drogas,
etc.) [6-26-27].
Se debe establecer que de acuerdo a la escala de Scamonn el desarrollo
anatomofisiológico de la mujer recién se completa alrededor de los 20 años de
edad de allí los inevitables daños tanto a la madre adolescente como a su hijo.
Gráfico 2
Fuente: web: image
La gráfica de Scamonn, aún vigente, demuestra que la adolescente todavía es un
organismo en crecimiento y desarrollo. Al no ser un organismo maduro no tendrá
las condiciones necesarias para un adecuado desarrollo del feto y además afectará
al normal desarrollo de la adolescente, donde se muestra claramente la falta de
cumplimiento de los objetivos de crecimiento y desarrollo de la adolescente
madre.
De las repercusiones en el recién nacido, todos los reportes internacionales
coinciden en que los problemas comienzan en el útero: desnutrición, restricción
del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, que junto a la prematuridad,
13
serán las condiciones determinantes en la mayor morbilidad y mortalidad de éstos
en relación a la población general [1-4-6].
Múltiples estudios
revisados
permiten
confirmar
el
mayor
riesgo de
morbimortalidad neonatal de los hijos de madres adolescentes comparadas con
neonatos de mujeres adultas, y muy especialmente en las adolescentes menores de
15 años. De igual forma, el análisis identifica a las madres adolescentes y sus
hijos como de mayor riesgo o vulnerabilidad social.
En Ecuador, según las estadísticas brindadas por el INEC, solo 30.575 del total de
las madres pertenecen a la Población Económicamente Activa (PEA), de las
cuales la mayoría, el 11,5%, son comerciantes de tiendas y el 10% son asistentes
domésticas. En cuanto al estado civil, el 55% se une con su pareja, mientras que el
20% queda soltera, el 18% se casa; el 7% se separa y el porcentaje restante, se
divorcia o llega a enviudar.
Gráfico 3
Fuente: Resumen Estadístico 2012
Elaboración: INEC
De acuerdo con la sicóloga Antonieta Peña, quien da asistencia a jóvenes en la
Fundación Pro-Familia, las mujeres adolescentes que se embarazan antes de
terminar la instrucción secundaria, usualmente logran terminar el colegio pero
luego se detienen a cumplir su rol de madres únicamente.
14
En este contexto el futuro laboral de la madre adolescente no es muy alentador
dejando un panorama económico familiar con la misma perspectiva, preparado
para un escenario que favorece una cadena de replicación en los hijos.
Gráfico 4
Fuente: Resumen Estadístico 2012
Elaboración: INEC
Como muestra el Gráfico 4 del estudio estadístico del INEC en 2012, la
ocupación de las madres adolescentes es básicamente manual, particular que
resulta importante dado que el cuidado de sus hijos también es una actividad
manual no remunerada, que se constituye en un obstáculo para ejercer la primera
y, debido a los escasos recursos que le permitan apoyarse en los cuidados de
terceros como guarderías y otros, debe entonces resignarse a cumplir el rol de
madre en forma exclusiva.
Como se muestra en la gráfica de las estadísticas dadas por el INEC, para el año
2011 el incremento del embarazo adolescente en el país continúa en aumento en
2,3 puntos porcentuales en la última década. Todo pese la disminución de la
fecundidad en la población general como se observa en la gráfica siguiente:
15
Gráfico 5
Fuente: Resumen Estadístico 2012
Elaboración: INEC
Esto se explica en parte por factores sociales del entorno de los adolescentes que
estimulan la actividad sexual temprana y factores de tipo bilógicos y psicológicos
que también la favorecen como son la relación inversa entre la disminución de la
edad
de la menarquía y el aumento de la edad para alcanzar la madurez
psicosocial.
Factores de Riesgo para el Embarazo Adolescente:
 La constitución de la familia.
 Las condiciones sociales y culturales.
 Los medios de comunicación masiva.
 Menarquía temprana.
 Contactos sexuales tempranos.
 No uso de anticonceptivos o su uso inadecuado.
 Bajo nivel de educación.
 Uso temprano de alcohol y/u otras drogas.
16
 Carencias afectivas en el hogar o en su entorno de relaciones.
 Pobreza extrema.
 Abuso sexual.
 Información distorsionada en relación a temas sexuales.
 Disfuncionalidad familiar y ruptura de lasos afectivos
En relación al comportamiento de los embarazos adolescentes por regiones en
Ecuador, el resumen estadístico del año 2012 presentado por el INEC establece
una predominancia en la región de la costa con un 55.3% de incidencia; mucho
mayor que la mostrada en las regiones de la sierra y amazonia con el 38.4% y
6.3% respectivamente como se observa en siguiente gráfico.
Gráfico 6
Fuente: Resumen Estadístico 2012
Elaboración: INEC
El 72,5% de los hijos de madres adolescentes, generalmente
nacen por vía
[19]
, para quienes la
vaginal. Estos datos son similares a los de Chotigeat y Cols
vía vaginal fue la indicada en el 63,6% de las madres adolescentes, contrario a lo
informado por Islas y Cols
[19]
, para quienes la vía abdominal es la preferida para
la atención de las madres adolescentes.
17
Los porcentajes de la morbilidad neonatal son similares en algunos estudios con
leves variaciones, en ellos encontramos un 52,6% de nacimientos prematuros en
madres con adolescencia temprana, 28,8% con adolescencia media y 30,1% con
adolescencia tardía. El mayor número de nacimientos prematuros entre las madres
adolescentes tempranas está asociado a preeclampsia (26,3%) y trabajo de parto
prematuro (10,5%), que fueron significativamente mayores en este grupo de
adolescentes. Para Chotigeat y Cols
[19]
, el 52,6% de los nacimientos de madres
adolescentes fueron prematuros. La gestación en la adolescencia es una variable
de riesgo obstétrico y neonatal que aumenta la probabilidad de tener hijos
prematuros y de bajo peso al nacer, condiciones de importancia desde la
perspectiva de la salud pública, ya que se relacionan estrechamente con la
supervivencia, el crecimiento antropométrico y desarrollo ulterior del recién
nacido, trayendo para el binomio madre-hijo peores consecuencias, cuando se les
compara con las de madres adultas [13].
Esto exige, que en los diferentes niveles se formen equipos de trabajo para la
prevención del embarazo, como también para el apoyo y seguimiento de madres y
padres adolescentes y de sus hijos
Peso Bajo
El peso bajo es una patología de alta prevalencia en los neonatos de madres
adolescentes así como de los procedentes de madres de estratos socioeconómicos
bajos, se caracteriza por dos tipos de patologías que componen el espectro de
restricción de crecimiento intrauterino, el uno conocido como asimétrico que tiene
relación con fallas de fisiología uterina y el simétrico, más severo, que tiene
relación con infecciones intrauterinas principalmente del tipo TORCH, tienen
como características el acompañarse de otras comorbilidades importantes
inmediatas como son hipoglicemia, asfixia perinatal, policitemia, y patologías de
mediano plazo como son retrasos del crecimiento y trastornos del aprendizaje,
sumado al cuadro de riesgo de maltrato familiar por ser hijo de madre adolescente
[26]
.
18
Prematuridad
Determinado por el producto nacido antes de término es decir antes de las 37
semanas de gestación por lo tanto presenta una inmadurez marcada de los órganos
y sistemas del neonato lo que le hacen más propenso a sufrir patologías como
membrana hialina, hemorragia intraventricular, retinopatía del prematuro,
hipoglicemia, enterocolitis necrosante. hiperbilirrubinemia con todas las secuelas
de tratamiento que esto determina [25-26].
La prematuridad se clasifica en leve, moderado y extremo de acuerdo a la edad
gestacional, sea de 35 a 36, 32 a 34 y menos de 32 respectivamente entendiéndose
que la prematuridad extrema es la que más patologías conlleva y a su vez requiere
mayores cuidados sanitarios.
Se ha nombrado otras patologías neonatales asociadas al embarazo en la
adolescencia como son malformaciones congénitas y patologías del grupo torch
activas en menor porcentaje.
2.2. HIPÓTESIS
2.2.1. HIPÓTESIS ALTERNA
EL EMBARAZO EN ADOLESCENTES INCREMENTA EL RIESGO DE
MORBILIDAD NEONATAL
2.2.2. HIPÓTESIS NULA
EL EMBARAZO EN ADOLESCENTES NO INCREMENTA EL RIESGO DE
MORBILIDAD NEONATAL
19
2.3. DEFINICIÓN DE VARIABLES
2.3.1. VARIABLE INDEPENDIENTE
a- EMBARAZO EN ADOLESCENTES
2.3.2. VARIABLE DEPENDIENTE
a- MORBILIDAD NEONATAL
b- PESO BAJO AL NACER
c- PREMATURIDAD NEONATAL
2.3.3. VARIABLE INTERVINIENTE
- SITUACION PSICOLOGICA
- ORIGEN GEOGRAFICO
- NIVEL DE EDUCACION
- ACTIVIDAD ECONOMICA
- CONTROL PRENATAL
- CONDICION SOCIOECONOMICA
- EDAD
20
2.4. RELACIÓN ENTRE VARIABLES
2.5. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE
DEFINICIÓN
CONCEPTUAL
UNIDAD DE
DEFINICIÓN
OPERACIONA
INDICADORES
L
Embarazo en
Es el embarazo que Adolescentes
Adolescentes
se produce en la
ESTUDIO/UNI
DAD DE
TÉCNICA
ESCALA
ANÁLISIS
Número de
Adolescentes
Examen
Nominal
definidas como adolescentes
embarazadas
clínico, de
ordinal
mujer adolescente
las mujeres en
atendidas en el
laboratorio,
12-19
entre los 10 y 19
condiciones de
periodo
seguimiento
años de edad
fertilidad desde
preparto y en el clínico
los 10 hasta los
postparto en el
19 años de
servicio de
acuerdo a la
obstetricia de
OMS
la clínica San
embarazadas
Sebastián de
enero a
diciembre del
2013
Morbilidad
Morbilidad (del
Hijos de
Número de
Examen
Nominal
neonatal
latín "morbus",
madres
neonatos hijos de madres
clínico, toma
Si
enfermedad) es la
adolescentes
madres
adolescentes
de peso, uso
no
cantidad de
que han sido
adolescentes que
que acudieron
de las tablas
individuos que son
atendidas en el
presentan estas
a recibir
de peso para
considerados
servicio de
patologías sea
atención
edad y
enfermos o que son obstetricia de
solas o
prenatal y
capurro
víctimas de
la clínica San
combinadas
postnatal en el
enfermedad en un
Sebastián y que
21
Hijos de
centro
espacio y tiempo
presentan una o
Obstétrico de
determinados
dos de las
la clínica San
siguiente
Sebastián
patologías
durante el año
1.- peso bajo
2013
al nacimiento o
en relación a la
edad
gestacional
2.- prematuro
3. otras
Edad
Tiempo en años
Tiempo en
transcurrido desde
años
Número de años
Gestantes
Observación
Cuantitativa
adolescentes
y encuesta
continua
el nacimiento hasta transcurrido
que acuden al
12,13,14,15,
la presente fecha
desde el
servicio de
16,17,18,19,
nacimiento
obstetricia de
hasta la
la clínica San
presente fecha
Sebastián
Peso bajo
Neonato cuyo
Peso menor a
Número de
Neonatos con
Hoja
Ordinal
neonatal
crecimiento fetal
2500grs. al
Neonatos hijos
peso bajo /
recolectora
< 2500 gr
no le ha permitido
nacimiento o
de madres
neonatos
de datos
>= 2500 gr
alcanzar el mínimo
peso en
adolescentes que
nacidos de
peso necesario al
correlación a la presentan peso
madres
nacimiento o un
edad
bajo al
adolescentes
peso adecuado para gestacional en
nacimiento o
que acuden al
la edad gestacional
las curvas de
para la edad
servicio de
correspondiente.
crecimiento
gestacional
obstetricia de
Historia
Nominal
que se
la clínica San
encuentre bajo
Sebastián
el percentil 10
Prematuridad
Neonato cuyo
Edad
Número de
Neonatos
crecimiento fetal
gestacional
Neonatos hijos
prematuros/neo clínica test de < 40
no le ha permitido
considerada
de madres
natos nacidos
alcanzar el mínimo
desde la fecha
adolescentes que
de madres
son clasificados
adolescentes
de edad gestacional de la última
correspondiente
menstruación y como prematuros que acuden al
para ser
corroborada
servicio de
considerado un
por el test de
obstetricia de
neonato a termino
Capurro menor
la clínica San
de 37 semanas
Sebastián
de edad
gestacional
22
capurro
Semanas
Condición
Un indicador
Indicador
Número de
Madres
socioeconó-
social es una
social
adolescentes
adolescentes
Tipo de
mica
medida de
establecido de
gestantes que
gestantes/nivel
trabajo
resumen, de
acuerdo a las
acuden al centro
de estrato
preferencia
normas del
de atención y que socioeconómic
estadística, sobre la INEC
corresponden a
cantidad o
Se establecería
los determinados
magnitud de un
dependiendo si
estratos
conjunto de
es
socioeconómicos
parámetros o
económicamen
atributos de
te activa o no
Encuesta
Nominal:
o estudiado.
una sociedad.
Permite ubicar o
clasificar las
unidades de
análisis (personas,
naciones,
sociedades, bienes,
etc.) con respecto
al concepto o
conjunto de
variables que se
están analizando.
Condición
Comportamientos
Actitud
N° de gestantes
Gestantes
Test
Nominal
psicológica
de actitud y
adecuada,
que presenten
adolescentes
De acuerdo a
conducta de la
Actitud
cualquiera de las
que acuden a la
la
embarazada
inadecuada
condiciones
clínica San
clasificación
respecto a su
Desapego,
psicológicas
Sebastián/com
del test
condición de
Desinterés
anotadas.
portamiento
embarazo y de su
completo,
hijo
intentos
psicológico
autolíticos o
hacia el feto
Control
Actividades que se
Actividad de
N° de controles
Madres
Historia
prenatal
realizan en la
control,
prenatales a los
gestantes
clínica y hoja discreta
gestante
preventivas,
que acudieron las adolescentes
Idealmente cada
profilácticas y
madres gestantes
mes para realizar
Estado civil
cuantitativa
de
que acuden a la recolección
1 , 2, 3, 4, 5
correctivas que adolescentes.
clínica San
de datos
+
un seguimiento
se realizan en
Sebastián/contr
adecuado del
la gestante
oles prenatales
embarazo y tomar
idealmente
realizados a
las medidas
mensual,
estas gestantes.
correspondientes
mínimo 5
Determina la
Información de unido, soltero,
Encuesta
nominal
23
Mujeres en
situación legal o de la paciente
casado,
edad fértil que
hecho de cada
respecto a su
divorciado, viudo acuden a la
persona de 12 años
estado civil
o separado
informativa
consulta de
o más (fuente
obstetricia de
INEC ecuador)
la Clínica San
Sebastián que
según encuesta
indican su
estado civil
Procedencia
Dícese de donde se Información de Urbano
Mujeres en
Encuesta
Nominal:
encuentra viviendo
la paciente
edad fértil que
informativa
Urbano
la embarazada o
respecto a su
acuden a la
tiene su vivienda
estado civil
consulta de
rural
regular (fuente
obstetricia de
INEC)
la Clínica San
rural
Sebastián que
según encuesta
indican su
procedencia
Nivel de
Nivel de educación Información de Centro de
Mujeres en
Encuesta
Instrucción
que se encuentre
la paciente
Alfabetización
edad fértil que
informativa
cursando o haya
respecto a su
Preescolar
acuden a la
cursado (fuente
estado civil
Primario,
consulta de
Secundario,
obstetricia de
Educación
la Clínica San
Básica,
Sebastián que
Bachillerato -
según encuesta
Educación
indican su
Media,
estado civil
INEC Ecuador)
Postbachillerato,
Superior,
Postgrado, Se
ignora
24
nominal
CAPÍTULO III
3.1. METODOLOGÍA
3.1.1. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
La presente investigación es epidemiológica porque estudia un problema derivado
de la salud de un grupo de la población, observacional porque los datos reflejan la
evolución natural de los eventos, ajena a la voluntad del investigador,
retrospectiva porque los datos son primarios recogidos directamente a propósito
de esta investigación y analítica porque se pone a prueba la hipótesis de relación
entre variables.
3.1.2. POBLACIÓN Y MUESTRA
El universo es de las gestantes que acudieron a consulta en la etapa prenatal y
postnatal inmediato al servicio de obstetricia de la Clínica San Sebastián de
Ambato en el periodo de enero a diciembre del 2013. Los valores en referencia se
conforman de 1003 madres atendidas de las cuales el 26% (262) corresponden a
embarazos en adolescentes.
La muestra la constituye la población de gestantes adolescentes embarazadas que
fueron atendidas prenatal y postnatal inmediato que acudieron en el tiempo
mencionado (año 2013) a la clínica San Sebastián de Ambato.
25
3.1.3. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
3.1.3.1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Para este estudio se elabora una hoja de recolección de datos diseñada para
obtener la información en base a las variables.
Se realizará en una tabla de recolección de datos que permita la tabulación de los
mismos y valoración estadística posterior.
FORMULARIO DE RECOLECCION DE DATOS
NOMBRE DEL PACIENTE
FECHA DE CONSULTA
EDAD DE LA PACIENTE
TIPO DE SANGRE
DIRECCION
ORIGEN GEOGRAFICO
OCUPACION
MOTIVO DE CONSULTA
GESTACIONES
ANTECEDENTES
PARTOS
GINECOLOGICOS
ABORTOS
CESAREAS
FECHA ULTIMA MENSTRUACION
EDAD GESTACIONAL
FECHA PROBABLE DE PARTO
T
A
EXAMEN FISICO
P
P
EXAMEN FISICO
ETNIA
ESTADO CIVIL
INSTRUCCIÓN
1
2
TIPO DE
3
PATOLOGIAS
MATERNAS
4
5
MORTALIDAD NEONATAL
1
2
TIPO DE
MORBILIDAD
3
NEONATAL
4
5
SI
26
NO
TABLA 1
INFORMACION DE LA CONSULTA
HISTORIA
EDAD
DE
CLINICA
LA MADRE
CONTROLES
PATOLOGIAS
PATOLOGIA DEL
PRENATALES
RECURRENTES
NEONATO
DE LA MADRE
SI
NO
TABLA 2
MORBILIDAD NEONATAL
PESO
PREMATURI
INFECCIONES
PATOLOGIAS
HIPERBILIRRU
OTRAS
BAJO
DAD
NEONATALES
RESPIRATORI
BINEMIA
PATOLOGIAS
AS
En contexto, una vez recolectados los datos y tabulados serán procesados a través
de tablas de distribución de frecuencias, tablas de contingencias y prueba
estadística de asociación mediante chi2.
3.1.3.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Se incluirá en el estudio a todas las gestantes entre 12 y 19 años de edad que
fueron atendidas tanto prenatal, como postnatal inmediato.
3.1.3.3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Son una exclusión las pacientes que no hayan completado su control prenatal o
que no hayan tenido su hijo en la Clínica San Sebastián porque forman parte del
27
posible universo de estudio que debe descartarse debido a que no es posible
conocer con certeza el resultado final que permita determinar una prevalencia
sobre la madre y su hijo.
3.2. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
Toda la información de este estudio será procesada en una hoja de Excel y para el
tratamiento estadístico y elaboración de la estadística descriptiva del
comportamiento de las variables tanto numéricas como categóricas, y también se
realiza la prueba estadística de asociación para someter a prueba la hipótesis nula
con un valor de p0,05, luego de la cual se analizan los resultados y elaboran las
conclusiones y recomendaciones.
3.3. LIMITACIONES DE LA INVESTIGACIÓN
Se limita la investigación a los fenómenos descritos, a la muestra y al tiempo
determinado con la recolección de datos en forma retrospectiva de las historias
clínicas de las adolescentes gestantes atendidas, así como de los neonatos
producto de dichas gestantes.
3.4. CONFLICTO DE INTERESES
La investigadora declara la no existencia de conflicto de intereses en la realización
del presente trabajo de investigación y que los recursos financieros utilizados para
el desarrollo del mismo son personales y de origen lícito.
28
CAPÍTULO IV
4.1. RESULTADOS
4.1.1. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
4.1.1.1. RESULTADOS GENERALES DE LA MUESTRA
Durante el año 2013 fueron atendidas 1.003 gestantes de las cuales 262 eran
adolescentes entre los 12 y los 19 años de edad. 741 fueron mujeres adultas. Los
embarazos adolescentes representan un porcentaje del 26% sobre el universo de
gestantes que acudieron al control prenatal durante el año 2013.
Si bien los estudios previos, como los citados anteriormente, hablan de una
incidencia del 29% en Latinoamérica, los datos obtenidos en esta muestra son
aproximados en términos porcentuales ya que corresponden al 26%; es decir
apenas 3 puntos porcentuales menos que la información de referencia. Sin
embargo, es necesario contrastar en otros estudios la información obtenida con
otras poblaciones atendidas en centros de salud públicos así como poblaciones de
otros sectores geográficos del Ecuador, de manera que puedan confirmar la
aproximación estadística de este estudio y permitan confirmar
o corregir el
criterio, el cual podría variar por aspectos derivados del área geográfica, sector
socioeconómico o grupo étnico que se analice.
El Gráfico 7 ilustra el resultado obtenido en la muestra de este estudio respecto al
porcentaje que representan las adolescentes gestantes atendidas:
29
Gráfico 7
Porcentaje de Embarazos Adolescentes
26%
Adolescentes Embarazadas
entre 12 y 19 años
Adultas Embarazadas
74%
Gráfico 1
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Conforme el resultado obtenido también se observa que en un rango de edades
que varían en 7 años entre las adolescentes (12 a 19 años) se concentra el 26 % de
los embarazos; es decir, el 26% de los todos los embarazos se han producido en
mujeres adolescentes.
En la Tabla 3 se presenta la distribución
por edades de las pacientes que
acudieron a consulta durante el año 2013.
Tabla 3. Distribución del número de pacientes del universo atendido según las
edades, Clínica San Sebastián de Ambato, año 2013
Edades Mujeres
Embaradas (años)
No. Mujeres
12
14
15
16
17
18
19
20-25
26-30
31-35
36-40
>40
1
2
14
38
61
63
83
313
203
134
81
10
Total Embarazos
Atendidos
Durante 2013
1003
30
Como se puede observar en la Tabla 3 existen tres estratos adolescentes cuya
incidencia destaca por encima incluso de cualquier edad adulta. Este grupo lo
constituyen las adolescentes entre los 16 y 19 años; lo que confirma con claridad
la información sobre la problemática mencionada, ratificando el planteamiento
teórico (otras fuentes) en relación al incremento de la fertilidad en edades
tempranas y al aumento de los casos de maternidad adolescente.
4.1.1.2. RELACIONES ENTRE VARIABLES DE LA MUESTRA
Relación entre el sector geográfico y los embarazos adolescentes
Los datos estadísticos del Instituto Ecuatoriano de Estadística y Censos –INECdel año 2010 revelan que la mayor incidencia de embarazos adolescentes (tasa por
cada 1,000 habitantes) se presenta en las ciudades de la zona de la costa
ecuatoriana y, puesto que la tasa global (NACIONAL) es mayor que la mostrada
en las ciudades más grandes, se puede inferir que la mayor incidencia de
embarazos adolescentes está en ciudades más pequeñas y/o zonas rurales.
La infografía del INEC muestra que a nivel nacional la tasa de embarazos
adolescentes es mayor que la tasa presentada en las ciudades grandes (sin dar
31
información específica de la tasa rural), permite inferir que la tasa de embarazos
adolescentes en ciudades pequeñas y zonas rurales es mayor; en la misma línea de
los resultados de la muestra del estudio, donde se encuentra que la mayor
incidencia dentro de la población analizada corresponde a la zona rural con un
60% de embarazos adolescentes frente a un 40% de los casos presentados en la
zona urbana de la ciudad de Ambato.
El Gráfico 8 ilustra la relación directa que existe entre el número de embarazos
adolescentes y el sector geográfico de los sujetos de muestra.
Gráfico 8
Incidencia de Embarazos Adolescentes por Sector
40%
RURAL
60%
URBANO
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
A partir del origen geográfico de las adolescentes embarazadas también es posible
observar con prudencia que la relación entre adolescencia temprana y número de
embarazos no es mayor en el sector rural que en el urbano, pues las diferencias
más importantes se observan en la adolescencia tardía como se ilustra en el
siguiente gráfico:
El Gráfico 9 ilustra las cantidades de adolescentes embarazadas por edad en los
segmentos rural y urbano de la muestra:
32
Gráfico 9
Incidencia de Embarazos Adolescentes por Sector y Edad
Cantidad
60
RURAL
51
URBANO
50
39
37
40
32
30
24
22
24
16
20
7
10
1
7
2
0
12
14
15
16
17
18
19
Edades en años
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
En el estudio a las madres adolescentes atendidas según la muestra, se observa
también que existe una muy baja incidencia de embarazos en la adolescencia
temprana, concentrándose la mayoría de embarazos en la etapa de adolescencia
tardía (17 a 19 años), donde el 79% de los casos corresponde a este estrato
adolescente, en oposición a la literatura de Chotigeat y Cols que reportan mayor
incidencia en la adolescencia temprana. Esto se muestra en el siguiente gráfico:
El Gráfico 10 muestra los porcentajes de embrazados adolescentes de acuerdo
con la etapa de esta edad.
Gráfico 10
Porcentajes por Edades de Adolescentes Embarazadas
0.38%
0.76%
5.34%
31.68%
14.50%
Adolescentes Embarazadas de 12 años
Adolescentes Embarazadas de 14 años
Adolescentes Embarazadas de 15 años
23.28%
Adolescentes Embarazadas de 16 años
Adolescentes Embarazadas de 17 años
24.05%
Adolescentes Embarazadas de 18 años
Adolescentes Embarazadas de 19 años
Gráfico 2
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
33
Como se observa en el Gráfico 10 la mayor incidencia de embarazos adolescentes
corresponde a la edad de 19 años, ocupando el 31.68% del total de casos
estudiados, seguidos por el 24.05% de adolescentes gestantes con 18 años de
edad. Un tercer grupo importante corresponde a las adolescentes en edad de 17
años que representan el 23.28% de embarazos. Finalmente, vale mencionar un
cuarto grupo de gestantes adolescentes que se encuentran en los 16 años y
representan el 14.5% del total de los embarazos adolescentes de este estudio.
Relación entre ocupación y embarazos adolescentes
Uno de los aspectos más importantes de los antecedentes de embarazos
adolescentes es el entorno donde desarrolla sus actividades el sujeto, pues en
cierta medida determina la influencia sobre su comportamiento y particularmente
da la pauta de hacia donde se deben apuntar las medidas de prevención y,
especialmente, el tipo de medidas que se deben aplicar desde los organismos de
salud y autoridades de gobierno.
Como resultado del análisis de la muestra de este estudio encontramos que el
segmento poblacional de adolescentes embarazadas con mayor incidencia
corresponde a las estudiantes, con 108 embarazos; es decir, el 41% de todas las
adolescentes son estudiantes, seguidas en un 23% por adolescentes que dejaron
sus estudios y se dedican a los quehaceres domésticos. Otros de los segmentos
importantes son aquellas que trabajan en actividades de emprendimiento propio y
las empleadas privadas con un 13% y 12% respectivamente. Finalmente,
encontramos adolescentes que se dedican a la agricultura en un 8% y a actividades
comerciales en el 3%.
OCUPACIÓN
AGRICULTURA
COMERCIANTE
ESTUDIANTE
NEGOCIO PROPIO
QUEHACERES
DOMESTICOS
EMPLEADA PRIVADA
Total
PORCENTAJE
8%
3%
41%
13%
23%
12%
100%
34
El Gráfico 11 muestra la cantidad de adolescentes embarazadas según la
ocupación de las mismas:
Gráfico 11
Ocupación de las Madres Adolescentes
120
Cantidad
100
80
60
108
40
60
20
22
0
AGRICULTURA
33
32
7
COMERCIANTE
ESTUDIANTE
NEGOCIO
PROPIO
QUEHACERES
DOMESTICOS
EMPLEADA
PRIVADA
Ocupación
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
De acuerdo con lo observado en el gráfico anterior, donde se destacan dos
segmentos ocupacionales, como es el de estudiantes adolescentes y quehaceres
domésticos; se puede prever hacia donde deben especialmente apuntar los planes
y programas formales de prevención por parte de los organismos de salud.
Relación entre escolaridad y embarazos adolescentes
De acuerdo con lo que menciona el Plan Andino de Prevención del Embarazo en
Adolescentes, en Ecuador “las proporciones de maternidad en la adolescencia
son hasta 4 veces más altas entre las mujeres adolescentes que no tienen
educación (43% comparadas con las de niveles educativos más altas 11% con
secundaria completa). Por otro lado, un embarazo en la adolescencia se traduce
a 2.5 años de escolaridad menos para las mujeres. Y por cada hijo adicional, las
mujeres tienen un año menos de escolaridad. Como consecuencia, las mujeres
que no terminan los estudios tienen menos oportunidades de trabajo y menos
ingresos que las demás y es más probable que aumenten sus condiciones de
pobreza y las de su generación, ubicándose en condiciones de especial
vulnerabilidad”.
35
Así encontramos como resultado del estudio de la muestra que el porcentaje más
alto de embarazos en mujeres adolescentes corresponde a aquellas con instrucción
básica (primaria), con una incidencia del 58%, seguido por aquellas que se
encuentran cursando el bachillerato (secundaria) con el 41% de los casos.
Respecto al segmento con falta de instrucción formal, observamos que se trata de
un porcentaje relativamente pequeño, lo que en parte se explicaría por el avance
que ha tenido el país en materia de alfabetización en los últimos años.
La información obtenida a partir del análisis de la muestra indica la relación
directa entre la educación formal básica en la adolescente y la tasa de embarazos
en esa etapa. Este resultado tiene relación con la menor tasa/país de ingresos a
instituciones de educación
secundaria
en
los
sectores
rurales,
donde
tradicionalmente se han dado los índices más agudos de vulnerabilidad social y
donde el menor acceso al sistema educativo influye negativamente para que se
inicie en edad estudiantil la idea alternativa de conformación de un hogar, siendo
un paso aceptado el embarazo.
El Gráfico 12 muestra la
relación directa que existe entre escolaridad y
embarazos adolescentes encontrados en este estudio:
Gráfico 12
Porcentaje de Madres Adolescentes Según su Instrucción
1%
41%
58%
BASICA
CURSANDO BACHILLERATO
SIN INSTRUCCIÓN
Fuente: Base de Datos de la Investigación
36
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Coincidiendo con la información mostrada en el Gráfico 12 -anterior-, donde la
mayoría de embarazos adolescentes corresponde al nivel escolar básico, también
se puede observar en el análisis de la muestra de este estudio que dentro del grupo
de quienes están cursando el bachillerato en la adolescencia tardía hay mayores
tasas de embarazos; es decir, la tasa de embarazos en la adolescencia tardía es
mayor en quienes cursan el bachillerato que quienes tienen instrucción básica. De
otro lado tenemos que en edades más tempranas ocurre lo opuesto, la tasa de
embarazos es mayor en adolescentes con educación básica, como lo veremos
gráficamente.
En el Gráfico 13 se muestra la relación que se presenta entre la edad de las
embarazadas adolescentes y su nivel de escolaridad:
Gráfico 13
Distribución de Intrucción por Edades
Cantidades
60
55
BASICA
47
50
CURSANDO BACHILLERATO
39
38
40
SIN INSTRUCCIÓN
27
30
23
20
14
10
1
14
2
1
1
0
Edad de las Adolescentes
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Relación entre el origen étnico y el embarazo adolescente:
Antes de iniciar el análisis de los resultados de este estudio en cuanto al origen
étnico como uno de los factores que podrían influir en la fecundidad, el riesgo o
como grupo vulnerable para el embarazo adolescente o sus patologías asociadas a
la etnia es necesario hacer la consideración de que en Ecuador el origen étnico es
una declaración del ciudadano/a o auto identidad, lo cual no siempre es
coincidente con el grupo humano o racial en el cual se origina.
37
El universo de este estudio identifica tres grupos étnicos de adolescentes en estado
de gestación donde claramente se destaca una mayoría mestiza que alcanza el
88%, seguido, con una considerable diferencia, por el grupo indígena que
representa el 11% de los casos y una minoría étnica indígena Shuara de apenas un
1%.
El Gráfico 14 ilustra los porcentajes de adolescentes embarazadas de acuerdo con
su origen étnico declarado en la consulta.
Gráfico 14
Porcentaje de Adolescentes Embarazadas por Etnia
1%
11%
INDIGENA
MESTIZA
SHUARA
88%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Pese a que, como se ha visto, el porcentaje de adolescentes mestizas embarazadas
es ampliamente mayor que cualquier otro grupo étnico de este estudio, no es
posible anticipar una conclusión en relación a que este grupo mayoritario es
particularmente vulnerable para tener embarazos tempranos, alta fecundidad o
patologías que tengan origen en sus raíces étnicas, pues la declaración de auto
identidad étnica no permitiría establecer la existencia de relaciones entre aspectos
relacionados con el embarazo adolescente y el grupo racial.
Relación entre el origen étnico y la edad en el embarazo adolescente:
Puesto que la etnia autodeclarada mestiza de las adolescentes embrazadas de este
estudio es ampliamente mayoritaria (88%), es esperable que el porcentaje sea
predominante en todas las etapas de la adolescencia respecto de los demás grupos
adolescentes encontrados en este estudio. Así se encuentra que, coincidiendo con
38
lo observado en el Gráfico 9; el mayor número de embarazos adolescentes se
presenta en las edades comprendidas entre los 16 a 19 años de edad, quienes
cubren un porcentaje del 94% de la población de estudio y siendo en la
adolescencia tardía donde se registra el grupo con mayor incidencia.
El Gráfico 15 muestra las cantidades de embarazos en relación con la edad y etnia
de las adolescentes en estudio:
Gráfico 15
Cantidad
Distribución de Etnias por Edades
76
80
70
60
INDIGENA
55
53
50
MESTIZA
34
40
SHUARA
30
20
10
12
1
1 1
2
3
8
7
1
7
1
0
Edades de las Adolescentes
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Relación entre embarazos adolescentes y estado civil
Una variable a ser tomada en cuenta en relación a los embarazos adolescentes es
el estado civil de la joven madre porque afecta de forma importante el cuidado de
la salud del binomio madre-hijo. Es así que las adolescentes embarazadas que no
han constituido una unión formal con su pareja tienen propensión a preferir el
aborto o escaso cuidado y control prenatal. Este efecto psicológico de sentir la
ausencia de apoyo para tolerar la responsabilidad que implica el estado de
vulnerabilidad en el embarazo y el fututo previsto, notable en muchas madres
solteras, provoca que aumenten los riesgos de patologías tanto de la madre como
del nonato, situación que se ve agravada por factores como la escases de recursos
39
y con frecuencia el reproche y rechazo de su entorno familiar que se suman a los
conflictos propios de la edad.
De acuerdo con los resultados de este estudio se observa que la mayor cantidad de
embarazos se presenta en adolescentes soleteras con el 45% de todos los casos; el
31% son adolescentes casadas y un 24% están en unión libre con sus parejas.
Como se puede ver en el grafico siguiente existe un grupo que es particularmente
vulnerable como son las madres adolescentes soleteras, pues el apoyo en el
cuidado durante el embarazo y posteriormente del recién nacido se ven limitados,
lo mismo que sucede con el futuro en el desarrollo personal de la madre debido a
que con frecuencia se verá en la necesidad de buscar una actividad remunerada
para el sostenimiento de sus nuevas necesidades como madre.
El Gráfico 16 muestra el estado civil en porcentajes de las adolescentes
embarazadas de este estudio
Gráfico 16
Porcentaje de Adolescentes Embarazadas por su Estado Civil
24%
31%
CASADA
SOLTERA
UNION LIBRE
45%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
4.1.2. PATOLOGÍAS EN LAS GESTANTES ADOLESCENTES
Las cifras muestran una evolución de la prevalencia de los embarazos de
adolescentes en la última etapa de la adolescencia, lo que sin embargo no mejora
sustancialmente las implicaciones sociales de la población adolescente debido a
que se trata de mujeres que cursan los últimos años de secundaria y que por
40
consiguiente tienen en su embarazo un obstáculo tanto para terminarla como para
iniciar una profesionalización universitaria. Ocurre lo mismo con aquellas madres
adolescentes que trabajan y participan del aporte económico en su núcleo familiar
en su papel de hijas y hermanas mayores – en ciertos hogares - cuanto como
esposas, en los casos de quienes han constituido una unión conyugal, muchas
veces no legalizada. Esta observación no resta importancia a la problemática de
todo el segmento adolescente, pues hablamos de un grupo que incluye mujeres de
apenas 16 años, edad en la cual la responsabilidad personal que implica el rol de
madre en la sociedad y la economía propia incide hondamente en su
comportamiento hacia el cuidado de sí misma y del
hijo por nacer.
La
incapacidad de generar recursos propios para su sustento y del nuevo ser, teniendo
que depender de la economía familiar, son también causas de stress que incide en
la salud del binomio madre-hijo.
La adolescencia supone una etapa de inmadurez psicológica y física enfrentada a
requerimientos funcionales del embarazo que coloca a las madres adolescentes en
mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. Las adolescentes tienen mayor
probabilidad de morir en situaciones relacionadas con el parto que las mujeres
jóvenes adultas. Los riesgos provienen de condiciones particulares que tienen
origen en lo biológico y en factores psicosociales. En lo biológico los riesgos
están relacionados con la inmadurez de las estructuras pélvicas y del sistema
reproductor en general.
Existe una extensa lista de complicaciones de origen bilógico cuya incidencia es
superior en las madres adolescentes, que van desde todos los estadios del
embarazo, todos los periodos del parto y afectan al binomio madre – hijo;
frecuentemente relacionados con el entorno desfavorable en que la adolescente
llega a los eventos de gestación, parto y puerperio.
En cuanto a las dificultades físicas y de salud que pueden enfrentar las madres
adolescentes; sabemos que cuanto menor es la edad, los riesgos para la madre y el
feto son mayores y por lo tanto los cuidados requeridos debido a que la
adolescencia constituye un periodo de cambios físicos y anatómicos interrumpidos
en su desarrollo normal; sin embargo, pese a que los embarazos en la adolescencia
tardía presentan la mayor incidencia y pueden presentar un nivel de riesgo menor
41
que en otras etapas más tempranas de la adolescencia, la evidencia muestra que
estas madres adolescentes y sus recién nacidos también presentan riesgos
relacionados con Infecciones de vías urinarias, amenazas de aborto, amenazas de
parto prematuro y problemas de malnutrición tales como anemia, entre las más
recurrentes.
En el Gráfico 17 ilustra las patologías más recurrentes encontradas en las
gestantes adolescentes que recibieron consulta durante el año 2013 en la Clínica
San Sebastián de Ambato:
Gráfico 17
Patologías Encontradas en las Gestantes Adolescentes
30%
26%
26%
25%
20%
15%
10%
5%
12%
8%
7%
4%
4%
4%
3%
3%
2%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Como se pudo observar en el Gráfico 17 las infecciones de vías urinarias y
leucorreas en madres adolescentes es la patología más recurrente en ellas,
correspondiendo al 26%, cada una sobre todos los casos atendidos; esto significa
que en las 262 gestantes adolescentes se encontraron 465 patologías durante sus
controles prenatales y de éstas 121 corresponden a Infección de Vías Urinarias y
121 a Leucorreas. Además de las patologías mencionadas encontramos otras de
menor incidencia en las gestantes adolescentes como son principalmente
42
Amenazas de Aborto, Amenaza de Parto Prematuro y Anemia con incidencias de
8, 7 y 4 por ciento respectivamente1.
Debido a la alta recurrencia de algunas de las patologías encontradas en las
madres adolescentes de este estudio se hará una corta aproximación clínica a las
de mayor incidencia con el objeto de acercar una propuesta de protocolo de
atención a las madres adolescentes. Referencia adicional tiene aquí la Hidrorrea,
la cual se asocia a diversas causas tanto maternas donde se encuentran las
infecciones urinarias, vaginosis bacterianas y tabaquismo, entre otras; causas
fetales como embarazo múltiple y distocia de la presentación y, causas ovulares
como polihidramnio, placenta previa y corioamnionitis.
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS
Según datos de Instituto Nacional de Estadística y Censos, en el Ecuador viven
cerca de dos millones y medio de adolescentes entre 10 y 19 años, Los y las
adolescentes representan
el 20% del total de la población ecuatoriana. La
tendencia de la fecundidad adolescente en el país en la última década es al
incremento, siendo la más alta de la subregión andina y oscila alrededor de 100
nacimientos por cada mil mujeres y dos de cada 3 adolescentes de 15 -19 años sin
educación son madres o están embarazadas por primera vez, y es en este grupo de
edad en donde se predisponen con mayor porcentaje las patologías de vías
urinarias.
La Infección de Vías Urinarias (IVU) en las gestantes adolescentes es una de las
complicaciones médicas de mayor frecuencia en esta etapa. Los cambios
fisiológicos que ocurren en la etapa del embarazo predisponen al desarrollo de
patologías que afectan al binomio madre hijo. Estas infecciones pueden incluir la
Bacteriuria Asintomática (BA), la Cistitis Aguda y la Pielonefritis Aguda, las
cuales se asocian a la morbimortalidad materno fetal [28].
Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que aumentan
el riesgo de presentar infecciones del tracto urinario como son: dilatación uretral
1
Las 465 patologías referidas incluyen aquellas con porcentajes mínimos de incidencia como
polihidramnio, bajo peso, hidrorrea, entre otras, además de aquellas que no tienen relación con el
estado de gestación como gastritis, alergias, traumatismos físicos, etc.
43
secundaria a la acción de progesterona y a la compresión uterina, reflujo vesicouretral, estasis vesical y aumento del filtrado glomerular con glucosuria y
amnioaciduria con elevación del pH urinario.
En Ecuador, el Concejo Nacional de Salud del Ecuador, CONASA, en la Norma
de Atención Integral a Adolescentes publicada en el año 2009, establece que
aproximadamente el 20% de mujeres jóvenes, la mayoría sin presentar
malformaciones anatómicas ni funcionales, podrán presentar infecciones urinarias
en el periodo de su embarazo.
El mayor riesgo que enfrenta una embarazada con IVU es la posibilidad de
realizar una Pielonefritis Aguda como veremos más adelante. Especial atención
merece la Bacteriuria Asintomática, cuya evolución natural sin tratamiento
predispone a Pielonefritis en un 13 a 65% de los casos.
Más del 80% de las pielonefritis agudas que se presentan en las adolescentes son
causadas por E. Coli; el restante 20% se puede atribuir a otros organismos Gram
Negativos como Klebsiella y Proteus.
Una infección de vías urinarias se puede desarrollar por los siguientes factores:
1. Bacteriuria asintomática
2. Infección por Chlamydia trachomatis
3. Malformaciones uroginecológicas
4. Litiasis renal
5. Enfermedades neurológicas (ej.: vaciado incompleto, vejiga neurógena)
6. Antecedentes de repetición de infecciones del tracto urinario
7. Reflujo vesico - uretral
8. Insuficiencia renal
9. Diabetes mellitus
44
10. Anemia de células falciformes
11. Multiparidad
12. Deficientes hábitos de higiene
13. Múltiples parejas sexuales
Uno de los aspectos asociados con IVU tiene que ver con los componentes
microbiológicos como son:
1. Bacilos Gram negativos, donde se encuentra Escherichia coli, procedente de la
flora enterobacteriana que es el microorganismo más habitual y causante de la
mayor parte de estas infecciones (80-90% casos). Le siguen por orden de
importancia Proteus mirabilis y Kelbsiella pneumoniae.
2. Cocos Gram positivos, donde están Enterococcus spp, Staphylococcus
saprophyticus o streptococo agalactiae (SGB). A mayor edad gestacional, mayor
probabilidad de Gram positivos principalmente SGB.
Diferentes estudios han mostrado que las IVU y parto prematuro se encuentran
relacionados. Las contracciones uterinas son inducidas por citokininas y
prostaglandinas que son liberadas por los microorganismos. La Bacteriuria
Asintomática, Cervicitis por gonococo y Vaginosis bacteriana están estrechamente
relacionadas con parto prematuro. El rol de la Clamidia Tracomatis. Triconomas
vaginales y Ureaplasma Urealiticum están menos claro, con un adecuado
diagnóstico y tratamiento racional, los médicos de familia pueden reducir
considerablemente el riesgo de presentar parto prematuro en estas pacientes.
La prevalencia de la Bacteriouria Asintomática varía entre 1 y 7%. La
complicación con IVU alta es rara, excepto en aquellas mujeres con antecedentes
infecciosos en la niñez y en las embarazadas principalmente, donde está asociada
con mayor riesgo de bajo peso al nacer y parto prematuro. La relación entre
infección de vías urinarias, parto prematuro y bajo peso al nacer está ampliamente
documentada. Cerca de un 27% de los partos prematuros han sido asociados con
algún tipo de infección de vías urinarias.
45
Bacteriuria Asintomática
La bacteriuria asintomática (B.A.), es la presencia de bacterias en la orina
cultivada con proporción de 100.000 colonias por ml, sin que existan síntomas
clínicos de infección del tracto urinario. La mayoría de bacteriurias asintomáticas
se observan en el primer trimestre de la gestación.
El 25% de las bacteriurias asintomáticas no tratadas desarrollarán una pielonefritis
aguda vs el 3% de las tratadas y hasta un 30% de estas últimas presentan una
recaída pese al que el tratamiento administrado con antibióticos haya sido el
correcto, por lo que se hace importante el cribado gestacional. Aunque es
cuestionable la frecuencia y el momento del cribado de la bacteriuria durante el
embarazo, se recomienda el cribado gestacional alrededor de las 16 semanas o en
la primera visita de control de embarazo, siempre que ésta sea a partir de las 12
semanas, y sólo repetirlo trimestralmente si la gestante presenta otros factores de
riesgo (patología renal materna, paciente monorena, trasplantada renal, litiasis
renal, historia de pielonefritis de repetición o de reflujo vésicoureteral.
Diagnóstico: es microbiológico estableciéndose mediante el urinocultivo
cuantitativo con cultivo de orina de 100.000 unidades formadoras de colonias
(UFC). La muestra de orina debe ser obtenida bajo determinadas condiciones de
asepsia, sin que sea necesario el sondaje vesical, limpieza previa de genital
externa, separación de labios vulvares y recogida del chorro medio de la micción.
Tratamiento: es recomendable contar con el patrón de resistencia de cada bacteria
–antibiograma- para utilizar el antibiótico de espectro más reducido (fosfomicina,
amoxicilina, cefuroxima, amoxicilina-clavulánico). En caso de no disponer de
antibiograma se propondrá como tratamiento empírico de la bacteriuria
asintomática el mismo que en la cistitis (como se verá más adelante):
- Ampicilina 250-500mg VO. c/6h. x 10 días.
- Cefalexina 250-500mg VO. c/6h. x 10 días.
- Amoxicilina 500mg VO. c/8h. x 5-7 días.
- Nitrofurantoina 50 – 100mg c/12h. x 7días.
46
- Fosfomicina trometamol 3g. VO.dosis única
- Fosfomicina trometamol 500mh VO. c/8h. 10 días
- Amoxicilina / clavulánico 500 mg VO.c/8 h x 5-7 días.
- Cefuroxima 250-500 mg/12 h. VO. x 5-7 días.
- Trimetropim sulfametoxasol 160/180mg c/12h.
En caso de alergia a betalactámicos se recomienda el uso de:
- Fosfomicina trometamol 500 mg/8 h x 10 días
- Fosfomicina trometamol 3 g. VO. (dosis única)
- Nitrofurantoína 50 -100 mg/6 h. VO. x 5-7 días.
Las pautas de duración estándar (5 a 7 días) aparecen como ligeramente más
eficaces, aunque con menor cumplimiento y mayores efectos secundarios que las
pautas en dosis única.
El tratamiento con fosfomicina trometamol 3g. se realiza en dosis única separada
de las comidas. No es necesario administrar una segunda dosis a las 48 a 72 horas.
Como seguimiento se debe realizar urinocultivo comprobatorio a los 7 a 15 días
de finalizado el tratamiento. Si existe recidiva se debe actuar de acuerdo con el
resultado de antibiograma en caso de disponer, de lo contrario ampliar el espectro
antibiótico y repetir urinocultivo mensualmente.
Bacteriuria Asintomática por Estreptococo del Grupo B
La presencia de Streptococo Agalactiae de más de 100.000 UFC de streptococo
del grupo B (SGB) en orina indica elevada colonización del tracto genital y se
asocia a mayor riesgo de pielonefritis, corioamnionitis y sepsis neonatal precoz. El
tratamiento consiste en la administración de antibióticos y profilaxis intraparto
para SGB. No es necesario realizar el cultivo vagino-rectal para SGB a las 35-37
semanas de gestación.
47
Si los valores son menores que 100 000 UFC de SGB en orina, no se recomienda
el tratamiento de la bacteriuria asintomática ya que la mayoría de mujeres se
recolonizan rápidamente y en este caso no parece disminuir la incidencia de
pielonefritis, corioamnionitis ni parto prematuro, pero sí se recomienda la
profilaxis intraparto para prevenir la infección perinatal o neonatal precoz por
(SGB), la cual ha sido una de las principales causas de morbimortalidad neonatal,
desde que se identificara en los años 70. El riesgo más importante para que se
produzca el contagio del recién nacido es la presencia de SGB en el tracto
genitourinario y gastrointestinal materno durante el parto, siendo mayor en madres
en las que se ha detectado la presencia de SGB. Los recién nacidos de madres
colonizadas pueden presentar infección neonatal precoz, que se manifiesta como
septicemia, neumonía o meningitis, y la prematuridad incrementa el riesgo de
sufrir infecciones clínicas por SGB. La profilaxis antibiótica intraparto es efectiva
para reducir la incidencia de la infección neonatal precoz pero se debe restringir a
los casos en los que existan factores de alto riesgo.
Se debe recurrir a profilaxis intraparto cuando el cultivo es positivo durante las 5
semanas previas al parto, se verifica bacteriuria positiva para SGB,
independientemente del cultivo recto-vaginal, Bolsa rota > 18 horas,
independientemente del cultivo, partos con fiebre > 38º C, Partos < 37 semanas en
los que se desconoce cultivo.
Tratamiento: Ampicilina 250-500mg VO. c/6h o cefalexina 250-500mg VO. c/6h
o eritromicina 250-500mg VO. c/6h; amoxicilina 500mg c/8h; nitrofurantoina 50100 mg c/12h (no sobre las 37 semanas); fosfomicina 3g VO. dosis única;
ampicilina sulbactam 375mg. VO. c/12h; amoxicilina/clavulánico 250mg, VO.
c/6h; trimetoprin/sulfametoxasol 160/180mg c/12h (solo en II trimestre) o
320/1600mg en dosis única, ésta medicación es por 72h hasta esperar el urocultivo
y antibiograma y según el resultado se completará mínimo 7 días de tratamiento.
Cistitis Aguda
Es un síndrome caracterizado por una urgencia miccional, polaquiuria, disuria y
dolor suprapúbico sin la presencia de síntomas de afectación sistémica (fiebre) y
48
dolor lumbar. La mayoría de cistitis agudas se presentan en el segundo trimestre
del embarazo.
La sospecha diagnóstica se obtiene con la realización del test de labstix –tira
reactiva para medir entre otras la proteinuria en orina, ph, leucocitosis-. La
presencia de leucocitos +, nitritos +, proteínas >1+ o hematíes >1+ en una
gestante sugiere la infección. Se debe realizar el cultivo de orina (positivo
≥100.000 UFC) para confirmar el diagnóstico y detectar resistencias en el
antibiograma, con cultivo de orina.
Si se dispone de antibiograma se debe seguir la misma estrategia terapéutica que
en el caso de bacteriuria asintomática y empezar con el antibiótico de menor
espectro; pero generalmente no es posible contar con éste de inicio y el
tratamiento suele iniciarse de forma empírica de acuerdo con el siguiente
resumen:
Primera Elección
Fosfomicina Trometamol 3 g.
- vo (dosis única 1)
Alergia a
Betalactámicos
Fosfomicina Trometmol 3 g.
- vo (dosis única 2)
Empírico
- Cefuroxina 250 mg. cada 12
h. vo por 7 días
Fosfomicina Trometamol 3 g.
Con
- vo (dosis única)
Antibiograma
(antibiótico de
Amoxicilina 500 mg. cada 8
menor
- h. vo por 7 días
espectro)
Cefuroxina 250 mg. cada 12
- h. vo por 7 días
Fosfomicina Trometmol 3 g.
- vo (dosis única)
Nitrofurantoína 50 - 100 mg.
- cada 6 h. por 7 días
- Amoxicilina - clavulánico 500
mg. cada 8 h. vo por 7 días
Las pautas de duración estándar (7 días) parecen ser ligeramente más eficaces,
aunque con menor cumplimiento y mayores efectos secundarios que las pautas en
dosis única. Se debe realizar urinocultivo comprobatorio entre 7 a 15 días de
2
La Fosfomicina se debe administrar preferentemente separada de las comidas.
49
finalizado el tratamiento y en caso de recidiva se debe actuar de acuerdo al
antibiograma si éste existe, de lo contrario se debe ampliar el espectro y repetir el
urinocultivo mensualmente.
Pielonefitis Aguda
Se caracteriza por ser una infección del parénquima renal cuya prevalencia
aumenta en gestantes en las que no se ha realizado cribado de bacteriuria
asintomática durante el embarazo, pudiendo ser el mismo germen el causante de la
pielonefritis. La mayoría de las pielonefritis aparecen en el 2º y 3º trimestre de la
gestación y en el periodo de puerperio, localizándose como una afectación renal
derecha, izquierda o bilateral; siendo la derecha la afectación más común.
Comúnmente se puede identificar dolor costovertebral con puñopercusión lumbar
positiva, fiebre, náuseas y vómitos que en general no coincide con la clínica de la
cistitis aguda. Al revisar la historia clínica y realizar la exploración física se debe
evaluar los resultados de urinocultivo previo, si hubo bacteriuria asintomática, el
germen identificado y si fue correctamente tratada:
Analítica general.
(Hemograma, electrolitos, creatinina y PCR) + Sedimento
urinario.
Urinocultivo. Se debe mantener la norma de recogida de muestra para
urinocultivo; no siendo necesario el sondaje vesical (excepto en el puerperio para
evitar contaminación de la muestra por sangre, loquios), pero debe cumplirse
ciertos requisitos como limpieza previa de genitales externos, separación de labios
vulvares y recogida del chorro medio de la micción.
Hemocultivo (bacteriemia presente en hasta 20 % de los pacientes con
pielonefritis).
Ecografía renal, se recomienda aplicar cuando se han presentado episodios
recurrentes, afectación al estado general, cuadro clínico compatible con absceso,
hematuria, ausencia de respuesta al tratamiento médico.
50
Tratamiento:
- Acetaminofen 1g. VO Si la temperatura es mayor a 38.5oC control de signos
vitales.
- Liquidos IV SS. 0.9% 1000 cc IV 125 cc/h
- Reposo relativo según el estado general
- Dieta blanda con abundantes líquidos
- Control de ingesta y excreta
- Bajar temperatura por medios físicos
Si no cumple criterios de hospitalización, el antibiótico de elección es la
ceftriaxona 1 g. Cada 24 horas IV o IM (esta elección no debe administrarse
durante el primer trimestre del embarazo). En caso de alergia a betalactámicos se
debe administrar gentamicina 2 mg/kg dosis inicial IV, luego 1.5 mg/kg IV cada
8 horas o gentamicina 5 mg/kg IV cada días gestantes acompañada de una
correcta hidratación.
- Cefazolina 1-2g IV c/6-8h ; Cefuroxima 0.75 -1.5g IV c/8h ; Ceftriaxona 1-2gIV
o IM c/día.
El tratamiento parenteral va de 48 a 72 horas y posteriormente podrá pasar a
terapia vía oral, que se mantendrá hasta completar 14 días de tratamiento. Si se
dispone de antibiograma se puede pasar al antibiótico de menor espectro como
amoxicilina, después cefuroxima, etc. Si no se dispone resultados de
antibiograma, iniciar tratamiento empírico con cefuroxima 250 mg. cada 12 horas
vo hasta cumplir 14 días de tratamiento. Sólo se utilizará como antibiótico
alternativo la cefixima 400 mg. cada 24 horas vía oral x 14 días en caso de
sospecha de resistencias a la cefuroxima referido por antibiogramas de
urinocultivos anteriores.
En caso de persistencia de síndrome febril y no respuesta clínica tras 72h (3 días)
de tratamiento médico ambulatorio, indicar ingreso hospitalario.
51
Se deben atender ciertos indicadores que serán criterios para considerar el ingreso
hospitalario, donde están: edad gestacional ≥ 24 semanas, fiebre ≥ 38ºC, sepsis,
deshidratación, cuadro clínico de amenaza de parto prematuro, pielonefritis
recurrente, comorbilidad, intolerancia oral, ineficacia del tratamiento ambulatorio
tras 72 horas, imposibilidad para el tratamiento ambulatorio.
Atendiendo a los signos de ingreso hospitalario:
1er. día: hidratación agresiva, sueroterapia a una perfusión de 150 ml. cada hora
(por ej. Suero Fisiológico –SF- 500 ml. cada 6 horas + Solución Glucosalina –SG5% 500 ml. cada 8 horas).
2do. día: perfusión de 100 ml cada hora (por ej. SF 500 ml cada 8 horas + SG 5%
500 ml cada 12 horas)
Tratamiento parenteral antibiótico hasta 48 horas afebril.
En gestantes la primera elección es Ceftriaxona 1 g. cada 24 h ev. Si existe alergia
a betalactámicos utilizar Gentamicina 80 mg cada 8 horas ev; y en puérperas las
primera elección es Ceftriaxona 1 g. cada 24 horas ev + ampicilina 1 g. cada 6
horas ev (se debe cubrir también el Enterococo faecalis) y utilizar Gentamicina
240 mg cada 24 horas ev si existe alergia a betalactámicos.
En todos los casos deben revisarse los resultados de los urinocultivos y sus
antibiogramas anteriores, considerando el germen causante y su espectro de
sensibilidad.
En los casos cuando se ha presentado sepsis y/o pielonefritis con presencia de
gérmenes multiresistentes o pacientes con sondajes o vías con tiempo prolongado,
el tratamiento antibiótico deberá cubrir Pseudomona aeruginosa u otros gérmenes
multiresistentes. En estos casos se recomienda el uso de Ceftacidima 1 g. cada 8
horas ev (Amikacina 15 mg/kg cada 24 horas ev en caso de alergia a
betalactámicos). En el caso de sospecha de infección por Enterococco faecalis
identificados por antibiogramas previos se debe añadir ampicilina 1 g. cada 6
horas ev (vancomicina 1g. cada 12 horas en caso de alergia a betalactámicos) o
52
bien debe iniciarse tratamiento en monoterapia con piperacilina-tazobactam 4 g.
cada 8 horas ev.
Como parte del seguimiento necesario se debe considerar el resultado del
antibiograma para cambiar a tratamiento oral luego de 48 a 72 horas afebril, hasta
completar 14 días de tratamiento. Se debe además considerar ecografía en caso de
ineficacia del tratamiento antibiótico e incluso pielografía si la ecografía no es
concluyente y no hay respuesta al tratamiento.
De mismo modo que lo hemos mencionado antes en el tratamiento de otras
infecciones, se debe realizar urinocultivo comprobatorio a los 7 a 14 días de
finalizado el tratamiento antibiótico; Adicionalmente, tomando en cuenta que
hasta un 20 % de las pielonefritis recidivan, se deben realizar urinocultivos
mensuales de control.
En pacientes con patologías renales o de vías excretoras (monorrea, transplante
renal, reflujo) se debe considerar tratamiento antibiótico supresor en caso de
pielonefritis recidivada durante la gestación o tras un único episodio de
pielonefritis. Este tratamiento consiste en administración de antibiótico para
prevenir la reaparición de infecciones del tracto urinario luego de dos tratamientos
completos de bacteriuria asintomática y cistitis recurrentes o
pielonefritis
recidivada de un único episodio durante la gestación sin eficacia en los resultados.
Este tratamiento de debe efectuar una vez finalizada la pauta del tratamiento y
durante toda la gestación hasta 4 e incuso 6 semanas postparto.
Antes de iniciar el tratamiento superior es prudente valorar los cultivos y
antibiogramas para decidir los antibióticos se debe prescribir; pudiendo elegir
entre la Nitrofurantoina 50 mg cada 24 horas en la noche cuyo riesgo es muy bajo,
4 en 1 millón, asociado a anemia hemolítica materna o neonatal en personas con
déficit de G-6PD, por lo que puede suprimirse los días previos al parto en caso de
riesgo; o Cefalexina 250 mg cada 24 horas en la noche.
En el tratamiento superior también es recomendable realizar urinocultivos
mensuales como medida de control permanente hasta que los signos de infección
hayan desaparecido.
53
Uretritis
La uretritis se caracteriza por la inflamación de la uretra, puede ser consecuencia
de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Los síntomas, si está presente,
incluyen la descarga de materia mucopurulenta o purulenta, disuria y prurito
uretral. Las infecciones asintomáticas son comunes, aunque N. gonorrhoeae y C.
trachomatis están establecidos como importantes causas infecciosas de uretritis. El
Micoplasma genital también se ha asociado con uretritis. Si las herramientas de
diagnóstico basadas en la clínica (por ejemplo, la microscopía de tinción de Gram,
la primera orina de vacío con la microscopía, y esterasa leucocitaria) no están
disponibles, los pacientes deben ser tratados con regímenes de medicamentos
eficaces contra la gonorrea y la clamidia. Se recomienda más pruebas para
determinar la etiología específica debido a que tanto en la clamidia y la gonorrea
un diagnóstico específico podrían mejorar el tratamiento de la pareja. Cultivos y
ensayos de hibridación de ácidos nucleicos, y NAAT (por sus siglas en inglés
para Prueba de Amplificación de Ácidos Nucleicos) están disponibles para la
detección de N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Las pruebas de cultivo y de
hibridación requieren muestras de exudado uretral, mientras NAATs se pueden
realizar en muestras de orina.
La uretritis infecciosa puede ser causada por varios organismos. La presencia de
diplococos gramnegativos intracelulares (DGNI) en frotis uretral es indicativo de
infección por gonorrea, que con frecuencia se acompaña de infección por
clamidia. La uretritis no gonococal (UNG), se diagnostica cuando los hallazgos
del examen o microscopía indican inflamación sin DGNI y es causada por C.
trachomatis en el 15% -40% de los casos; sin embargo, la prevalencia varía según
el grupo de edad, con una menor carga de enfermedad que se presenta entre los
hombres mayores. Las complicaciones de la UNG entre los varones infectados
con C. trachomatis incluyen epididimitis y el síndrome de Reiter. Esta referencia
de la infección por clamidia en los hombres es esencial debido a la necesidad de
considerar a la pareja para su evaluación y tratamiento. En la mayoría de los casos
que no son por clamidia, UNG, no patógeno puede ser detectado como el caso M.
genitalium, que parece ser de transmisión sexual y se asocia tanto con los
síntomas de la uretritis y la inflamación de la uretra y representa el 15% -25% de
54
casos de UNG en los Estados Unidos. T. vaginalis, HSV y adenovirus también
pueden causar UNG, pero los datos de apoyo a otras especies de Mycoplasma y
Ureaplasma como agentes etiológicos son inconsistentes. El desarrollo del
diagnóstico y el tratamiento de estos organismos están reservados para situaciones
en las que se sospeche estas infecciones (por ejemplo, el contacto con la
tricomoniasis, lesiones genitales, o disuria severa y la meatitis, lo que podría
sugerir el herpes genital) o cuando UNG no responde a la terapia.
Cuando se confirma la Uretritis se deben intentar obtener evidencia objetiva de la
inflamación de la uretra. Sin embargo, si las herramientas de diagnóstico basadas
en la clínica (por ejemplo, microscopía) no están disponibles, los pacientes deben
ser tratados con regímenes de medicamentos eficaces contra la gonorrea y la
clamidia. La uretritis puede documentarse sobre la base de alguno de los
siguientes signos o pruebas de laboratorio:
• Secreción mucopurulenta o purulenta en el examen.
• La tinción de Gram es la prueba rápida de diagnóstico preferido para la
evaluación de la uretritis y es altamente sensible y específica para documentar
tanto uretritis como la presencia o ausencia de infección gonocócica. La infección
gonocócica se establece mediante la documentación de la presencia de
Concentración Mínima Bactericida –CMB- que contiene DGNI.
• La prueba positiva de esterasa de leucocitos en la orina de primera evacuación o
el examen microscópico del sedimento de orina de primera evacuación
demostrando ≥10 CMB por campo de alto poder. Si ninguno de estos criterios
están presentes, las pruebas de N. gonorrhoeae y C. trachomatis usando NAATs
podría identificar infecciones adicionales. Si los resultados demuestran la
infección con cualquiera de estos agentes patógenos, el tratamiento se debe prestar
a las parejas.
Todos los pacientes que han sido confirmados o se sospecha de uretritis deben
hacerse la prueba para gonorrea y clamidia. La prueba para clamidia es muy
recomendable debido a la mayor utilidad y disponibilidad de los métodos de
análisis altamente sensibles y específicos (por ejemplo, NAAT) ya que con un
diagnóstico específico se puede mejorar el cumplimiento del tratamiento.
55
Tratamiento: la Doxiciclina y la Ofloxacina (Floxin) están contraindicados
durante el embarazo; por lo tanto se recomiendan la base de eritromicina o
amoxicilina para el tratamiento de la infección por clamidia en las mujeres
embarazadas. La amoxicilina es más eficaz y tiende a tener menos efectos
secundarios que la eritromicina en el tratamiento de la infección por clamidia
prenatal y por lo tanto es mejor.
 Eritromicina base 500 mg VO 4 veces al día durante 7 días
 Amoxicilina 500 mg VO 3 veces al día durante 7 días
 Como alternativas se puede utilizar:
 Eritromicina Base 250 mg VO 4 veces al día durante 14 días
 Eritromicina etilsuccinato 800 mg VO 4 veces al día durante siete días
 Eritromicina Etilsuccinato 400 mg VO 4 veces al día durante 14 días
 Azitromicina (Zithromax) 1 g VO (dosis única)
Para evitar la extensión de la infección el tratamiento debe iniciarse
inmediatamente, tanto en la cistitis como en pielonefritis, incluso antes de conocer
los resultados de urocultivo y antibiograma. Se debe valorar el riesgo del fármaco
para el feto y la tasa de resistencia del antibiótico.
Se pueden utilizar sin riesgo los antibióticos de la categoría B (penicilinas,
inhibidores de las betalactamasas como amoxicilina –ácido clavulánico,
cefalosporinas, nitrofurantoina y fosfomicina – trometamol) [29]. En los cuadros de
cistitis y en las bacteriurias asintomáticas, la duración del tratamiento puede
hacerse en pautas cortas siempre que se realicen controles posteriores. Una pauta
de 7 a 10 días erradica la bacteriuria en el 70-80% de las pacientes. Los resultados
con pautas de 3 a 5 días se muestran similares.
Cervicitis
La cervicitis crónica se asocia con la hipertrofia o eversión de la mucosa
endocervical, pudiendo producir una secreción mucopurulenta profusa. Se puede
56
encontrar una gran variedad de organismos aerobios y anaerobios en el moco
cervical; este moco que es alcalino puede alterar el pH vaginal y facilitar el
crecimiento de organismos patógenos. Otras causas de cervicitis son N.
gonorrhoeae, Clamydia trachomatis y T. Los pólipos cervicales benignos y el
cáncer de cuello uterino también presentan secreción mucopurulenta y provoca
sangrado vaginal.
Dos grandes signos diagnósticos caracterizan la cervicitis: 1) un exudado
purulento o endocervical mucopurulento visible en el conducto cervical o en una
muestra endocervical (comúnmente conocida como cervicitis mucopurulenta o
cervicitis) y 2) sangrado endocervical sostenido, fácilmente inducido por el paso
suave de una hisopo de algodón a través del orificio cervical. Uno o ambos signos
pueden estar presentes. La cervicitis con frecuencia es asintomática, pero algunas
mujeres se quejan de un flujo vaginal anormal y sangrado vaginal intermenstrual
(por ejemplo, después de la relación sexual). Un hallazgo de leucorrea (> 10
leucocitos por campo de alto poder en el examen microscópico del flujo vaginal)
se ha asociado con clamidia y la infección gonocócica del cuello uterino. En
ausencia de vaginitis inflamatoria, la leucorrea puede ser un indicador sensible de
la inflamación cervical con un alto valor predictivo negativo. Aunque algunos
especialistas consideran un mayor número de leucocitos polimorfonucleares en la
tinción de Gram endocervical como útiles en el diagnóstico de la cervicitis, este
criterio no se ha estandarizado. Además, tiene un valor positivo predictivo-bajo
(PPV) para la infección con C. trachomatis y N. gonorrhoeae. Por último, aunque
la presencia de DGNI en tinción de Gram del líquido endocervical es específico
para el diagnóstico de infección cervical gonocócica.
Cuando un organismo etiológico se aísla en presencia de cervicitis, es típicamente
C. trachomatis o N. gonorrhoeae. La cervicitis también puede acompañar a la
tricomoniasis y el herpes genital (infección primaria especialmente por el Virus
del Herpes Simple del tipo 2 -HSV-2). Sin embargo, en la mayoría de los casos de
cervicitis, ningún organismo es aislado, sobre todo en mujeres con un riesgo
relativamente bajo para la reciente adquisición de estas enfermedades de
transmisión sexual. Los escasos datos disponibles indican que la infección por M.
genitalium, Baginosis Bacteriana -BV y las duchas vaginales frecuentes podría
57
causar cervicitis. Por razones que no están claras, la cervicitis puede persistir a
pesar de ciclos repetidos de la terapia antimicrobiana.
Debido a que los casos más persistentes de cervicitis no son causados por la
recaída o la reinfección con C. trachomatis o N. gonorrhoeae, otros factores (por
ejemplo, anormalidad persistente de la flora vaginal, duchas vaginales [o la
exposición a otros tipos de químicos irritantes], o inflamación idiopática en el
zona de ectopia) podrían estar involucrados.
Diagnóstico: debido a que la cervicitis podría ser un signo de infección del tracto
genital superior (endometritis), las mujeres que buscan tratamiento médico por un
nuevo episodio de la cervicitis se deben evaluar para detectar signos de
enfermedad inflamatoria pélvica y deben ser probados para C. trachomatis y N.
gonorrhoeae con exámenes específicos disponibles. Las mujeres con cervicitis
también deben ser evaluadas para determinar la presencia de la VB y
tricomoniasis, y si se detectan estos organismos deben ser tratados. Debido a que
la sensibilidad de la microscopía para detectar T. vaginalis es relativamente baja
(aproximadamente 50%), las mujeres sintomáticas con cervicitis y microscopía
negativo para tricomonas deben recibir más pruebas (ej. el cultivo). Aunque la
infección por VHS-2 se ha asociado con cervicitis, la utilidad de la prueba
específica (es decir, el cultivo o las pruebas serológicas) para el VHS-2 en este
caso es desconocida. Pruebas de diagnóstico estandarizados para M. genitalium no
están disponibles comercialmente.
Tratamiento: hay varios factores que deben afectar a la decisión de proporcionar
el tratamiento presuntivo para la cervicitis o para esperar los resultados de las
pruebas de diagnóstico. El tratamiento con antibióticos para C. trachomatis debe
proporcionarse para las mujeres en mayor riesgo de esta enfermedad de
transmisión sexual común (por ejemplo, aquellos de edades comprendidas ≤25
años, aquellos con nuevas o múltiples parejas sexuales, y los que tienen relaciones
sexuales sin protección), especialmente.
La tricomoniasis y BV también se deben tratar si se detecta. Para las mujeres en
quienes se aplaza cualquier componente del tratamiento presuntivo, los resultados
de las pruebas sensibles para C. trachomatis y N. gonorrhoeae (por ejemplo,
58
NAAT) deberían determinar la necesidad de tratamiento con posterioridad a la
evaluación inicial. Los regímenes recomendados para el tratamiento presuntivo.
Tratamiento de la cervicitis: El tratamiento de la cervicitis incluye tratar contra
gonorrea y Clamidias a la gestante y a su pareja sexual con Azitromicina 1 g por
vía oral en una dosis única3 o doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día
durante 7 días4. Pacientes con cervicitis persistente deben ser reevaluadas para su
posible reexposición a una ETS. Es necesario realizar investigaciones sobre la
etiología de cervicitis persistente incluyendo el papel potencial de M. genitalium.
En las mujeres con síntomas persistentes que son claramente atribuibles a
cervicitis debe ser referida a un especialista ginecológico.
Si los síntomas persisten, las pacientes deben volver para reevaluación porque las
mujeres con clamidia documentada o infecciones gonocócicas tienen una alta tasa
de reinfección dentro de los 6 meses después del tratamiento.
Protocolo de manejo de IVU durante el embarazo: Bacteriuria Asintomática
y Cistitis Aguda.1. La evaluación clínica de cada consulta debe incluir la tensión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
2. La evaluación obstétrica debe incluir la frecuencia cardiaca fetal por cualquier
método.
3. Se debe actualizar en la historia clínica los registros de control prenatal de
exámenes de laboratorio: Emo y Urocultivo
3
Los estudios actuales
han demostrado que la Azitromicina atraviesa la placenta, pero no
revelaron evidencia de daño al feto. No existen datos acerca de la secreción en la leche y no se ha
establecido la seguridad para su uso durante el embarazo y la lactancia, por lo que sólo deberá
utilizarse en la mujer embarazada o lactando cuando no existan alternativas adecuadas disponibles.
4
En General la Doxiciclina está contraindicada en el embarazo porque perturba la calcificación
esquelética del feto y puede originar osteogénesis anormal e hipoplasia del esmalte dental, por lo
que se recomienda evitar su uso en la segunda mitad de gestación salvo excepción.
59
4. Si es necesario se debe solicitar los exámenes que no consten en la historia
clínica de la paciente o requieran actualización. Especialmente Emo y
Urocultivo.
5. Es importante mantener una conversación abierta con participación de la
paciente y de su familia.
6. En la medida en que se le explica los pasos que debe seguir en el cuidado, la
paciente debe sentir el apoyo permanente.
7. El tratamiento debe administrarse cuando:
a. La paciente es asintomática o sintomática.
b. Se conocen los resultados de examen microscópico de orina infeccioso
(nitritos positivos, estearasa leucocitaria positiva, presencia de bacterias
o piuria).
c. Urocultivo positivo (reporta más de 100.000 colonias por ml.).
8. Se debe recomendar las siguientes medidas:
a. Actividad normal cuando la paciente es asintomática.
b. Reposo relativo, dependiendo del malestar general, si es sintomática.
c. Se sugiere hidratación vía oral exhaustiva.
d. Acetaminofen de 500 mg. cada 8 horas hasta que cedan los síntomas y
control de la temperatura por medios físicos.
9.
Incluso antes de los exámenes de urocultivo se debe iniciar terapia antibiótica
por 72 horas, con cualquiera de los antibióticos que en su evaluación brinden
eficacia y seguridad, donde se pueden encontrar:
a. Cefalexina 250-500 mg VO cada 6 horas
b. Ampicilina Sulbactam 375 mg VO cada 12 horas.
c. Eritromicina 250-500 mg VO cada 6 horas
60
d. Ampicilina 250-500 mg VO cada 6 horas
e. Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
f. Nitrofurantoína 50-100 mg cada 6 horas (no sobre 37 semanas)
g. Fosfomicina 3 g. VO dosis única
LEUCORREA
Leucorrea es una condición en la que hay un flujo de color blanco de la vagina.
Puede ser espesa y viscosa, y con mal olor, si es causada por alguna infección.
Además de la infección, algunos trastornos hormonales y metabólicos son
también responsables de esta condición; se presenta más comúnmente entre las
mujeres con mal nutrición y anémicas; también podría deberse a la inflamación
del útero después del parto, el desplazamiento del útero, o la gonorrea. Entre las
mujeres jóvenes, puede ser debido a parásitos, como resultado de la malnutrición
general combinado con la hábitos de higiene deficientes o infecciones. En las
mujeres adolescentes se reconocen 7 posibles causas frecuentes de leucorrea como
pueden ser: reacciones alérgicas, vaginosis bacteriana, verrugas genitales, período
de la ovulación, desordenes fisiológicos, embarazo, tricomoniasis.
Una de las causas más recurrentes es la vaginosis bacteriana, la cual es una
infección común de la vagina y una de los varios tipos de vaginitis. La vaginosis
bacteriana, también llamado BV, se presenta como una inflamación de la mucosa
sensible que recubre la vagina debido a un crecimiento excesivo de uno o más
tipos de bacterias que normalmente viven en la vagina en números más pequeños.
La causa más común de la vaginosis bacteriana es un crecimiento excesivo de la
bacteria Gardnerella, que desplaza a bacterias útiles, protectoras en la vagina y
resulta en un desequilibrio de bacterias y otros microorganismos. Esto puede
conducir a síntomas tales como irritación vaginal, prurito vaginal, ardor al orinar y
flujo vaginal blanco abundante con cierto olor a pescado. Con frecuencia se puede
presentar sin ningún síntoma. Esta patología por lo general no es considerada
grave, pero la falta de tratamiento oportuno puede conducir a complicaciones
61
como mayor riesgo de infección postoperatoria después de la cirugía vaginal o
pélvica. La vaginosis bacteriana también puede dar lugar a algunas
complicaciones del embarazo y aumentar la susceptibilidad a infección por VIH y
otras enfermedades de transmisión sexual.
Esta patología bacteriana puede ocurrir en cualquier mujer, pero ocurre con más
frecuencia a las mujeres durante sus años reproductivos y es común en el
embarazo. Las mujeres que no son sexualmente activas pueden obtener la
vaginosis bacteriana; sin embargo, ser sexualmente activas y tener múltiples
parejas sexuales aumenta el riesgo de desarrollar vaginosis bacteriana. Las duchas
vaginales también aumentan el riesgo.
El diagnóstico de la vaginosis bacteriana puede ser fácilmente retrasado u omitido
porque con frecuencia no hay síntomas y una mujer puede no ser consciente de la
infección. La vergüenza puede dar origen a omitir al profesional médico los
aspectos específicos de los síntomas, como la actividad sexual, una secreción
anormal de la vagina, o prurito genital. El diagnóstico requiere la actualización de
la historia clínica completa, incluyendo síntomas y efectuar un examen físico que
incluye la realización de una revisión pélvica en la que se examina la vagina con
un instrumento iluminado como el espéculo. Durante el examen se toman
pequeñas muestras de la vagina y el cuello uterino para cultivo y antibiograma con
el fin de determinar si la causa de los síntomas se debe a la bacteria Gardnerella.
Esta prueba también puede determinar si los síntomas se deben a otras causas de
la vaginitis, como las enfermedades de transmisión sexual o infección por
levaduras vaginales. Enfermedades de transmisión sexual que pueden tener
síntomas similares
e incluyen la tricomoniasis, clamidia, gonorrea y herpes
genital.
Tratamiento: el primer paso en el tratamiento de la vaginosis bacteriana es la
prevención. Las medidas de prevención incluyen la búsqueda de atención médica
regular a lo largo de toda la vida que permite a un profesional realizar pruebas
para la vaginosis bacteriana, incluso si no hay síntomas. Estas medidas aumentan
considerablemente las posibilidades de identificación y tratamiento antes de llegar
a complicaciones tales como parto prematuro e inflamaciones pélvicas. Otras
medidas preventivas incluyen evitar las duchas vaginales y abstenerse de la
62
actividad sexual o tener relaciones sexuales sólo dentro de una relación
mutuamente monógama.
El tratamiento de la vaginosis bacteriana incluye un gel vaginal antibiótico,
antibióticos orales o cremas con metronidazol o clindamicina. La vaginosis
bacteriana puede ser recurrente, por lo que es importante terminar todo el
tratamiento aun si los síntomas desaparecen
[30]
.
Otra de las cusas de leucorrea que requiere particular atención es la influencia de
los estrógenos en el epitelio vaginal durante el embrazo, el cual es más grueso y
secreta
grandes cantidades de glucógeno, esta acumulación de glucógeno
intraepitelial aumenta la producción de ácido láctico. Este ambiente ácido (pH
3,0) aumenta el crecimiento de una flora vaginal principalmente de lactobacilos
(bacilos de Doderlein) y bacterias acidogénicas. Aparecen organismos de tipo
inocuo pero en pequeñas cantidades debido a la superioridad de las bacterias.
La relativa falta de estrógenos durante la infancia implica una mucosa vaginal
delgada que es poco resistente a la infección, así como la depleción de estrógenos
debido a la edad, a una ooforectomía o irradiación pélvica que causa atrofia de la
mucosa vaginal, una reducción en el contenido de glicógeno y disminución de la
acidez del fluido vaginal. Una mucosa vaginal delgada es más susceptible al
trauma y la población bacteriana varía cambiando de lactobacilífera predominante
a consistir en cocos patógenos. Otros factores que tienden a alcalinizar la vagina
son la menstruación, el moco cervical infectado, el transudado vaginal que ocurre
con la estimulación sexual y la presencia de semen.
AMENAZA DE ABORTO
La amenaza de aborto
se caracteriza por la presencia de hemorragia y/o
contractilidad uterina en un embarazo menor o igual a 20 semanas de gestación,
en ausencia de modificaciones cervicales. En su mayoría, el sangrado es
ocasionado por la implantación trofoblástica en el endometrio. Un 75% de los
abortos se presentan en las primeras ocho semanas de embarazo. La incidencia de
abortos aumenta con la edad en mujeres de 35 años o mayores.
63
Las amenazas de aborto pueden ser tratadas y resolverse pueden continuar con un
embarazo normal o evolucionar y terminar en un aborto, especialmente si no se ha
realizado intervención oportuna.
Las anomalías del embrión se asocian en un alto porcentaje a los abortos del
primer trimestre, de las cuales las trisomías autosómicas y las monosomías son las
más comunes, pero existen causas de origen crónico, agudo, físicos y factores
exógenos que se pueden relacionar con el aborto:
Crónicas
 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus tipo I, descontrolada
 Enfermedades renales
 Enfermedades trombofílicas
 Enfermedad tiroidea
 Lupus
Agudas
 Infecciones tales como citomegalovirus, rubeola, toxoplasmosis, sífilis, etc.
 Ciertos traumatismos
Físicas
 Anomalías congénitas que se manifiestan como alteraciones uterina
 Anomalías Adquiridas tales como síndrome de Asherman
 Incompetencia ístmicocervical
Exógenas
 Alcoholismo
64
 Tabaquismo
 Radiaciones intensas
 Uso de medicamentos y de drogas
No se consideran variantes clínicas como aborto espontáneo, incompleto o
completo, el embarazo ectópico, embarazo molar y embarazo anembriónado.
Otros factores pueden influenciar amenaza de aborto como son:
 Lesiones cervicales benignas (pólipos)
 Cáncer cervical
 Sangrado uterino disfuncional
 Dismenorrea con antecedente de retraso menstrual
 Cervicitis y cistitis sin adecuado tratamiento durante el embarazo
 Embarazo ectópico
 Enfermedad trofoblástica gestacional
 Traumatismo durante el embarazo
 Desórdenes autoinmunes
La valoración física que permita identificar posibles alertas de amenaza de aborto
debe incluir los datos de probabilidad de embarazo (amenorrea, aumento de
volumen uterino, signos de Chadwick, Heggar, Piscasek, Noble y Budin, cambios
en la coloración de la piel, red venosa colateral en mamas, etc.). Examen del
abdomen
para descartar irritación peritoneal que sugiera hemorragia interna
(embarazo ectópico roto). Se debe evaluar el volumen uterino acorde con el
retraso menstrual.
Realizar especuloscopía para determinar si el origen del sangrado es de las
paredes vaginales, cérvix o es intrauterino. Si la descarga vaginal o cervical es
65
hemato-purulenta o fétida deberá pensarse en un proceso infeccioso relacionado
con aborto séptico.
Es importante determinar la intensidad del sangrado y la presencia de coágulos o
de tejido embrionario y en el tacto bimanual se debe movilizar el cérvix en busca
de dolor que señale un posible embarazo ectópico.
En el examen del orificio cervical se debe verificar si este se encuentra abierto
para descartar un aborto incompleto o inevitable.
Mediante exámenes de laboratorio por ultrasonido endovaginal o transabdominal
de la fracción beta de gonadotropina coriónica con valores de 1500 m UI/ml o de
más 6500 m UI/ml respectivamente para cada ultrasonido se relacionará con un
saco gestacional intrauterino, que se puede detectar en el plasma a solo ocho días
después de la ovulación. La falla para detectar un embarazo por ultrasonido
cuando se han superado estas cifras se relaciona con el riesgo de presentar
embarazos ectópicos.
Se considera en general que las cifras de fracción beta de gonadotropina crónica
se elevan un 66% cada 48 horas; sin embargo, esto no es una regla y no deberá
valorarse una conducta a seguir solo por los resultados de la fracción beta. Una
elevación exagerada de la fracción beta se correlaciona con embarazo múltiple o
una enfermedad trofoblástica gestacional y en algunas ocasiones un tumor de
ovario.
Los exámenes de hemoglobina y hematocrito también son de utilidad para
detectar una anemia hemorrágica y establecer criterios de manejo, lo mismo que el
tipo de sangre ayudan a detectar pacientes con posibilidad de isoinmunización y
debe determinarse en toda paciente embarazada. El antecedente de un aborto en
una mujer Rh negativo le otorga un 4% de posibilidades de convertirse en
sensibilizada.
Si la paciente es Rh negativo deberá aplicarse globulina hiperinmune Rh GAM
para prevenir isoinmunización.
66
Los estudios de imagen por ultrasonido y ecografía
permiten corroborar la
localización del embarazo (intrauterino o ectópico), presencia de embrión, latido
cardiaco, edad gestacional y estado del espacio coriodecidual (presencia o no de
hematomas). Estos estudios deben realizarse en el primer trimestre del embarazo
con el fin de establecer la edad gestacional por amenorrea,
presencia de
bradicardia que sugiera anormalidad del embrión por lo que deberá realizarse
seguimiento para confirmar viabilidad. Sacos gestacionales de 10-14 mm o un
embrión mayor a 5 mm deberán tener latido cardiaco, caso contrario se deberá
considerar embarazo no viable [31].
Tratamiento: en la mayoría de los casos cuando la amenaza de aborto evoluciona a
un aborto el embrión se encuentra muerto desde el inicio de la sintomatología y la
aplicación de tratamiento médico o cualquier medida resulta tardía por lo que no
existe una terapia particularmente efectiva para dar solución a la amenaza de
aborto y las medidas a tomar deben ser preventivas:
Infecciones vaginales. Aunque no se ha demostrado los efectos sobre la evolución
de la amenaza de aborto, su detección
y tratamiento tempranos durante la
exploración de la paciente permitirá evitar complicaciones en otras etapas del
embarazo.
Gestantes Rh negativo. En pacientes con amenaza de aborto o aborto completo
menor de 13 semanas se debe administrar Rho GAM 50 mcg. IM, mayor de 13
semanas de gestación 300 mcg. IM.
Para proporcionar beneficios secundarios a la paciente aunque no existen pruebas
que indiquen beneficios adicionales como tratamiento en la amenaza del aborto.
Dentro del protocolo de atención se debe tener en cuenta que existen factores que
colaboran con el cuidado prenatal de la gestante, los cuales tienen que ver con
atención profesional directa o no, pero que se relacionan tanto con el tratamiento
requerido según las valoración obstétrica como con el estado de tranquilidad que
requiere la gestante adolescente donde la alta mayoría es primigenia con todas las
incertidumbres que su edad y estado le generan. Así se observa lo siguiente:
 Los factores de riesgo que intervienen en la amenaza de aborto.
67
 La realización del ultrasonido como el mejor método para determinar
vitalidad fetal.
 La importancia del control perinatal que permitirán
intervenir
oportunamente en la prevención y detección de los factores que pueden
implicar amenaza de aborto.
 El ejercicio físico controlado mínimo cuatro horas a la semana,
especialmente si se trata de gestantes con problemas de sobrepeso o
sedentarismo.
 Revisión no programada cuando perciba algún síntoma en su embarazo
como dolor, malestar o sangrado.
 Alimentación adecuada
 Evitar el consumo de cualquier tipo de drogas y la ingesta de medicamentos
no prescritos por profesionales de la salud.
 La revisión de la historia clínica siempre será un apoyo importante para
establecer la sospecha de riesgo para presentar un aborto por la asociación
con enfermedades crónicas degenerativas, sistémicas o autoinmunes.
 Establecer en el examen físico la sospecha de presentar riesgos para tener
amenaza de aborto con posibilidad de evolucionar hacia un aborto.
 Establecer por examen de ultrasonido con reporte de huevo muerto retenido,
o que amerite vigilancia obstétrica.
PARTO PREMATURO.
La prematurez es la causa más frecuente de muerte neonatal. Muchos
investigadores relacionan la posibilidad del parto prematuro al bajo nivel
socioeconómico de la paciente, más que a la adolescencia misma, sobre todo en
países en desarrollo donde las condiciones de la población adolescente media no
cuenta con garantías de cuidados, nutrición y sistemas óptimos accesibles de salud
en general;
sin embargo, otros investigadores dicen que el trabajo de parto
68
prematuro es mayor en pacientes adolescentes embarazadas y que el nacimiento
de niños pretérmino afecta del 10-15% de todos los nacimientos.
La adolescencia se muestra como factor que incrementa el riesgo para el parto
pretérmino. A la prematuridad contribuyen una serie de condiciones presentes con
mayor frecuencia en las adolescentes que en las gestantes adultas, como son la
malnutrición materna, la anemia y las infecciones. Muchos autores encuentran a
estas entidades como una de las problemáticas del embarazo en edades tempranas;
algunos lo ubican como la complicación más frecuente, sobre todo si la gestante
es menor de 15 años.
Según la OMS el parto prematuro define al nacimiento de un infante antes de las
37 semanas de gestación cumplidas y ocurre en 5 a 10% de embarazos.
El trabajo de parto pretérmino se identifica con contracciones uterinas que por lo
menos ocurren 3 en 30 minutos, acompañadas de cambios cervicales como
borramiento (50%) o dilatación igual o mayor a 3 cm, antes de las 37 semanas
(259 días desde la FUM). Se diferencia de la amenaza de parto pretérmino en que
esta última presenta contracciones uterinas por lo menos 3 en 30 minutos, al igual
que la labor de parto pretérmino,
pero sin cambios cervicales mayores con
dilatación menor a 3 cm antes de las 37 semanas (259 días desde la FUM).
Diagnóstico:
Historia Clínica
 Dolor abdominal tipo contracción.
 Presión pélvica o dolor de espalda.
 Embarazo igual o menor a 37 semanas.
 Antecedentes clínicos y obstétricos de:
-Edad (< 18 años, >35 años)
-Nivel socio económico bajo
69
-RPM pretérmino o parto pretérmino previo
-Sobredistensión
uterina
(gemelos,
polihidramnios,
miomas,
malformaciones uterinas)
 Trauma materno
 Incompetencia cervical
 Bacteriuria asintomática / Pielonefritis aguda
 ITS / Vaginosis bacteriana
 Infección estreptococo grupo B
 Neumonía / Paludismo / Fiebre Tifoidea / Apendicitis
Examen Físico
 Contracciones uterinas (mínimo 3 en 30 minutos) pueden ser dolorosas o
no.
 Aumento o cambio en la secreción vaginal
 Sangrado genital.
 Salida de tapón mucoso cervical.
 Borramiento (50%) o dilatación (igual o menor a 3 cm)
Exámenes de Laboratorio
 Biometría Hemática
 EMO / Urocultivo
 Cristalografía / Gram y fresco de secreción vaginal
 Ecografía abdominal para confirmación de peso fetal y edad gestacional,
ILA, longitud del cuello del útero.
70
 Monitoreo fetal electrónico (si dispone).
Tratamiento:
Objetivos terapéuticos:
 Tocolisis (para prolongar al menos 72 horas el embarazo).
 Maduración pulmonar fetal (embarazos < de 34 semanas).
 Determinar etiología.
 Transferencia de unidad de neonatología especializada.
Protocolo del manejo del trabajo de parto pretérmino
(Muchos de los pasos / tareas deben realizarse simultáneamente)
1. Realizar o completar la historia clínica perinatal.
2. Evaluación clínica que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y temperatura.
3. Realizar evaluación obstétrica que incluya frecuencia cardiaca fetal por
cualquier método y examen vaginal especular.
4. Registrar la existencia en control prenatal de exámenes de laboratorio:
Biometría hemática, TP TTP, Plaquetas, grupo sanguíneo y factor Rh,
VDRL, HIV con consentimiento informado. EMO – Urocultivo. Gram y
fresco de secreción vaginal.
5. 5. Solicitar aquellos exámenes que no consten en la historia clínica perinatal
o necesiten ser actualizados. Si resultados indican IVU o infección vaginal
brinde tratamiento.
6. Tranquilizar a la paciente e informe sobre su condición.
7. Responder a sus preguntas e inquietudes y a las de sus familiares.
8. Brindar apoyo emocional continuo.
71
9. Realizar el primer examen o tacto vaginal en condiciones de asepsia, con
lavado de manos previo y uso de guantes estériles descartables. Anticipar a
la paciente el procedimiento y su utilidad.
10. La primera valoración debe ser realizada por personal debe determinar [33]:
 Dilatación cervical.
 Borramiento cervical.
 Consistencia del cuello.
 Posición del cuello.
 Altura de la presentación fetal por planos de Hodge o por Estaciones de De
Lee.
 Estado de las membranas y verificación de eliminación transvaginal de
líquido amniótico, color del líquido amniótico.
 Verificar sangrado, tapón mucoso o leucorrea.
 Capacidad de la pelvis en relación al tamaño fetal.
11. Si se dispone de ecografía abdominal verifique la condición de cantidad de
líquido amniótico (ILA), peso fetal y edad gestacional; además de valorar la
longitud del cuello como predictor de parto pretérmino (ALARMA si menor
de 20 mm).
12. Control de signos vitales cada 8 horas.
13. Si el embarazo es >37 semanas, probablemente la paciente se encuentra en la
fase latente de labor de parto:
 Finalización del embarazo según criterio obstétrico por inductoconducción o
cesárea.
72
14. Con el diagnóstico probable disponer y si el embarazo es menor a 37
semanas; ingresar a la paciente con la primera dosis de tratamiento tocolítico
y de maduración pulmonar fetal si no existen contraindicaciones [34].
15. Si el embarazo es < 37 semanas de debe realizar el manejo tocolítico:
 Nifedipina 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis, luego 20 mg cada 4-8
horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas; o,
 Indometacina 100 mg vía rectal cada 8 horas hasta completar maduración
pulmonar fetal o 72 horas. (solo en embarazos de <32 semanas) sin
realizar más de dos ciclos de tocólisis.
16. Contraindicaciones para la aplicación de tratamiento tocolítico:
 Dilatación > 4cm.
 Corioamionitis.
 Preeclampsia, eclampsia, síndrome Hellp.
 Compromiso del bienestar fetal o muerte fetal.
 Malformaciones fetales.
 Desprendimiento normoplacentario.
17. Maduración pulmonar fetal (Si embarazo > 24 y < 34 semanas):
 Betametasona 12 mg IM y a las 24 horas (total 2 dosis).
 Dexametasona 6 mg IM y cada 12 horas (total 4 dosis).
No se requiere nuevas dosis semanales de corticoides para conseguir efectos
beneficiosos perinatales.
18. Si hay presencia de corioamionitis se debe utilizar Antibioticoterapia con [32]:
 Ampicilina 2 g IV cada 6 horas.
73
 Gentamicina 2 mg/Kg dosis inicial IV luego 1.5 mg/Kg IV cada 8 horas o
Gentamicina 5 mg/Kg IV cada día.
 Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas (Incluir si se indica cesárea)
 Finalización del embarazo según criterio obstétrico independientemente de
la edad gestacional.
19. Si transcurridas 72 horas de completada la pauta de maduración pulmonar en
el feto persisten las contracciones determinar finalización del embarazo por
parto o cesárea según criterio obstétrico.
EMBARAZO PROLONGADO O POSTERMINO
Se define la gestación prolongada como aquella que dura más de 42 semanas ó >
294 días, es decir, 14 días después de la fecha probable de parto (FPP)
[35]
. Esta
definición está avalada por Organizaciones Internaciones como (OMS, FIGO,
ACOG) [36,37]. La importancia del reconocimiento de la gestación prolongada y la
tipificación del recién nacido (RN) según su peso, estriba en el aumento de la
morbilidad y mortalidad perinatal, sobre todo en los fetos postérmino pequeños
para la edad gestacional y en los grandes para la edad
[38,39]
.
Los riesgos para el incremento de morbimortalidad perinatal aumentan desde la
semana 41 y son mayores desde la semana 42 con desenlaces como muerte fetal
intraútero, muerte intraparto, insuficiencia placentaria, muerte neonatal,
oligoamnios, restricción de crecimiento fetal, distress respiratorio, aspiración
meconial, inducción, distocias y cesáreas.
La gestación prolongada puede tener origen en diferentes causas tales como
endocrinas-paracrinas fetoplacentarias [40], hipoplasia suprarrenal, hipofisaria y los
bajos niveles de estrogénos fetales; así como factores de predisposición genético
[41]
y disfunciones de los mecanismos de desencadenamiento del parto como la
liberación de óxido nítrico por el cérvix, disfunción de la glándula tiroidea y en
algunos casos también se ha asociado con problemas de sobrepeso.
74
Es importante mantener el control del proceso de embarazo y evitar que las
complicaciones fisiopatológicas que los recién nacidos postérmino suelen
presentar como las siguientes:
Disfunción placentaria. El feto tendrá un tamaño menor para la EG, a los
problemas relacionados con la desnutrición, complicación que ya es mayor en
madres adolescentes, se añaden mayor incidencia de hipoxia y acidosis fetal.
2. Malformaciones fetales. Anencefália, trisomías 16, trisomía 18, síndrome de
Shekel entre las más frecuentes.
3. Macrosomía fetal. Aumentará las dificultades de parto normal con mayores
posibilidades de traumas, condición que se magnifica en madres adolescentes
consecuencia de la inmadurez de las estructuras pélvicas y del sistema reproductor
en general.
De acuerdo con la publicación de Ministerio de Salud Pública del Ecuador en el
año 2008, “Componente Normativo Materno” en su capítulo embarazo
prolongado establece las siguientes pautas en la atención del parto prolongado:
Historia Clínica
 42 semanas completas o más por FUM, clínica o ecografía.
 FUM confiable o no.
 Dinámica uterina ausente o con poca actividad.
 Ausencia de otra sintomatología de trabajo de parto.
 Movimientos fetales disminuidos o no.
Examen Físico
 Verificación de la presentación y posición fetal por Maniobras de Leopold.
 Diagnóstico y confirmación de la labor de parto.
75
 Diagnóstico de la etapa y la fase de la labor de parto por examen o tacto
vaginal (TV) para valorar Indice de Bishop.
 Tacto vaginal para determinación de proporción pélvica.
 Auscultación fetal por cualquier método.
 Macrosomía fetal.
Exámenes de Laboratorio
 Monitoreo fetal electrónico (si dispone del equipo) desde semana 41 con
intervalo de cada 3 días.
 Ecografía: oligoamnios, restricción de crecimiento fetal, macrosomía, ILA.
Diagnóstico diferencial
 Embarazo pos amenorrea de lactancia
 Fecha de última menstruación incierta o dudosa
 Restricción de crecimiento fetal
 Macrosomía fetal
El control y vigilancia permanente durante todas las etapas de la gestación
permiten que se pueda actuar oportunamente para prevenir la prolongación del
embarazo más allá de lo normal y disminuir los riesgos para el binomio madre
hijo. Las medidas preventivas y de acción incluyen establecer correctamente la
edad gestacional de la paciente, despegar manualmente a término (>38 semanas)
las membranas amnióticas unos 2 cm. alrededor del orificio cervical, lo que libera
prostaglandinas en la zona del orificio cervical. Esta acción es conocida como la
Maniobra de Hamilton. La estimulación del pezón. actua sobre la hipófisis
posterior liberando oxitocina, lo que también ayudaría a reducir embarazos
prolongados.
Ciertos estudios también recomiendan el uso de prostaglandinas en la disminución
de incidencias de parto postérmino [42].
76
Protocolo de manejo del embarazo prolongado:
1. Si la paciente acude a control prenatal o en labor de parto y sospecha embarazo
prolongado se debe evaluar minuciosamente en evaluar edad gestacional y
vitalidad fetal.
2. Verificar si la fecha de última menstruación es disponible y confiable, debe
reunir los siguientes requisitos:
- Régimen menstrual regular
- No uso de anticonceptivos 6 meses previos al embarazo
- No haber tenido hemorragia del primer trimestre
3. Realizar evaluación clínica y obstétrica que incluya tensión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y reflejos osteotendinosos;
estimación de la edad gestacional, frecuencia cardiaca fetal por cualquier método.
4. Correlacionar altura uterina / edad gestacional
- Si es mayor, sospecha de macrosomía o embarazo múltiple.
- Si es menor, sospecha de restricción de crecimiento fetal o falla en la FUM.
5. Corroborar con las ecografías disponibles. Las más confiables para esta relación
son las ecografías realizadas en el primer trimestre, pues tienen una falla de +- 7
días hasta la semana 20 aproximadamente, de +-14 días hasta la semana 30 y +21 días hasta la semana 42.
6. Evaluación diaria por parte de la madre: Si existen movimientos fetales. La
madre debe tener conciencia de su presencia tal cual como los ha percibido hasta
semana 41.
7. Solicitar ecografía cada 72 horas para valorar edad gestacional e ILA.
8. Solicitar cada 72 horas monitoreo fetal electrónico (si dispone) como prueba
indirecta de bienestar fetal y suficiencia placentaria.
77
9. Si la ecografía sugiere macrosomía o restricción del crecimiento fetal, con
oligoamnios, o si hay reducción de los movimientos fetales, solicitar monitoreo
fetal electrónico y perfil biofísico.
10. Si monitoreo electrónico fetal y perfil biofísico fetal normales, mantener
conducta expectante si existe consentimiento, luego de explicar riesgos y
beneficios a la mujer y familiares.
11. Si el monitoreo electrónico fetal tiene resultado no tranquilizador y el perfil
biofísico fetal <6, proceder a prueba de tolerancia a las contracciones y/o inducto
conducción o cesárea por motivo justificado con consentimiento luego de explicar
riesgos y beneficios a la mujer y familiar.
12. Si embarazo completa las 42 semanas con el diagnóstico de embarazo
prolongado proceder a inductoconducción o cesárea. Disponer su ingreso a la
unidad operativa [43,44].
Manejo del embarazo >41 semanas con duda en fecha de última
menstruación:
1. Si la FUM no es disponible, si estaba en amenorrea de lactancia o no se
corresponde con la relación altura de fondo uterino/edad gestacional, solicitar
ecografía de confirmación si dispone o solicitar su examen.
2. Si no hay confirmación de feto a término, programar las citas para un control
prenatal de riesgo, reajustando edad gestacional a fecha sugerida por la
ecografía.
3. Realizar ecografías seriadas para corroborar el crecimiento fetal acorde con la
edad sugerida por la ecografía. Luego de dos confirmaciones reasignar fecha
probable de parto.
4. Evaluación diaria por parte de la madre: con movimientos fetales no es
necesario hacer un recuento preciso del número de movimientos, pero la
78
madre debe tener conciencia de su presencia tal cual como los ha percibido
hasta la semana 41.
5. Si se confirma feto a término o postérmino por ecografía, programar las citas
acorde con lo descrito en manejo del embarazo >41 semanas sin duda en la
fecha de última menstruación.
6. Si el embarazo completa las 42 semanas con el diagnóstico de embarazo
prolongado proceder a inductoconducción o cesárea.
7. Si la paciente con sospecha de embarazo prolongado acude en labor de parto,
manejar según protocolo de atención del parto [43,44].
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
Pese a que el trabajo de parto prolongado no se encuentra como una de las
complicaciones de la madre y el bebé en la muestra de adolescentes de este
estudio, es importante abordarlo brevemente debido a la importancia que tiene en
el bienestar tanto de la madre como del recién nacido y las consecuencias que la
posible falta de atención al tema conlleva en el futuro del niño.
Se asocia principalmente a distocias de
posición, desproporción cefalopélvica y
dilatación estacionaria. La gestación
adolescente constituye un riesgo para
que el nacimiento del bebe se realice
por inducción, ya que se plantea que al
existir
poco
desarrollo
hipotalámico-hipófisis
del
eje
gonadal
es
necesario que el parto
se desencadene artificialmente si espontáneamente esto no ha ocurrido, más aun
cuando el embarazo se ha producido más cerca del comienzo de la menarquia [44,
45]
.
Se entiende que un parto es prolongado cuando éste supera las 14 horas de labor
en las madres primíparas. También se considera que la ausencia de dilatación
79
durante un periodo entre tres y seis horas donde el cuello uterino no se dilata
ningún centímetro en este periodo. En ocasiones las contracciones no son
sostenidas y la capacidad del útero se ve disminuida deteniendo la labor de parto y
prolongando el proceso normal. Sin embargo, los tiempos mencionados no
constituyen un diagnóstico sino más bien un criterio de orientación que debe
añadirse a otros factores antes de considerar una cesárea.
El parto normal tiene tres estadios que son: borramiento y dilatación del cuello
uterino, descenso y nacimiento del bebé y alumbramiento de la placenta. Las
complicaciones y prolongamiento del parto pueden ocurrir durante cualquier
periodo, siendo importante evitar el agotamiento y otras complicaciones en la
madre así como el sufrimiento fetal que puede incluir problemas de parálisis
cerebral e incluso riesgos de muerte para la madre y el bebé.
ANEMIA
El cuerpo de la mujer adolescente es un organismo en crecimiento, no ha
completado su desarrollo, por lo que no está aún listo orgánicamente para un
embarazo, de ahí que se presenten graves riesgos tanto para la madre adolescente
como para su hijo.
Al respecto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) refiere que el período de
la adolescencia se caracteriza por que se mantiene un intenso crecimiento, por lo
tanto, las necesidades de nutrientes en general son mayores para poder apoyar un
crecimiento y desarrollo óptimos5. Se ha estimado que, durante el período de la
adolescencia (10-19 años de edad), la anemia es el principal problema nutricional,
siendo el hierro uno de los elementos de mayor demanda debido a su participación
en
los procesos fisiológicos como producción de hemoglobina y funciones
enzimáticas es importante que la dieta diaria incluya los alimentos que contiene
este elemento.
5
La Organización Mundial de la Salud define al período de la adolescencia a partir de los 10 a los
19 años de edad; el período definido como “juventud” se sobrepone al de la adolescencia y se
extiende hasta los 24 años de edad (15-24 años de edad); las “personas jóvenes” se definen como
todos los individuos entre las edades de 10 a 24 años de edad.
80
Debido a que las demandas de hierro son mayores durante los períodos de
crecimiento como la adolescencia donde éste es acelerado y cuando ocurren
pérdidas sanguíneas como durante la menstruación, las adolescentes aumentan su
riesgo de desarrollar deficiencias de hierro. Esta mayor demanda de hierro sumada
a las del embarazo de mujeres con dieta vegetariana, obesidad, pérdidas
sanguíneas debido a parasitosis intestinal, vómito frecuente a causa de las náuseas
matinales, embarazo múltiple y el hecho de pertenecer a grupos poblaciones
minoritarios o rurales con limitado acceso a servicios salud y malnutrición
aumentan el riesgo de desarrollar cuadros de anemia. A esto se suma que el
embarazo y la lactancia también pueden provocar que el crecimiento lineal se
detenga, se presente disminución de los niveles de grasa y de masa corporal
magra
[47]
, limitando su potencial de crecimiento máximo y generando problemas
en el momento del trabajo de parto debido la desproporción céfalo-pélvica, donde
la cabeza del bebe se presenta muy grande para poder atravesar el canal de parto
[48]
.
La anemia ferropénica representa en general el 50% de todas las anemias; es un
trastorno común del embarazo, con incidencia entre las mujeres embarazadas
entre el 20% y 40%
[63,64]
. Según la OMS, existe anemia en el embarazo si la
hemoglobina (Hb) es inferior a 110,00 g/L y el hematocrito (HTC) es inferior a
31%
[65]
. El Cálculo hematológico aproximado de las mujeres embarazadas
implica la comprobación de valores de Hb y HTC, que han sido modificados por
el grado de ampliación del volumen sanguíneo de la mujer embarazada [66].
81
De acuerdo con los valores establecidos por el Ministerio de Salud Pública del
Ecuador la definición de anemia en el embarazo esta dada por valores de
hemoglobina inferior a 11 g/dl en el primer y tercer trimestre y de 10,5 g/dl en el
segundo trimestre y el hematocrito inferior a 35%; distinguiéndose entre: Anemia
leve: Hb 10.1 -10.9 g /dl; Anemia moderada: Hb 7,1 – 10,0 g/dl; Anemia severa:
Hb menor 7.0 g/dl.
La anemia presenta múltiples problemas para los hijos de madres adolescentes
que la desarrollaron durante el embarazo como bajo peso al nacer parto prematuro
y otros que disminuyen sus posibilidades de supervivencia y desarrollo frente a
hijos de madres en ausencia de anemia, con desenlaces posteriores como
anormalidades del desarrollo psicomotor y cognitivo, déficit neurológico, retardo
mental leve o moderado, déficit de atención, disminución del rendimiento escolar.
Esta problemática también enfrenta la madre cuyo desenlace puede incluir parto
prematuro, aumento de la mortalidad perinatal, depresión postparto y ruptura
prematura de membranas. Diferentes análisis han demostrado que las mujeres con
anemia leve o moderada también están en riesgo de muerte mayor al de las
mujeres que no presentan cuadros anémicos
[49]
. Si bien los mayores
requerimientos de hierro durante el embarazo ocurren en el tercer trimestre,
asegurar niveles adecuados de hierro al inicio del embarazo puede ser de
particular importancia tanto para la madre adolescente como para el bebé.
La deficiencia de hierro no siempre es evidente, incluso cuando ya existen efectos
negativos sobre procesos fisiológicos muy importantes. En estado avanzado,
cuando las reservas de hierro se encuentran depletadas, se desarrolla un cuadro de
anemia con síntomas variados que se hacen presentes con pérdida de peso,
frecuente fatiga general o decaimiento, mareos frecuentes, desmayos e
irritabilidad entre otros. Sin embargo, la insuficiencia de hemoglobina o de
glóbulos rojos para una edad y sexo determinados solamente puede ser
diagnosticada mediante el examen de muestra de sangre.
Si bien, la deficiencia de hierro es considerada como la causa principal de la
anemia (provoca más del 50% de los casos de anemia en mujeres)
importante reconocer que la anemia también responde a otras causas.
82
[50]
. Es
Gráfico 18:
La anemia es un riesgo por sí misma, pero también genera otras consecuencias
como hemorragias postparto, la cual es una de las primeras causas de muerte en
países en desarrollo y particularmente en zonas rurales, así como parto prematuro.
Los niños de madres con anemia presentan bajo peso al nacer y anemia por
deficiencia de hierro que puede incidir en deficiencias cognitivas. Estudios en los
Estados Unidos, encuentran que adolescentes con deficiencia de hierro tuvieron el
doble de riesgo para obtener puntajes menores al promedio en matemáticas,
comparados con niños que tenían niveles normales de hierro
[51]
. Por lo tanto,
incluso antes que la anemia se desarrolle, los efectos negativos de la deficiencia
de hierro en el rendimiento cognitivo de los adolescentes se pueden hacer
presente. Se estima que aproximadamente el 20% de la talla de la edad adulta se
obtiene durante la adolescencia
[52]
; por lo tanto es importante asegurar las
83
condiciones adecuadas de nutrición. Los niveles de hierro al inicio de la
adolescencia son importantes para asegurar un crecimiento adecuado durante este
período, ya que la deficiencia de hierro puede disminuir el apetito por lo tanto,
afectar la ingesta normal de nutrientes.
Durante el embarazo se requieren aproximadamente 1000 mg de hierro para
sustentar demandas adicionales como la expansión del volumen sanguíneo, el
desarrollo y crecimiento de la placenta y para el desarrollo del feto. Al inicio del
embarazo se requieren aproximadamente más de 300 mg de hierro de los
depósitos corporales, para mantener niveles adecuados de hierro en la madre y
para aportar el hierro necesario para el desarrollo del feto [53]. El mantener niveles
apropiados de hierro durante el embarazo en la adolescencia constituye un tarea
aún mayor ya que además de los cambios mencionados como consecuencia el
embarazo se debe añadir las necesidades de hierro propias del acelerado
crecimiento de la adolescente.
Diagnóstico
- Fácil fatiga, adinamia
- Malestar, cefalea.
- Disnea de pequeños esfuerzos.
- Antecedentes de anemia y/o embarazos con restricción de crecimiento fetal,
parto prematuro, ruptura de membranas y perdida fetal.
Examen Físico
- Palidez mucocutánea, taquicardia, palpitaciones.
-Datos actuales de restricción de crecimiento fetal, parto prematuro o ruptura de
membranas.
Examen de laboratorio
- Hemoglobina- hemetocrito (antes y después de la semana 20).
- Biometria hemática.
84
Tratamiento: los tratamientos de anemia por deficiencias de hierro en gestantes
adolescentes deben contemplar medidas integrales que conjuguen varios
elementos como la alimentación, la suplementación con hierro y tratamientos
adicionales de antiparasitarios.
Para el manejo del tratamiento de la anemia en el embarazo se debe solicitar
hematocrito- hemoglobina antes de las 20 semanas (ideal en la primera consulta o
en el primer trimestre), otro similar después de las 20 semanas dentro del control
prenatal habitual (ideal en el tercer trimestre).
La suplementación antenatal de ácido fólico 0.4 mg/dia + hierro reduce el riesgo
de bajo peso al nacer.
La dieta de la embarazada debe contener alimentos de origen animal: vacuno,
pollo, pescado, visceras como hígado y riñones, vitamina c en cada comida;
recomendar frutas y verduras.
Se debe realizar tratamiento profiláctico a la embarazada debido a que no toda
embarazada tiene reserva que permita cubrir las aumentadas necesidades del
embarazo.
Como dosis profiláctica: 30mg/día por 2 meses mínimo
 300 mg de gluconato ferroso (10% de absorción).
 150 mg de sulfato ferroso (20% de absorción).
 100 mg de fumaratio ferroso ( 30% de absorción).
 Hierro Sacarosa (categoría B – FDA):
Para la administración parenteral de hierro:
 100 mg (1 ampolla) de hierro sacarosa en 100ml de SS 0.9% pasar IV en 1
hora.
 200 mg (2 ampollas) de hierro sacarosa en 200 ml de SS 0.9% pasar IV en
2h.
85
 300 mg (3 ampollas) de hierro sacarosa en 300 ml.de SS 0.9% pasar IV en
3h. que es la dosis máxima a infundir en 1 dia y como máximo la dosis a
infundir en una semana es de 500 mg (5 ampollas).
Las recomendaciones para la suplementación con hierro para adolescentes
embarazadas incluyen Hierro 12+ años 60 mg de hierro elemental + 400 μg de
ácido fólico diarios
[54]
. Sin embargo, hay que considerar ciertos estudios con
respecto a la quimioprofilaxis y sus posibles efectos deletéreos, los cuales
encuentran que el suplemento de hierro en embarazadas aumenta la viscosidad
sanguínea y el riesgo de presentar infartos placentarios [55].
El tratamiento prenatal de parasitosis intestinales por uncinarias pueden mejorar
los cuadros de anemia en la madre y beneficiar también al feto permitiéndole
ganar peso y disminuir los riesgos en el nacimiento.
Tratamiento antihelmíntico en el Segundo trimestre del embarazo. Los
tratamientos seguros, efectivos y de dosis única (DU), incluyen:
• Albendazol: 400 mg DU.
• Mebendazol: 500 mg DU o 100 mg dos veces al día por 3 días.
• Levamisol: 2.5 mg/kg DU, mejor si se repite una segunda dosis al día siguiente.
• Pirantel: 10 mg/kg DU, mejor si la dosis se repite en los siguientes dos días.
• Se debe evitar el tratamiento durante el primer trimestre de embarazo.
Adicionalmente es importante revisar ciertos criterios durante el parto de una
adolescente con anemia cuya pérdida de sangre (> 500 ml), afectan las reservas de
hierro y puede incluso provocar su muerte durante el parto. Una intervención que
puede prevenir la hemorragia pos-parto es el manejo activo del tercer período del
parto (MATPP), con tres actividades:
1) Administración de un agente ocitócico (el medicamento de elección es la
oxitocina).
86
2) Retraso del pinzamiento del cordón umbilical, seguido por una tracción
controlada del cordón.
3) Masaje uterino después de la salida de la placenta.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO –VPH
La infección por VPH es la enfermedad de transmisión sexual más común y más
frecuente entre adolescentes y adultos jóvenes sexualmente activos. Los procesos
infecciosos relacionados con VPH se incrementan cuando las mujeres inician la
actividad sexual y logra su mayor incidencia hacia los 20 años para luego empezar
a disminuir.
Existen más de 100 serotipos clasificados molecularmente, de los cuales cuarenta
(40) son considerados tipos genitales. La mayoría de las infecciones por VPH son
asintomáticas, no reconocido, o subclínica. Sin embargo, es importante considerar
que son varios los serotipos asociados con cáncer de cérvix. Los tipos se pueden
clasificar en dos grandes grupos:
Tipos de VPH de alto riesgo
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,59, 68, 82, 26, 53, 66
Tipos de VPH de bajo riesgo
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81
Los tipos 16 y 18 son la causa de la alta mayoría del cáncer de cérvix, mientras
que los tipos 6 y 11 son causantes de la mayoría de las lesiones ano-genitales
como verrugas genitales y la papilomatosis respiratoria recurrente. Los tipos 16,
18, 45, 59 y 35 están presentes en casi todos los adenocarcinomas de cérvix
[56]
(Castellsague X, Díaz M, de Sanjose S, et al. J Natl Cáncer Inst 2006;98:303-15).
Estudios realizados en Colombia revelan que los tipos más frecuentemente
asociados con cáncer de cérvix son en su orden el 16, 58 y 56 (Molano M, et al.
BJC 2002), lo cual podría estar mostrando diferencias regionales en el
comportamiento de las infecciones por VPH.
87
Los tipos 16, 18, 31, 33, y 35 del VPH se encuentran ocasionalmente en las
verrugas genitales visibles, como coinfecciones con VPH 6 o 11, y pueden
relacionarse con neoplasia intraepitelial alto grado, particularmente en pacientes
infectadas con el VIH. Los tipos de VPH 6 y 11 también se han asociado con
verrugas conjuntival, nasal, oral, y laríngeos.
Las verrugas genitales se presentan generalmente asintomáticas, pero dependiendo
su tamaño y localización puede ser dolorosa o pruriginosa, presentando formas
generalmente planas, papular o crecimientos pediculados en la mucosa genital.
Las verrugas genitales también pueden ocurrir en varios sitios en el epitelio
anogenital o dentro del tracto anogenital.
La mayoría de mujeres infectadas con VPH no presentarán síntomas o presentarán
solamente una infección transitoria. Sin embargo, si la infección es persistente
(más de dos años), es alta la probabilidad de progresar a displasia de bajo grado,
para posteriormente pasar a alto grado y convertirse en cáncer. Esta progresión
desde la infección persistente con VPH hasta el desarrollo de cáncer invasivo
tomará en promedio 15 años.
Las probabilidades de que el embarazo o el feto se vean afectados por VPH es
escasa y es posible que el bebé supere por si mismo el contagio sin ninguna
consecuencia. Sin embargo, las verrugas genitales pueden crecer más rápido
durante el embarazo, posiblemente por la secreción vaginal extra que ofrece al
virus un ambiente húmedo incrementado debido a los cambios hormonales o
cambios en el sistema inmunológico. En los primeros meses de gestación el
sistema inmune presenta cambios que afectan las defensas contra el VPH, lo que
favorece la aparición de las llamadas verrugas genitales o condilomas, y explicaría
la mayor incidencia de éstos durante el embarazo. Esta deficiencia se recupera
desde el tercer trimestre del embarazo, siendo mejor aún en el postparto y
depurando la infección.
Los condilomas se localizan más frecuentemente en las zonas vulvoperineal,
vaginal y cervical, siendo frecuentemente asintomáticas pero no siempre, porque
pueden presentar prurito, sangrado, descarga vaginal, síntomas obstructivos en
uretra, vagina o recto y dispareunia.
88
Los condilomas también se pueden presentar en diferentes tipos como son:
- Acuminado clásico (coliflor)
- Planos.
- Queratinizante con superficie rugosa
- Micropapular
Diagnóstico: es oportuno efectuar durante el embarazo un tamiz de neoplasia
cervical, por lo que se hace importante realizar un Papanicolaou en la primera
visita prenatal. Si su prueba de Papanicolaou es anormal se puede examinar el
cuello del útero y la vagina con un microscopio especial en el procedimiento de
colposcopia. Si se observan cambios sospechosos en sus células, se puede tomar
una biopsia del tejido, que puede causar alguna molestia temporal y sangrado.
Hay que tomar en cuenta que la exactitud diagnóstica del Papanicolaou puede ser
alterada debido a los cambios fisiológicos del embarazo y es necesario tener una
visión ampliada de la superficie del cuello del útero y cérvix mediante la
colposcopia, tanto en mujeres grávidas como no grávidas, pero en mujeres
grávidas se podrán observar cambios cervicales como aumento de la friabilidad a
causa de la eversión del epitelio columnar, distorsión cervical debido al empuje de
la cabeza del feto, formación del segmento y aumento de los patrones vasculares.
Los cambios acetoblancos, puntilleo, mosaico y vasos atípicos son similares tanto
en gestante como en no gestantes dificultando la distinción entre metaplasia
inmadura y lesión intraepitelial escamosa de alto grado (efecto acetoblanco).
La colposcopia permitirá tomar muestra para biopsia, útil cuando persiste
incertidumbre en el examen clínico visual o se presentan anomalías como:
- Lesiones anormales
- Pigmentación, fijas, induradas, con sangrado o ulceras
- No hay respuesta a la terapia estándar y la enfermedad es progresiva
- La paciente ha adquirido la inmunidad.
89
Como se ha mencionado, el embarazo favorece la aparición de la infección
presentándose asintomática pero ésta tiende a desaparecer espontáneamente hacia
el tercer trimestre de la gestación, no obstante pueden permanecer igual o
aumentar de tamaño; en este caso el objetivo del tratamiento es eliminar las
verrugas sintomáticas, dependiendo del tamaño de las lesiones, la presencia de
dolor, obstrucción o hemorragia y si no hay evidencia de cáncer invasivo.
Los tratamientos más recomendados durante el embarazo son el uso quirúrgico de
láser, crioterapia, escisión local y la utilización de ácido tricloroácetico o
bicloroacético al 80 o 90%, el cual es aplicado a cada verruga y tiene porcentajes
de depuración entre el 60 y el 80%. En la aplicación se desarrollará una capa
blanca y el tratamiento se repetirá semanalmente. Es importante que durante el
tratamiento se tomen los cuidados necesarios a fin de evitar ruptura de
membranas, parto prematuro y excesivo sangrado. Está contraindicada durante el
embarazo la podofilino, 5 fluouracilo e imiquimod debido a sus efectos
neurotóxicos, mielotóxicos y su asociación malformaciones en el bebé.
Finalmente, es importante no tratar las verrugas genitales con medicamentos de
farmacias utilizados para el tratamiento de las verrugas comunes.
Prevención: las vacunas actualmente disponibles ofrecen protección para los
serotipos que más frecuentemente se asocian con carcinoma de cérvix, pudiendo
encontrarse en el mercado una bivalente (Cervarix) contra los tipos de VPH 16 y
18 y una tetravalente (Gardasil) para los tipos 6, 11, 16 y 18. Las dos brindan
protección contra los tipos de VPH que causa el 70% de los cánceres de cuello
uterino, es decir, los tipos 16 y 18, y la vacuna tetravalente contra el VPH también
protege contra los tipos que causan el 90% de las verrugas genitales, es decir, los
tipos 6 y 11. Cualquier vacuna se puede administrar a niñas desde los 9 años de
edad
[57,58]
. Las dos vacunas contra el VPH se administran en una serie de 3 dosis
de inyecciones IM durante un período de 6 meses. Es importante considerar que el
mismo producto de vacuna se utilice para toda la serie de 3 dosis. El control
rutinario para la detección de cáncer de cérvix debe mantenerse incluso en
mujeres que hayan completado la serie de vacunación ya que el 30% de los
cánceres de cuello uterino son causados por tipos de VPH no cubiertos en la
vacuna.
90
PREECLAMPSIA
Pese a que la incidencia de preeclampsia presenta como una de patología menos
frecuentes en las adolescentes objeto de este estudio, presente en apenas el 3 %
de los casos, es importante hacer una breve revisión debido al alto riesgo de
mortalidad que representa para las gestantes que la padecen.
La Preeclampsia se caracteriza por una elevación en la presión sistólica por
encima de 140 mmHg y/o la diastólica por encima de 90 mmHg que suele
aparecer después de la semana 20 de gestación. Se presenta un trastorno endotelial
que resulta de una perfusión deficiente de la placenta, lo que a su vez libera
factores que lesionan el endotelio por activación de la cascada de coagulación y
aumento de la sensibilidad del endotelio ante agentes presores como el calcio.
Alteraciones asociadas al metabolismo del calcio podrían tener influencia en el
origen de la enfermedad, entre ellas la disminución de la concentración sérica de
calcio o disminución de la excreción urinaria del mismo, el estímulo de la
hormona paratiroidea y del sistema renina angiotensina con el consecuente
incremento de calcio intracelular que conduciría a vasoconstricción.
Entre las alteraciones que se presentan en la Preeclampsia se distinguen las
siguientes:
Preeclampsia Leve
- TA sistólica mayor 140 y menor a160 mm Hg
- TA diastólica mayor 90 y menor 110mmHg en embarazo mayor a 20 semanas.
- Proteinuria en tirilla reactiva positiva ++.
- Proteinuria en 24h positiva.
- Ausencia de signos, síntomas y exámenes de laboratorio que indiquen severid
Preeclampsia Severa
- TA sistólica: mayor o menor 160 mm/Hg.
- TA diastólica: mayor o menor 110 mmHg en embarazo mayor de 20 semanas.
91
- Proteinuria mayor de 3g en 24h o proteinuria en tirilla reactiva ++/+++.
- Presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes de laboratorio.
- Vasomotores: cefalea, tinitus,acúfenos, dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho.
- Hemólisis.
- Plaquetas menor de 100.000/ mm3
- Disfunción hepática con aumento de transaminasas.
- Oliguria menor de 500ml en 24h.
- Edema agudo de pulmón.
- Insuficiencia renal aguda.
Eclampsia
- TA mayor o menor 140/90 mmHg en embarazo mayor 20 semanas.
- Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++, en 24h mayor en 300mg.
- Comvulsiones tónicas clónicas o coma,
Hipertensión Arterial Crónica.
- TA mayor o menor 140/90 mmHg en embarazo menor 20 semanas o previa al
embarazo y que persiste luego de ñas 12 semanas spostparto.
- Proteinuria en tirilla reactiva negativa.
Hipertensión Arterial Crónica + Preeclampsia Sobre Añadida.
- TA mayor o menor a 140/90mmHg antes de 20 semanas de gestación o previa al
embarazo.
- Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++ pasada las 20 semanas de gestación.
92
Hipertension Arterial Cronica de Alto Riesgo en el Embarazo.
- TA Sistólica mayor de 160mmHg y diastólica mayor 110mmHg antes de las 20
semanas.
- Edad materna mayor de 40 años.
- Duración de la hipertensión mayor de 15 años.
- Diabetes mellitus con complicaciones.
- Enfermedad renal por cualquier causa.
- Miocardiopatía, coartación de la aorta.
- Colagenopatía.
- Antecedentes de accidente cerebro vascular.
- Antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva.
Síndrome de Hellp.
Es una variante de la preeclampsia severa (PA diastólica mayor 90mmHg en
embarazo menor a 20 semanas + proteinuria en 24h mayor a 300mg/tirilla
positiva)
Criterio diagnostico: Hemólisis (H), elevación de enzimas hepáticas (EL) y
disminución de plaquetas (LP)
- Completo: los tres criterios diagnóstico.
- Incompleto: uno o dos de los criterios diagnóstico.
Sindróme de Hellp clase I: Plaquetas menor a 50.000 plaquetas/mm3, LDH:
mayor 600UI/l: y TGO, TGP o ambas mayor a 70UI/L.
Sindrome de Hellp clase II: Plaquetas mayor 50.000 y menor 100.000/mm3,
LDH mayor a 600UI/L, TGO, TGP o ambas mayor a 70 UI/L.
93
Síndrome de hellp clase III: Plaquetas mayor 100.000 y menor 150.000
plaquetas/mm3, LDH mayor a 600 UI/L, TGO, TGP o ambas mayor a 40 UI/L.
Uso de sulfato de magnesio para prevención de eclampsia:
- Dosis de impregnación: 4g SO 4mg IV EN 20 minutos.
- Dosis de mantenimiento: 1g/hora IV en bomba de infusión de preferencia.
Uso de sulfato de magnesio para tratamiento de eclampsia:
- Dosis de impregnación: 6g de SO4 Mg IV en 20 minutos.
- Dosis de mantenimiento: 2g/hora IV en bomba de infusión de preferencia.
La preeclampsia es la principal causa de muerte materna a nivel mundial; en
Estados Unidos representa al menos el 15% de las muertes relacionadas con el
embarazo y en Colombia es la principal causa de muerte materna, presentándose
en el 5-7% de todos los embarazos (DANE 2005). Es más frecuente en las
primigestantes (11%), asociándose a desenlaces como abruptio placentario, falla
renal aguda, complicaciones cerebro-vasculares, coagulación intravascular
diseminada, retardo del crecimiento intrauterino, parto pretérmino y muerte
materna.
Estudios sobre la preeclampsia (Sibai 2010) han demostrado que la incidencia de
Preeclampsia en las pacientes adolescentes es similar a las pacientes adultas y que
el manejo es el mismo; sin embargo, siendo más frecuente en mujeres primigenias
es correcto estimar que existiría prevalencia en gestantes adolescentes debido a
que en su mayoría están en su primer embarazo.
Varios estudios han relacionado los bajos niveles de calcio con trastornos
hipertensivos del embarazo (Balizan 1988, Repke 1991, Villar 1987, 1993);
Preeclampsia e hipo calciuria (Segovia 2004), razón calcio/creatinina baja
(Kazerooni 2003); baja ingesta de leche (Duvekot 2002) y entre eclampsia e
hipocalcemia (Isezuo 2004). Considerando que la adolescencia y particularmente
durante el embarazo adolescente las necesidades de nutrientes son mayores
debido a que es una etapa de desarrollo tanto para la madre como para el hijo y
94
que en muchos casos este segmento presenta deficiencias y desnutrición por
diferentes razones de origen socio económico, psicológico, etc.; se hace necesario
revisar la evidencia sobre el efecto del calcio en la ocurrencia de cuadros de
preeclampsia.
El organismo utiliza calcio para desarrollar muchas funciones fisiológicas como
contracciones musculares, coagulación sanguínea, excitabilidad nerviosa y
durante el embarazo interviene en la formación ósea y crecimiento fetal,
especialmente desde el tercer trimestre de la gestación, donde el feto llega a
acumular 330 mg/día en las últimas semanas [59].
Estudios de la OMS en poblaciones con ingesta baja de calcio han evidenciado
disminución del riesgo de complicaciones causadas por Preeclampsia tales como
morbilidad/mortalidad materna y parto prematuro.
Teniendo en cuenta estos antecedentes sobre la relación que existe entre la
deficiencia de calcio con los riesgos para presentar Preeclampsia así como la
experiencia propia sobre las gestantes atendidas en la Clínica San Sebastián de
Ambato se recomienda la prescripción de suplemento de calcio durante el
embarazo
como
una
medida
caminada
a
la
prevención
de
complicaciones provocadas por la preeclampsia y no como forma de evitar su
aparición. Adicionalmente, no se ha encontrado evidencia empírica o
documentada.
4.1.3.
COMPLICACIONES
EN
LOS
HIJOS
DE
MADRES
ADOLESCENTES
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año dan a luz en
todo el mundo alrededor de 16 millones de jóvenes de entre 15 y 19 años y otras
dos millones menores de 15 años, el 95% en países de medianos y bajos
ingresos. En España, según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) para
el año 2012, casi 6.000 mujeres dieron a luz antes de los 18 años.
La etapa de cambios y requerimientos propios de la edad ocasionan dificultades
que hacen que el embrazo adolescente constituya un desencadenante de problemas
que afectan también a los hijos de estas madres donde encontramos como el
95
problema más recurrente el Bajo Peso, cuya incidencia representa el 34% de todas
las patologías presentes en los hijos de madres adolescentes con 55 casos de 164
problemas encontrados en dichos bebés. También, se presentaron otras patologías
que llaman la atención por su elevada incidencia en la muestra de este estudio
como son el Parto Prematuro y el Retardo del Crecimiento Intrauterino
Asimétrico, las cuales representan en el 23% (37 casos) y
9% (14 casos)
respectivamente, lo que podría tener relación, en el caso de nacimientos
prematuros, con el hecho de tratarse de hijos de embarazos adolescentes como lo
veremos más adelante.
Además de los problemas más frecuentes como los ya mencionados se puede
observar otros de menor prevalencia cuya relación con los embarazos en mujeres
adolescentes es menos clara.
En el Gráfico 19
ilustra las patologías más recurrentes encontradas en las
gestantes adolescentes que recibieron consulta durante el año 2013 en la Clínica
San Sebastián de Ambato:
Gráfico 19
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Como se puede observar en el Gráfico 19 destacan el Bajo Peso, Parto Prematuro
y RCIU Asimétrico como las patologías más frecuentes encontradas en los hijos
96
de madres adolescentes representando juntas, las 3 patologías, el 66% de todas las
afecciones (en 164 patologías presentadas en estos niños), además de otras de
menor incidencia pero de muy alto impacto en la vida del niño. Dada esta
incidencia sobre todas las afecciones presentadas en los hijos de las madres
adolescentes de este estudio, se hará un breve repaso sobre estos temas en las
siguientes secciones así como su relación en las afecciones presentadas por sus
madres.
BAJO PESO AL NACER (BPN)
El BPN se define como el peso menor a los 2,500 g en niños nacidos vivos
tomado como primer peso después del parto término, preferentemente dentro de
la primera hora de vida. El BPN puede tener categorías de peso muy bajo al nacer
cuando éste es menos de 1500 g y peso extremadamente bajo cuando no alcanza
los 1000 g.
El crecimiento intrauterino o el periodo gestacional insuficientes determinarán un
BPN en niños adolescentes. Entre las causas se encuentran diferentes factores
clínicos pregestacionales y gestacionales, muchos de los cuales tendrán relación
con factores sociales como el nivel socioeconómico, situación civil, educación y
ocupación; factores de tipos conductuales como malos hábitos alimenticios, de
higiene y consumo de drogas; factores médicos como desnutrición, enfermedades
crónicas; y, gestacionales como escaso aumento de peso de la madre,
malformaciones congénitas, disfunciones placentarias, infecciones del tracto
urinario, embarazo múltiple, entre otras
Las Infecciones de Vías Urinarias (IVU) son las patologías de mayor recurrencia
encontradas en las madres adolescentes cuyos hijos nacieron con BPN,
correspondiendo esta al 24% (38 casos de IVU/ 159 patologías maternas) de todas
las complicaciones del embrazo en madres cuyos hijos presentaron esta patología
al nacer; junto con Leucorreas, patología que constituye el 21% (33 casos de
Leucorrea/ 159 patologías maternas) de todas las complicaciones que afectaron a
las madres de niños con BPN. Menos importante parece ser la relación entre BPN
y el hecho de que las madres adolescentes hayan tenido amenaza de aborto
97
durante su periodo de gestación, lo mismo que ocurre con otras patologías de la
madre como anemia, amenaza de parto prematura y VPH, entre otras.
El Gráfico 20 ilustra las patologías gestacionales de las madres adolescentes que
tuvieron hijos con BPN
Gráfico 20
Patologías Presentes en Madres de Niños con BPN
24%
25%
21%
19%
20%
15%
10%
8%
8%
7%
6%
5%
4%
4%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
La alta prevalencia de madres adolescentes que presentaron
IVU durante la
gestación parece tener algún grado de incidencia en el resultado de niños con
BPN, pues se dieron 55 casos de niños con esta complicación cuyas madres
presentaron 38 casos de IVU; esto es, el 69% de los niños que nacieron con BPN
provienen de madres que presentaron cuadros de IVU.
Desde otro punto de vista, si se revisa todo el grupo de madres adolescentes que
presentaron IVU durante la gestación, encontramos que el 31% (38 niños con
BPN/121 casos de madres con IVU) de sus hijos han nacido con Bajo Peso. Esta
relación puede sugerir que las IVU en gestantes afecta la condición de sus hijos
dando como resultado complicaciones que se relacionan con BPN. De forma
similar, las Leucorreas se presentan como el 27% (33 niños con BPN/121 casos de
madres con Leucorrea) de las patologías de las madres adolescentes cuyos hijos
tuvieron Bajo Peso.
La también alta prevalencia de madres adolescentes que presentaron Leucorrea
durante la gestación parece indicar incidencia en el resultado de niños con BPN,
98
pues se dieron 55 casos de niños con esta complicación cuyas madres presentaron
33 casos de Leucorrea; esto es, el 60% de los niños que nacieron con BPN
provienen de madres que presentaron cuadros de Leucorrea.
Los Gráficos 21.a y 21.b ilustran la incidencia de las afecciones en los hijos de las
madres adolescentes de este estudio, quienes presentaron IVU / Leucorrea y
fueron tratadas durante su periodo de gestación.
Gráfico 21.a
35%
Hijos de Madres Adolescentes con IVU
31%
30%
25%
20%
20%
15%
10%
7%
3%
5%
2%
2%
2%
2%
2%
1%
1%
1%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Gráfico 21.b
30%
Hijos de Madres Adolescentes con Leucorrea
27%
25%
20%
16%
15%
10%
5%
6%
2%
2%
2%
2%
2%
1%
1%
1%
1%
1%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
99
Las infecciones limitan la absorción de nutrientes en la gestante, lo que a su vez
limita el crecimiento intrauterino. Según la publicación de la revista Medigrafic
del trimestre julio - septiembre de 2010, en el volumen 24 (pp 182-186) las
madres con bacteriuria tuvieron un riesgo 54% mayor de tener un hijo con bajo
peso al nacer y dos veces el riesgo de tener un hijo prematuro con relación a las
madres que no tuvieron bacteriuria
[60]
. Poco es conocido acerca de los
mecanismos biológicos que precipitan el trabajo de parto prematuro en mujeres
con BA; no obstante, se ha considerado que la gestación, debido a los cambios
hormonales que ocasiona, sensibiliza al útero y cuando el embarazo se complica
con bacteriuria debida a bacilos Gram negativos, las endotoxinas constituyentes
de estos microorganismos pueden teóricamente precipitar el trabajo de parto
pretérmino [61].
Como ya se ha mencionado, las IVU tienen mayor riesgo de ser contraídas
durante el embarazo debido a todos los cambios que se operan en la gestante,
constituyendo una patología común entre las madres adolescentes y adultas
jóvenes; sin embargo, las complicaciones con el producto de la gestación como la
correlación bajo peso - parto prematuro resultan más frecuentes en las madres
adolescentes debido a que en esta etapa de la vida de la mujer las necesidades de
nutrientes es un doble requerimiento tanto por el crecimiento y desarrollo de la
gestante así como del feto, requerimientos que al no ser satisfechos pueden
colaborar con parto pretérmino y su correlación BPN. Las complicaciones
médicas durante la gestación por infecciones del tracto genital, y vías urinarias,
aumentan las probabilidades de terminar el embarazo antes de la semana 37, del
nacimiento de un niño prematuro con bajo peso y, consecuentemente, el
incremento en la mortalidad neonatal. Debido a que las contracciones uterinas son
inducidas por citoquinas y prostaglandinas que son liberadas por los
microorganismos. La Bacteriuria Asintomática, cervicitis por gonococo y
vaginosis bacteriana están estrechamente relacionada con parto prematuro y éste
con BPN.
100
NACIMIENTO PREMATURO
Según Organización Mundial de la Salud el parto prematuro es aquel que se
produce entre la 22 y 36.6 semanas de amenorrea (154 y 258 días).
Cuanto menor es el tiempo de gestación en el que se produce el nacimiento, el
peso del bebé y la maduración de los órganos también es menor, motivo por el
que los vasos sanguíneos son más delgados pudiendo presentar derrame cerebral.
Asimismo, los pulmones no logran alcanzar su desarrollo pleno por lo que es
necesario asistencia farmacológica para ayudar a lograr su reflejo y evitar un paro
respiratorio. Con un escaso desarrollo del sistema inmune el riesgo de infecciones
neonatales es más alto, sobre todo si su hígado está inmaduro y no filtra
correctamente ciertas substancias que pueden ser nocivas llevando al bebé a
padecer una ictericia neonatal.
Es posible también que su sistema de regulación de temperatura no haya logrado
desarrollarse por completo impidiéndole sudar con un aumento de la temperatura
del cuerpo, lo mismo que puede sufrir hipotermia puesto que su cuerpo no puede
utilizar el calor del movimiento producido con el mecanismo de tiritar [62].
Las enfermedades de los bebés prematuros se presentan en una amplia gama
dentro de las cuales encontramos como las más comunes:

Displasia broncopulmonar (DBP) o Enfermedad pulmonar crónica (EPC) la
cual se presenta como un cuadro de dificultad respiratoria conocida como
Enfermedad de las Membranas Hialinas (EMH) o Distrés Respiratorio tipo I,
que afecta al niño prematuro en los primeros días de vida, con mayor
incidencia en niños de muy bajos peso y edad gestacional. (Baraldi, 2007) y se
ha asociado con parálisis cerebral y alteraciones del desarrollo del sistema
neurológico.

Hemorragia Intracraneal (HIC), Leucomalacia Periventricular (LMPV) e
Hidrocefalia Posthemorrágica tienen origen en la inmadurez de la matriz
germinal, siendo un tejido con poco soporte estructural con mucha
vascularización.
101

Retinopatía del prematuro (ROP) producido por la maduración anormal de la
vascularización de la retina, también relacionada en su origen con sepsis,
hipercapnia, hipocapnia, apnea y deficiencia vitamínica.

Patología respiratoria, especialmente causada por el virus respiratorio sincitial
con cuadros de broquiolitis, neumonía y secuelas posteriores de asma.

Dificultades de adaptación al medio extrauterino con restricción del
crecimiento postnatal.

Parálisis cerebral, es la secuela más frecuente especialmente recurrente en
niños muy prematuros y de muy bajo peso al nacer.
En este estudio se encontró que los nacimientos prematuros están presentes con
una prevalencia del 23% sobre todas las patologías de los recién nacidos; es decir,
37 casos de 164 complicaciones en los bebes de madres adolescentes, siendo la
segunda en importancia después del BPN - 34% - (Gráfico 19). Al igual que lo
observado en los niños con BPN, las patologías maternas más frecuentes durante
el periodo de gestación fueron las IVU con un 21% de prevalencia (24 con madres
con IVU/117 patologías de las madres de niños prematuros); ó 20% de niños
prematuros que provienen de madres con IVU (24 niños prematuros/121 madres
con IVU). Este alto porcentaje podría sugerir incidencia cuando se observa que el
65% de niños prematuros proviene de madres con IVU (24 madres con IVU/37
niños prematuros).
Le sigue también en frecuencia Leucorrea como la segunda patología que afecta a
las madres de niños prematuros, donde el 16% de estas madres tuvieron hijos
pretérmino (19 niños prematuros/121 madres con Leucorrea); ó 16% de madres
que presentaron Leucorrea sobre todas las patologías presentes en madres de niños
prematuros (19 madres con Lecucorrea/117 patologías de las madres con niños
prematuros). Confirma este valor estadístico el 51% de niños prematuros que
provienen de madres que presentaron cuadros de Leucorrea en su gestación (19
madres con Leucorrea/37 niños prematuros).
Adicionalmente existen otras patologías de la gestante adolescente del estudio que
pudieran haber influido en los nacimientos prematuros como son amenazas
102
previas de parto prematuro, hipertensión entre otras, las que sin embargo
representan una incidencia menos significativa sobre el número de nacimientos
prematuros.
El Gráfico 22 ilustra en forma visual la relación que se presenta entre los niños
nacidos preturamente y las patologías que presentaron sus madres durante la
gestación:
Gráfico 22
Patologías Presentes en Madres de Niños de Parto Prematuro
25%
20%
23%
21%
16%
15%
9%
10%
8%
6%
4%
4%
4%
4%
5%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
En la mayoría de los nacimientos prematuros no se puede identificar una causa
específica y su etiología obedece a varios factores que pueden ser confluyentes
como los materno-sociales relacionados con la condición económica y la raza,
tabaquismo o drogadicción, antecedentes obstétricos de parto prematuro o aborto,
especialmente si este último fue inducido y factores uterinos como gestaciones
múltiples o incompetencia cervical.
Factores que merecen atención tanto por la frecuencia con que se presenta en las
gestantes como por la posibilidad de dar atención obstétrica con mayor
oportunidad son las infecciones del tracto urinario como la corioamniotis que
siendo
una infección asintomática, además de incidir en el parto prematuro
produce en el feto el conocido como Síndrome Inflamatorio Fetal asociado con
103
secuelas neurológicas y pulmonares del niño y los cuadros de anemia ferropénica
que derivan a su vez de varias cusas como las revisadas en capítulos anteriores
La mala calidad de la alimentación, por si sola y junto con las enfermedades
infecciosas son factores determinante de retraso del crecimiento y el parto
prematuro. La nutrición materna durante el embarazo es determinante para el
crecimiento fetal intrauterino y su deficiencia puede terminar con la vida del bebé
antes de su nacimiento o tener consecuencias negativas a largo plazo en el
desarrollo futuro del niño. Durante la gestación, la mala nutrición incide de forma
importante en la capacidad del organismo adolescente para llevar a término el
embarazo y una de las consecuencias del desabastecimiento de nutrientes es la
anemia influenciada ésta por enfermedades como son las infecciones, parasitosis,
mala nutrición, etc.
Al respecto, en este estudio, las madres adolescentes que presentaron anemia
muestran una correlación directa con la alta prevalencia de hijos con problemas de
BPN producto parcial o total de la condición de nacimiento prematuro, siendo ésta
la patología del recién nacido más notable con el 48% de todas las complicaciones
presentadas en madres anémicas, pese a que todas ellas tuvieron tratamiento
contra la anemia ferropénica durante su embarazo. Esta relación podría sugerir
que los problemas de anemia de la madre adolescente tienen efecto recidivante en
el recién nacido, incluso después de recibir tratamiento. Al igual que lo ya
observado en los bebés de madres que presentaron IVU, en la madres con cuadros
de anemia, también la segunda complicación de mayor incidencia en el recién
nacido es el parto prematuro con el 20% de todas las patologías mostradas,
seguida por RCIU Simétrico.
El Grafico 23 ilustra las complicaciones encontrados en los bebés de madres
adolescentes que presentaron cuadro de anemia durante el embarazo.
104
Gráfico 23
48%
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Hijos de Madres Adolescentes con Anemia
20%
16%
8%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
12%
4%
4%
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
La anemia ferropénica es un trastorno común del embarazo. Dependiendo de la
gravedad, la anemia materna puede influir significativamente en la característica
morfométrica del tejido de la placenta, el curso del embarazo y el resultado de
éste.
La placenta juega un papel activo de la programación fetal durante la vida
intrauterina
[67]
y la madurez de la placenta con el árbol de vellosidades
completamente maduro y una mayor capilarización, requeridos para la inducción
del trabajo de parto espontáneo [68]. La condición propia del embarazo aumenta la
masa placentaria, tanto como la diabetes en el embarazo, embarazos múltiples, así
como la anemia materna o el embarazo a gran altura
[69]
. La placenta actúa como
un conducto de oxígeno para la circulación fetal así como un significativo
consumo de oxígeno para soportar el propio metabolismo. Las necesidades entre
estas dos exigencias deben ser manejados con cuidado, especialmente cuando los
recursos de oxígeno son limitados
[70]
. La cantidad de oxígeno disponible es un
factor crítico en el desarrollo de la placenta así como de los vasos sanguíneos de la
placenta [71].
La baja concentración de Hb durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo
de parto prematuro de un bebé de bajo peso al nacer
105
[72]
con una significativa
disminución de valor de la puntuación de Apgar en el primer y el quinto minuto
después del parto [73].
El aumento de capilarización es un indicador de la madurez plena de la placenta,
es responsable, junto a otras señales, para la inducción del trabajo de parto y la
mayoría de los partos prematuros espontáneos muestran un estado más avanzado
de maduración de las vellosidades de la placenta. Los partos espontáneos entre las
mujeres embarazadas anémicas también están relacionados con el estrés hipóxico
y la síntesis de la hormona liberadora de corticotropina placentaria que es un
potente estimulador de la producción de cortisol fetal. El cortisol fetal influye en
la producción de progesterona, estrógeno y los receptores de células musculares
lisas miometriales, receptores de oxitocina, para cumplir con las condiciones para
la dilatación cervical y la contracción del miometrio [74].
La medida en que los cambios placentarios causados por la anemia materna afecta
el desarrollo fetal, el crecimiento y el resultado del embarazo no se conocen del
todo. La placenta modula su metabolismo para disminuir el consumo de oxígeno,
probablemente por el aumento de la producción de ATP a través de glicólisis, este
proceso puede mantener el suministro de oxígeno al feto, pero se asocia con
hipoglucemia fetal con una posible restricción del crecimiento
[69]
. La anemia
puede ser una causa directa del deterioro del crecimiento fetal debido a la falta de
flujo de oxígeno al tejido de la placenta o puede ser un indicador indirecto de
déficit de nutrición materna
[75]
. Otra consecuencia de la disminución de
suministro de hierro al tejido fetal y la placenta es que modula la expresión de
receptores de transferrina de la placenta debido a las necesidades fetales y
placentarias
[76]
. Varios estudios concluyen que la anemia durante el embarazo de
la madre es un factor de riesgo significativo para la baja o menor peso al nacer [77],
el parto prematuro, o anemia del recién nacido
[38]
. La severidad de la anemia
materna también se reconoce como un factor de riesgo muy importante en las
complicaciones del embarazo
[79]
. Un estudio realizado en animales, ratonas
gestantes, define la deficiencia de hierro como una causa exacta de los niveles de
hierro cerebro fetal inferiores, longitud más corta y un peso más bajo [80].
La anemia materna causada por falta de hierro, en ausencia de otra etiología, en el
embarazo adolescente tiene el doble de riesgo de parto prematuro y nacimiento de
106
bebés con bajo peso
[75]
. La longitud corporal de los recién nacidos es menos
susceptible a los cambios en comparación con la masa del cuerpo, porque se
define principalmente por factores genéticos y depende menos de la provisión de
nutrientes [81]. En la anemia por deficiencia de hierro, las enzimas dependientes de
hierro implicadas en el metabolismo del colágeno y de la vitamina D pueden
volverse inactivas con el crecimiento anormal de los huesos [82].
En general la anemia ferropénica materna moderada causa un aumento
significativo de los terminales de las vellosidades de los vasos sanguíneos y
madurez placentaria avanzada que podrían ser motivo de parto prematuro entre
mujeres que presentan anemia durante el embarazo, hipoxia de larga duración,
probablemente mediada por las vías metabólicas de la glucosa y las enzimas
dependientes de hierro, resultando en significativamente menor peso y longitud
de sus recién nacidos.
El riesgo de secuelas como discapacidad en etapas posteriores de la vida del niño
prematuro es inverso a la edad de gestación. Los niños nacidos en el límite de la
viabilidad (23-25 semanas de gestación o peso menor de 500 gramos) tienen un
riesgo elevado de mala evolución (Lucey JF, 2004. Costeloe K, 2000).
El uso de la puntuación de Apgar, que calcula el índice de vitalidad de los recién
nacidos, en el primer minuto representa la tolerancia del bebé en el proceso de
nacimiento y en el quinto minuto representa la información de cuan bien está el
bebé fuera de la matriz
[83]
; por lo tanto, la puntuación de Apgar actúa como una
medida de vitalidad momentánea de los recién nacidos y no da información sobre
el suministro nutritivo y de oxígeno durante el embarazo.
La sintomatología de un nacimiento prematuro se caracteriza por incesantes
contracciones cada 6, 8 ó 10 minutos, calambres parecidos a los que se presentan
con la menstruación, presión y dolor en la zona lumbar, sensación de empuje del
feto hacia abajo con dolor en la pelvis y cambios en el color del flujo o sangrado
vaginal.
El objetivo terapéutico se debe orientar a la prevención y conseguir que el parto
ocurra al final del periodo gestacional normal, puesto que cuanto mayor es la edad
107
gestacional mayor es la maduración de los sistemas y funciones del feto, y
mejorar la respuesta a su nuevo entorno extrauterino.
Las acciones preventivas para reducir el riesgo de parto prematuro pueden hacerse
en dos etapas. Una primera etapa consiste en la identificación del riesgo en las
gestantes mediante cribado para identificar la secreción de fibronectina fetal en
secreciones vaginales de la gestante o análisis de la longitud del cérvix. Menos
anticipada pero con frecuencia necesaria es la administración de tocolíticos
durante el parto, para frenar las contracciones uterinas, esto permite el retraso
temporal para posibilitar administrar corticoides de forma sistemática a la madre
ya que se ha demostrado que acelera la maduración pulmonar del feto,
disminuyendo la incidencia de distrés respiratorio. Otra medida importante en el
manejo de niños prematuros es la administración de surfactante profiláctico o
terapéutico, que disminuye sensiblemente la incidencia y gravedad de las
afecciones de membrana hialina.
RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
El crecimiento intrauterino comprende un proceso de síntesis de moléculas
simples a biomoléculas complejas que ocurre simultáneamente con la
diferenciación celular para formar tejidos, órganos y sistemas cada vez más
complejos. Este proceso puede verse alterado por diferentes factores presentando
un retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). De acuerdo con las directrices del
The American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), un feto con
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es un feto con un peso estimado
menor que el percentil 10 para la edad gestacional
[84]
. El RCIU se presenta como
patrones de crecimiento intrauterino disímiles, donde se describen dos grupos:
Tipo I ó Simétrico y Tipo II ó Asimétrico. Los del tipo I suelen ocurrir por
factores que se presentan en etapas tempranas de la gestación (por ejemplo:
infecciones víricas, cromosomopatías, etc.). Los del tipo II de se deben a noxas
que comúnmente aparecen en el tercer trimestre de la gestación (por ejemplo:
hipertensión del embarazo).
El RCIU asimétrico o disarmónico, agudo o desproporcionado se refiere al
crecimiento fetal que presenta disminución del peso mientras su perímetro craneal
108
y talla son normales. En estos casos la etiología está asociada a la desnutrición
materna, alteraciones vasculares placentarias, vinculadas especialmente a
hipertensión arterial. Suelen presentarse en el tercer trimestre del embarazo como
insuficiencia del aporte placentario de sustratos con unas altas tasas de
alteraciones del desarrollo neuropsíquico y muerte fetal, presentan complicaciones
clínicas como asfixia perinatal, aspiración de meconio, hipocalcemia, hipotermia,
policitemia, hiperviscocidad sanguínea, malformaciones congénitas e infecciones
en el periodo neonatal. También presenta complicaciones durante el parto debido
a la desproporción cefalopélvica con su paso por la cérvix.
El RCIU se relaciona con un mayor riesgo de complicaciones perinatales como la
hipoxemia, bajos puntajes de Apgar y acidemia en la sangre del cordón umbilical
[85,86]
. La Perfusión hepática se reduce al 30% por lo que el bajo peso corporal
fetal puede ser parcialmente causado por el deterioro de la biosíntesis de proteínas
del hígado. Esta desviación de la sangre oxigenada a la perfusión preferencial de
los órganos vitales tales como el cerebro, el corazón, las glándulas suprarrenales y
el bazo, y el flujo reducido a órganos menos importantes tales como los músculos,
intestino y los riñones permite al feto sobrevivir durante un considerable período.
Si el suministro de oxígeno al miocardio llega a su límite, el miocardio se
endurece y aumenta la presión venosa. Los cambios hemodinámicos implican los
uterino - maternos, fetal - umbilical [Arteria Umbilical (AU)], de la arteria
cerebral media (ACM) y venas precordiales para efectos cardíacos de la
disfunción placentaria [87,88]. La adaptación circulatoria consiste en un aumento de
la AU y la disminución de la resistencia ACM al flujo de sangre [89].
Con frecuencia, la etiología del retardo del crecimiento intrauterino es
desconocida y son variados los factores de riesgo asociados a la presencia de
RCIU que pueden estar antes de la concepción, durante gestación y también
obedecer a factores de la conducta y del medioambiente; en varios casos, es
posible identificar la presencia de factores fetales (infecciones, malformaciones, y
la aberración cromosómica), placentarios
(corioangioma, infarto, placenta
caliciforme, mosaicismo placentario confinado, vasculopatía obliterante de la
cama de la placenta, etc.), maternos (hipertensión crónica, diabetes preexistente,
enfermedad cardiovascular, abuso de sustancias nocivas como drogas, acohol y
109
tabaco, enfermedades autoinmunes, etc.), y factores externos que modifican el
crecimiento fetal normal, alterando un crecimiento potencial predeterminado
genéticamente [90,91,92].
Algunos de los factores comúnmente identificados se resumen a continuación:
Preconcepcionales:

Nivel económico bajo.

Enfermedades crónicas (diabetes, obesidad, hipertensión arterial, enfermedad
pulmonar crónica).

Edad extrema (menores de 16 años y primigestas mayores de 40 años).

Corta estatura.

Desnutrición
Concepcionales:

Embarazo múltiple

Infecciones víricas y parasitarias

Malformaciones congénitas

Escaso aumento de peso materno (menor de 8 Kg. al término del embarazo)

Hipertensión arterial del embarazo.

Anemia.

Stress
Conductuales:

Tabaquismo y drogadicción.

Ausencia o deficiente control prenatal.
110

Actividad física indebida

Ingesta de medicamentos contraindicados
Ambientales:

Elevada altitud sobre el nivel del mar.

Exposición a substancias teratógenas
Debido a las múltiples complicaciones que presenta para el feto y la madre se
hace necesario iniciar el diagnóstico de forma precoz. La posibilidad de
diagnosticar un RCIU depende de manera importante de la exactitud y fiabilidad
del conocimiento de la fecha de última menstruación (FUM) y la edad gestacional
para precisar la duración del embarazo y el correspondiente crecimiento fetal;
siendo importante en todo ello la oportunidad con la que se hace el control
prenatal. Para establecer con exactitud la FUM, se debe eliminar los elementos
que pueden restar certeza como oligomenorreas, puerperio, lactancia, medicación
previa o actual con anticonceptivos orales [93].
Es importante considerar en el control prenatal el estado nutricional de la gestante,
el incremento de peso materno, la altura uterina y la circunferencia abdominal,
para determinar si el crecimiento uterino se ha detenido o existe retraso en
relación al progreso del embarazo, medido por su altura, disminución de la
circunferencia abdominal y pérdida de peso progresiva de la madre. Aunque el
RCIU es difícil de ser detectado clínicamente antes de la semana 30 de gestación
los patrones asociados también deben considerar la disminución de movimientos
fetales y oligoamnios. Ante la presencia de uno varios de estos indicadores surge
la sospecha de un probable RCIU, siendo importante comprobar el diagnóstico
con ecografía bidemensional, especialmente cuando la amenorrea es desconocida
o imprecisa, o cuando la paciente llega al control prenatal en periodo tardío de su
embarazo, siendo éste el método más confiable además para establecer la edad
gestacional así como más exacto cuanto más precozmente se realice cuando el
embrión se hace visible a partir de la 8va. semana de gestación [94].
111
La ecografía hace posible determinar el crecimiento fetal y el tipo de retardo
permitiendo medir el perímetro cefálico y abdominal del feto, y la longitud del
fémur. Permite además estimar la cantidad de líquido amniótico y establecer el
grado de madurez placentaria.
La ecografía adicionalmente facilita la diferenciación del tipo de RCIU:
RCIU Simétrico (Tipo 1)
RCIUAsimétrico (Tipo II)
El perímetro cefálico fetal PCF se altera
por debajo del percentil 5 a partir de la
semana 24
El PAF se altera por debajo del percentil El perímetro abdominal fetal (PAF) por
5 a partir de la semana 32
debajo del percentil 5.
< 0.5 probabilidad de muerte intrauterina
La relación PCF/PAF es < 1 después de La relación PCF/PAF es > 1 luego de la
la semana 36
semana 36
El diámetro biparietal fetal (DPF) debe Longitud femoral fetal (LFF) x100 > 24
crecer
2
mm
en
dos
mediciones
(< 24 macrosomía)
separadas por 14 días.
PAF/LFF > 4.25 después de la semana PAF/LFF < 4.25 después de la semana
20.
20.
El Gráfico 24 muestra la estimación de la edad gestacional por medidas
antropométricas fetales a través de la ecografía bidimensional:
112
Gráfico 24
Fuente: Publicación científica Centro Latinoamericano de
Perinatología -CLAP, 1262
Otros tipos de pruebas también son de utilidad para determinar la presencia de
anormalidades del crecimiento fetal como son aumentos de la alfa feto proteína y
de SPI, disminución de diaminooxidasa, fosfatasa alcalina termoestable y
cistoaminopeptidasa ocitocinasa sérica; disminución de glucosa en líquido
amniótico, insulina y péptido C y la velocimetría Doppler que se realiza cerca de
la semana 25 para medir el flujo útero placentario (arterias uterinas), feto
placentario (arteria umbilical) y fetal (arterias carótidas).
El RCIU es la patología fetal que se presenta como la tercera en incidencia entre
los hijos de las madres adolescentes de este estudio, constituyéndose en el 9%
respecto de todas las complicaciones presentadas (casos: RCIU Asimétrico=14;
RCIU Simétrico=2). Al igual que lo observado en los niños con BPN y
Nacimiento Prematuro, las principales patologías implicadas en las madres de
estos niños son las IVU, Leucorrea y Parto Prematuro.
El Gráfico 25 muestra las incidencias de patologías de las madres adolescentes
cuyos hijos presentaron RCIU:
113
Gráfico 25
Patologías Presentes en Madres de Niños con RCIU
20%
20%
18%
16%
14%
12%
10%
8%
6%
4%
2%
0%
16%
10%
8% 8% 8%
4% 4%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2%
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
Es importante resaltar la identificación temprana de los indicadores de presencia
de RCIU, donde se debe establecer el tipo (tipo I ó tipo II) para determinar la
necesidad de amniocentesis para análisis cromosómico, identificación de
infecciones y maduración pulmonar en fetos con edades gestacionales menores a
38 semanas
Las pruebas prenatales deben incluir la valoración diaria de la intensidad de
movimientos fetales, valoración del crecimiento intrautero cada tres semanas,
relación sistólica-diastólica mediante estudio doppler de la arteria umbilical,
pruebas sin estrés dos veces por semana y pruebas de oxitocina ante marcadores
anormales de prueba sin estrés y perfil bisofísico < 8 [95].
Durante el proceso de parto también es importante la administración sostenida de
esteroides para procurar la maduración pulmonar en fetos con edades
gestacionales inferiores a 34 semanas y de por lo menos 32 semanas con peso
mayor que 1500 g.
114
SÍNDROME DE DOWN
El Síndrome de Down (SD) también conocido como Aneuploidía del par 21 o
Trisomía 21 es causado por una copia extra (completa o parcial) del cromosoma
21 (Chr21), es la enfermedad genética más frecuente entre los nacidos vivos sin
que exista una marcada prevalencia documentada en determinada raza o zona
geográfica; solo está bien establecido como factor de riesgo para SD la edad
materna avanzada [97]; aunque también nacen niños con SD de madres jóvenes, lo
que puede sugerir que otros factores influyen en su etiología, determinándose
además que en cerca del 90 de los casos el cromosoma extra es aportado por la
madre y en la diferencia de los casos el aporte es del padre o por defectos en la
división celular durante la fecundación de los gametos. Varios estudios han
revelado que los polimorfismos en genes implicados en la síntesis del folato
modulan el riesgo materno para SD
[98,99,100,101]
metabolitos implicados en la concentración de folato
y las concentraciones de
[102,103,104]
. El metabolismo
del folato participa activamente en la biosíntesis de nucleótidos y S-adenosilmetionina (SAM), el principal donante de metilo para la metilación del ADN. Una
deficiencia de folato se ha asociado con la hipometilación del ADN, daño de
ADN, inestabilidad cromosómica y aneuploidía del cromosoma 21.
De acuerdo con la publicación del 29 de febrero de 2012 de la revista Desease
Markers con el título “El riesgo materno para el Síndrome de Down es modulado
por genes implicados en el metabolismo del folato” la TCN2 c.776C> G, BHMT
c.742A> G y MTHFR c.677 C> T polimorfismos y la MTHFR 677C- 1298A1317T haplotipo modula el riesgo de síndrome de Down. Los polimorfismos de
MTHFR c.677C> T y SLC19A1 c.80 A> G modulan las concentraciones de
folato, mientras que el MTRR c.66A> G polimorfismo afecta a las
concentraciones de MMA.
El SD presenta más de 80 fenotipos clínicamente definidos de variada intensidad
y expresión que afecta órganos diferentes tales como el sistema nervioso central,
corazón, tracto gastrointestinal y el sistema inmunológico.
En el sistema
nervioso, muchas enzimas claves como DNMT1, DNMT3A y TET1 útiles para la
regulación epigenética se expresan abundantemente
[105,106]
. Alteraciones
epigenéticas se observan con frecuencia en los síndromes de discapacidad
115
intelectual
[107]
. Por ejemplo, el síndrome de Rett puede ser causado por
mutaciones en el gen MECP2. En la psicosis, se ha observado la hipermetilación
del ADN, presumiblemente debido a los niveles elevados de metilo Sadenosilmetionina (SAM), y DNMT1 sobre-expresión. En el SD, genes tales
como DYRK1A situados en Chr21 son candidatos potenciales causantes de
trastornos en el sistema nervioso. El metabolismo de la homocisteína es
perturbado en los niños con síndrome de Down, lo que resulta en niveles más
bajos de Adosilhomositeína (SAM) y S-adenosil (SAH) [104].
El SD es una complicación que se ha presentado en 3 de los hijos de las madres
adolescentes analizadas en este estudio y representa el 2% de todas las patologías
fetales encontradas. En este caso la patología más recurrente en las madres de
estos níños es la amenaza de aborto que se presenta en el 29% de las madres
cuyos hijos tuvieron esta patología, lo que sin embargo no conduce a pensar que
se trate de una condición que incida en la presencia de SD, sino más bien deba
considerarse que las complicaciones asociadas al SD incidan sobre la salud de la
gestante adolescente provocando complicaciones en su gestación. Cabe aquí
aclarar que aunque son 3 los niños con SD de madres adolescentes, sus madres
presentaron más de una patología a la vez.
El Gráfico 26 muestra las complicaciones que presentaron las madres cuyos hijos
tuvieron SD:
Gráfico 26
Patologías Presentes en Madres de Niños con SD
29%
30%
25%
20%
15%
12%
12%
12%
12%
12%
6%
10%
6%
5%
0%
Fuente: Base de Datos de la Investigación
Elaboración: Obst. Susana Cedeño
116
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) recomienda que a
todas las mujeres embarazadas, independientemente de su edad, se deba hacer
detección de SD y las personas con alto riesgo deben ser confirmadas por un
procedimiento diagnóstico invasivo como la amniocentesis o la muestra de
vellosidades coriales.
En los Estados Unidos o Canadá las nuevas estrategias que permiten una tasa de
detección relativamente alta combinan los análisis de primer y segundo trimestre
de gestación con diferentes estrategias como las siguientes:

Prueba integrada, en la que no se analizan los resultados de las pruebas de
detección del primer trimestre hasta que los resultados de las pruebas del
segundo trimestre son evaluados, entonces ambos conjuntos son comparados.
Cribado secuencial, si las pruebas del segundo trimestre confirman
indicadores positivos de mujeres con un resultado positivo del primer
trimestre se ofrecen pruebas invasivas como biopsia de vellosidades
coriónicas, mientras que a aquellas con un resultado negativo se ofrecen otras
pruebas. Los fetos con cromosomopatías presentan en la biopsia de
vellosidades coriónicas un aumento anormal de la translucencia nucal (TN),
cuyo mayor espesor en el primer trimestre es proporcional al mayor riesgo
implicado en la presencia de cromosomopatías, aunque puede disminuir en el
segundo trimestre sin que esto represente disminución del riesgo previamente
observado; Sin embargo de la utilidad de la medida del engrosamiento del
tejido nucal, es un signo poco sensible debido a que son valores muy bajos,
medidos en décimas de milímetros [96].

Prueba contingente, en el que el resultado de cribado del primer trimestre se
utiliza para categorizar el riesgo en alto, medio o bajo. En mujeres de alto
riesgo se ofrece un diagnóstico precoz a través de biopsia de vellosidades
coriales, en riego medio se esperarán las pruebas de segundo trimestre y en
bajo riesgo no se realizarán pruebas de segundo trimestre.
Los resultados de la ecografía también pueden dar indicios de indicadores de SD
porque
permite
observar
cardiopatías
como
canal
auriculoventricular,
comunicación interventricular e intrauricular; problemas intestinales como atresia
117
duodenal
o esofágica y anomalía anorectal, entre otras. Otros indicadores
importantes de la ecografía pueden ser también el acortamiento del húmero y otras
características propias presentes en pies y manos. Sin bien la ecografía permite
tener indicios que permiten orientar el criterio sobre la existencia de SD la
confirmación definitiva debe ser el análisis de dotación cromosómica o Cariotipo,
mediante la biopsia de vellosidades coriónicas y la amniocentesis (cultivo de
células fetales en el líquido amniótico).
118
CAPÍTULO V
5.1. CONCLUSIONES
En el análisis a las 262 adolescentes que recibieron atención durante su periodo
gestacional en la Clínica San Sebastián de Ambato durante el año 2013 se
identificó lo siguiente:
1. El 26% de las gestantes atendidas fueron adolescentes con edades entre los 12
y 19 años; y el 60% de los embarazos adolescentes atendidos proviene de
zonas y parroquias rurales de la ciudad de Ambato.
2. La mayor incidencia de embarazos adolescentes se presentó en la adolescencia
tardía (17 a 19 años) con un 79% de prevalencia, en contradicción con la
literatura de Chotigeat y Cols donde el grupo más abundante de embarazos se
encontraba en la adolescencia temprana.
3. La actividad predominante, entre las adolescentes embarazadas que fueron
atendidas durante el periodo de estudio, son “estudiantes” con 41% de
incidencia, seguido por los quehaceres domésticos en el 23% de los casos.
4. En el grupo de las adolescentes gestantes que eran estudiantes la mayoría de
ellas se encuentra cursando el bachillerato en un 58% de los casos. El 41% del
mismo grupo tiene instrucción básica (primaria) y el 1% no tiene ninguna
instrucción formal. Todas las adolescentes que cursaban bachillerato
corresponden a la adolescencia tardía (17 a 19 años).
5. La etnia autodeclarada mestiza es mayoría en un 88% de las adolescentes y el
restante 12% es indígena. No se observa una diferencia marcada entre las
etnias mestiza e indígena en cuanto a la menor o mayor edad en la que ocurren
los embarazos.
119
6. Las adolescentes gestantes fueron en el 45% de los casos madres solteras, el
31% son casadas y el 24% estaban en unión libre.
7. Las infecciones de vías urinarias en gestantes adolescentes es una de las dos
patologías más recurrentes en ellas, presentes en el 26% de todas las
complicaciones maternas (465) encontradas en 262 pacientes. Con igual
incidencia se observa la laucorrea con el 26% de todos los casos. De menor
incidencia son las amenazas de aborto y de parto prematuro halladas en el 8%
y 7% de los casos respectivamente, y la anemia con el 4% de todos los casos,
como las más destacadas.
8. El Bajo Peso al Nacer fue la principal complicación de los hijos de madres
adolescentes, siendo el 34% de todas las complicaciones observadas. Otra de
las complicaciones de alta recurrencia que presentaron los hijos de las madres
adolescentes de este estudio fue el nacimiento prematuro, el cual estuvo
presente en el 23% de los casos. Con menor incidencia se encontró Retardo
del Crecimiento Intrauterino Asimétrico en el 7% y Síndrome de Down en el
1% de las complicaciones de estos niños, además de otras con menor
incidencia.
9. Se ha identificado una muy alta relación entre IVU en la gestante adolescente
y los casos de niños de Bajo Peso al Nacer, pues el 31% de los hijos de estas
madres presentaron esta condición (38 niños con BPN/121 madres con IVU) y
también existe una alta relación entre el Nacimiento Prematuro y las IVU en
las madres, indicado por el 20% (24 niños prematuros/121 madres con IVU).
10. Otra de las relaciones importantes entre patologías maternas de las
adolescentes de estudio y BPN está dada por el 27% de madres que
presentaron Leucorrea durante su gestación sobre el total de niños nacidos con
Bajo Peso (33 niños con BPN/121 madres con Leucorrea); relación que se
confirma en el 60% de madres con Leucorrea durante la gestación sobre el
total de hijos de madres adolescentes que nacieron con Bajo Peso (33 madres
con Leucorrea/55 niños con BPN).
11. Si bien la anemia estuvo presente en solo el 4% de las gestantes adolescentes
de este estudio, se destaca que sus hijos presentaron BPN en el 48% y
120
nacimiento prematuro en un 20%, lo cual representa una tasa muy alta en
madres que tuvieron tratamiento contra la anemia durante el embarazo, dando
una base presuntiva para nuevos estudios relacionados a los efectos de la
anemia sobre estas complicaciones en los hijos de madres adolescentes con
anemia en su gestación.
12. La herramienta estadística utilizada para probar la hipótesis planteada en este
estudio, Chi2, entrega un valor de 19,864; el cual es superior al valor de
referencia de la tabla de distribución X2 que es de 16,912; para 9 grados de
libertad y un nivel de confianza del 95%; lo que estadísticamente demuestra
que existe dependencia entre las principales patologías encontradas en las
gestantes adolescentes como variables independientes y las principales
complicaciones
observadas
en
sus
recién
nacidos
como
variables
dependientes; habiendo previamente utilizado la misma herramienta
estadística para probar la información empírica obtenida de la población en
estudio donde las IVU y Leucorreas tienen mayor presencia en las gestantes
adolescentes que en las gestantes adultas, concluyendo ahí que el valor de
Chi2 es 34,639; siendo éste mayor a los 9,488; dados en la tabla de
distribución X2 para el 95% de confianza con 4 grados de libertad.
121
5.2. RECOMENDACIONES
1. Es importante que las zonas rurales sean atendidas por los organismos de
control de salud, donde existe mayor desconocimiento de métodos
anticonceptivos y por tanto mayor número de embarazos en adolescentes.
2. Es precisa la participación de las entidades que regulan la educación quienes
deben adoptar medidas formales con materias incluidas en la malla curricular
sobre salud sexual y reproductiva y prevención de embarazos no deseados
desde los primeros años escolares.
3. Se debe fomentar la consejería una vez que la adolescente ya ha tenido un
embarazo, señalándole la necesidad de que continúe con sus estudios pese a su
estado de gestación, a través del apoyo familiar y de la entidad educativa.
4. Los profesionales de la salud que atienden a aquellas que han abandonado sus
estudios también deben tener un programa de exhortación para que retomen su
actividad estudiantil.
5. Generalmente, las adolescentes se identifican con una etnia distinta a la suya y
no existe un dato claro de un porcentaje real. No obstante, el profesional debe
realizar su propia evaluación y estar expectante frente a las diferencias propias
de cada etnia, como la alimentación, costumbres, las condiciones de
salubridad, entre otros factores, esto ayudaría a tomar medidas según la
observación.
6. Según la investigación efectuada, el mayor porcentaje de madres adolescentes,
son solteras, es decir no cuentan con el apoyo de una pareja y además
presentan carencia de afecto familiar, por lo tanto se debería poner énfasis en
este grupo en cuanto a la consejería psicológica que ejerce el profesional para
integrarlas en el núcleo familiar a fin de proteger el estado físico y emocional
de madre y del producto en el futuro.
7. En este estudio, se identifica que las patologías más recurrentes son las
infecciones de vías urinarias y leucorreas, las cuales deben ser identificadas y
122
tratadas precoz y adecuadamente por el profesional tratante para evitar
complicaciones materno-fetales, con una historia clínica completa y exámenes
de laboratorio y ecografías.
8. Desde el primer control, se deben investigar de manera oportuna, de
preferencia desde el inicio de la gestación, las causas que podrían provocar un
bajo peso, retardo de crecimiento uterino, prematurez del recién nacido y
síndrome de Down con una historia clínica completa y exámenes de
laboratorio y ecografías, y controles prenatales de al menos cinco.
9. En este estudio se ha identificado a la IVU de la madre como causante de bajo
peso del recién nacido y prematurez, por lo tanto, el tratamiento en la
adolescente embarazada debe realizarse de preferencia desde el primer
trimestre de gestación con medicación apropiada dependiendo de los
resultados de los exámenes de laboratorio apoyado en controles subsecuentes.
10. Mediante un interrogatorio y examen ginecológico, apoyado por examen de
laboratorio, puede determinarse la causa y tratamiento de la leucorrea, y así
evitar complicaciones para la madre y recién nacido.
11. Debido al crecimiento rápido de una adolescente, su organismo requiere
mayores cantidades de hierro y acido fólico, con mayor razón cuando se
presenta un embarazo en esta etapa, por lo que es recomendable realizar
exámenes para determinar cualquier carencia en este aspecto, y si fuere el caso
se debe suministrar suplementación incluyen Hierro 12+ años 60 mg de hierro
elemental + 400 μg de ácido fólico diarios y una alimentación rica en hierro de
origen animal: vacuno, pollo, pescado, visceras como hígado y riñones,
vitamina c en cada comida; recomendar frutas y verduras.
12. Se recomienda el uso del estadisico de prueba Chi2 por cuanto este ayuda al
investigador a probar una hipótesis, la cual puede ser aceptada o rechazada en
función de la validez de los resultados un nivel de confianza del 95%.
123
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Ministerio de Salud Pública del Ecuador, Dirección Nacional de
Normatización, Normas y Procedimientos para la Atención Integral de la
Salud en Adolecentes, 2009
2.
Trave T, Maya M, Vilaplana E., Repercusión Neonatal del Embarazo en
Adolescentes. An Esp Pediatría 1989, 3L (4): 368-371.
3.
Laffita A, Ariosa JM, Cutié JR. Adolescencia e interrupciones del embarazo.
RCOG,2012,30(1),[Disponibleen:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol30_1_04/gin04104.htm].
4.
Escobedo E, Fletes JA, Velasquez V, Flores G, López M, Tompson O.
Embarazo en adolescente: seguimiento de sus hijos durante el primer año de
vida. Bol Med Hospital Infantil, Mexico, 1995, 2: 415-419.
5.
Jasklewicz J, McAnarney E. Pregnancy during adolescence, Pediatrics in
Review 1994; 15:32-38.
6.
Bortman M. Risk, Factor for Low Birth Weight, Revista Panamericana Salud
Pública 1998; 3:3 14-21.
7.
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, Reedy NJ, Lowe TW, McIntire DD.,
Maternal Youth and Pregnancy Outcomes: Middle School Versus High
School Age Groups Compared with Women Beyond the Teen Years. Am J
Obstet Gynecol 1994; 171: 184-7. [ Links ]
8.
Ministerio de Salud Pública del Ecuador,
Dirección Nacional de
Normatización, Componente Normativo Materno Neonatal, 2010
9.
Valdés S, Essien J, Bardales J, Saavedra D, Bardales E. Embarazo en la
adolescencia. Incidencia, riesgos y complicaciones. RCOG. 2002 [2 de junio
de 2012], 28(2), Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol28_2_02/gin04202.htm.
124
[ Links ]
10. Davidson NW, Felice ME. Adolescent pregnancy. In: Friedman SB, Fisher
M, Schonberg SK, eds. Comprehensive Adolescent Health Care. St Louis,
MO: Quality Medical Publishing Inc; 1992: 1026-40.
[ Links ]
11. Klerman LV. Adolescent Pregnancy and Parenting: controversies of the past
and lessons for the future. J Adolesc Health 1993;14:553-61.
[ Links ]
12. Goldenberg RL, Klerman LV. Adolescent Pregnancy- Another Look. N Engl
J Med 1995; 332:1161-2.
[ Links ]
13. Klein JD. Adolescent Pregnancy: Current Trends and Issues. Pediatrics
2005;116:281-6.
[ Links ]
14. Islas LP, Cardiel L, Figueroa JF. Recién nacidos de madres adolescentes.
Problema actual. Rev Mex., Pediatría 2010;77:152-5.
[ Links ]
15. Fraser AM, Brockert JE, Ward RH. Association of young maternal age with
adverse reproductive outcomes. N Engl J Med 1995; 332:1113-7.
[ Links]
16. Darroch JE, Landry DJ, Oslak S. Age Differences Between Sexual Partners in
the United States. Fam Plann Perspect 1999; 31:160-7.
[ Links ]
17. Blankson ML, Cliver SP, Goldenberg RL, Hickey CA, Jin J, Dubard MB.
Health Behavior and Outcomes in Sequential Pregnancies of Black and White
Adolescents. JAMA 1993; 269:1401-3.
[ Links ]
18. Taylor DJ, Chavez GF, Adams EJ, Chabra A, Shah RS, Demographic
Characteristics in Adult Paternity for First Births to Adolescents Under 15
Years of Age, J Adolesc Health 1999; 24:251-8.
[ Links ]
19. Chotigeat U, Sawasdiworn S. Comparison outcomes of sick babies born to
teenage mothers with those born to adult mothers. J Med Assoc Thai
2011;94(Suppl.3):S27-S34.
[ Links ]
20. McDevitt TM, Adlakha A, Fowler TB, et al. Trends in adolescent fertility
and contraceptive use in the developing world. [IPC/95-1]. Washington, DC:
U.S. Bureau of the Census, 1996.
[ Links ]
125
21. Martin R, Buttari I, Macias H, et al. A.I.D.'s Family Planning Program in
Honduras. [A.I.D. Technical Report; no. 9]. Washington, DC: Agency for
International Development, 1993.
[ Links ]
22. Doig J. Indicadores perinatales en hijos de madres adolescentes del Instituto
Especializado Materno Perinatal durante el año 2003. Rev Peruana Pediatr
2006;59:6-11.
[ Links ]
23. Donoso E, Becker J, Villarroel L. Natalidad y riesgo reproductivo en
adolescentes de Chile, 1990-1999. Rev Panam Salud Pública 2003;14:3-8.
[ Links ]
24. United Nations. The Health Rationale for Family Planning: timing of births
and child survival. Nueva York, NY: The UN, 1994.
[ Links ]
25. Fernández LS, Carro E, Osesa D, Pérez J. Caracterización del recién nacido
en una muestra de gestantes adolescentes. RCOG [en línea] 2004 [2 de junio
de 2012]; 30(2). URL disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol30_2_04/gin03204.htm.
[ Links ]
26. Romero MI, Maddaleno M, Silber Tomás J, Munist M. Salud reproductiva.
En: Silber TJ, Munist MM, Maddaleno M, Suarez Ojeda EN. Manual de
Medicina de la Adolescencia. EEUU: Publicación de la Organización
Panamericana de la Salud, 1992:473-518.
[ Links ]
27. Jasklewicz J, McAnarney E. Pregnancy during adolescence. Pediatrics in
Review 1994; 15:32-8.
[ Links ]
28. Survei de Medicina Maternofetal. Instituto Clínico de Ginecología, Obstetrícia
y Neonatología, Hospital Clínico de Barcelona.
29. Saxon A, Beall GN, Rohr AS, Adelman DC. Immediate hypersensitivity
reactions to beta-lactam antibiotics. Ann Intern Med 1987;107:204–15. .Vol.
59 / RR-12.
30. International Research Journal of Pharmacy; Women Facing Heavy Vaginal
Discharge (Leucorrhea) by Virtue of Unhealthy Life Style; 60-01-2013.
126
31. GUÍA DE PRACTICA CLINICA, GPC; Prevención, Diagnóstico y referencia
de la amenaza de aborto, en el primer nivel de atención, México, Consejo de
Salubridad General, Gobierno Federal, 2010
32. Tan T C, Devendra K, Tan L K, Tan H K. Tocolytic treatment for the
management of preterm labour: a systematic review. Singapore Med J 2006;
47(5): 366.
33. Ratko Matijević, Ozren Grgić, Oliver Vasilj. Ritodrine in Oral Maintenance
of Tocolysis after Active Preterm Labor: Randomized Controlled Trial. Croat
Med J. 2006;47:25-31.
34. Gaunekar NN, Crowther CA. Tratamiento de mantenimiento con bloqueantes
de los canales de calcio para la prevención del parto prematuro después de
una amenaza de trabajo de parto prematuro. (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 3.
35. American Academy of Pediatrics: Committees on fetus and newborn.
Nomenclature for duration of gestation birth weight, and intrauterine growth.
Pediatrics 1967;39: 935-42.
36. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetriciansgynecologists. Número 55, septiembre 2004. Management of Postterm
Pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104:639-646.
37. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetriciansgynecologists. Número 55, septiembre 2004. Management of Postterm
Pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104:639-646.
38. Homburg R, Ludomirski A, Insler V. Detection of fetal risk in
postmaturity.Br J Obstet Gynaecol. 1979 Oct;86(10):759-64.
39. Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ. Forty weeks and beyond: pregnancy
outcomes by week of gestation. Obstet Gynecol 2000; 96: 291-294.
40. Stamilio DM. Embarazo postérmino. Obstetricia y Ginecología de Postgrado.
Universitat de Valencia. Vol II, nº 16, 2005.
127
41. Mogren
I
et
al.
Recurrence
of
prolonged
pregnancy.Int
J
Epidemiol,1999,28:253
42. Vaisanen Tommiska M, Nuutila M, Ylikorkala O. Cervical nitric oxide release
in women postterm. Obstet Gynecol 2004;103: 65.
43. Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM. Misoprostol vaginal para la maduración
cervical y la inducción del trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 4.
44. Alfirevic Z, Weeks A. Misoprostol oral para la inducción del trabajo de parto
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007
Número 4.
45. Uzcátegui O. Embarazo en la adolescente precoz. Rev Obstet Ginecol Venez
1997; 57:29-35.
46. Balestena Sánchez JM, Balestena Sánchez SG. Impacto de la menarquia en los
resultados perinatales en la adolescencia. Rev Cubana Obstet Ginecol [en
línea]2005;31(1):
URLdisponible: http://www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol31_1_05/gin02105.htm
47. Rah JE, Christian P, Shamin AA, Arju UT, Labrique AB, Rashid M.
Pregnancy and lactation hinder growth and nutritional status of adolescent
girls in rural Bangladesh. J Nutr 2008;138:1505-1511.
48. Tsu VD. Maternal height and age: risk factorsfor cephalopelvic disproportion
in Zimbabwe. Int J Epidemiol 2002;21(5):941-946.
49. Stoltzfus RJ, Mullaney L, Black RE. Iron deficiency anemia. In: Ezzati M,
LopezAD, RodgersA,MurrayCLJ, eds.Comparative quantification of health
risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk
factors. Geneva: World Health Organization, 2009: 163-209.
50. Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, et al. Maternal and child undernutrition:
global
and
regional
exposures
2008;371(9608):243-60.
128
and
health
consequences.
Lancet
51. Halterman JS, Kaczorowski C, Aligne A, Auinger P, Szilagyi PG. Iron
deficiency and cognitive achievement among school-aged children and
adolescents in the United States. Pediatrics 2010;107:1381-1386.
52. World Health Organization (WHO). Adolescents. Physicalstatus: The use and
interpretation of anthropometry Report of a WHO Expert Committee. Geneva:
WHOTechnical Report Series No. 854, 1995: 263-311.
53. Viteri FE, Berger J. Importance of pre-pregnancy and pregnancy iron status:
Can long-term weekly preventive iron and folic acid supplementation achieve
desirable and safe status? Nutr Rev 2010 63(12):S65-S76.
54. Chaparro CM, Lutter CK. Nutrition of young women in Latin America and the
Caribbean. Washington, D.C.: Pan American Health Organization, 2008.
55. Stoltzfus RJ, Dreyfuss ML. Guidelines for the Use of Iron Supplements to
Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia. Washington D.C.: International
Life Sciences Institute Press, 1998; y OMS.Guidelines for the treatment of
malaria. Geneva. World Health Organization, 2009.
56. (Castellsague X, Diaz M, de Sanjose S, et al. J Natl Cáncer Inst 2006;98:30315)
57. Review of current knowledge on HPV vaccination: An Appendix to the
European Guidelines for Quality Assurance in Cervical Cancer Screening.
Marc Arbyn, Joakim Dillner. Journal of Clinical Virology 38 (2009) 189-197.
58. Review Cervical cancer prevention in the era of prophylactic vaccines: A
preview for gynecologic oncologists. Prepared by The Society of Gynecologic
Oncologists Education Resource Panel Writing group members, in
alphabetical order, include Yvonne Collins a, Mark H. Einstein b,Bobbie S.
Gostout .Thomas J. Herzog d, L. Stewart Massad e, Janet S. Rader f, Jason
Wright f . Gynecologic Oncology 102 (2008) 552-562.
59. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during
pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems
(Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3.
129
60. Nicolle L, Bradley S, Colgan R, Rice J, Schaeffer A, Hooton T. Infectious
Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of
asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40: 643-54.
61. Puil L, Mail J, Wright JM. Asymptomatic bacteriuria during pregnancy. Rapid
answers using the Cochrane Library. Can Fam Physician 2012; 48: 58-60
62. Guía Práctica Clínica GPC Diagnóstico y tratamiento de la infección del tracto
Urinario bajo durante el embarazo en el primer nivel de atención. Catalogo
Maestro de GPC IMSS-078-08. 2008. Actualizada Septiembre 2010. México.
63. Montoya RJ, Castelazo ME, Valerio CE, et al. Review by expert group in the
diagnosis and treatment of anemia in pregnant women. Ginecol Obstet
Mex. 2012;80(9):563–580.
64. Alquaiz AM, Gad MA, Khoja TA, et al. The prevalence of anemia and
associated factors in childbearing age women in Riyadh, Saudi Arabia. J Nutr
Metab. 2013 Epub ahead of print.
65. WHO. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva: World
Health Organization; 2011. Hemoglobin concentrations for the diagnosis of
anemia and assessment of severity.
66. Dizdarević-Stojkanović J. Balić A, editor. Hematopoetska oboljenja u
trudnoći. Perinatologija, Univerzitet u Tuzli. 2007:474–486.
67. Waterland RA, Michels KB. Epigenetic epidemiology of the developmental
origins hypothesis. Annu Rev Nutr. 2007;27:363–388.
68. Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN. Pathology of The Human placenta,
Sixth edition. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2012
69. Huppertz B. Placental Origins of Preeclampsia Challenging the Current
Hypothesis. Hypertension.2008;51:970–975.
70. Murray AJ. Oxygen delivery and fetal-placental growth: beyond a question of
supply and demand.Placenta. 2012;33(2):16–22.
130
71. Huang A, Zhang R, Yang Z. Quantitative (stereological) study of placental
structures in women with pregnancy iron-deficiency anemia. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol. 2001;97(1):59–64.
72. Kumar JK, Asha N, Murthy DS, Sujatha MS, Manjunath VG. Maternal
Anemia in Various Trimesters and its Effect on Newborn Weight and
Maturity: An Observational Study. Int J Prev Med. 2013;4(2):193–199.
73. Laflamme EM. Maternal hemoglobin concentration and pregnancy outcome: a
study of the effects of elevation in El Alto, Bolivia. McGill J
Med. 2012;11(1): 47.
74. Allen LH. Biological mechanisms that might underlie iron's effect on fetal
growth and preterm birth. J Nutr. 2001;131(2):5815–5895.
75. Yildiz Y, Ozgü E, Unlu SB, Salman B, Eyi EG. The relationship between
third trimester maternal hemoglobin and birth weight/length; results from the
tertiary center in Turkey. J Matern Fetal Neonatal Med.2013 Epub ahead of
print.
76. Young MF, Pressman E, Foehr ML, et al. Impact of maternal and neonatal
iron status on placental transferrin receptor expression in pregnant
adolescents. Placenta. 2010;31(11):1010–1014.
77. Ren A, Wang J, Ye RW, Li S, Liu JM, Li Z. Low first-trimester hemoglobin
and low birth weight, preterm birth and small for gestational age newborns. Int
J Gynaecol Obstet. 2007;98(2):124–128.
78. Koura GK, Quedraogo S, Le Port A, et al. Anaemia during pregnancy: impact
on birth outcome and infant haemoglobin level during the first 18 months of
life. Trop Med Int Health. 2012;17(3):283–291
79. Abdel-Raoufabdel-Aziz Afifi R, Ali DK, Talkhan HM. Pregnancy outcome
and
the
effect
of
maternal
Parasitol. 2013;43(1):125–132.
131
nutritional
status. J
Egypt
Soc
80. Hubbard AC, Bandyopadhyay S, Wojczyk BS, Spitalnik SL, Hod EA, Prestia
KA. Effect of dietary iron on fetal growth in pregnant mice. Comp
Med. 2013;63(2):127–135.
81. Knight B, Shields BM, Turner M, Powell RJ, Yajnik CS, Hattersley AT.
Evidence of genetic regulation of fetal longitudinal growth. Early Hum
Dev. 2005;81(10):823–831.
82. Katsumata S, Katsumata-Tsuboi R, Uehara M, Suzuki K. Severe Iron
Deficiency Decreases Both Bone Formation and Bone Resorption in Rats. J
Nutr. 2009;139(2):238–243.
83. Haddad GG, Green TP. Diagnostic approach to respiratory disease. In:
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. chap
366.
84. ACOG Practice bulletin no. 134: fetal growth restriction. Obstetrics and
Gynecology. 2013;121(5): 1122–1133.
85. Zeitlin J., El Ayoubi M., Jarreau P.-H., Draper E. S., Blondel B., Künzel W.,
Cuttini M., Kaminski M., Gortner L., Van Reempts P., Kollée L., Papiernik E.
Impact of fetal growth restriction on mortality and morbidity in a very preterm
birth cohort. Journal of Pediatrics. 2010;157(5):733.e1–739.e1
86. Turan O. M., Turan S., Berg C., Gembruch U., Nicolaides K. H., Harman C.
R., Baschat A. A. Duration of persistent abnormal ductus venosus flow and its
impact on perinatal outcome in fetal growth restriction. Ultrasound in
Obstetrics and Gynecology. 2011; 38(3): 295–302.
87. Turan O. M., Turan S., Gungor S., Berg C., Moyano D., Gembruch U.,
Nicolaides K. H., Harman C. R., Baschat A. A. Progression of Doppler
abnormalities in intrauterine growth restriction. Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology. 2008; 32 (2):160–167.
88. Rizzo G., Capponi A., Cavicchionp O., Vendola M., Arduini D. Low cardiac
output to the placenta: an early hemodynamic adaptive mechanism in
132
intrauterine
growth
restriction. Ultrasound
in
Obstetrics
&
Gynecology. 2008;32(2):155–159.
89. Baschat A. A. Neurodevelopment following fetal growth restriction and its
relationship with antepartum parameters of placental dysfunction. Ultrasound
in Obstetrics and Gynecology. 2011;37(5):501–514.
90. Militello M., Pappalardo E. M., Ermito S., Dinatale A., Cavaliere A., Carrara
S.
Obstetric
management
of
IUGR. Journal
of
Prenatal
Medicine. 2009;3(1):6–9.
91. Vergani P., Roncaglia N., Ghidini A., Crippa I., Cameroni I., Orsenigo F.,
Pezzullo J. Can adverse neonatal outcome be predicted in late preterm or term
fetal
growth
restriction? Ultrasound
in
Obstetrics
and
Gynecology. 2010;36(2):166–170.
92. Dicke J. M., Huettner P., Yan S., Odibo A., Kraus F. T. Umbilical artery
Doppler indices in small for gestational age fetuses: correlation with adverse
outcomes
and
placental
abnormalities. Journal
of
Ultrasound
in
Medicine. 2009; 28 (12): 1603–1610.
93. Committee opinion no 611: method for estimating due date. Obstetrics &
Gynecology.2014;124(4):863–866.
94. Lees C., Marlow N., Arabin B., Bilardo C. M., Brezinka C., Derks J. B.,
Duvekot J., Frusca T., Diemert A., Ferrazzi E., Ganzevoort W., Hecher K.,
Martinelli P., Ostermayer E., Papageorghiou A. T., Schlembach D., Schneider
K. T. M., Thilaganathan B., Todros T., Van Wassenaer-Leemhuis A.,
Valcamonico A., Visser G. H. A., Wolf H., Scheepers H. C. J., Spaanderman
M., Calvert S., Missfelder-Lobos H., Van Eyck J., Oepkes D., Fratelli N.,
Prefumo F., Napolitano R., Chaoui R., Maso G., Ogge G., Oberto M.,
Mensing Van Charante N. Perinatal morbidity and mortality in early-onset
fetal growth restriction: cohort outcomes of the trial of randomized umbilical
and fetal flow in Europe (TRUFFLE)Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology. 2013;42(4):400–408.
133
95. Wallwitz U., Schneider U., Nowack S., Feuker J., Bauer S., Rudolph A.,
Hoyer D. Development of integrative autonomic nervous system function: an
investigation based on time correlation in fetal heart rate patterns. Journal of
Perinatal Medicine. 2012;40(6):659–667.
96. REVISTA
DIAGNUS.
MARCADORES
PARA
TRANSLUCENCIA
EL
NUCAL
DIAGNÓSTICO
Y
DE
OTROS
DEFECTOS
CROMOSÓMICOS, ENTREGA 6, Dra. Daniela Moya. MP 16956 ME 8183,
Dr. José H. Ochoa. MP 12147 ME 3352/9596 DIAGNUS
97. E.G. Allen, S.B. Freeman, C. Druschel, C.A. Hobbs, L.A. O’Leary, P.A.
Romitti, M.H. Royle, C.P. Torfs and S.L. Sherman, Maternal age and risk for
trisomy 21 assessed by the origin of chromosome nondisjunction: a report
from the Atlanta and National Down Syndrome Projects, Hum Genet 125
(2009), 41–52.
98. E. Pozzi, P. Vergani, L. Dalpr`a, R. Combi, D. Silvestri, F. Crosti, M.
Dell’Orto
and
M.G.
Valsecchi,
Maternal
polymorphisms
for
methyltetrahydrofolate reductase and methionine synthetase reductase and risk
of children with Down syndrome, Am J Obstet Gynecol 200 (6) (2009),
636.e1–636.e6.
99. M.F. Sadiq, E.A. Al-Refai, A. Al-Nasser, M. Khassawneh and Q. AlBatayneh, Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms C677T and
A1298C as maternal risk factors for Down syndrome in Jordan, Genet Test
Mol Biomarkers 15(1– 2) (2011), 51–57.
100. N.A.Meguid, A.A. Dardir, M. Khass, L.E. Hossieny, A. Ezzat and M.K. El
Awady, MTHFR genetic polymorphism as a risk factor in Egyptian mothers
with Down syndrome children, Dis Markers 24(1) (2008), 19–26.
101. S.S. Wang, F.Y. Qiao, L. Feng and J.J. Lv, Polymorphisms in genes
involved in folate metabolism as maternal risk factors for Down syndrome in
China, J Zhejiang Univ Sci B 9 (2) (2008), 93–99.
134
102. H. Gellekink, H.J. Blom, I.J. van der Linden and M. den Heijer, Molecular
genetic analysis of the human dihydrofolate reductase gene: relation with
plasma total homocysteine, serum and red blood cell folate levels, Eur JHum
Genet 15 (1) (2007), 103–109.
103. L. DeVos, A. Chanson, Z. Liu, E.D. Ciappio, L.D. Parnell, J.B.Mason,
K.L.Tucker and J.W. Crott, Associations between single nucleotide
polymorphisms in folate uptake and metabolizing genes with blood folate,
homocysteine, and DNA uracil concentrations, Am J Clin Nutr 88 (4) (2008),
1149–1158.
104. P.R. Barbosa, S.P. Stabler, R. Trentin, F.R. Carvalho, A.D. Luchessi, Hirata
R.D., M.H. Hirata, R.H. Allen and E.M. Guerra-Shinohara, Evaluation of
nutritional and genetic determinants of total homocysteine, methylmalonic
acid and S-adenosylmethionine/S-adenosylhomocysteine values in Brazilian
childbearing-age women, Clinica Chimica Acta 388 (1–2) (2008), 139
105. F. Copped`e, F. Migheli, S. Bargagna, G. Siciliano, I. Antonucci, L.
Stuppia, G. Palka and L. Migliore, Association of maternal polymorphisms in
folate metabolizing genes with chromosome damageand risk of Down
syndrome offspring, Neurosci Lett 449 (2009), 15–19.
106. F. Copped`e, The complex relationship between folate/ homocysteine
metabolism and risk of Down syndrome, Mutat Res 682(1) (2009), 54–70.
107. F. Li, Q. Feng, C. Lee, S. Wang, L.L. Pelleymounter, I. Moon, B.W.
Eckloff, E.D. Wieben, D.J. Schaid, V. Yee and R.M. Weinshilboum, Human
betaine homocysteine methyltransferase (BHMT) and BHMT2: common gene
sequence variation and functional characterization, Mol Genet Metab 94
(2008), 326–335.
135
CURRICULUM VITAE
SUSANA PATRICIA CEDEÑO INTRIAGO
Ecuatoriana de 51 años, cursó sus estudios de Obstetriz en la Universidad Central
del Ecuador. Su práctica profesional inició con su asignación en el centro de salud
de la localidad rural de Cusubamba, en la provincia de Cotopaxi. Luego continua
sus actividades profesionales en el cantón Quero de la provincia de Tungurahua
para posteriormente constituir la clínica San Sebastián en la ciudad de Ambato
donde actualmente dirige el área de obstetricia.
DIRECCION DE CORRESPONDENCIA
Susana Patricia Cedeño Intriago
Clínica San Sebastián
Dirección: Calles Rocafuerte y Eloy Alfaro –esquinaTeléfono (03) 242-4648
e-mail: [email protected]
136