Contusión cerebral

Contusión cerebral
Directrices EBM
Última actualización: 2010-11-19 © Duodecim Medical Publications Ltd
Fundamentos

Contusión cerebral puede ser sospechada
o
si un paciente con lesión cerebral es inconsciente durante varios minutos o más y la duración de
la brecha de la memoria es más de una hora
o
si el paciente tiene síntomas neurológicos deficitarios (hemiparesia, asimetría papilar, afasia),
convulsiones epilépticas o confusión.

Una tomografía computarizada se lleva a cabo inmediatamente después de cada paciente inconsciente
(ver [1] ) y en caso de emergencia si se sospecha de contusión cerebral.

El nivel de la conciencia y la condición neurológica de un paciente con contusión cerebral son
monitoreados en un hospital.

Un neurocirujano es consultado sobre el tratamiento de las contusiones cerebrales.

Los pacientes con contusión cerebral y alteración de la conciencia son inicialmente tratados en una unidad
de cuidados intensivos.
Diagnóstico | Volver al Inicio

El diagnóstico de contusión cerebral es clínico y radiológico.

La gravedad de la lesión se correlaciona con el nivel de la conciencia y la duración de la inconsciencia.

Contusión cerebral es a menudo la única lesión, sin embargo, el 10% tienen lesiones múltiples.
o
Es importante excluir inmediatamente lesiones de la columna cervical. Tratar el paciente como si
él / ella tenía una lesión en la columna cervical hasta que los resultados de los estudios de imagen
(rayos X, CT o MRI) están disponibles.

Determinación del nivel de conciencia [2] y la exploración neurológica básica son las piedras angulares en
el seguimiento del paciente.

La tomografía computarizada muestra la ubicación de las contusiones cerebrales, es posible mayor
acumulación de sangre y la condición de los ventrículos del cerebro y da pistas de posible aumento de la
presión intracraneal.

Un estudio de resonancia magnética revela incluso contusiones leves y desgarros del tejido neural cuando
se realiza dentro de los 3 a 14 días después de la lesión. En una etapa posterior, el estudio de imagen puede
mostrar resultados normales. En pacientes jóvenes y en edad de trabajar, la RM se debe incluir en las
investigaciones en fase inicial.
El tratamiento de la fase aguda | Volver al Inicio

Un paciente inconsciente es tratada en la unidad de cuidados intensivos.

La medición de la presión intracraneal [3] y la prevención o el tratamiento de aumento de la presión son
procedimientos especiales para la contusión cerebral.
o
Terapia postural: la parte superior del tronco del paciente 30 ° elevada
o
Hipoventilación debe evitarse [D] . Si el paciente está intubado, normoventilation controlada se
puede iniciar ya durante el transporte.
o
La presión puede ser controlado por un corto tiempo con manitol [D] . Los corticosteroides no se
muestran para ser beneficioso [A] .
o

Medicamento antiepiléptico profiláctico (fenitoína) no se utiliza de forma rutinaria [A] .
La información adicional proporcionada por la TC repetidos es útil en la detección de finales de los
hematomas y en el seguimiento del crecimiento de las lesiones de contusión cerebral.

En casos extremos, puede llevar a cabo una extensa craniectomía descompresiva.
El tratamiento posterior | Volver al Inicio

La fase aguda de la creciente presión intracraneal suele remitir en 4-5 días. Después de esto, incluso un
paciente inconsciente con las vías respiratorias segura (traqueotomía) puede ser tratado en una sala.

En los próximos 3 a 4 semanas de seguimiento, el pronóstico y la necesidad de seguir tratamiento y
rehabilitación usualmente se vuelven claras.
o
Contusiones leves por lo general no impiden la recuperación normal y volver al trabajo.
o
Cuando inconsciencia continúa durante un largo tiempo, las secuelas probables como los cambios
cognitivos y, en particular, cambios en la personalidad requiere un programa de rehabilitación
neurológica y una mayor atención. En estos casos, la resonancia magnética de la cabeza
realizados tanto en la primera y en la última fase da valiosa información adicional sobre el
alcance de la lesión.
o
El pronóstico de los síntomas neurológicos de deficiencia, por ejemplo, parálisis, es básicamente
bueno, pero la rehabilitación se debe continuar por un tiempo suficiente.
o
La incidencia de la epilepsia es menor de 5% durante el primer año, pero hematoma intracerebral
aumenta la incidencia de hasta 30%. Después de 10 años la mitad de los pacientes están libres de
ataques.
Relacionados | Back to Top

Revisiones Cochrane [1]

Otros resúmenes de evidencia [1]

Literatura [1]
Amenaza de parto prematuro
Directrices EBM
Última actualización: 2011-02-28 © Duodecim Medical Publications Ltd
Parto prematuro inminente

La probabilidad de parto prematuro se convierte en el mayor cuanto más de los siguientes signos pueden ser
identificados (1-3 signos son los más fáciles de identificar y, cuando se ve en conjunto, a menudo indicar el
comienzo del trabajo de parto prematuro real):
1.
contracciones uterinas regulares a menos de 10 minutos de diferencia
2.
las contracciones son dolorosas
3.
el cuello uterino está maduro y por lo menos 1 a 2 cm de dilatación
4.
el cuello del útero se acorta o borrado
5.
la parte de presentación del feto ha descendido a la etapa espinosa o incluso inferior
6.
abultamiento de las membranas fetales se observa
7.
descarga de sangre mezclada y el moco se ve.

La maduración cervical también puede ser evaluada mediante el índice de Bishop modificado, véase [1] .

Contracciones uterinas irregulares y débiles son comunes durante el embarazo normal.

Si el trabajo no está en curso, la condición de cuello uterino es objeto de seguimiento en la clínica prenatal
cada 1-3 semanas hasta la semana 34 de embarazo.

La inhibición del parto prematuro generalmente no es necesaria si la duración de la gestación es de al
menos 34 semanas (límite de embarazo a término es de 37 semanas).
La inhibición del parto prematuro | Volver al Inicio

Nifedipina [A] : 10 mg comprimidos mastica cada 15 minutos hasta un total de 40 mg
o

Si nifedipina no está disponible, utilizar el parche de nitroglicerina 5-10 mg.
Sólo después de estos, beta-simpaticomiméticos intravenosas o el antagonista de la oxitocina atosiban
puede ser considerado en ámbito hospitalario.

Ni los beta-simpaticomiméticos [A] ni atosiban [A] han demostrado beneficio en la continuación del
embarazo.

El objetivo del tratamiento tocolítico es retrasar la entrega de un día o dos para dar la terapia con
corticosteroides más tiempo para actuar en nombre de la maduración de los pulmones del feto.

Consulte a un médico obstetra acerca de la iniciación del tratamiento.
El tratamiento de los pulmones fetales inmaduros con
corticoides | Volver arriba

Los corticosteroides deben ser administrados a la madre para aumentar la síntesis de surfactante en los
pulmones del feto en 24-34 semanas de embarazo [A] . Si se considera necesario el tratamiento puede
iniciarse ya en la semana 22.
o
12 mg de betametasona [B] se administra por vía intramuscular y la dosis se repitió después de 24
horas. Este tratamiento no tiene riesgos, incluso si el embarazo continúa sin incidentes. Un
obstetra debe ser consultado con respecto a este tratamiento.

Si no está disponible betametasona, dexametasona 8 mg por vía oral se puede
administrar.

El efecto de maduración de los pulmones del feto se logra en 1 a 4 días.
El transporte al hospital | Volver al Inicio

La madre se transporta al hospital en una posición recostada lateral, especialmente si las membranas fetales
se rompen y hay un riesgo de protrusión del cordón umbilical.
Prematura rotura del agua | Volver al Inicio

La rotura de las membranas y el siguiente descanso de agua pueden ser prematuro en un embarazo a
término (> 37 semanas) en caso de que la ruptura ha tenido lugar por lo menos 2 horas antes del inicio de
las contracciones.

La rotura prematura de las membranas puede ser debido a una infección o puede conducir a uno,
presentando así un factor de riesgo tanto para la madre como para el feto.

En el embarazo a término, el trabajo se inicia un plazo de 48 horas después de la ruptura prematura en 80%
de los casos. De lo contrario, el trabajo tiene que ser inducida.

Ruptura prematura de las membranas es alarmante si se produce antes de 32 a 34 semanas de embarazo. En
tal caso, los corticosteroides se dan siempre a la madre para acelerar la maduración de los pulmones del
feto, y la posible aparición de una infección se controla de cerca. Trabajo es inducido o una cesárea se lleva
a cabo en la 34 ª semana de embarazo, a más tardar.
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
Revisiones Cochrane [1]

Otros resúmenes de evidencia [1]
Glomerulonefritis
Directrices EBM
Última actualización: 2010-05-31 © Duodecim Medical Publications Ltd
Fundamentos



Edema, hipertensión o hematuria macroscópica en asociación con o poco después de una enfermedad
infecciosa sugieren glomerulonefritis aguda.
El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva debe iniciarse sin demora.
La hematuria, proteinuria (generalmente dos), la hipertensión, o un aumento de la concentración de
creatinina en suero son indicativos de glomerulonefritis crónica.

En todos los pacientes con glomerulonefritis, es importante para tratar eficazmente la presión arterial
ligeramente elevada.
Glomerulonefritis aguda | Volver al Inicio
Etiología



Una complicación de una infección estreptocócica (amigdalitis, erisipela)
Glomerulonefritis aguda clásica (postestreptocócica) es hoy en día mucho más raro que progresa
rápidamente glomerulonefritis aguda.
Las infecciones causadas por otras bacterias o por virus
o
Endocarditis
o
"Nefritis Shunt"
o
Septicemia
o
La neumonía neumocócica
o
Otras infecciones bacterianas
o
Hepatitis B, la mononucleosis infecciosa
Síntomas






La aparición de los síntomas ocurre generalmente 1-3 semanas después de la infección primaria.
El edema, especialmente facial
Síntomas generales: dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos
Siempre proteinuria, hematuria por lo general, a veces oliguria o anuria
Hipertensión
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva
Los hallazgos de laboratorio



La hematuria, proteinuria y cilindros en el sedimento urinario
Creatinina en suero elevado
Para el diagnóstico final, se requiere el examen histológico de una biopsia del riñón.
Tratamiento


Medidas de apoyo: el control del balance de fluidos y la presión arterial
Identificación y erradicación del foco infeccioso
Pronóstico


Los niños que se enferman durante una epidemia por lo general se recuperan sin daño renal permanente.
Adultos y niños que se enferman esporádicamente pueden desarrollar una glomerulonefritis rápidamente
progresiva o crónica.
Avanza rápido la glomerulonefritis aguda | Volver al
Inicio
Etiología

Puede complicar glomerulonefritis causada por agentes infecciosos o enfermedades sistémicas o estar
asociados con la enfermedad glomerular primaria.

A menudo se asocia con vasculitis (granulomatosis de Wegener, por ejemplo, poliangitis microscópica),
SLE o antiglomerular membrana basal de anticuerpos glomerulonefritis (enfermedad anti-MBG).
El cuadro clínico


En el transcurso de unas pocas semanas o meses, una lesión glomerular progresando desarrolla, lo que
conduce a la insuficiencia renal grave y con frecuencia anuria.
La etiología determina el cuadro clínico.
Diagnóstico


Basado en la biopsia renal. El resultado suele ser glomerulonefritis creciente.
ANCA son sugestivos de vasculitis, los anticuerpos de ADN son indicativos de nefritis causada por la LES
y anticuerpos antiglomerular membrabe sótano son indicativos de glomerulonefritis anti-MBG.
Tratamiento






Resultados de tratamiento conservador son por lo general poco satisfactorio.
Pulso tratamiento con esteroides puede detener la progresión de la enfermedad. El tratamiento debe
iniciarse sin demora en el hospital.
La ciclofosfamida se usa en los síndromes de vasculitis y en el LES.
Intercambios de plasma se utilizan en la glomerulonefritis anti-MBG.
Diálisis si es necesario
El trasplante de riñón
Glomerulonefritis crónica | Volver al Inicio
Etiología



Una secuela de la glomerulonefritis aguda
Etiología y patogenia de la glomerulonefritis primarias siguen siendo sobre todo desconocido.
Glomerulonefritis asociada con enfermedades sistémicas
o
LES [1]
o
Síndromes vasculares [2]
o
Henoch-Schönlein [3] (nefropatía IgA- [4] )
Síntomas


Varían de un resultado anormal detectado incidentalmente de análisis de orina para la insuficiencia renal
crónica y síndrome nefrótico.
Las manifestaciones tardías incluyen la hipertensión y otros hallazgos característicos de la insuficiencia
renal crónica.
Diagnóstico


Basado en la biopsia renal
Los más comunes son la nefropatía por IgA [4] , nefropatía de cambios mínimos, glomeruloesclerosis
segmetal focal y glomerulonefritis membranosa.
Tratamiento


Los corticosteroides y otros agentes inmunosupresores [C] , en particular cuando hay una enfermedad
sistémica o síndrome nefrótico [5] .
Tratamiento de la insuficiencia renal crónica: véase [6] .

La nefropatía por IgA: véase [4] .
La hematuria
Directrices EBM
Última actualización: 2010-03-30 © Duodecim Medical Publications Ltd
Fundamentos

Excluir infección del tracto urinario y contaminación de la sangre (, trauma sexual menstruación, etc.)

Otras investigaciones deben llevarse a cabo en todos los pacientes con hematuria confirmado que no se
explica por las causas anteriores 1 2 3 4 [C] .
Hematuria macroscópica | Volver al Inicio

Menos de 0,5 ml de sangre en 500 ml de orina causa hematuria macroscópica. Dependiendo del pH de la
orina del color de la orina puede variar de rojo brillante a casi negro. Por lo general, el paciente tiene razón
cuando él / ella ha notado que la orina sea "sangrienta".

Orina de color rojo también puede ser causada por
o
ciertos alimentos (remolacha)
o
medicamentos (nitrofurantoína, rifampicina)
o
porfiria aguda.
Hematuria microscópica | Volver al Inicio

Más de tres hematíes / campo de alto poder en el análisis de los sedimentos.

Más de cinco erythrocytes/0.9 mm 3 en la cámara de recuento.

Más de 15 × 10 6 eritrocitos / l en el recuento de partículas por citometría de flujo
Las investigaciones de los pacientes con
hematuria | Volver arriba

Cabe señalar que no existe necesariamente una correlación entre el grado de hematuria y la gravedad de la
enfermedad subyacente. Por lo tanto, escasa hematuria debe ser investigado tan a fondo como hematuria
más significativo.

Si una prueba con tira reactiva es positivo para la sangre, el hallazgo debe ser confirmado con una muestra
de orina después de un par de días. La orina también debe ser examinado microscópicamente. Confirmado
hematuria es siempre una indicación de nuevas investigaciones 15 .
1.
Excluir infección del tracto urinario y la contaminación
2.
Todos los pacientes
o
Investigación clínica minuciosa
o
Análisis de orina: proteinuria, la morfología eritrocitaria, yesos, leucocitos

Si la morfología eritrocitaria (acantocitos o cilindros hemáticos) en hematuria
microscópica es sugestivo de etiología glomerular, y el paciente no tiene proteinuria o
insuficiencia renal (creatinina normal), no se necesitan más investigaciones. Sin
embargo, el paciente debe ser monitorizado con controles ocasionales (primer
seguimiento a los 6 meses y posteriormente cada año) para el posible desarrollo de
proteinuria o insuficiencia renal 15 .
o
Exámenes de sangre (ver más adelante)
o
La ecografía de los riñones y las vías urinarias

Todos los pacientes si la hematuria glomerular no se ha verificado con el análisis de
orina o de sangre.
o
3.
Citología (muestra durante el día) para los pacientes de más de 40 años de edad.
Cistoscopia
o
En pacientes mayores de 50 años de edad de 15 , en los pacientes más jóvenes sólo si ha sido
hematuria macroscópica o el paciente tiene factores de riesgo de cáncer de vejiga (el fumar, la
exposición ocupacional, antecedentes de tratamiento con ciclofosfamida).
4.
o
Células sospechosas en la citología
o
El aumento del antígeno prostático específico (PSA)
o
La ecografía sugestiva de patología vesical
Otras investigaciones en pacientes seleccionados
o
La tomografía computarizada (exploración de elección para la sospecha de litiasis urinaria o un
tumor del tracto urinario superior)
o
Urografía
o
Angiografía
o
Pielografía
o
La biopsia renal
Historial médico

¿En qué circunstancias se observó hematuria (fiebre, la actividad física, etc)?

¿Hay otros síntomas o signos (aumento de la frecuencia urinaria, disuria, parte baja del abdomen o dolor en
el costado)?

Se observa hematuria en el inicio de, a lo largo o al final de la micción? La sangre en la iniciación sugiere
una patología uretral, hematuria continua un problema y la sangre renal o del uréter en el extremo de una
patología vesical.

¿Hay alguna enfermedad hereditaria o una tendencia para la formación de cálculos renales?

Viajar al extranjero (excluir enfermedades infecciosas, como la esquistosomiasis, malaria etc)

Medicamentos: El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) o el tratamiento con
agentes citotóxicos (ciclofosfamida)? Estos medicamentos pueden causar nefritis intersticial (AINE), la
cistitis intersticial o el cáncer urotelial (agentes citotóxicos).
Investigación clínica

Busque, los ganglios linfáticos moretones o petequias ampliada.

Revise la presión de la sangre.

Palpación abdominal (el tamaño y el contorno del hígado, bazo, riñones).

La palpación de la próstata a través del recto.

Las pruebas de laboratorio deben incluir análisis de coagulación, pruebas para la enfermedad prostática, la
nefropatía IgA y las pruebas para enfermedades sistémicas y la función renal (hemogramas, VSG, PCR,
creatinina, PSA, posiblemente IgA).
Análisis de orina

Tiras reactivas para sangre son sensibles y fiables. Los resultados falsos positivos pueden ser vistos en
o
hemoglobinuria
o
mioglobinuria.

Los agentes reductores tales como ácido ascórbico reducir e incluso inhiben la reacción de tinción.

Una prueba con tira reactiva positiva debe ser confirmada por el análisis del sedimento urinario 5 .
o
Pueden utilizar un análisis de sedimentos semicuantitativo o cámara de recuento cuantitativo. El
análisis de los sedimentos semicuantitativa es fiable en condiciones validados.
o
El análisis se lleva a cabo en una muestra de orina, anulada antes de ingerir cualquier líquido (una
muestra de la mañana). Después se centrifuga la orina el sedimento se analiza con un microscopio
con un aumento de 400x.
o
El análisis ofrece mucha más información si el sedimento está manchada o analizado con un
microscopio de contraste de fase. Estos métodos permiten la observación de la forma de los
eritrocitos, que a su vez ayuda a localizar el origen del sangrado. Aparecen las células rojas de la
sangre simétricas, redondo y normal (GR) son vistos como una CONSECUENCIA de sangrado
en el tracto urinario inferior, mientras que los glóbulos rojos dismórficos (acantocitos) se
observan en asociación con la enfermedad del parénquima renal ("sangrado glomerular") 6 7 8 9 .

El cultivo y el análisis de muestras de orina y sedimento de la orina no sólo pueden confirmar hematuria,
pero revelar una infección o la presencia de leucocitos, yesos o células anormales. Las células anormales
son indicativos de una enfermedad maligna del tracto urinario. Sin embargo, la citología urinaria siempre
debe incluirse en las investigaciones.

Piuria estéril es típica no sólo de la tuberculosis genitourinaria, pero también se observa en asociación con
los cálculos y tumores. Proteinuria concurrente suele ser indicativos de una enfermedad del parénquima
renal.

Modelos celulares, granulares, grasas o cera en el análisis de los sedimentos son indicativos de una
enfermedad del parénquima renal.
Las investigaciones posteriores

Ecografía de los riñones y, si es necesario, urografía.

Citología de la orina

Cistoscopia

La importancia de estas investigaciones depende en parte de la edad del paciente. En los niños urografía
debe hacerse sólo después rara vez es necesaria una cuidadosa consideración y cistoscopia.

Investigación de ultrasonido de los riñones es seguro y, sobre todo en el embarazo, la investigación sólo se
recomienda. A veces se necesitan investigaciones adicionales, como la urografía con los estudios de
tomografía, la tomografía computarizada, la angiografía y la pielografía anterógrada o retrógrada.

La citología urinaria: una muestra al azar durante el día es mejor que una muestra temprano por la mañana,
pero la citología de lavado de vejiga es la mejor. Generalmente tres muestras separadas se deben analizar
para el mayor rendimiento diagnóstico. Hasta el 80-90% de los carcinomas de células transicionales de
vejiga pueden ser diagnosticados con la citología urinaria 10 11 12 13 14 .

Si el paciente también tiene piuria la orina debe ser cultivada para la tuberculosis.

La cistoscopia se realiza en la clínica ambulatoria con anestesia local.
Investigaciones adicionales y de seguimiento

Posibles investigaciones adicionales dependen de los resultados primarios. Cuantas más investigaciones
llevadas a cabo lo más probable es que se encuentre la causa subyacente. Urológicas investigaciones
revelarán una causa de hasta el 80% de los casos 1 2 3 .

Una biopsia renal revela una enfermedad del parénquima renal. Biopsia renal debe ser considerado
especialmente si el paciente tiene proteinuria simultánea, moldes patológicos o eritrocitos dismórficos
sugestivos de una hematuria glomerular. Con este enfoque, el paciente puede ser salvado de terapias con
antibióticos innecesarios, investigaciones radiográficos repetidos o cistoscópicos.

Algunas causas de la hematuria se enumeran en la tabla [1] de acuerdo con la gravedad (causas graves
hallazgos indican que requieren intervención médica mayor o amenazar la vida del paciente).

La hematuria en un paciente joven es generalmente causada por una infección del tracto urinario, cálculos o
enfermedad del parénquima renal, especialmente la nefropatía por IgA, mientras que el cáncer debe ser
considerado en pacientes mayores de 40 años 2 . Por lo tanto, hematuria siempre debe ser tomado en serio.

La causa de la hematuria no siempre se revela a pesar de las investigaciones meticulosas. Puede que sea
necesario para el seguimiento de estos pacientes, por ejemplo una vez al año, con un chequeo de la presión
arterial y análisis de sangre de rutina y análisis de orina.
Tabla. Causas de la hematuria según la gravedad
Grave
Moderada

Carcinoma renal

Los cálculos renales

Cáncer urotelial

Infección del tracto

Los cálculos ureterales

El cáncer de próstata

La cistitis intersticial

La hidronefrosis

Cálculos en la vejiga

Tuberculosis

La enfermedad renal
urinario
poliquística

Enfermedad renal
parenquimatosa
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Menor

Hiperplasia prostática
asintomática
1.
Carson CC, JW Segura, Greene LF: Importancia clínica de microhematuria. JAMA 1979; 241:149-150
2.
Ritchie CD, Bevan EA, Collier St J: Importancia del ocultismo hematuria encuentra en el cribado. Br Med J
1986; 292:681-683
3.
Rockall AG, Newman-Sanders AP, Al-Kutoubi MA, Vale JA. La hematuria. Doctorado Med J 1997,
73:129-136
4.
Benbassat J, M Gergawi, Offringa M, Drukker A. microhematuria asintomática en los escolares: causas de
las estrategias de gestión variables. QJ Med. 1996, 89:845-854
5.
Bonnardeaux A, Somerville P, Kaye M. Un estudio sobre la fiabilidad de los análisis de orina tira
reactiva. Clin Nephrol 1994, 41:167-172
6.
Fairley KF, abedul D F. La hematuria: un método sencillo para la identificación de sangrado
glomerular. Kidney Int. 1982; 21:105-108
7.
Schramek P, Schuster FX, Georgopoulos M, Porpaczy P, M Maier: Valor de la morfología eritrocitaria
urinaria en la evaluación de microhematuria asintomática. Lancet 1989, 2:1316-1319
8.
Marcussen N, Schumann JL, Schumann GB, Parmar M, Kjellstrand C. Análisis de los resultados del
análisis de orina cytodiagnostic en 77 pacientes con biopsias simultáneas. Am J Kidney Dis 1992, 20:618628
9.
Van der Snoek BE, Hoitsma AJ, Van Weel C, Koene RA. Eritrocitos dismórficos en el sedimento urinario
en la diferenciación de causas urológicas y nefrológica de hematuria. Ned Tijdschr Geneeskd 1994,
138:721-728
10. Lewis RW, Jackson CA, WN Murphy et al. La citología en el diagnóstico y seguimiento de los carcinomas
de células transicionales del urotelio: una revisión de una serie de casos. J Urol 1976, 116: 43-47
11. Samacki CT, McCormack LJ, Kiser WS et al. La citología urinaria y el diagnóstico clínico de cáncer del
tracto urinario: un estudio clínico-patológica de 1400 pacientes. J Urol 1971, 106:761-764
12. Veltman G, Bosch F, van der Plas-Gatos et al. La citología urinaria como método de cribado para el
carcinoma de células transicionales en pacientes en diálisis con nefropatía analgésica. Nephrol Dial
Transplant 1991, 6:346-348
13. Morrison DA, Murphy WM, Ford KS, Soloway MS. Vigilancia de la etapa 0, grado 1 del cáncer de vejiga
mediante citología sola, ¿es aceptable. J Urol 1984, 32:672-674
14. Badalament RA, Hermansen DK, Kimmel M, Gay H, Herr HW, Fair WR, Whitmore WF, Melamed
MR. La sensibilidad de la vejiga citometría de flujo de lavado, lavado de vejiga citología, y la citología
anulado en la detección de la vejiga carcinoma.Cancer 1987, 60:1423-1427
15. Cohen RA, Brown RS. La práctica clínica. La hematuria microscópica. N Engl J Med 2003; 348 (23)
:2330-8
Autor: Virpi Rauta
ID del artículo: ebm00237 (011,006)
© Duodecim Medical Publications Ltd