Fibrilación auricular. Enfermedad y Tratamiento.

Fibrilación Auricular
la enfermedad y su tratamiento
GLB.DRO.08.11.01
Descripción general
I. 
¿Qué es la fibrilación auricular?
II. 
¿Cuál es la prevalencia de la fibrilación auricular?
III.  ¿Cuáles son las consecuencias de la fibrilación auricular?
IV.  ¿Cuáles son las estrategias terapéuticas actuales frente a la
fibrilación auricular?
V. 
Cambios en la perspectiva del tratamiento de la FA
I. ¿Qué es la fibrilación auricular?
Definición clínica de la fibrilación auricular
"La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia
supraventricular que se caracteriza por la activación
descoordinada de las aurículas y por el consiguiente
deterioro de la función mecánica cardíaca"
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
La señal evidente de la FA es la ausencia
de ondas P en el ECG
•  En el ECG las ondas P son reemplazadas por oscilaciones
rápidas u ondas fibrilatorias que varían en amplitud, forma y
momento de aparición.
•  Hay una respuesta ventricular irregular que es rápida cuando la
conducción no se ha alterado.
Ritmo sinusal
Intervalo R-R
R
T
P
Q
S
onda P
Fibrilación auricular
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
5
En la FA, el Nódulo Sinusal no regula el ritmo
cardíaco
Ritmo sinusal
Fibrilación auricular
Nódulo sinusal
Vías eléctricas
normales
Vías eléctricas
anormales
•  Múltiples ondas coexistentes causan una actividad auricular
rápida e irregular (400-600 lpm)
Veenhuyzen et al. CMAJ sept 28, 2004; 171 (7)
En la FA, el Nódulo Aurículo-Ventricular (AV) es
bombardeado por impulsos eléctricos, lo que
provoca una actividad ventricular rápida e irregular
La FA se clasifica en función de la duración del episodio y
de la capacidad de recuperar el ritmo sinusal
1er episodio
Recurrente si ≥ 2 episodios
Persistente
Paroxística
(no autolimitada)
(autolimitada - por lo general,
dentro de 7 días)
Permanente
(Refractaria a la cardioversión
y/o aceptada)
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
La FA es una enfermedad progresiva
Importancia
relativa
Duración de la FA
Dependiente de un
factor
desencadenante
(Inicio)
Dependiente del
sustrato
(Mantenimiento)
Paroxística
Permanente
Khan IA. Int J Card. 2003;87:301-302
9
Con el tiempo, la FA causa remodelado auricular
•  Remodelado contráctil
- 
•  Remodelado eléctrico
- 
- 
Acortamiento de los periodos
refractarios auriculares
Se produce rápidamente (en
varios días) y contribuye a la
mayor estabilidad de la FA
- 
- 
- 
Contractilidad auricular reducida
Ectasia sanguínea y formación de
trombos
Puede llevar a una dilatación
auricular que altera aún más sus
propiedades electrofisiológicas
Se produce rápidamente
•  Remodelado estructural
Periodo
refractario
acortado
- 
- 
- 
- 
-80 mV
Van Gelder et al. Europace 2006;8:943-949
Cambios histológicos
Agrandamiento de la aurícula
izquierda y de la orejuela auricular
izquierda
Disminución del gasto cardiaco
Ocurre después de un periodo de
semanas a meses
10
El remodelado auricular estimula aún más la FA
•  La FA produce cambios electrofisiológicos que estimulan aún
más la FA1
•  Esos cambios son la causa y la consecuencia del remodelado
auricular eléctrico, contráctil y estructural, y se producen en
cuestión de días2
Estimulación eléctrica
FA
en salvas
Duración
de la
fibrilación
RS
Control
5 seg
FA
Después de
24 horas
20 seg
FA sostenida
Después de
2 semanas
>24 horas
2 seg
Estudio en animales de experimentación
1. Wijffels MCEF, et al. Circulation. 1995;92:1954-1968.
2. Schotten U, et al. Circulation. 2003;107:1433-1439.
El gasto cardíaco disminuye y el riesgo de
tromboembolia aumenta
•  Ectasia auricular
Pérdida de
contracción
auricular
(sístole
auricular)
Frecuencia
ventricular
rápida e
irregular
•  Riesgo de
tromboembolia (ictus)
•  Principalmente en la
orejuela auricular
izquierda
•  La pérdida de la
sístole auricular
dificulta el llenado
ventricular
•  Disminución del
llenado ventricular:
aproximadamente 20%
•  El ventrículo sólo
expulsa su contenido
•  Disminución del gasto
cardíaco
•  El flujo coronario se
produce durante la
diástole
•  Aumenta el consumo
de oxígeno
•  La diástole se acorta
debido a la taquicardia
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
•  Disminuye el
suministro
12
La FA puede dar lugar a miocardiopatía inducida por
taquicardia
•  Una frecuencia ventricular permanentemente elevada en la FA
puede aumentar de manera negativa la regurgitación mitral y
provocar miocardiopatía inducida por taquicardia
•  El corazón se agranda y tiene un ventrículo izquierdo delgado y
debilitado, lo que da lugar a una reducción de su capacidad
funcional
•  Se desconocen todavía los mecanismos concretos, pero puede
deberse a:
• 
Depleción de energía miocárdica
• 
Isquemia
• 
Regulación alterada del calcio
• 
Remodelado
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
13
La mayoría de los casos de FA se producen en el
contexto de una enfermedad CV preexistente
Fibrilación auricular idiopática
(también conocida como FA solitaria)
Fibrilación auricular secundaria
•  Causa CV aguda
-  Infarto de miocardio
-  Cirugía cardíaca
-  Miocarditis
•  No existe evidencia de
enfermedad cardíaca o pulmonar
que pueda explicar la aparición
de FA
•  Por lo general, es producto de un
remodelado auricular estructural
en el contexto de una
enfermedad preexistente
•  Causa CV crónica
- 
- 
- 
- 
Hipertensión
Enfermedad coronaria
Insuficiencia cardíaca C.
Enfermedad valvular
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
•  Causa no cardiovascular
-  Hipertiroidismo
-  Enfermedad pulmonar
-  Obesidad
En el estudio ALFA, más del 70% de los pacientes
con FA tenían factores de riesgo CV o una
cardiopatía subyacente
25
21,4%
18,5%
Pacientes (%)
20
16,6%
15
15,2%
10
4,9%
5
n=756
0
Hipertensión
Valvular
EC
MCP
Otra*
Pacientes con cardiopatía estructural subyacente
EC = Enfermedad coronaria; MCP = Miocardiopatía.
*Otra incluye disfunción del nódulo sinusal y diagnósticos de cardiopatía estructural clasificados como miscelánea.
Lévy S, et al. Circulation. 1999;99:3028-3035.
La insuficiencia cardíaca es un importante factor
de riesgo independiente para la FA
Odds Ratio*
Framingham
Hombres (n=2090)
Insuficiencia cardíaca
4,5
2,1
Edad (por cada rango de 10 años)
5,9
2,2
1,8
Enfermedad valvular
Hipertensión
1,5
Diabetes
1,4
Infarto de miocardio
1,4
0
Mujeres (n=2641)
1
2
3
*Análisis de regresión logística de datos de 2 años combinados.
Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844.
3,4
1,4
1,6
NS
4
5
6
7
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Interacción entre FA e IC: El círculo vicioso
Fibrilación
Auricular
Alteración de las
propiedades del período
refractario auricular
Agrandamiento e
hipertrofia de la
cámara auricular
Fibrosis
intersticial
Carga de volumen
y presión
Factores de riesgo
comunes (como
hipertensión,
diabetes)
Hallazgos similares
(como agrandamiento
auricular izquierdo,
menor fracción de
acortamiento del VI)
Insuficiencia
Cardíaca
Maisel WH et al. Am J Cardiol 2003;91(suppl):2D-8D.
Remodelado
celular
y extracelular
Pérdida de la
sincronía del
nódulo A-V
Respuesta
ventricular rápida
Variabilidad del R-R
(respuesta ventricular
irregular)
17
La FA aumenta el riesgo en la cadena cardiovascular
Remodelado
Dilatación
ventricular
IAM
Insuficiencia
cardíaca
Aterosclerosis
e HVI
Factores de
riesgo
(diabetes,
hipertensión)
Fibrilación
Auricular1,2
Cardiopatía y
enfermedad
microvascular
terminales
Muerte
El SRAA puede afectar a la progresión de la FA
y la inhibición del SRAA puede tener algunos efectos beneficiosos3,4
HVI = Hipertrofia ventricular izquierda; SRAA = Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
Fibrilación Auricular – Aspectos clave
•  Los pacientes con FA se clasifican según la duración de la FA y
la capacidad para recuperar el ritmo sinusal.
•  Por lo general, la FA es una enfermedad progresiva que a
menudo empeora con el transcurso del tiempo.
•  Este empeoramiento es causado por los cambios eléctricos,
contráctiles y estructurales que se producen en la aurícula, y que
en conjunto se conocen como remodelado auricular.
•  Esos cambios ayudan a cronificar la FA (la FA provoca más FA).
•  La FA da lugar a una reducción de la función cardíaca, a un
aumento del riesgo tromboembólico y puede causar
miocardiopatía.
•  La FA es un factor que contribuye a la progresión de la
enfermedad CV y es un indicador de enfermedad CV avanzada.
II. ¿Cuál es la prevalencia de la FA?
La FA es la arritmia cardíaca más frecuente
•  La FA afecta a
- 
- 
1 de cada 25 adultos de > 60 años1
1 de cada 10 adultos de > 80 años1
•  6,8 millones de pacientes con FA en Europa y los EE.UU.*1,2
Europa
4,5 millones
EE.UU.
2,3 millones
0
1
2
* UE 2001, EE.UU. 2006, ambas citadas en las guías de 2006
1. Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
2. Fuster V, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;38:1231-1265.
3
4
5
La prevalencia de FA aumenta con la edad
12
11,1
Mujeres
Prevalencia %
10
10,3
Hombres
9,1
8
7,3
6
5,0
4
3,0
2
0
0,1 0,2
< 55
0,4
0,9
55-59
1,0
1,7
60-64
7,2
5,0
3,4
1,7
65-69
70-74
75-79
80-84
≥ 85
Edad (años)
Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
22
Se prevé que la prevalencia de FA aumente
2,5 veces o más en los EE.UU. en el 2050
Adultos con FA (en millones)
7,0
6,0
5,0
4,0
4.34
3,0
2,0
4.78
5.16
5.42
5.61
3.80
2.08
2.26
2.44
2.66
2.94
3.33
1,0
0,0
1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
Año
•  Las curvas superior e inferior representan las posibilidades máxima y
mínima en función del análisis de sensibilidad
Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
Los riesgos de sufrir FA son 1 entre 4
para hombres y mujeres de 40 años o más
Framingham
Hombres
30
Riesgo de FA (%)
Mujeres
26,0
23,0
25,9
23,2
23,4
25,8
23,0
24,3
20
21,6 22,7
15
10
5
0
40
50
60
70
80
Edad (años)
•  Los riesgos de FA son altos (1 entre 6) aun cuando no hubiera
antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva o infarto de miocardio
Lloyd-Jones DM, et al. Circulation. 2004;110:1042-1046.
Prevalencia de FA – Aspectos clave
•  La FA es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente.
•  6,8 millones de pacientes tienen FA en la UE y los EE.UU.*
•  En los EE.UU. se prevé que la prevalencia de la FA aumente
≥ 2,5 veces hasta el año 2050.
•  El riesgo para el desarrollo de FA es 1 entre 4 para los
pacientes = 40 años, y ese riesgo sigue siendo alto (1 entre
6) incluso cuando no hay una enfermedad subyacente.
* UE 2001, EE.UU. 2006, ambas citadas en las guías de 2006
III. ¿Cuáles son las consecuencias de la FA?
La FA puede manifestarse con un amplio rango de
síntomas
MAREOS
PALPITACIONES
SÍNCOPE
FATIGA
DISNEA
DOLOR
PRECORDIAL
•  La FA también puede ser asintomática
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines Eur Heart J. 2006;27(16):1979–2030
La FA asintomática es frecuente
•  Hasta un 33% de los pacientes con FA podrían ser asintomáticos.1
•  A partir de estudios con monitorización Holter y transtelefónica, se
ha demostrado que los episodios asintomáticos de FA paroxística
son de 10 a 12 veces más frecuentes que los episodios
sintomáticos.2,3
•  Los episodios de FA pueden pasar desapercibidos si son
asintomáticos pero, no por ello, dejan de tener consecuencias
perjudiciales para el paciente a largo plazo.2
1. Savelieva I, et al. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:145-148
2. Page RL, et al. Circulation. 2003;107:1141-1145
3. Defaye P, et al. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21:250-255
La FA tiene consecuencias graves
• Morbimortalidad
- 
Se multiplica por 5 el riesgo de accidente cerebrovascular.1
•  El
accidente cerebrovascular (ACV) asociado con FA
generalmente es más grave que el ACV isquémico provocado por
otras causas.2
-  Se duplica el riesgo de mortalidad.3
-  La FA desencadena la insuficiencia cardíaca y la IC agrava la FA, lo
cual empeora el pronóstico general de un paciente.4
• Calidad de vida
- 
La calidad de vida se puede ver alterada considerablemente debido
al riesgo de exacerbación de los síntomas.5
1. Wolf et al. Stroke 1991:22:983-988
2. Dulli DA et al. Neuroepidemiology. 2003;22(2):118-23
3. Benjamin EJ et al. Circulation. 1998;98:946-952
4. Wang TJ et al. Circulation 2003;107: 2920-2925.
5. Hamer ME et al. Am J Cardiol 1994;74:826-9.
29
La FA tiene un impacto significativo en la calidad de
vida
•  La FA paroxística tiene un impacto significativo en la calidad de
vida de los pacientes, con independencia de la frecuencia o la
duración de los síntomas.1,2
-  Dos
tercios de los pacientes comunicaron que sus síntomas
alteraban moderadamente sus vidas.1
-  No fue posible distinguir a esos pacientes de los que no informaron
alteraciones en función de la incidencia o duración de los síntomas.1
•  La alteración de la calidad de vida que se observa en la FA es
similar a la de la ICC, el IAM y la angioplastia.3
•  Un tercio de los pacientes con FA experimenta ansiedad o
depresión, directamente relacionados con la calidad de vida.4
1. Van den Burg MP et al. Neth J Med 2005;63:170-174.
2. Hamer ME et al. Am J Cardiol 1994;74:826-829.
3. Dorian P et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1303-1309.
4. Thrall G et al. Chest 2007;132:1259–64.
Puntuación SF-36 del Cuestionario sobre calidad de vida
La FA afecta negativamente a la calidad de vida
•  La calidad de vida fue significativamente peor en los pacientes con
FA que en los controles (pacientes tras un IAM y sujetos sanos)
menores puntuaciones = peor calidad de vida
120
*p<0,05 frente a los controles
100
88
80
78
60
40
54* 59
85
92
68* 70
71*
Función física
Función social
68*
76
81
20
0
Salud general
Pacientes con FA
(n=152)
Dorian P et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1303-1309.
Pacientes con IAM
(n=69)
Salud mental
Sujetos sanos
(n=47)
La FA es un factor de riesgo independiente para el
accidente cerebrovascular
•  Los pacientes con FA tienen
un aumento de casi 5 veces
del riesgo de accidente
cerebrovascular1
•  1 de cada 6 ACV se da
en un paciente con FA2
•  El ACV isquémico asociado
con FA generalmente es más
grave que el ACV debido a
otras etiologías3
•  El riesgo de ACV se mantiene
incluso en la FA asintomática4
1. Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988
2. Fuster V, et al. Circulation. 2006;114:e257-e354;
3. Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22:118-123.
4. Page RL, et al. Circulation. 2003;107:1141-1145.
La FA aumenta casi 5 veces el riesgo de accidente
cerebrovascular
Framingham
Riesgo relativo de ACV
5
4
4,5
4,0
3,3
3
2,6
2
1
0
50-59
60-69
70-79
Edad (años)
Wolf et al. Stroke 1991:22:983-988
p<0,001 frente a pacientes sin FA
80-89
La FA afecta negativamente a la evolución del ACV
•  El ACV isquémico asociado con FA es más grave que el ACV sin
FA1
•  La FA aumenta la mortalidad a los 30 días relacionada con el ACV
-  25%
de los pacientes con ACV relacionado con FA fallecieron frente a 14% en
los ACV sin FA1
•  Es casi dos veces más probable que el ACV isquémico asociado
con FA sea mortal, comparado con el ACV sin FA1
•  La supervivencia es más baja y la recurrencia es más alta tras un
ACV relacionado con FA1
-  Tras
1 año, el 63% de los pacientes con FA había fallecido frente al 34% de los
pacientes sin FA
-  Tras 1 año, hubo recurrencia del ACV en 23% de los pacientes con FA frente a
8% de los pacientes sin FA
•  El resultado funcional es significativamente más desfavorable en
los pacientes con FA2
1. Lin HJ et al. Stroke 1996;27:1760-1764
2. Firedman PJ. Stroke 1991;2:209-214.
El ACV isquémico asociado con FA generalmente es
más grave que el ACV debido a otras etiologías
50
41,2%
% de pacientes
postrados en cama
40
30
23,7%
20
10
0
Sin FA
Con FA
p<0,0005
•  El odds ratio para postración en cama después de un ACV
provocado por FA fue 2,23 (IC 95%; 1,87-2,59; p<0,0005)
Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22:118-123.
La FA aumenta el riesgo de recurrencia del ACV y de
mortalidad después de un ACV
Framingham
Pacientes con FA Pacientes sin FA
Recurrencia del ACV al
cabo de un año
23%
8%
p<0,001
Mortalidad a los 30 días
después del ACV
25%
14%
(IC 95%; 1,04 a 3,27)
Mortalidad al cabo de un
año después del ACV
63%
34%
p<0,001
Lin HJ et al. Stroke 1996;27:1760-1764
OR 1,84
La FA aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca
Renfrew/Paisley
Riesgo de insuficiencia cardíaca en
pacientes con FA comparados con
pacientes sin FA
Hombres: 3,4 (1,7 – 6,8)
Mujeres: 3,4 (1,9 – 6,2)
7052 hombres y 8354 mujeres
0
1
2
3
4
5
6
7
Hazard ratio (IC 95%)
•  El estudio Renfrew Paisley demostró que la presencia de FA
fue un factor pronóstico independiente de insuficiencia
cardíaca en hombres y mujeres
Stewart et al. Am J Med. 2002;113:359 –364
La FA empeora el pronóstico de los pacientes con
comorbilidades
Pacientes con FA de
diagnóstico reciente
Eventos
Riesgo
Acontecimientos cardiovasculares
X 1,88
ACV mortal y no mortal
X3
Hospitalización por insuficiencia cardíaca
X5
ICC2
Mortalidad en hombres
X 1,6
•  n=1470
•  Seguimiento: 5,6 años
Mortalidad en mujeres
X 2,7
IM3
Mortalidad hospitalaria
X 1,98
•  n= 17944
•  Seguimiento: 4 años
Mortalidad a largo plazo (4 años)
X 1,78
Hipertensión1
•  n=8851
•  Seguimiento: 4,8
1 año
1. Adaptado de Wachtell K, et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45:712-719.
2. Adaptado de Wang et al. Circulation 2003;107:2920-2925.
3. Adaptado de Pizzetti F, et al. Heart. 2001;86:527-532.
Porcentaje de sujetos que fallecieron durante el seguimiento
La FA duplica aproximadamente el riesgo de
mortalidad en pacientes jóvenes y de más edad
Framingham
Edad 55-74 años
%
80
Edad 75-94 años
80
Log rank 42,90 (hombres)
70,93 (mujeres)
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
0
10
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Años de seguimiento
Hombres con FA (n=159)
Mujeres con FA (n=133)
Hombres sin FA (n=318)
Mujeres sin FA (n=266)
Benjamin EJ, et al. Circulation. 1998;98:946-952
Log rank 51,44 (hombres)
01,51 (mujeres)
70
8
9
10
0
0.5
1
1.5 2 2.5 3 3.5
Años de seguimiento
Hombres con FA (n=137)
Mujeres con FA (n=192)
Hombres sin FA (n=274)
Mujeres sin FA (n=384)
4
4.5
5
TRACE
Probabilidad de muerte súbita por causas cardiovasculares
La FA aumenta el riesgo de muerte súbita
0.25
n=5983 con IAM
Seguimiento de 2 años
Cociente de riesgos 1,31 (IC 95%: 1,07–1,60; p<0,009)
0.20
0.15
Con FA/FlA
0.10
Sin FA/FlA
0.05
0.00
0
Pedersen OD, et al. EHJ 2006;27:290-5.
1
2
Tiempo desde el IAM en años
3
La FA de diagnóstico reciente aumenta la mortalidad
hospitalaria y la duración de la hospitalización
EuroHeart
Failure Survey
(Encuesta
Europea
sobre IC)
14
12%*
12
Mortalidad (%)
10
8
-  Mortalidad
7%
7%
6
hospitalaria
-  Prolongación
de la
estancia en la UCI
-  Prolongación
de la
estancia en el
hospital
4
2
0
•  La FA de
diagnóstico
reciente es un
factor pronóstico
independiente de
Sin FA
FA previa
*p<0,001 frente a pacientes con FA previa y sin FA
Rivero-Ayerza et al. Eur Heart J. 2008;29:1618-1624.
FA de diagnóstico reciente
La FA es motivo de hospitalización
•  La FA es la causa principal de hospitalizaciones por arritmia
-  La
FA es responsable de aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones
por alteraciones del ritmo cardíaco1
•  Las hospitalizaciones por FA han aumentado drásticamente en
los últimos años
Hospitalizaciones
x2a3
(EE.UU. - 1985 a 1999)2
1. Go AS et al. JAMA 2001;285:2370-5.
2. Wattigney WA, Circulation. 2003;108:711-716.
Las hospitalizaciones representan uno de los principales
costes en la atención de los pacientes con FA (UE)
•  El 70% del coste del tratamiento de la FA se debe a la atención
hospitalaria y a los procedimientos intervencionistas
EuroHeart
Survey
(2004-2005)
100%
90%
80%
Pérdida de días
de trabajo
70%
Consultas
50%
Atención
intrahospitalaria
40%
Intervenciones
20%
Fármacos
10%
Diagnóstico
60%
30%
0%
Ringborg et al. Europace 2008; 10:403–11.
Las hospitalizaciones representan uno de los principales costes de
la atención de los pacientes con FA (UE)
•  En el año 2001, la atención de la FA costó aproximadamente
6,65 mil millones de dólares* en los EE.UU., gastos que se
destinaron en gran parte a la atención intrahospitalaria
Costes de los pacientes
ambulatorios
1,53 mil millones de dólares
(Diagnóstico de alta de FA)
Costes incrementales
(intrahospitalarios, como comorbilidad)
Hospitalización
(Diagnóstico de alta de FA)
1,95 mil millones de dólares
2,93 mil millones de dólares
0
* No incluye costes de prescripción
Coyne K et al. Value Health 2006;9(5):348-56.
1
2
3
Consecuencias de la FA - Aspectos clave
•  La FA afecta negativamente a la calidad de vida de los pacientes
que la sufren.
•  Además del riesgo de ACV, la FA aumenta el riesgo de
morbimortalidad cardiovascular.
-  La
FA aumenta el riesgo de ACV e insuficiencia cardíaca
-  La FA empeora el pronóstico de los pacientes con comorbilidades
-  La FA duplica el riesgo de mortalidad
-  La FA es un factor de riesgo independiente de muerte súbita
•  La FA tiene un impacto socioeconómico significativo.
-  La
FA es la causa principal de hospitalizaciones por arritmia
-  Las hospitalizaciones por FA han aumentado drásticamente en los últimos años
-  Los elevados costes de la atención de la FA se deben principalmente a las
hospitalizaciones
IV. ¿Cuáles son las estrategias terapéuticas
actuales frente a la FA?
Estrategias terapéuticas actuales frente a la FA
•  Prevención del
tromboembolismo
•  Control de la frecuencia
•  Control del ritmo
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
Las pautas terapéuticas actuales se centran
principalmente en la prevención del ACV y el
tratamiento de los síntomas
1
Prevención de las complicaciones
embólicas
2
Alivio de los síntomas de la FA
Tratamiento
a corto plazo
Estrategia
a largo plazo
Disminuir la frecuencia cardíaca
(según sea necesario)
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
(Solamente)
Si sigue
sintomático
CONTROL DEL RITMO
(Solo +/- fármacos para tratar la frecuencia)
Después de las recurrencias
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
El tratamiento antitrombótico es esencial para
reducir el riesgo de ACV
•  La práctica clínica actual recomienda que
se continúe con la anticoagulación de por
vida en pacientes de alto riesgo de
tromboembolia o con factores de riesgo de
recurrencia de la fibrilación auricular1
•  El sistema CHADS2 (Cardiac Failure,
Hypertension, Age, Diabetes, Stroke [por
duplicado] / Insuficiencia cardíaca,
hipertensión, edad, diabetes, ACV) es un
sistema de puntuación para predecir el
riesgo de ACV en la FA según los factores
de riesgo clave y sirve como guía para el
tratamiento anticoagulante 1,2
-  ACV
o AIT previos
2 puntos
-  Edad > 75 años
1 punto
-  Hipertensión
1 punto
-  Diabetes mellitus
1 punto
-  Insuficiencia cardíaca 1 punto
AIT = ataque isquémico transitorio
1. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
2. Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70.
Recomendaciones del ACC/AHA/ESC para los
pacientes con FA de diagnóstico reciente
FA DE DIAGNÓSTICO RECIENTE
Paroxística
No se necesita tratamiento a
menos que haya síntomas
significativos (por ej., hipotensión,
IC, angina de pecho)
Persistente
Aceptar la FA permanente
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
Control de la frecuencia y
anticoagulación según sea necesario
Considerar tratamiento con
fármacos antiarrítmicos
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
Cardioversión
No es necesario el tratamiento con fármacos
antiarrítmicos a largo plazo
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
Recomendaciones del ACC/AHA/ESC para los
pacientes con FA paroxística recurrente
FA PAROXÍSTICA RECURRENTE
Síntomas mínimos o ausentes
Síntomas discapacitantes en FA
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
Sin fármacos para la
prevención de la FA
Tratamiento con antiarrítmicos
Ablación de la FA si el tratamiento
con antiarrítmicos falla
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
51
Recomendaciones del ACC/AHA/ESC para pacientes
con FA permanente o persistente recurrente
FA PERSISTENTE
RECURRENTE
Síntomas mínimos o ausentes
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
FA PERMANENTE
Síntomas discapacitantes en FA
Anticoagulación y control de la
frecuencia según sea necesario
Anticoagulación y
control de la frecuencia
Tratamiento con antiarrítmicos
Cardioversión eléctrica
según sea necesario
Anticoagulación continua según
sea necesario y tratamiento para
mantener el ritmo sinusal
Considerar la ablación para la FA recurrente con
síntomas graves después del fallo de al menos un
antiarrítmico más control de la frecuencia
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
El objetivo del control del ritmo es restaurar
el ritmo sinusal y mantenerlo
Restaurar el ritmo sinusal
Mantener el ritmo sinusal
Fármacos antiarrítmicos
Cardioversión eléctrica
•  El control eficaz del ritmo presenta ventajas fisiológicas frente al
control de la frecuencia:
-  Proporciona
un mejor control de los síntomas que el control de la frecuencia.
-  Puede mejorar también la función ventricular izquierda y la capacidad de
ejercicio, incluso si se compara con los pacientes con fibrilación auricular con
frecuencia ventricular controlada.
Lip et al. Lancet 2007; 370: 604 -18
53
El objetivo del control de la frecuencia es disminuir
los síntomas y reducir el riesgo de miocardiopatía
•  El objetivo del control de la frecuencia es
controlar la frecuencia cardíaca, sin un intento
específico por restaurar y mantener el ritmo
sinusal, o después de no haber logrado el ritmo
sinusal
•  La estrategia de control de la frecuencia está
limitada por un control incompleto y efectos
secundarios
-  La
FA no se trata y sigue evolucionando
-  El control adecuado de la frecuencia no se logra
fácilmente ni se consigue en todos los casos
-  A menudo los pacientes siguen sintomáticos, con un
latido cardíaco irregular a pesar de tener una frecuencia
más lenta
-  Las dosis de betabloqueantes y antagonistas del calcio
no derivados de la dihidropiridina necesarias para lograr
un control adecuado de la frecuencia se asocian con
efectos secundarios (fatiga, menor tolerancia al
ejercicio, impotencia, etc.)
Lip et al. Lancet 2007; 370: 604 -18
54
El objetivo de la cardioversión eléctrica es la
restauración inmediata del ritmo sinusal
Ritmo cardíaco
en la FA
Lip et al. Lancet 2007; 370: 604 -18
Cardioversión
(descarga)
Ritmo
cardíaco
normal
55
La cardioversión se puede lograr mediante fármacos
Fibrilación auricular
paroxística o persistente
Necesidad de fármacos antiarrítmicos para la
cardioversión y para mantener el ritmo sinusal
Cardiopatía estructural
No
Clase IC
Flecainida (oral/IV)
Propafenona (oral)
Clase III
Ibutilida (IV)*
Fracaso
Clase III
Dofetilida (oral)
Amiodarona (IV/oral)
Sotalol (oral) †
Lip et al. Lancet 2007; 370: 604 -18
EC
Alteración de la
función VI
Clase III
Ibutilida (IV)*
Dofetilida (oral)
Amiodarona (IV/oral)
Sotalol (oral) †
Hipertrofia VI grave
Clase III
Amiodarona (IV/oral)
IV = intravenoso
VI = Ventricular izquierda
EC = Enfermedad coronaria
* Sólo para cardioversión química inmediata.
† Para mantener el ritmo sinusal en
pacientes con función VI normal.
56
Los fármacos antiarrítmicos se dividen en cuatro
categorías según su efecto electrofisiológico
dominante
Clase
VaughanWilliams
Canales que
bloquea
Fase de
potencial
de acción
Ejemplos
de fármacos
Uso principal
en la FA
I
(incluye IA, IB
y IC)
Na+
0
Flecainida,
Propafenona
Control del
ritmo
II
Receptores ß
4
Betabloqueantes
Control de la
frecuencia
3
Sotalol
Amiodarona
III
K+
Dofetilida
IV
Ca2+
Vaughan Williams EM. J Clin Pharmacol. 1984 Apr;24(4):129-47
2
Diltiazem
Verapamilo
Control del
ritmo
Control de la
frecuencia
Clasificación de Vaughan-Williams
•  Los antiarrítmicos tienen características distintivas según los
canales iónicos que bloqueen
CLASE IV
CLASE III
CLASE I
CLASE II
Vaughan Williams EM. J Clin Pharmacol. 1984 ;24(4):129-47
58
Fármacos antiarrítmicos actuales
Tipo IA
•  Disopiramida
•  Procainamida
•  Quinidina
Tipo IB
•  Lidocaína
•  Mexiletina
Tipo IC
•  Flecainida
•  Propafenona
Tipo II:
Betabloqueantes
•  p. ej. propranolol
•  Amiodarona
•  Bretilio
Tipo III
•  Dofetilida
•  Ibutilida
•  Sotalol
Tipo IV
•  Antagonistas del calcio no derivados de la
dihidropiridina
(verapamilo y diltiazem)
Vaughan Williams EM. J Clin Pharmacol. 1984 Apr;24(4):129-47
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
Guías para el uso de fármacos antiarrítmicos para
mantener el ritmo sinusal
Mantenimiento del ritmo sinusal
Sin cardiopatía
(o cardiopatía mínima)
Hipertensión
Flecainida
Propafenona
Sotalol
Amiodarona
Dofetilida
HVI
considerable
Ablación
por catéter
No
Flecainida
Propafenona
Sotalol
Amiodarona
Dofetilida
Ablación
por catéter
Sí
Enfermedad
coronaria
Insuficiencia
cardíaca
Dofetilida
Sotalol
Amiodarona
Dofetilida
Amiodarona
Ablación
por catéter
Ablación
por catéter
Amiodarona
Ablación
por catéter
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
60
La anticoagulación reduce la mortalidad
tras un ACV en pacientes con FA
Probabilidad de supervivencia
Supervivencia después de un ACV según la intensidad
de la anticoagulación
1.0
Warfarina, INR≥2,0
Ácido acetilsalicílico
0.9
Warfarina, INR<2,0
0.8
Ninguna
0.7
0.6
N=13559
p=0,002
0
0
5
10
15
20
Días después del ingreso
Hylek EM, et al. N Engl J Med. 2003;349:1019-1026.
25
30
Los fármacos de clase IC aumentaron la mortalidad
en pacientes con cardiopatía isquémica
Estudio Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
Supervivencia (%)
105
Placebo
(n=725)
100
Encainida
o flecainida
(n=730)
95
90
p=0,0006
85
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Días después de la aleatorización
CAST Investigators N Engl J Med. 1989;321:406-412.
450
500
El tratamiento con quinidina se asoció
con un aumento de la mortalidad
Estudio aleatorizado controlado
Boissel et al.
Byrne-Quinn et al.
Hartel et al.
Hillestad et al.
Lloyd et al.
Sodermark et al.
TOTAL: TODOS LOS ESTUDIOS
N=808
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Mejor con quinidina
Peor con quinidina
Odds Ratio (Quinidina: Control)
•  Odds ratios (Quinidina:Control) de la mortalidad total en seis estudios
aleatorizados controlados y resultados combinados de todos los estudios
•  Hubo un aumento significativo de la mortalidad en el grupo tratado con quinidina
comparado con el grupo de control (p<0,05)
Coplen S et al. Circulation 1990;82:1106-1116
63
d-Sotalol aumentó la mortalidad en pacientes de alto
riesgo que habían sufrido IM
Proporción sin eventos
El estudio SWORD: Survival With Oral d-Sotalol
1,00
0,99
0,98
0.97
0,96
0,95
0,94
0,93
0.92
0,91
0.90
0,89
0,88
0,87
0.0
Placebo
d-sotalol
Z=-2,75
p=0,006 N=3121
0
60
120
180
240
300
Tiempo desde la aleatorización (días)
•  El estudio acabó anticipadamente debido a un exceso de
mortalidad (proarritmia) en el grupo de tratamiento activo
Waldo AL, et al. Lancet 1996;348:7-12.
64
La dofetilida no aumentó la mortalidad pero se
asoció con Torsades de Pointes
DIAMOND - MI
Probabilidad de supervivencia
1.0
0.8
Placebo
0.6
Dofetilida
0.4
0.2
Log rank p=0-226
N=1510
0
0
12
24
36
48
Tiempo (meses)
Køber L, et al. Lancet 2000;356:2052-8.
65
Mortalidad acumulada (% de pacientes)
El estudio AFFIRM no demostró diferencias en la
mortalidad entre las estrategias de control del ritmo
y de la frecuencia
Mortalidad por todas las causas
23,8% frente a 21,3%
30
25
20
Control del ritmo
15
Control de la
frecuencia
10
5
(p=0,08 N=4060 )
0
0
1
2
Años
The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23):1825-33.
3
4
5
66
Otros estudios y metanálisis de control del ritmo
frente a control de la frecuencia concuerdan con el
estudio AFFIRM
•  AFFIRM1 (N=4060), PIAF2 (N=252), RACE3 (N=522), STAF4
(N=200), HOT CAFE5 (N=205), más otros análisis que compararon
el control del ritmo con el control de la frecuencia, no han
demostrado diferencias significativas en cuanto a la mortalidad,
hemorragia mayor, acontecimientos tromboembólicos
-  Sin
diferencias significativas en los criterios principales de valoración entre ambos grupos
•  Sin embargo, una estrategia de control del ritmo ha demostrado
beneficios funcionales (por ej., mejor tolerancia al ejercicio) en
algunos estudios, entre ellos, el subestudio funcional del estudio
AFFIRM6
1. The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23):1825-33
2. Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356:1789–94
3. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002;347:1834-40
4. Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1690-6
5. Opolski G, et al. Chest 2004;126:476-86
6. Chung MK et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1891-9
67
Los pacientes que mantuvieron el ritmo sinusal
en los estudios de morbi-mortalidad tuvieron mejor
pronóstico
•  Los pacientes en ritmo sinusal, con independencia del grupo de
tratamiento
DIAMOND1
HR 0,44 95% IC 0,30-0,64; p<0,0001
AFFIRM2
HR 0,53 99% IC 0,39-0,72; p<0,0001
0
0,5
1
1,5
Menor riesgo de
mortalidad
2
2,5
Mayor riesgo de
mortalidad
Hazard Ratio (HR)
1. Pedersen OD. et al. Circulation. 2001;104:292-296
2. Corley SD et al. Circulation 2004;109:1509-13.
68
El ritmo sinusal se puede asociar con una reducción
del riesgo de mortalidad
•  En el estudio AFFIRM, los pacientes que lograron el ritmo
sinusal (con o sin fármacos antiarrítmicos) al final del estudio
tuvieron una reducción del riesgo de mortalidad del 47% en los
diferentes grupos de tratamiento, en comparación con los que
estaban en FA (p<0,0001)
•  Los fármacos antiarrítmicos no se asociaron a una mayor
supervivencia, lo que indica que cualquier efecto antiarrítmico
beneficioso de dichos fármacos es contrarrestado por sus
efectos adversos
•  Si existiera un método eficaz para mantener el RS con menos
efectos adversos, éste podría ser de utilidad
Corley SD et al. Circulation 2004;109:1509-13.
69
Existe una serie de opciones terapéuticas no
farmacológicas para la FA
Procedimientos
quirúrgicos de
Maze
Estimulación
auricular con
marcapasos
Desfibrilador
Ablación del
nódulo AV y
estimulación
permanente
con
marcapasos
Ablación por
catéter
Descripción
Indicaciones actuales
•  Crea obstáculos de
conducción en áreas
críticas y reduce la
masa crítica en las
aurículas izquierda y
derecha para evitar que
se perpetúe la FA
•  Pacientes con fibrilación
auricular que se someten a una
cirugía abierta simultánea, como
una cirugía de la válvula mitral o
de revascularización miocárdica
•  Marcapasos auricular
•  En pacientes con indicaciones
convencionales para el implante
de un marcapasos
•  Desfibrilador
implantable
•  Ablación del nódulo AV
e implante de
marcapasos
•  Para la eliminación de
los focos que
presuntamente inician o
mantienen la
enfermedad
Lip et al. Lancet 2007; 370: 604 -18
Efectos adversos
•  Disfunción del nódulo sinusal que necesita
estimulación permanente con marcapasos
(aprox. 6%)
•  Hemorragia postoperatoria (aprox. 5%)
•  ACV (aprox. 0,5%)
•  Arritmias postoperatorias (aprox. 30%)
•  Mortalidad quirúrgica (2-4%)
-
•  En pacientes con indicaciones
convencionales para un
desfibrilador cardioversor
implantable
•  Pacientes sintomáticos que no
responden a otros tratamientos
de control de la frecuencia y del
ritmo
•  Los pacientes que ya tienen un
marcapasos o desfibrilador
implantado
•  Molestia por la descarga
•  Reinicio temprano de la fibrilación auricular
•  Pacientes sintomáticos que no
responden a los fármacos
antiarrítmicos
•  Pacientes más jóvenes (por ej.,
edad <60 años) con fibrilación
auricular solitaria
•  Pacientes que no pueden o no
desean recibir fármacos
antiarrítmicos a largo plazo
•  Complicaciones en el acceso vascular (1%)
•  ACV y ataque isquémico transitorio (1%)
•  Estenosis pronunciada de las venas
pulmonares (0,5-1%)
•  Proarritmia (10-20%)
•  Poco frecuentes: lesión valvular, del nervio
frénico y del esófago
•  Dependencia del marcapasos
•  Muerte súbita temprana después de la
ablación (<0,1%)
“La ablación y estimulación con marcapasos” es una
opción no farmacológica de control de la frecuencia
•  Ablación del haz de His a nivel de
la unión auriculoventricular,
destruyendo el efecto de marcapasos
natural
•  Se inserta un catéter flexible y
se aplica una corriente eléctrica por
radiofrecuencia en el extremo del
catéter
•  A continuación, se implanta
un marcapasos artificial
Nódulo AV
•  Sólo puede realizarse en centros
especializados en un número limitado
de pacientes
Catéter
71
Los tratamientos no farmacológicos son eficaces
pero aumentan los gastos asociados con la FA
•  La falta de eficacia sistemática y la toxicidad potencial de los
antiarrítmicos ha despertado el interés por los tratamientos no
farmacológicos1
•  En un metaanálisis, la "ablación y estimulación con
marcapasos" mejoró significativamente:2
-  La
puntuación de los síntomas cardíacos
-  Las medidas de calidad de vida
-  El uso de recursos sanitarios
-  La mortalidad (6,3% al cabo de un año)
•  Sin embargo, el coste de estas técnicas aumenta los gastos
asociados a la FA3
-  En
Canadá:
•  El
coste de la ablación por catéter osciló entre 16.278 $ y 21.294 $, con un coste
anual de 1.597 $ a 2.132 $
•  El
coste anual por paciente asociado al tratamiento farmacológico alcanzó los
4.840 $ (osciló entre 4.176 $ y 5.060 $)
1. Fuster V et al. Europace 2006; 8, 651–745
2. Wood MA. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;18:907-913
3. Khaykin Y et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:907-913
Criterios de valoración en los estudios sobre FA:
criterios consistentes y criterios débiles
•  La FA tiene una etiología compleja y causa morbilidad y
mortalidad a través de diferentes mecanismos
•  Los tratamientos actuales sólo previenen una parte de esta
carga de la enfermedad
•  Los tratamientos que se están investigando deberían evaluarse
en cada dominio de los criterios de valoración:
-  Mortalidad
-  ACV
-  Síntomas
y calidad de vida
-  Ritmo
-  Función
ventricular izquierda
-  Coste
-  Criterios
de valoración emergentes
•  Sería conveniente que cada estudio clínico de FA contara con la
evaluación de los resultados en los dominios principales de la
morbimortalidad relacionada con la FA
Kirchhof P et al. Europace 2007;9:1006-1023
Estrategias terapéuticas actuales frente a la FA Aspectos clave (1)
•  La atención de los pacientes con FA implica dos objetivos clave:
-  Prevención
de la tromboembolia
-  Corrección del ritmo o control de la frecuencia
•  El objetivo del control del ritmo es
-  Restaurar
el ritmo sinusal mediante fármacos antiarrítmicos y/o cardioversión
eléctrica
-  Mantener el ritmo sinusal mediante fármacos antiarrítmicos
•  El objetivo del control de la frecuencia es
-  Controlar
la frecuencia cardíaca sin un intento específico por restaurar y
mantener el ritmo sinusal, o tras la imposibilidad de lograr el ritmo sinusal
•  Los fármacos antiarrítmicos se agrupan en cuatro categorías
importantes según la clasificación de Vaughan Williams, según
el efecto electrofisiológico dominante
74
Estrategias terapéuticas actuales frente a la FA Aspectos clave (2)
•  Los estudios actuales con fármacos antiarrítmicos no han
demostrado una mejoría de la supervivencia
•  El estudio AFFIRM no mostró diferencias en las tasas de
mortalidad entre las estrategias de control del ritmo o de la
frecuencia
•  Sin embargo, el ritmo sinusal se puede asociar con una
reducción del riesgo de mortalidad
75
V. Cambios en la perspectiva
del tratamiento de la FA
El paradigma terapéutico actual se centra en el
control del ritmo o de la frecuencia
•  Varios estudios clínicos no han logrado demostrar ninguna
diferencia significativa entre el control del ritmo y el control de la
frecuencia en términos de morbimortalidad cardiovascular1–4
•  El control de la frecuencia es menos costoso y más cómodo que
el control del ritmo5
•  Ello ha llevado a adoptar la estrategia de control de la
frecuencia, aunque ésta sólo controla la frecuencia ventricular y
deja a los pacientes en FA5,6
1. Roy D et al. N Engl J Med 2008;358:2667-77
2. Van Gelder IC et al. N Engl J Med 2002;347:1834-40
3. Wyse Dg et al. N Engl J Med 2002;347:1825-33
4. Corley SD et al. Circulation 2004;109: 1509-13.
5. Camm JA, Saveleiva I. J Interv Card Electrophysíol 2008;23:7-14
6. Nattel S, Opie LH. Lancet 2006;367:262–72
Las ventajas de los fármacos antiarrítmicos
actualmente disponibles se contrarrestan
por sus efectos adversos
•  La mayoría de los fármacos antiarrítmicos ha demostrado una
eficacia del 50–65% en mantener el RS normal a lo largo de 6 a
12 meses1
•  Los acontecimientos adversos graves asociados con los
fármacos antiarrítmicos pueden ser:2
-  Proarritmias (por ej., Torsades de
-  Insuficiencia cardíaca congestiva
Pointes)
-  Toxicidad
orgánica
•  Neurotoxicidad
•  Toxicidad pulmonar
•  Toxicidad hepática
•  Neuropatía
óptica
•  Alteraciones tiroideas
•  Las limitaciones en la seguridad y tolerabilidad de los fármacos
antiarrítmicos disponibles pueden estar ocultando sus ventajas
potenciales2
1. Naccarelli GV et al. Am J Cardiol 2003;91(suppl):15D-26D
2. Camm AJ. Int J Cardiol 2008;127:299-306
Los criterios actuales para valorar el éxito del
tratamiento de la FA son poco consistentes
•  Cualquier recurrencia de la FA, el tiempo hasta la primera
recurrencia de la FA, el tiempo hasta la primera recurrencia
sintomática de la FA o la prevalencia de la FA
Tiempo hasta el primer acontecimiento
X
X
X
Cualquier acontecimiento de FA
acontecimiento de FA > 1 h
Acontecimiento de FA sintomática
Duración acumulativa de la FA
Tiempo hasta la FA de > Σ 24 h
Inicio de la FA persistente
Episodio de FA
X
Episodio de FA
sintomática
Ritmo sinusal
Tiempo hasta el último acontecimiento de FA,
si es > 24 h
•  Éstos no se correlacionan ni predicen las complicaciones CV
(ACV, muerte, hospitalización por causa CV)1
Adaptado de Camm AJ et al., EHJ 2008; 10 (suppl. H) H55-H78
Los tratamientos actuales no se centran en los
efectos múltiples de la FA
•  La FA causa morbimortalidad a través de varios mecanismos1
•  Los tratamientos actuales no se centran en los efectos múltiples
de la FA
-  El
control de la frecuencia mantiene al paciente en FA2
-  El control del ritmo puede restablecer el ritmo sinusal, pero ello puede verse
limitado por los acontecimientos adversos2
-  El tratamiento anticoagulante reduce la mortalidad relacionada con el ACV,
pero no con otros factores de riesgo CV3
1. Kirchhof P et al. Europace 2007; 9:1006–1023.
2. Nattel S, Opie LH. Lancet 2006;367:262–72.
3. Hylek EM, et al. N Engl J Med. 2003;349:1019-1026.
El tratamiento integral de la FA debería centrarse en
sus múltiples efectos
•  Además de la prevención del ACV y la reducción de la
prevalencia de la FA*, el tratamiento eficaz de la FA también
debe intentar reducir aún más la morbilidad y mortalidad CV1-5
Prevención
de la
tromboembolia
Reducción
de la
prevalencia
de la FA*
↑ Calidad de
vida
↓ Síntomas
Reducción del
riesgo de
acontecimientos
CV y
hospitalizaciones
Reducción
de la
la mortalidad
*Porcentaje total de tiempo que un paciente tiene FA, determinado por el número y duración de los episodios de FA
1. Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988.
2. Singh SN, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:721-730.
3. Prystowsky EN. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(suppl 2):S7-S10.
4. Hohnloser S, et al. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:69-73.
5. Camm AJ, Reiffel JA. European Heart Journal Supplements 2008;10(SH): H55-H78