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REFLUJO GASTROESOFAGICO
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DEFINICIÓN
Síntomas o lesión de la mucosa producida por el reflujo anormal del contenido gástrico
dentro del esófago.
INTRODUCCION
La enfermedad por reflujo gastroesofagico es el diagnostico gastrointestinal más común
registrado en consulta externa. En estados unidos se estima que es prevalente en el 14-20%
de la población adulta. La relajación inadecuada de el esfínter esofágico inferior es el
mecanismo fisiopatológico más frecuente en la enfermedad leve a moderada y las hernias
hiatales con la disminución de la presión del esfínter esofágico inferior tiene un papel
significativo en los paciente con enfermedad de moderada a severa.
CLASIFICACION
Según los resultados endoscópicos la ERGE se clasifica en:

Enfermedad por reflujo con endoscopia positiva (ERGE erosiva)

Enfermedad por reflujo con endoscopia negativa (ERGE no erosiva).
MANIFESTACIONES CLINICAS
El síndrome de reflujo típico se define por la presencia de molestias ocasionadas por la
pirosis y/o la regurgitación, que son los síntomas característicos de ERGE
El término de pirosis describe la sensación de ardor o quemazón en el área retroesternal y el
de regurgitación, la sensación de retorno del contenido gástrico a la boca y a la hipofaringe.
Se estima que cuando la pirosis y la regurgitación ácida son los síntomas predominantes, la
probabilidad de que el paciente presente reflujo gastroesófagico patológico es de
aproximadamente un 70%.
Otros síntomas pueden aparecer en estos pacientes (ver tabla)
SINTOMAS TIPICOS
Pirosis
Regurgitación
SINTOMAS ATIPICOS
Tos
Dolor torácico
Asma
Laringitis, faringitis y
sinusitis
Disfonía
Fibrosis pulmonar idiopática
Otitis media
SIGNOS DE ALARMA
Disfagia
Odinofagia
Anemia ferropenica
Hemorragia digestiva
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Tumoración epigástrica
palpable
DIAGNOSTICO
En medicina, la historia clínica y el examen físico siempre serán los elementos diagnósticos
más importantes, pues nos permiten, además de establecer la presencia del RG fisiológico,
sospechar racionalmente el Reflujo Gástrico patológico y sus posibles complicaciones. Si
se establece el diagnostico clínico de RG fisiológico, se debe tener en cuenta, que la “ayuda
diagnostica” que solamente documente la presencia del reflujo, no añade nada al
diagnostico clínico.
La pirosis y la regurgitación son los síntomas típicos y basándose en ellos se puede iniciar
manejo medico sin necesidad de otra prueba diagnóstica.
El enfoque de las ayudas diagnosticas para GERD se divide en 3 categorías y se solicita
inicialmente en los pacientes que presentes signos de alarma (anteriormente mencionados):
1. demostración de la lesión de la mucosa
2. demostración y cuantificación delreflujo
3. definición del mecanismo fisiopatologico
La lesión de la mucosa se comprueba por medio de un estudio como endoscopia y biopsia
de la mucosa.
La endoscopia es la técnica de elección para evaluar la presencia de esofagitis, pero su
sensibilidad en el diagnóstico de ERGE es baja. En más del 50% de los pacientes que
padecen pirosis dos o más veces por semana no se encuentran lesiones endoscópicas de
esofagitis (erosiones o ulceraciones).
La American Association of Gastroenterology (AGA) recomienda la endoscopia en los
pacientes con dispepsia a partir de los 45 años.
La biopsia de la mucosa esofágica en el momento de practicar la endoscopia se debe llevar
a cabo ante la sospecha diagnóstica del esófago de Barrett y en la detección de displasia,
pero no está justificada para confirmar una ERGE cuando a partir de la endoscopia se
identifica las lesiones típicas de esofagitis.
Terapéutica con IBP
La respuesta terapéutica a los IBP se utiliza para validar el diagnóstico de sospecha de
ERGE, pues se trata de una prueba más simple y mejor tolerada que la endoscopia y la
monitorización del pH. No obstante, es una prueba que no establece o excluye de forma
concluyente el diagnóstico de ERGE.
Los IBP como el omeprazol a dosis 40mg cada 12 horas, durante 2-4 semanas, son los
fármacos de elección.
La demostración y cuantificación del reflujo cuando son necesarias se realizan mediante un
registro ambulatorio de 24 horas del PH esofágico. El registro del PH solo es útil para
estudia el reflujo del acido. Solo es necesario demostrar la presencia de reflujo cuando en el
cuadro sintomático del paciente no este claro, en especial durante el estudio de síntomas
supraesofagicos y de dolor torácico sin indicios endoscópicos de esofagitis.
La definición de mecanismo fisiopatológico del reflujo gastroesofagico es a veces necesaria
para tomar desiciones terapéuticas, como la de realizar una intevencion quirúrgica
antireflujo. Los estudios de la motilidad esofágica puede proporcionar información
cuantitativa útil sobre la competencia del LES y la función motora esofágica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ERGE tiene como objetivo evitar y/o reducir la exposición ácida del
esófago y la sintomatología asociada. El perfil clínico de la enfermedad define los
diferentes objetivos terapéuticos: remisión de los síntomas, cicatrización de la esofagitis y
prevención de las recidivas y de las complicaciones. El tratamiento a corto plazo en la fase
aguda persigue la curación y, a largo plazo (tratamiento de mantenimiento), evitar las
recidivas. Los posibles tratamientos incluyen dar consejo sobre estilos de vida y medidas
higiénico-dietéticas, tratamiento con diversos fármacos y cirugía.
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
EVITAR EN LA DIETA
ESTILO DE VIDA
Cese de cigarrillo, reducción del peso y
ALIMENTOS
QUE
CAUSAN consumo de alcohol, evitar ropa ajustada.
IRRITACION
Frutas cítricas, tomate, cebolla, gaseosa, SINTOMAS NOCTURNOS:
comida picante.
 Evitar comer al menos 3 horas antes
de acostarse
ALIMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR
 Elevación de la cabeza en la cama
REFLUJO
Alimentos grasos o fritos, café, té o SINTOMAS POSPRANDIALES:
bebidas con cafeína, chocolate y menta.
 Consumo de comidas más pequeñas
y más frecuentes.
 Prevenir no acostarse después del
consumo de comida.
Los antagonistas de los receptores H2, inhibidores de protrones y proquineticos
Antisecretores:
Existen dos tipos de agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica: los antagonistas H2,
que bloquean el receptor de histamina de la célula parietal, y los IBP, que actúan sobre la
bomba de protones celular bloqueando la enzima H+/K+ATPasa.
El tratamiento con los bloqueadores H2, se da dos veces al día y son aproximadamente 75%
efectiva en pacientes con grados moderados de esofagitis. Sin embargo, en pacientes con
moderada a grave grados de esofagitis, estos medicamentos son sólo el 50% de efectividad
en la esofagitis curación. Los bloqueadores H2 son apropiados para los pacientes con
ERGE leve a moderada y siguen siendo una importante modalidad de tratamiento para la
ERGE.
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Roxatidina
Tratamiento con antagonistas H2
800-1.000 mg/día
300 mg/día
40 mg/día
300 mg/día
150 mg/día
Los inhibidores de la bomba de protones se indican como tratamiento inicial en pacientes
con ERGE moderada a severa y en pacientes con complicaciones de la ERGE, como el
sangrado y las estenosis. Ellos también son eficaces para el tratamiento de la ERGE leve.
Omeprazol
Tratamiento con IBP
20 mg/día
Lansoprazol
30 mg/día
Pantoprazol
40 mg/día
Rabeprazol
20 mg/día
Esomeprazol
40 mg/día
Los fármacos se ingieren 15-20 minutos antes del desayuno y su uso puede ser indefinido.
En casos refractarios pueden duplicarse la dosis y administrarla dos veces al día antes de las
comidas.
Como alternativa en individuos que necesitan por largo tiempo PPI en altas dosis puede
considerarse la cirugía antireflujo (fundoaplicacion). Los candidatos ideales son aquellos en
quienes los estudios de movilidad indican persistencia de la presión inadecuada del LES
pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago.
El tratamiento en los pacientes con esofagitis alcalina consiste en medidas generales
antireflujo y neutralización de sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o
sucralfato.
BIBLIOGRAFIA
1. Gastroesophageal Reflux Disease. N Engl J Med. 2008 October 16; 359(16): 1700–1707
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4. ACG Practice Guidelines: Esophageal Reflux Testing. Am J Gastroenterol
2007;102:668–685