Consideración sobre la cirugía de los aneurismas no rotos en el

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Arch. Med. Int. 2002; XXIV; 1: 29-37
© Prensa Médica Latinoamericana. 2002 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.
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Artículo original
Consideración sobre la cirugía de los aneurismas no
rotos en el Uruguay: reporte de 26 casos
Considerations on non ruptured aneurysm
surgery in Uruguay: report on 26 cases
Dr. Pablo Pereda Casas
Residente de Neurocirugía. Facultad de
Medicina. Montevideo.
Dr. Edgardo Spagnuolo Dondero
Neurocirujano. Servicio de Neurología
y Neurocirugía. Hospital Maciel. MSP.
Montevideo.
Dr. Antonio Calvo Rubal
Jefe del Servicio de Neurología y
Neurocirugía. Hospital Maciel. MSP.
Montevideo.
Dr. Alejandro Tarigo Morador
Neurocirujano. Servicio de Neurología
y Neurocirugía. Hospital Maciel. MSP.
Montevideo.
RESUMEN: Arch Med Int (Montevideo) 2002 - XXIV; 1: 29-37
La Hemorragia Subaracnoidea continúa siendo, pese a los avances de la medicina, una enfermedad devastadora, con una mortalidad del 50% en el evento
inicial y, de los sobrevivientes, menos del 30% se restituyen totalmente a sus
tareas habituales. Los aneurismas que no sangraron, o aneurismas grado “0”,
representan un reto para los neurocirujanos. Se debe mejorar la sensibilidad
diagnóstica, de modo tal que pueda ser correctamente delineado su tratamiento, para lograr abatir la elevada cifra de morbimortalidad luego del sangrado.
Los autores presentan una serie de 26 aneurismas grado “0”, operados en un
período de 6 años, con una mortalidad de 0% y una morbilidad muy baja. Se
analizan sus características y se efectúa una revisión bibliográfica, llegándose
a la conclusión de que estos aneurismas se deben tratar, ya que los riesgos
con cirugía son menores que los inherentes a los de la propia enfermedad.
Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Aneurismas grado “0”, Cirugía.
summary: Arch Med Int (Montevideo) 2002 - XXIV; 1: 29-37
Subarachnoid hemorrhage secondary to aneurysm rupture is still nowadays
a devastating disease, in spite of advences of medical science. Mortality remains about 50% in the initial event, and less than 30% of survivor recover
to their previous level. Aneurysms that had not bled, or gade “0”, represent a
challenge to neurosurgeons. The authors present a series of 26 patients with
grade “0” aneurysms operated on in a six years period, with no mortality and
a very low morbidity. An analisys of the cases and a bibliographic revision is
made, concluding that these aneurysms must be treated, for the surgical risks
are lower than the disease itself, and also lower than those of the endovascular therapy. It is believed that the advances en the diagnosis and treatment
of these vascular malformations, will reduce the high morbimortality they
present after the bleeding.
Key words: Subarachnoid hemorrhage, Grade “0” aneurysm, Surgery.
Introducción
La hemorragia subaracnoidea (HSA) continúa siendo,
pese a los avances de la medicina, una enfermedad devastadora. En nuestro medio, así como en centros de referencia
internacionales, los pacientes que desarrollan esta afección
sufren una mortalidad de 50% en el evento inicial y, de los
sobrevivientes, menos del 30% se restituye totalmente a sus
tareas habituales. Genera, además, una pesada carga al sistema sanitario, tanto en el tratamiento de los enfermos, como
en la rehabilitación de las secuelas que determina (56).
Una vez extravasada la sangre arterial en el espacio
subaracnoideo, se desencadenan procesos complejos (algunos
en cascada) y paralelos, como hipertensión endocraneana,
vasoespasmo, lesiones bioquímicas, etc., que confluyen en
el daño cerebral irreparable, que es el responsable de la
morbilidad y mortalidad de esta entidad.
A lo largo de los años, hemos asistido a importantes
cambios en el manejo de estos enfermos, como el diagnóstico
clínico más certero y precoz, el desarrollo de mejores métodos
de diagnóstico imagenológico, el advenimiento de técnicas
neuroanestésicas específicas, el refinamiento de la técnica
Trabajo del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Maciel. MSP.
Correspondencia: Dr. P. Pereda Casas. Servicio de Neurología y Neurocirugía. Hospital Maciel, 25 de Mayo 174. 11000 Montevideo. Uruguay.
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quirúrgica y la puesta a punto de centros de terapia intensiva
especializados. Pese a todo esto, los resultados globales del
manejo de esta patología continúan siendo pobres, sin que
se haya observado un impacto estadísticamente significativo
en su evolución final (22,30,57).
Por todo ello, se ha puesto especial atención en la prevención del la HSA, y se ha visto que los factores que determinan
la rotura se conocen poco, excepto el hecho objetivo de que,
para sufrir una HSA espontánea por rotura de aneurisma, es
imprescindible ser portador de un aneurisma intracraneano.
La HSA reconoce como causa fundamental la rotura de un
aneurisma sacular intracraneano: su incidencia aproximada en
nuestro país es de 10 en 100.000 habitantes por año (47,55). Por
otro lado, los aneurismas saculares son mucho más frecuentes
que su complicación ya que, en grandes series de autopsias
y de angiografías, se ha visto que tienen una incidencia de 5
a 9,5%. En Estados Unidos hay aproximadamente 2:000.000
de personas que albergan aneurismas no rotos, lo que hace
una prevalencia de 0,5 a 1% (17,32,37,44). Los aneurismas que
no han tenido un episodio de sangrado son los catalogados
como aneurismas grado “0” (Ag0) (60). El riesgo, generalmente
aceptado, de ruptura para un aneurisma intacto, es de 1 a 2%
por año (26,28,50).
De estos conceptos nace la cirugía de los Ag0 como
método profiláctico de la HSA. La ventaja fundamental de
operarlos radica en que se evitan todas las complicaciones y
dificultades técnicas que ofrece la cirugía de los aneurismas
rotos (49,51).
Para plantear la cirugía de los aneurismas como profilaxis
de una HSA, se debe tener presente que la mortalidad y la
morbilidad de la técnica debe ser menor a la de la propia
HSA y a la de la cirugía de los aneurismas que sangraron
(39,54)
. También se debe tener en cuenta: la edad del paciente,
los factores de riesgo asociados, así como los del aneurisma
identificado y la experiencia previa del neurocirujano en casos
similares (2,4,50).
Un método terapéutico alternativo es la oclusión de la
malformación por técnicas endovasculares. En la actualidad,
el relleno del saco aneurismático con “Colis” es el preferido.
Desde el advenimiento de los mismos, hace una década, se
planteó que, con el tiempo, esta técnica sustituiría a la cirugía
como procedimiento curativo definitivo para los aneurismas.
A pesar del perfeccionamiento de los “Colis”, y de los cateterismos vasculares, la técnica sigue teniendo cifras nada
despreciables de morbilidad y mortalidad, que superan a
las de la cirugía. Recientemente Morel (citado por Fernando
Díaz en el Congreso de Neurocirugía del Cono Sur; junio
de 2001), uno de los neurorradiólogos de más experiencia
a nivel mundial en terapia endovascular, dijo que, en sus
manos, el tratamiento con “Colis”, tiene 4% de mortalidad,
4% de rotura intraprocedimiento, 8% de recrecimiento del
aneurisma a largo plazo y que, en 18% de los casos, no se
logra la oclusión completa.
Es evidente, pues, que la cirugía sigue siendo el único
procedimiento que logra la curación definitiva, al aislar el
aneurisma de la circulación con la colocación de clips.
Se presentan, en este trabajo, una serie de Ag0 tratados
quirúrgicamente; se analizan sus características, así como su
evolución, complicaciones y resultados, realizando, además,
un estudio de la literatura.
Material y métodos
Se analiza, en el presente trabajo, el reporte de 26 pacientes
portadores de Ag0, 27 lesiones en total, que fueron diagnosticados y operados, de forma consecutiva, por dos de los autores
Arch. Med. Int. Vol. XXIV; 1: marzo 2002
(E.S.D. y A.C.R.) en un lapso de 6 años (1995-2000).
En todos los casos, se hizo el diagnóstico de la malformación vascular mediante la arteriografía de los 4 vasos del
cuello, por punción femoral y cateterismo retrógrado.
Todos los pacientes fueron intervenidos con técnicas microquirúgicas y bajo neuroprotección; en todos ellos se logró
el clipado del cuello del aneurisma.
Los pacientes cursaron el post-operatorio en centros de
terapia intensiva.
Las complicaciones se valoraron clínicamente y con
tomografía axial computada.
Los controles se realizaron, como mínimo, hasta los 6
meses luego de la cirugía, y se manejó la escala de evolución
de Glasgow (GOS) para su categorización.
Se excluyeron intencionalmente aquellos casos de aneurismas grado “0” que fueron tratados quirúrgicamente durante
la cirugía de otro aneurisma roto, dado que la presencia de la
HSA comanda la evolución de estos casos, siendo imposible,
entonces, sacar conclusiones valederas.
Cabe recordar que la escala de pronósticos de Glasgow
(GOS) establece 5 categorías: el grado I, que corresponde al
paciente dado de alta sin ningún déficit neurológico; el grado
II, que es el paciente de alta con secuelas neurológicas que
no le impiden realizar sus tareas previas ni lo limitan; el grado
III, son los pacientes que quedan con secuelas neurológicas
que los hacen dependientes; el grado IV corresponde a los
pacientes severamente agraviados; y el grado V: aquellos
que mueren.
La categorización de aneurismas grado “0” es la establecida
en las escalas de uso universal, como es la escala de Hunt y
Hess, donde le grado “0” corresponde a aquellos aneurismas
que son diagnosticados por estudios paraclínicos, pero que
nunca sangraron.
Reporte de casos
Caso 1
L.L. sexo femenino, 50 años. Consulta por pérdida
progresiva de la visión, bilateral. Estudiada con TC, RM y
arteriografía, se diagnostica aneurisma gigante de la arteria
carótida, en el origen de la oftálmica (aneurisma carótidooftálmico: ACI-Oft) derecho, de 50 mm de diámetro mayor.
Es intervenida con angiografía y balón intracarotídeo peroperatorio, para eventual oclusión proximal en caso de
necesidad. Se realiza clipado transitorio de 25' de duración,
y clipado sin incidentes del aneurisma. En el post-operatorio
se constata una franca mejoría visual, pero aparece una
hemiplejía izquierda, que mejora lentamente, persistiendo
altos con plejía crural. GOS 3.
Caso 2
N.A. sexo femenino, 64 años. Paciente con antecedentes personales de HTA que ingresa por un síndrome del
seno cavernoso izquierdo. Es estudiada y se diagnostican
4 aneurismas intracraneanos. Un aneurisma gigante de la
arteria carótida intracavernosa izquierda, responsable de la
sintomatología, AcoA de relleno bilateral, de menos de 10 mm,
otro de ACM a izquierda, de unos 7 mm y uno de la arteria
cerebral posterior (ACP), en P3 a derecha, de menos de 5
mm. Se interviene quirúrgicamente los Ag0 de comunicante
anterior y cerebral media, ambos por izquierda, realizándose
un clipado transitorio, de 6' y 8', respectivamente. Buena
evolución sin agregar déficit focal. A los 20 días, se efectuó
tratamiento endovascular del aneurisma intracavernoso. El
aneurisma de P3 no se trató con cirugía ni procedimientos
endovasculares por ser muy pequeño y considerarse de
Consideración
sobre la cirugía de los aneurismas no rotos en el Uruguay: reporte de 26 casos
elevado riesgo, tanto quirúrgico como endovascular. Alta
asintomática. GOS 1.
Caso 3
N.M. sexo masculino, 57 años. Historia progresiva de pérdida
de visión y, en los últimos meses, cefaleas. Al ingreso: visión
luz de ojo izquierdo y, a derecha, una hemianopsia temporal.
Estudiado con TC, RM y angiografía, se comprobó un aneurisma gigante ACI-Oft izquierdo, parcialmente trombosado, de
45 mm de diámetro.
Se operó y se efectuó clipado sin incidentes, pero fue
necesario un clipado transitorio de carótida en cuello y distal,
de 10 minutos.
Buena evolución posterior: es dado de alta sin déficit (GOS
1). al mes de la cirugía hay franca mejoría visual izquierda.
Caso 4
J.P. sexo femenino, 62 años. Paciente que consulta por
compromiso progresivo de pares craneanos a derecha. Al
examen se constató: un III par dado por ptosis palpebral y
midriasis, y un V par, ya que presentaba una hipoestesia de
hemicara (todo a derecha). TC. y RM mostraron un probable
aneurisma gigante de la arteria carótida a derecha. La angiografía confirmó la presencia de un aneurisma gigante (30 mm),
de ACI-CoP derecho y, además, dos aneurismas a izquierda,
uno de ACI-CoP y otro de ACM. Se intervino y se efectuó
el clipado del aneurisma sintomático: el gigante a derecha.
La cirugía se efectuó sin incidentes y el post-operatorio no
mostró alteraciones. La paciente mejoró progresivamente los
síntomas secundarios a la compresión de los nervios. Cuando
se le planteó cirugía de los otros aneurismas, la paciente no
la aceptó. GOS 1.
Caso 5
L.T. sexo femenino, 48 años. Historia progresiva de
pérdida de la visión del ojo derecho, llegando casi a la amaurosis. Estudiada con TC y RM, se plantea la posibilidad de
un aneurisma gigante. Completada la valoración con una
angiografía, se confirma la presencia de un aneurisma gigante
(25 mm) de ACI-Oft derecho. Se interviene efectuándose el
clipado definitivo, luego de un clipado transitorio, de menos
de 10 minutos, de la carótida en el cuello, y distal al aneurisma intracraneano. Buena evolución posterior, con mejoría
progresiva de la visión. A los tres meses de la cirugía, estaba
asintomática. GOS 1.
Caso 6
R.C. sexo masculino, 44 años. Paciente hipertenso que
ingresa por hematoma lobar parietal derecho: es operado de
urgencia para evacuación del mismo. Se constata una MAV
subyacente. Posteriormente es estudiado y se diagnostica una
MAV grado IV hemisférica derecha y un aneurisma de AcoA
de unos 10 mm. Se realiza el tratamiento de la malformación
con terapia endovascular y cirugía. Al mes se realiza arteriografía de control que evidencia la resección total de la MAV
y la persistencia de la Ag0. Se opera, a los dos meses de la
primera intervención, realizándose el clipado del aneurisma
sin incidentes. Buena evolución posterior, reintegrado a su
actividad. GOS 1.
Caso 7
C.B. sexo masculino, 36 años. Paciente sin antecedentes,
con historia de cefaleas de 3 meses de evolución. Es estudiado
y se le diagnostica un aneurisma de ACM a derecha. Se opera
y se realiza su clipado, previo clipado transitorio de 6 minutos
de duración. Buena evolución, alta asintomática. GOS 1.
31
Caso 8
S.CH. sexo masculino, 65 años. Paciente hipertenso,
panvascular, que consulta por crisis epiléptica parcial de
hemicuerpo derecho; queda con afasia y hemiparesia
derecha que no retrocede. Se hace diagnóstico de infarto
silviano izquierdo (por clínica, TC y RM). Es estudiado con
Eco Doppler de los vasos del cuello, que evidencia probable
estenosis de la arteria carótida interna derecha; se completa
la valoración con arteriografía de los vasos del cuello y se
diagnostica un Ag0 de la ACM izquierda, de unos 12 mm.
Es intervenido quirúrgicamente, realizándose clipado transitorio de la ACM de 12 ' y clipado definitivo del aneurisma.
Evolución lenta de la afasia y del déficit motor, aunque persiste, con secuelas que le permiten deambular, pero no es
independiente. GOS 3.
Caso 9
O.C. sexo masculino, 46 años. Instala un hematoma
temporal derecho; es estudiado y se diagnostica una MAV
satélite al hematoma y un aneurisma de la arteria carótida en
el origen de la comunicante posterior (ACI-CoP), también a
derecha. Fue intervenido por un colgajo combinado frontopterional y temporal que permitió abordar las dos lesiones en
el mismo acto quirúrgico; se logró el clipado del aneurisma
sin incidentes y la posterior resección de la MAV. El paciente
evolucionó satisfactoriamente, sin déficit. Al año está totalmente
reintegrado a sus tareas habituales. GOS 1.
Caso 10
C.G. sexo masculino, 46 años. Consulta por AIT hemisférico derecho; en la TC se diagnostica imagen sospechosa
de aneurisma. Completada su valoración, se confirma un
aneurisma de la arteria cerebral media (ACM) a derecha, de
unos 14 mm. Al no existir factores de riesgo vasculares ni otras
alteraciones en la angiografía, se planteó la eventualidad de
embolias, a punto de partida del aneurisma. Es intervenido,
siendo necesario un clipado transitorio de la ACM derecha
de 14' de duración. En el post-operatorio inmediato presenta
hemiplejía izquierda, la que comienza a retroceder en los
días siguientes. Se confirma, por TC, un infarto gangliobasal
derecho pequeño. Control alejado: mínima paresia braquial;
está reintegrado a sus tareas habituales. GOS 2.
Caso 11
J.E. sexo masculino, 64 años. Paciente sin antecedentes
personales a destacar que ingresa por hemianopsia bitemporal. Se hace diagnóstico, por TC, de tumor de hipófisis,
completándose su valoración con RMI que, además, evidencia probable Ag0 de ACoA. Estudiado con arteriografía de 4
vasos, se evidencia que el aneurisma se rellena por derecha
y mide unos 8 mm. Es intervenido quirúrgicamente y se lleva
a cabo, en el mismo acto, el clipado del aneurisma (clipado
transitorio de 6') y la resección del tumor. Buena evolución,
alta a los 20 días. GOS 1.
Caso 12
M.T. sexo femenino, 54 años. Paciente con historia de
larga data de cefaleas, por lo que se efectuó una TC de
cráneo que mostró la sospecha de un aneurisma en el valle
silviano a izquierda. Estudiada con angiografía, se confirmó
un aneurisma de ACM (M1-M2, de unos 10 mm). Se intentó
la oclusión con Colis, pero no se logró cateterizar la arteria,
por lo que se abandonó el procedimiento. Se interviene
efectuándose el clipado sin incidentes. Buena evolución
post-operatoria. Asintomática al alta y en los sucesivos
controles. GOS 1.
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Caso 13
J.F. sexo masculino, 42 años. Paciente epiléptico desde la
infancia que ingresa a CTI por estado de mal convulsivo. Una
vez estabilizado, se realiza una TC de cráneo, que muestra
imagen sospechosa de aneurisma carotídeo. Se completó
el estudio con una angiografía, que mostró un aneurisma de
ACI-CoP a derecha, de unos 15 mm de diámetro. Se intervino efectuándose el clipado sin incidentes. Buena evolución
posterior. Alta asintomática. GOS 1.
Caso 15
G.M. sexo femenino, 37 años. Paciente hipertensa que
ingresa por cuadro brusco de cefaleas y déficit motor izquierdo,
coincidiendo con pico hipertensivo (220/140). Es estudiada
con TC de cráneo, que confirma un hematoma gangliobasal
derecho, que alcanza a la cisterna silviana. La evolución fue a
la mejoría del déficit. Dadas las características del hematoma
y la edad, y a pesar de ser una hipertensa, se completó con
una angiografía de 4 vasos, que no mostró malformación vascular del lado correspondiente al sangrado, pero sí apareció
un aneurisma de arteria carótida, variedad coroidea anterior
a izquierda, de 6 mm. Se operó efectuándose el clipado sin
incidentes. Buena evolución posterior. Alta asintomática.
Caso 16
N.B. sexo masculino, 35 años. Paciente portador de HTA,
obeso y diabético. Inicuamente, sufre una HSA lateralizada
a izquierda, por sangrado de aneurisma ACI-CoP izquierdo.
Se opera en esa oportunidad; queda con afasia de expresión
y hemiparesia derecha. Esto lo mejora en 3 meses, para
quedar luego totalmente asintomático. En esa internación
se diagnostica un segundo aneurisma en espejo ACI-CoP a
derecha, de menos de 10 mm. No se reintegra a su trabajo
por temor a la rotura del Ag0. Se interviene un año después
de la primera cirugía, realizándose clipado del aneurisma sin
incidentes. Buena evolución, alta a los 15 días, asintomático.
A los tres meses se reintegra a trabajar. GOS 1.
Caso 17
M.V. sexo femenino, 48 años. Paciente portadora de HTA
que sufre, dos meses antes, una HSA por rotura de aneurisma
de ACM a izquierda, habiendo ingresado en coma, con un GCS
de 6. Es intervenida quirúrgicamente de ese aneurisma en
agudo. Como secuela, se constata una afasia de expresión y
hemiparesia derecha. Durante aquel episodio se diagnosticó
otro aneurisma de la arteria comunicante anterior (ACoA), de
menos de 10 mm, que se rellena por derecha. Se opera a los
dos meses: con clipado del Ag0 sin inconvenientes. Evolución
posterior sin incidentes; no agrega ningún déficit con esta última
intervención, quedando con la secuela inicial. GOS 3.
Caso 18
T.M. sexo femenino, 55 años. Antecedentes de HTA; 8
años antes sufrió una HSA, diagnosticándose un aneurisma
AcoA, que fue operado y abordado por la derecha. Ahora
sufre un nuevo episodio de HSA, con hemocisterna silviana
izquierda y plejia de hemicuerpo derecho. Es estudiada y se
diagnostican aneurismas de ACM en espejo, ambos de menos
de 10 mm. Es operada de urgencia para realizar el clipado del
aneurisma de ACM izquierdo. Tiene una evolución favorable,
pero persiste con plejia a derecha. A las tres semanas se opera
del Ag0 sin incidentes. Control a los tres meses; incambiado
el déficit motor. GOS 3.
Caso 19
A.C. sexo femenino, 43 años. Ingresa por HSA, diag-
Arch. Med. Int. Vol. XXIV; 1: marzo 2002
nosticándosele, en esa oportunidad, aneurismas de ACM
en espejo; el izquierdo es el responsable del sangrado. Se
opera en esta oportunidad, llevándose a cabo el clipado
del aneurisma izquierdo, sin incidentes; evoluciona en el
post-operatorio con una hemiparesia derecha que retrocede
en un mes. A los dos meses se realiza el clipado del Ag0
derecho, con clipado transitorio de 8'. Buena evolución; alta
sin secuelas. GOS 1.
Caso 20
J.M. sexo masculino, 47 años. Paciente que, cuatro
meses antes del ingreso actual, sufre una HSA mientras
vivía en Brasil. Estudiado, se comprobaron dos aneurismas, uno de ACI-CoP a derecha y otro de ACM izquierda
(M1-M2). Fue operado en aquel país el aneurisma derecho, quedando con una hemiplejía izquierda secuelar. Es
referido a los 4 meses, comprobándose un paciente vigil,
confuso, con elementos frontales y hemiplejía izquierda.
Una angiografía confirma el buen clipado a derecha y la
presencia de un aneurisma de 10 mm en M1-M2 a izquierda.
Una TC mostró, además, una hidrocefalia. Se opera y se
efectúa el clipado sin incidentes. A las 48 hs. de la cirugía
el paciente está confuso y con cefaleas. Se efectúa TC de
control, que muestra hematoma extradural en relación al
colgajo quirúrgico e hidrocefalia. Se opera de urgencia,
efectuándose evacuación del hematoma y, además, derivación ventrículo-peritoneal. Buena evolución: al alta está
con buen nivel de vigilia y sin agregar signos neurológicos
con respecto al preoperatorio. GOS 3.
Caso 21
M.B. sexo femenino, 64 años. Paciente operada un año
atrás de aneurisma de ACM derecha, diagnosticado por una
HSA, claramente lateralizada a derecha. Buena evolución
posterior, sin déficit neurológico. En esa oportunidad se comprobó la presencia de un aneurisma de ACI-CoP a izquierda,
de menos de 109 mm. Ahora se realiza una nueva arteriografía
que muestra persistencia del aneurisma de ACI-CoP sin modificaciones con respecto al estudio anterior, así como el buen
clipado del aneurisma operado. Se interviene el izquierdo, que
no había sangrado. Clipado sin incidentes. Buena evolución
posterior. Alta sin déficit. GOS 1.
Caso 22
L.B. sexo femenino, 42 años. Ingresa por Hemorragia
Subaracnoidea grado I, comprobándose en la TC una clara lateralización del sangrado a izquierda. La angiografía
confirmó la presencia de 2 aneurismas de ACI-CoP en
espejo, ambos de menos de 10 mm. Se operó en agudo,
efectuándose el clipado del izquierdo, responsable del sangrado. Buena evolución posterior, asintomática. A los 40
días se interviene, clipándose el aneurisma testigo derecho.
Evolución sin incidentes. Controles alejados con paciente
asintomática. GOS 1.
Caso 23
H.R. sexo femenino, 56 años. Ingresa por Hemorragia
Subaracnoidea grado IV. La TC confirmó el sangrado, que
estaba lateralizado a derecha. La angiografía confirmó dos
aneurismas, uno de ACI-CoP derecho y otro de ACM a izquierda. Se intervino de urgencia, efectuándose el clipado
del aneurisma derecho, responsable del sangrado. Buena
evolución; a los 30 días de la primera operación se intervino
clipándose el aneurisma grado 0 izquierdo. Buena evolución
posterior. Alta asintomática. GOS 1.
Consideración
sobre la cirugía de los aneurismas no rotos en el Uruguay: reporte de 26 casos
33
Caso 24
M.V. sexo femenino, 56 años. Paciente que ingresa en
coma, con un CGS de 6, comprobándose, en la TC, un hematoma subdural agudo hemisférico izquierdo y una importante
HSA holocisternal. Se hizo una angiografía de los 4 vasos que
confirmó un aneurisma de ACI-CoP izquierdo y un segundo
aneurisma de ACM a derecha. Se intervino de urgencia, efectuándose evacuación del hematoma subdural agudo y clipado
del aneurisma de la arteria carótida. Buena y lenta evolución
posterior. A los 60 días de la primera operación se efectúa el
clipado del aneurisma de la arteria cerebral media derecha.
Fue necesario un clipado transitorio de 9' de la arteria donde
se originaba el aneurisma para permitir la disección de la malformación. Buena evolución posterior, sin complicaciones. Alta
asintomática. Los controles posteriores mostraron a la paciente
reintegrada totalmente a su vida previa. GOS 1.
en el curso de un estudio por otras patologías (tumores: 2,
enfermedad cerebral isquémica: 1, epilepsia: 2) o por síntomas
inespecíficos (cefalea crónica: 2); los restantes 8 correspondieron a 2 aneurismas asociados a MAV, una portadora de un
hematoma gangliobasal contralateral, en una paciente joven,
y 5 casos de aneurismas sintomáticos.
Caso 25
A.V. sexo femenino, 29 años. Ingresa por HSA grado I. La
TC del ingreso confirmó el sangrado, que estaba lateralizado
a izquierda. La angiografía mostró aneurismas de ACI-CoP
en espejo. Se operó en agudo, clipándose, sin incidentes,
el izquierdo. A los 30 días se operó el aneurisma grado 0,
también sin incidentes. Buena evolución posterior. Alta sin
déficit. GOS 1.
Complicaciones
Caso 26
JDLS, sexo masculino, 34 años. Ingreso por HSA grado
III-IV, con hemiplejía derecha. La TC confirmó el sangrado
que estaba lateralizado a izquierda. La angiografía mostró un
aneurisma de la ACM a izquierda y otro de la ACM a derecha.
Se operó en agudo con clipado del aneurisma izquierdo. Buena y lenta evolución, siendo dado de alta con severo déficit
derecho y afasia. A los 6 meses, y sin mayores cambios en el
déficit secuelar, se opera del aneurisma derecho. No existieron
complicaciones posteriores y el paciente se fue de alta con el
déficit previo. GOS 3.
Resultados
Se diagnosticaron, en total, 29 aneurismas de la circulación
cerebral no rotos. De éstos, 28 residían en el espacio subaracnoideo, el restante era intracavernoso y fue tratado con terapia
endovascular. De los 28 diagnosticados, fue posible realizar
tratamiento quirúrgico en 27 de esas lesiones. Fue descartado
un aneurisma de la circulación posterior por considerarse poco
habitual y, por ende, ser la cirugía de mayor riesgo.
Edad de presentación
La edad de los pacientes osciló entre los 29 y los 65 años,
con una media de 49. Analizando en forma separada aquellos
casos en que el diagnóstico de Ag0 fue secundario a una
HSA (total 11), se ve que la media es de 45, contra aquellos
hallazgos incidentales, no vinculados a una HSA, en los cuales
la media es de 52. Es decir, que se esboza una tendencia a
diagnosticar con mayor frecuencia Ag0 cuanto mayor es la
edad de los pacientes.
En cuanto al sexo, hubo 15 mujeres y 11 hombres.
Forma de presentación
Como ya fue visto más arriba, 11 casos (44%) se diagnosticaron como aneurismas testigos de una HSA.
Dejando de lado éstos. los hallazgos verdaderamente
incidentales son 8 casos (33% del total), que se encontraron
Localización
Con respecto a la topografía de las lesiones, todos los
tratados eran de la circulación anterior del polígono de Willis,
asociados a la carótida y sus ramas intermedias se hallaron 11
lesiones, que corresponden a 42%.; 4 aneurismas en la AcoA
y 12 en la ACM (48%). Estos porcentajes, como se analizará
más adelante, difieren de los habitualmente encontrados en
los aneurismas rotos.
En la serie presentada no hubo ningún paciente fallecido,
o sea, que la mortalidad del grupo es de 0%.
Si tomamos la serie en forma global, independientemente
de la forma en que se diagnosticó el aneurisma grado “0”,
tenemos: con respecto a la morbilidad, del total de los 26 pacientes analizados, 19 (74%) están reintegrados a sus tareas
habituales, 2 (7%) presentan incapacidad leve que no les impide
una vida independiente y 5 (19%) son dependientes.
Pero si separamos los pacientes por grupos, fundamentalmente con y sin HSA previa, la morbilidad cambia, ya que la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo determina
un importante porcentaje de secuelas, independientemente del
tratamiento instituido, por lo que el paciente es operado del
aneurisma incidental, muchas veces con secuelas ya presentes.
O sea que hay que valorar la situación neurológica con la que
llegan a la cirugía del aneurisma grado “0”. En el grupo sin
HSA previa (15 en total), 88% de los enfermos (13 pacientes)
tiene un GOS 1, o sea, que están totalmente reintegrados a
sus actividades previas, sin ningún déficit. Hay, por lo tanto,
en esta serie, 12% de morbilidad, con un paciente con GOS
2 y otro de 3.
De los pacientes que habían sufrido una HSA previa (11
enfermos), 4 tenían algún grado de déficit antes de intervenirse
del Ag0, el cual no se vio afectado por la posterior cirugía, así
como tampoco agregaron otras secuelas. Es decir, que si se
consideran estrictamente las complicaciones secundarias a las
cirugías de los grado “0”, en las 26 intervenciones realizadas,
tan sólo se produjeron secuelas permanentes en 2 pacientes,
lo que arroja una morbilidad, para este procedimiento, de 8%,
siendo realmente invalidante en un solo paciente, o sea, 4%.
Cabe recordar que, en este caso, correspondió a un aneurisma
gigante carótido-oftálmico (50 mm de diámetro) que requirió
un clipado transitorio prolongado, de 25 minutos, para su
solución definitiva.
Un total de 4 aneurismas eran gigantes (25 mm o más);
en 3 de ellos fue necesario efectuar un clipado transitorio para
facilitar la disección y posterior clipado definitivo del aneurisma.
A pesar de la protección cerebral, un caso, el mencionado
más arriba, se complicó con un infarto cerebral, quedando
con importante secuela motora.
Ocho aneurismas tenían un diámetro de entre 10 y 15 mm,
mientras que los restantes eran todos de menos de 10 mm.
En ocho pacientes se necesitó un clipado transitorio o
temporario de la arteria que daba origen a la malformación,
que osciló entre los 6 y los 14 minutos. En un paciente de
este grupo (clipado transitorio de 14'), quedó una paresia
secuelar (GOS 2).
34
Arch. Med. Int. Vol. XXIV; 1: marzo 2002
El resultado de la cirugía de los aneurismas grado “0”, se
resume en la tabla siguiente:
Discusión y comentarios
Tabla I
Cirugía de los aneurismas grado “0”
26 pacientes (27 aneurismas)
Mortalidad
0 pac.
0%
Morbilidad
2 pac.
8%
Sin déficit
24 pac.
92%
El mecanismo último de formación de los aneurismas
saculares de las arterias del polígono de Willis es un tema
aún no resuelto. Está claro que hay factores predisponentes
como las alteraciones del flujo sanguíneo, con el consiguiente
“stress” hemodinámico sobre las paredes vasculares (secundario a MAV o a anomalías del polígono de Willis; b) coartación
de aorta, etc. Parece claro, también, que no existen factores
congénitos demostrados en las paredes vasculares cerebrales
que favorezcan el desarrollo y rotura de estos aneurismas.
Bonnet (6), en 1955, establecía que los aneurismas intracraneanos están asociados, con cierta frecuencia, a otras
malformaciones congénitas: a) anomalías del polígono de
Willis; b) coartación de la aorta; c) riñones poliquísticos;
y d) mesénquimopatías. Con respecto a sus patogenias,
planteaba que, mayoritariamente, tienen base congénita. el
examen histológico revela, como lesión esencial, un déficit
en la capa media arterial. La membrana elástica interna está,
por lo general, fragmentada y dicha capa media no llega a ser
reconocible como tal. La pared, a nivel del origen del cuello
del aneurisma, está constituida por un tejido fibroso entre la
íntima y la adventicia normales.
Forbus (18), en 1930, comprobó que el defecto de desarrollo
se encuentra en una bifurcación arterial, y es en este lugar
donde la media está defectuosa, es decir, en un punto más
débil de la pared y donde la presión sanguínea o sistémica se
hace sentir más. Para Forbus, pues, se trata de una dilatación
adquirida a nivel de un déficit congénito.
Inagawa (23), establece, en base a estudios autópsicos,
que casi 1% de la población es portadora de aneurismas intracraneanos, y son múltiples en 19% de los casos. A su vez,
plantea que son más frecuentes en mayores de 60 años y,
sobre todo, en el sexo femenino. También establece que no
hay una relación entre el tamaño del aneurisma y el espesor
de su pared, por lo que ese no sería un factor predisponente
de rotura. Dice que el riesgo anual de sangrado puede llegar
a 2,1%. Para otros autores, el riesgo generalmente aceptado de ruptura para un aneurisma intacto es de 1 a 2%
por año (26,28,29,50).
Richardson (47), por su parte, basándose en 4.618 autopsias,
encuentra una proporción de aneurismas de 0,87%; múltiples
en 10% de los casos.
Para Weibers (62), en términos de riesgo, deben diferenciarse los pacientes con aneurismas no rotos, pero sintomáticos,
de los estrictamente asintomáticos.
Ingall (25) establece que la HSA tiene una incidencia de 11
casos cada 100.000 habitantes, y que la mortalidad de esta
enfermedad bajó al mejorar el manejo de los que la sufren.
Dejando de lado la baja mortalidad quirúrgica, los porcentajes
globales de mortalidad de la HSA (aproximadamente 50%),
se mantienen estables en los últimos 40 años.
Otro elemento a considerar es que la literatura médica
ha centrado su atención durante décadas en los aneurismas
rotos, las causas de su rotura y evolución, las que, a la luz de
los nuevos conocimientos, parecen no tener muchos puntos
en común con los aneurismas no rotos. Dicho de otro modo,
los factores que gobiernan la formación de los aneurismas
pueden ser distintos a los que gobiernan su rotura. Es posible
que las características patológicas de los aneurismas que van
a romperse sean distintas a las de los que pasan décadas sin
incidentes (7,14,19).
Pluvinage (45) (1954), en un estudio histológico, establece que lo habitual es que la pared del aneurisma presente
lesiones importantes que comprometen las diferentes capas:
degeneración o desaparición de las fibras musculares y la
fragmentación o ausencia de las fibras elásticas. En el punto
de encuentro del aneurisma con la arteria normal, las fibras
musculares comienzan bruscamente a disminuir o simplemente
desaparecer. En su lugar no existe más que un tejido conjuntivo.
La íntima puede desaparecer totalmente, sobre todo cuando
existe un coágulo más o menos organizado en el interior de
la luz del saco. Pero, por lo general, lo más frecuente es que
se encuentre un aumento considerable de su grosor, aun con
inclusiones lipídicas. Las lesiones de la adventicia parecen
menos importantes, aunque sean por lo general gruesas, con
infiltración celular polimorfa, donde abundan los macrófagos
cargados de pigmento sanguíneo. Más raro es que el aneurisma presente la estructura característica de las lesiones
ateromatosas clásicas: infiltración lipídica en la profundidad
de la íntima, con células espumosas y cristales de colesterol,
lesiones degenerativas de la muscular y de la elástica. Este
aspecto es el visto, por lo general, en los aneurismas fusiformes, especialmente en aquellos del tronco basilar. A pesar de
todo, se encuentra, con una notable frecuencia, infiltración de
hematíes en la pared fibrosa de los aneurismas no rotos, lo que
hace pensar en la inminencia de su rotura. Pluvinage piensa
que la ruptura debe resultar de una diapédesis de hematíes
de más en más importante, con lesión progresiva de la pared,
hasta el momento en que esta última es incapaz de soportar
la presión sanguínea normal.
En la última década han cobrado vigencia los aneurismas
“adquiridos” en los pacientes drogadictos, sobre todo en los
adictos a la cocaína. Esta última, y más aún cuando se inhala,
compromete los “vasa vasorum” de las paredes de los vasos
del polígono, por lo que aquellos estarían más expuestos a
tener aneurismas en edades más tempranas (8,22).
El problema radica en establecer qué elementos tienen
valor luego de identificado un aneurisma, para predecir su
evolución y, eventualmente, delinear el mejor tratamiento a
seguir (1,13,54).
La evolución natural de los aneurismas no rotos, como
vimos, es difícil de determinar, pero en estudios de seguimiento de pacientes portadores de Ag0 en los que no se
realiza tratamiento quirúrgico, se vio que tienen un riesgo
acumulativo anual, de 4%, de sufrir una HSA y, por lo tanto,
esto condiciona una disminución en la expectativa de vida a
los 5 años, comparado con un grupo control sin aneurismas
intracraneanos de 92% a 74% para la misma edad. Además,
si el diagnóstico del aneurisma grado “0” se da en una persona
de menos de 40 años, y tomando en cuenta los porcentajes
acumulativos mencionados más arriba, es claro que, antes de
los 60 años, ese aneurisma seguramente sangrará, con las
consecuencias ya conocidas (30).
Juvella (28), en una revisión de aneurismas grado “0” efectuada en 1993, encontró que el porcentaje anual de sangrado
de éstos es de 10% a los 10 años, de 26% a los 20 años y de
Consideración
sobre la cirugía de los aneurismas no rotos en el Uruguay: reporte de 26 casos
32% a los 30 años. La mortalidad de los que sangraron fue de
50%. El autor concluye que los Ag0 se deben operar siempre
que sea técnicamente posible y que el paciente no tenga
riesgos generales importantes (edad avanzada, enfermedades
invalidantes). Le da gran valor al tamaño y a la forma de aneurisma, ya que los aneurismas grandes y de forma irregular son
los que tienen más posibilidades de presentar hemorragias a
corto plazo y, por lo tanto, se deben operar lo antes posible.
Ya en 1971, Moyes (41), había llegado a conclusiones similares
en lo referente al tamaño y a la forma de las malformaciones.
Otros autores comparten estos criterios en el momento de
recomendar la cirugía de los aneurismas (15,58,59,61,65).
El tamaño del aneurisma es probablemente importante
y, en algunos estudios, los menores de 3 mm de diámetro
tienen un pequeño riesgo, mientras que aquellos más allá
de 1 cm son los que alcanzan mayores posibilidades de
complicación (5,37,38).
Brennan (8), luego de analizar un elevado número de
pacientes portadores de aneurismas que no sangraron, concluye que no hay suficiente evidencia como para establecer
una regla de manejo para estas malformaciones. Plantea que
los aneurismas pequeños, de menos de 10 mm de diámetro
mayor, no se deberían operar. También plantea que los aneurismas asintomáticos no gigantes, en mayores de 65 años,
tampoco serían candidatos a cirugía. Por el contrario, aquellos
aneurismas de más de 10 mm de diámetro, así como aquellos
sintomáticos de cualquier tamaño y los gigantes, deberían
ser operados, ya que el riesgo de sangrar, en estos casos,
es mayor que los riesgos de la cirugía. A su vez, establece
como opcionales de cirugía a aquellos aneurismas de menos
de 10 mm en pacientes que ya tuvieron una HSA por otro
aneurisma.
Chung (12), no establece reglas, y toma, como único factor, la experiencia del centro asistencial en la cirugía de los
aneurismas. Plantea que la solución quirúrgica se debe tomar,
incluso para aneurismas en pacientes añosos, siempre que
los porcentajes de morbimortalidad quirúrgicos sean menores
que los inherentes a los de una HSA.
Dell (14), en 1982, publicó un trabajo en el que sugería que,
para realizar una cirugía en un aneurisma grado “0”, se debía
tener una mortalidad quirúrgica casi nula y una morbilidad
menor a 5%.
Heiskanen (19), en 1981, fue uno de los primeros que, en
la controversia sobre la cirugía o no de los aneurismas Ag0,
tomó en cuenta el antecedente de otra HSA por otro aneurisma.
Comprobó que los pacientes que ya habían sufrido una HSA
previa, y eran portadores de un aneurisma testigo, tenían una
incidencia mucho mayor de sangrados que la de aquellos pacientes en quienes se había diagnosticado el aneurisma testigo
sin hemorragia previa. La conclusión es que los aneurismas
testigo, en pacientes con HSA, se deben operar.
Samson (52), establece que la historia natural de un aneurisma que no sangró no es clara, pero, teniendo en cuenta los
elevados porcentajes de mortalidad y morbilidad luego de un
sangrado, y que la mortalidad y morbilidad quirúrgica son muy
bajas, recomienda la conducta agresiva ante un Ag0.
Acerca de la edad de los pacientes con esta lesiones, en
nuestro grupo no hubo diferencias significativas, pero, en series
grandes, se observa que la edad promedio de presentación
de los aneurismas rotos es de 50 años, y que los aneurismas
incidentales son tanto más frecuentes cuanto más añoso es el
grupo etario. En nuestro país, donde el porcentaje de población
adulta y adulta mayor es importante, los autores piensan que
estas consideraciones pueden tener impacto (3,34,46,66).
Varios autores toman en cuenta enfermedades asociadas
como elementos que predisponen al sangrado y que, ante su
35
existencia, un aneurisma grado “0” debería operarse. Entre
los factores que tienen mayor incidencia para favorecer el
sangrado estarían: la hipertensión arterial, el alcoholismo, el
tabaquismo y el uso de estimulantes (1,5,9,10,13,17,32,37,38,40,44).
Un comentario aparte debe hacerse acerca de la forma
de diagnosticar esta entidad. Sabemos que el número de
aneurismas grado “0” es de aproximadamente 5%, pero, en
nuestro medio, es excepcional su diagnóstico y tratamiento. Un
factor limitante es el bajo número de arteriografías cerebrales
que se realiza como método diagnóstico de otras patologías
médicas como, por ejemplo, la enfermedad cerebrovascular
oclusiva, entre otras. Los riesgos que presenta una técnica
invasiva, como lo es la angiografía de los vasos del cuello,
es, seguramente, uno de los factores que determinan que la
técnica no se realice con más frecuencia. Otra limitante es el
costo del estudio. Es aquí donde cobran valor otros métodos
de “screening” menos riesgosos, como son la “angioTC” (angiografía por tomografía computada, con o sin reconstrucción
tridimensional) y la angio-resonancia (estudio vascular en la
Resonancia Magnética de cráneo). Si bien no son estudios
totalmente comparables a la angiografía por cateterismo, en lo
referente a la sensibilidad diagnóstica, en caso de ser negativos, alejan la posibilidad de tener un aneurisma; mientras que
la sospecha de una malformación vascular, o su diagnóstico,
nos obligará a complementarlo con una angiografía. El perfeccionamiento de los equipos de tomografía computada, así
como lo referente a las reconstrucciones, llevará, en un futuro
cercano, a que este método de diagnóstico pueda igualar a la
angiografía e, incluso, superarla (22,68).
La localización de los aneurismas grado “0” es diferente
a la de aquellos que se rompen. En este último grupo predominan los de topografía en la AcoA y los asociados a la ACI,
fundamentalmente los CoP, siendo los de ACM los terceros en
frecuencia. En la serie presentada esta relación está modificada, ya que 48% era de la ACM, 42% de la arteria carótida,
o sus ramas, y los restantes de la AcoA. Estos porcentajes
son similares a los presentados por Inagawa (24) para aneurismas que no sangraron. En otras series, autópsicas o de
arteriografías por otras causas, se vio que los Ag0 predominan en la ACI, con casi 50% de las lesiones y luego le
siguen en la ACM (20,33,35,42,48). Weibers (62,63,64) considera que
la topografía es un elemento a tener en cuenta para decidir la
cirugía. Plantea que los aneurismas grado “0”, topografiados
en la bifurcación del tronco basilar, son los que tienen más
posibilidades de sangrar, seguidos por los de cerebral posterior
y comunicante posterior.
El estudio y el tratamiento médico y quirúrgico de un
paciente portador de una HSA es uno de los más caros para
el sistema sanitario, sin considerar la rehabilitación y la carga
social posteriores. En un estudio de costos que compara el
tratamiento de los pacientes con Ag0 con pacientes con HSA
sin complicaciones y HSA complicada con vasoespasmo, se
evidencia que los últimos dos grupos son entre el doble y el
triple del costo de los grado “0” (27).
Finalmente, en lo referente al tratamiento quirúrgico de
estas lesiones, como ya fue expuesto, se ha mejorado notablemente a nivel mundial en lo concerniente a la neuroanestesia
y a las técnicas microquirúrgicas, lo que explica el abatimiento
de las cifras de mortalidad y morbilidad secundarias a este tipo
de intervención, sin contar con el progreso médico manifiesto
en el tratamiento médico intensivo (21,55).
De lo analizado en la serie presentada se desprende
que las cifras de mortalidad y morbilidad relacionadas con el
tratamiento quirúrgico de los aneurismas grado “0” no difieren
de los publicados en grandes series de centros de referencia
(11.27.52.53.67)
, ya que se tubo una mortalidad de 0% y una morbi-
36
Arch. Med. Int. Vol. XXIV; 1: marzo 2002
lidad global de 8%, siendo incapacitante en sólo 4%.
Un factor a tener en cuenta en el momento de decidir la
cirugía en un aneurisma grado “0” es la experiencia del equipo
quirúrgico (4). Los autores de este trabajo que tuvieron a cargo
las intervenciones quirúrgicas (ESD y ACR), acumularon, en
el período de tiempo estudiado, un total de 299 aneurismas
operados, representando los grado “0” 8,5%.
3.
4.
5.
Conclusiones
6.
Los aneurismas grado “0” representan actualmente un reto
para el sistema sanitario del país. Se debe mejorar la sensibilidad diagnóstica de esta entidad, de modo tal que pueda ser
correctamente delineado el tratamiento, para que, a la larga,
se logre disminuir el número de pacientes que sufren de HSA
y así lograr abatir la elevada cifra de morbimortalidad, los
costos de su tratamiento y, fundamentalmente, el importante
costo social que tiene esta enfermedad, que afecta una franja
plenamente productiva de nuestra sociedad.
La cirugía de los aneurismas grado “0” es de práctica habitual en la mayoría de los centros a nivel mundial. En nuestro
país, durante mucho tiempo, se consideró que la cirugía de
los aneurismas que no habían sangrado no se debía realizar,
por considerarse que la morbimortalidad de esta cirugía era
mayor que los riesgos propios de la afección. Los resultados
expuestos en la serie presentada nos permite afirmar que,
cuando se diagnostica un aneurisma grado “0”, es posible
plantear su solución quirúrgica. Más aún en aquellos que
acompañan una malformación que sangró y también en los
que los controles arteriográficos muestran un aumento en
el tamaño del saco y la aparición de un “brote” o lóbulo no
presente en estudios previos, así como en aquellos con más
de 5 ó 6 mm de diámetro y que se desarrollan en pacientes
fumadores, alcoholistas, hipertensos y/o drogadictos.
En los aneurismas de topografía habitual, como son los
carotídeos, los de cerebral media y el de cerebral comunicante anterior, la cirugía está indicada, ya que la mortalidad es
prácticamente nula y la morbilidad muy baja. Por otra parte,
cuando se diagnostica un aneurisma grado “0” en topografía
poco frecuente, como son los del sector posterior, en quienes
la morbilidad quirúrgica es mayor, estaría presente, como otra
opción, la oclusión endovascular (“colis”), siempre y cuando un
cuello ancho no dificulte la impactación y sostenimiento.
La indicación quirúrgica debe incrementarse cuando más
joven es el paciente en quien se hace el diagnóstico, ya que
las posibilidades de ruptura se acrecientan al mismo ritmo del
transcurrir de los años. Hay topografías, como la ubicación
del saco en la bifurcación carotídea, que estimulan aún más
el tratamiento, ya que, en estas condiciones, la malformación
recibe sobre el fondo, en forma directa, el flujo arterial (lugar
más susceptible al desgarro), así como también sucede en la
bifurcación del tronco basilar.
Finalmente, se considera que ningún aneurisma debe
quedar sin tratamiento, ya que los riesgos espontáneos de
sangrar, con sus elevados porcentajes de mortalidad y morbilidad, son muy superiores a los que presenta su cirugía, como
se puso en evidencia en la serie presentada y en todos los
trabajos más difundidos de la literatura mundial.
7.
Bibliografía
1.
2.
Anson, J. Epidemiology and natural history of giant intracranial
aneurysms. In: Giant Intracranial Aneurysms, Awad. AANS. 1995;
3: 23-34.
Atkinson, J D L; Sundt, T M; Housen, O W; Whisnant, J P. Angiographic frequency on anterior circulation aneurysms. J Neurosurg
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
1989; 70: 551-555.
Barrow, D; Cawley, M. Clinical manifestations of Giant Intracranial
aneurysms. In: Giant Intracranial Aneurysms, Awad. AANS. 1995;
4: 35-50.
Batjer, H H. Case problems in Neurological surgery. Neurosurgery.
1995; 36: 827-833.
Bonita, R. Cigarette smoking, hypertension and the risk of SAH:
a population based case-control study. Stroke. 1986; 17: 831835.
Bonnet, P. Les anéurysmes arterieles intracraniens. Paris, Masson.
1955.
Brener, J L. Congenital aneurysms of the cerebral arteries: an
embriological study. Arch Path. 1943; 35: 819-831.
Brennan, J W; Schwartz, M. Unruptured intracranial aneurysms:
appraisal fo the literature and suggested recommendations for
surgery, using evidence-based medicine criteria. Neudosurgery.
2000; 47(6): 1359-1372.
Calvo, A; Mañana, G; Tarigo, A; Spagnuolo, E. Complicaciones
parenquimatosas hemorrágicas de los aneurismas intracraneanos. Rev Hosp Maciel. 1996; 20: 4-14.
Calvo, A; Spagnuolo, E. Ruptura de aneurismas de la bifurcación
de la carótida interna con hematoma parenquimatoso. Rev Hosp
Maciel. 1991; 20: 4-14.
Chang, H; Kirino, T. Quantification of operative benefit for unrupted
cerebral aneurysms. J Neurosurg 1995; 83: 413-420.
Chung, R; Carter, B; Norbash, A et al. Management outcomes for
ruptured and unruptured aneurysms in the ederly. Neurosurgery.
2000; 47(4): 827-833.
Crompton, M R; Mechanism of growth and rupture in cerebral
berry aneurysms. Br Med J. 1966; 1: 1138-1142.
Dell, S. Asymptomatic cerebral aneurysms: assessment of its risk
of rupture. Neurosurgery, 1982; 10(2): 162-166.
Ebina, K; Shinizer, T; Shoma, M; Inabuchi, T. Clinics-statiscal
study on morphological risk factors of middle cerebral artery
aneurysms. Acta Neurochir (Wein) 1990; 106: 153-159.
Ferguson, G G. Physical factors in the initiation, growth an rupture
of human intracranial saccular aneurysms. J Neurosurg. 1972;
37: 666-667.
Feuerberg, I; Lindquist, C; Lindquist, M; Steiner, L. Natural history of
postoperative aneurysms rests. J Neurosurg, 1987;66: 30-34.
Forbus, W D. On the origin of miliary aneurysms of the superficial
cerebral arteries. Bull J Hopkins Hosp, 1930; 47: 239-284.
Heiskanen, O. Risk of bleeding from unrutured aneurysms in
cases with multiple intracranial aneurysms. J.Neurosurg, 1981;
55: 524-526.
Heiskanen, O; Poranen, A. Surgery of incidental intracranial
aneurysms. Surg Neurol, 1987; 28: 423-453.
Heiskanen, O. Risk of surgery for unruptured intracranial aneurysms. J Neurosurg, 1986; 56: 451-453.
Heros, R; Morcos, J. Cerebrovascular surgery: past, present and
future. Neurosurgery, 2000; 47(5): 1007-1033.
Inagawa, T; Hirano, A. Autopsy study of unruptured incidental
intracranial aneurysms. Surg Neurol, 1990; 34: 361-365.
Inagawa, T; Hada, H; Katoh, Y. Unruptured intracranial aneurysms
in elderly patients. Surg Neurol, 1992; 38: 364-370.
Ingall, T; Whistnan, J; Weibers, D; O'Fallon, M. Has there been a
decline in Subarachnoidal Hemorrhage mortality? Stroke, 1989;
20(6): 718-724.
Jane, J A; Kassell, N F; Tornee, J C; Winn, W R. The natural history
of aneurysms and arteriovenous malformations. J Neurosurg,
1985; 62: 321-323.
Johnston, S C; Gress, D; Kahn, J. Which unruptured cerebral
aneurysms should be treated? A cost utility analysis. Neurol,
1999; 52: 1806-1815.
Juvela, S; Porras, M; Heiskanen, O. Natural history of unruptured
intracranial aneurysms: a long-term follow up study. J Neurosurg,
1993; 79: 174-182.
Juvella, S; Porras, M; Poussa, K. Natural history of unruptured
intracranial aneurysms: probability of and risk factors for aneurysms rupture. J. Neurosurg, 2000; 93: 379-387.
Kassell, N F; Torner, J. The international cooperative study on
timing of aneurysms surgery. An update. Stroke, 1984; 15(3):
566-570.
Kassell, N F; Torner, J. Size of intracranial aneurysms. Neuro-
Consideración
sobre la cirugía de los aneurismas no rotos en el Uruguay: reporte de 26 casos
surgery, 1972; 12: 291-297.
32. Khanna, R; Malik, G; Qureshi, N. Predicting outcome following
surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms: a proposed grading system. J Neurosurg, 1996; 84: 49-54.
33. King, J T; Berlin, J; Flamm, E S. Morbidity and mortaliry from elective
surgery for asymptomatic, unruptured, intracranial aneurysms. J
Neurosurg, 1994; 83: 837-842.
34. King, J T; Glick, H; Mason, T; Flamm, E S. Elective surgery for
asymptomatic, unruptured, intracranial aneurysms. J Neurosurg,
1995; 83: 403-412.
35. Leblanc, R. Unruptured aneurysms, multiple aneurysms, familiar
aneurysms and aneurysms in pregnancy. In: Current management
of cerebral aneurysms. Awad AANS, 1993; 13: 277-296.
36. Lockley, H B. Natural history of SAH, intracranial aneurysms and
arteriovenous malformations: based in 6.368 cases in the cooperative study. In: Sahs, A L; Perret, G; Locksley, H. Intracranial
aneurysms and subarachnoid hemorrhage: a cooperatuve study.
Philadelphia J B Lippincott, 1969; 37-108.
37. Longstreth, W T; Koepsell, T D; Yerby, M S. Risk factors for SAH.
Stroke, 1985;16: 337-385.
38. Longstreth, W T; Nelson, L M; Koepsell, T D; Van Belle, G. Cigarette
smoking, alcohol use and SAH. Stroke, 1992; 23: 1242-1249.
39. Meyer, F; Friedman, J; Nichols, D. Surgical repair of clinoidal
segment carotid artery aneurymsn unsuitable for endovascular
treatment. Neurosurgery, 2001; 48(3): 476.
40. Mizoi, K; Yoshimoto, T; Nagamine, Y. How to treat incidental
cerebral aneurysms: a review of 139 consecutive cases. Surg
Neurol, 1995; 44: 114-120.
41. Moyes, P. Surgical treatment of multiple aneurysms and of
incidentally-discovered unruptered aneurysms. J Neurosurg,
1971; 35: 291-295.
42. Nakagawa, T; Hashi, K. The incidence and treatment of asymptomatic unruptured aneurysms. J Neurosurg, 1994; 80: 217-223.
43. Ojemann, R G. Management of the ruptured intracranial aneurysm.
N Engl J Med, 1981; 304: 725-726.
44. Okawara, S. Warning signs prior to rupture of an intracranial
aneurysm. 1973; 38: 575-580.
45. Pluvinage, R. Malformations et tumeurs vasculaires du cerveau.
Masson, Paris, 1954.
46. Raaymakers, T W; Rinkel, G; Limburg, M. Mortality and morbidity
of surgery for unruptured intracranial aneurysms. A meta analysis.
Stroke, 1998; 29: 1531-1538.
47. Richardson, J C; Hyland, H H. Intracranial aneurysms. Med, 1941;
20: 1-83.
48. Rinkel, G; Djibuti, M; Van Gijn, J. Prevalence and risk of unruptured
of intracranial aneurysms. Stroke, 1998; 29: 251-256.
49. Ronkainen, A; Miettinen, H; Karkola, K. Risk of harboring an
unruptured intracranial aneurysms. Stroke, 1998; 29: 359-362.
50. Rosenorn, J; Eskesen, V; Schmidt, K. Unruptured intracranial
aneurysms: an assessment of the annual risk of ruptured based
on epidemiological an clinical data. Br J Neurosurg, 1998; 2:
368-378.
37
51. Salazar, J L. Surgical treatment of asymptomatic and insidental
intracranial aneurysms. J Neurosurg, 1980; 53: 20-21.
52. Samson, D; Hodosh, R; Clark, K. Surgical management of
unruptured asymptomatic aneurysms. J Neurosurg, 1977; 46:
731-734.
53. Solomon, R; Correll, J. Ruptured of a previously documented
asymptomatic aneurysm enhances the argument for prophylactic
surgical intervention. Surg. Neurol, 1988; 30: 321-331.
54. Solomon, R; Fink, M; Pile-Spellman, J. Surgical management
of unruptured intracranial aneurysms. J Neurosurg, 1994; 80:
440-446.
55. Spagnuolo, E; Calvo, A. Hemorragia subaracnoidea por aneurismas. En: Patología vascular hemorrágica. E. Spagnuolo,
Montevideo, 1997; 21-92.
56. Spagnuolo, E. Hemorragia Subaracnoidea. En: Curso sobre AVE
hemorrágicos. Montevideo, Sandoz, 1989; 167-188.
57. Spagnuolo, E. Accidentes vasculares hemorrágicos. En: Neurocirugía. Montevideo, of del Libro, 1993; 17-30.
58. Taylor, C; Yuan, Z; Selman, W; Ratcheson, R. Cerebral arterial
aneurysms formation and rupture in 20.767 alderly patients: hypertension and other risk factors. J Neurosurg, 1995; 812-819.
59. Tsutstumi, K; Ueki, K; Usui, M. Risk of Subarachoideal Hemorrhage after surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms.
Stroke, 1999; 30: 1181-1184.
60. Ujiie, H; Sato, K; Onda, H et al. Clinical analysis of incidentally discovered unruptured aneurysms. Stroke, 1993; 24: 1850-1856.
61. Ujiie, H; Tamano, Y; Sasaki, K; Hori, T.Is the aspect ratio a reliable index for predicting the rupture of a saccular aneurysm?
Neurosurgery, 2001; 48(3): 495-503.
62. Wiebers, D; Whistnant, J; Sundt, T; O'Fallon, M. The significance
of unruptured intracranial saccular aneurysm. J Neurosurg, 1987;
66: 23-29.
63. Wiebers, D; Torner, J; Meissner, I.Impact of unruptured intracranial
aneurysms on public health in the United States. Sroke, 1992;
23(10): 1416-1419.
64. Wiebers, D. Unruptured intracranial aneurysms: risk of rupture
and risk of surgical intervention. International study of unruptured intracranial aneurysms investigators. N Eng J of Med, 1998;
339:1725-1933.
65. Wirth, F; Laws, E; Pipegras, D; Scott, M. Surgical treatment of
incidental antracranial aneurysms. Neuorsurgery, 1983; 12(5):
507-511.
66. Yasui, N; Margarisawa, S; Susuki, A. Subarachnoid hemorrhage
caused by previously diagnosed, previously unruptured intracranial
aneurysms: a retrospective analysis of 25 cases. Neurosurgey,
1996; 39: 1096-1100.
67. Yasui, N; Susuki, A; Nishimura, H. Long-term follow-up study
of unruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery, 1997; 40:
1155-1160.
68. Yundt, N; Dacey, R; Diringer, M. Hospital resorce utilization in
the treatment of cerebral aneurysms. J Neurosurg, 1996; 85:
403-409.
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