Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR 2. Downs AM, Sansom JE. Occupational contact dermatitis due to propolis. Contact Dermatitis. 1998;38(6):359-60. 3. Fisher AA. Dermatitis in a musician. Part I: Allergic contact dermatitis. Cutis. 1998;62(4):167-8. 4. Junghans V, Geier J, Fuchs T. Allergy to propolis caused by beeswaxcontaining ointment. Am J Contact Dermat. 2002;13(2):87. 5. Lieberman HD, Fogelman JP, Ramsay DL, Cohen DE. Allergic contact dermatitis to propolis in a violin maker. J Am Acad Dermatol. 2002;46 Suppl 2: S30-1. 6. Hay KD, Greig DE. Propolis allergy: a cause of oral mucositis with ulceration. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990;70(5):584-6. M. T. Dordal Culla, R. Serra Juanpere, L. Pau Casanovas, E. González Martínez, M. J. Castillo Marchuet, M. Viñas Domingo y E. Martí Guadaño Unidad Diagnóstica Alergia Medicamentosa. Hospital Dos de Mayo. Barcelona. Aneurisma micótico de la arteria ilíaca izquierda en el contexto de una bacteriemia Sr. Director: Los aneurismas micóticos se producen como consecuencia de la penetración de microorganismos en la pared arterial, constituyen el 2,5% de los aneurismas, siendo, por tanto, una patología poco frecuente. Existe una distribución similar por sexos, aunque a partir de los 65 años la incidencia es mayor en los hombres (3:1). Pueden presentarse en cualquier territorio vascular, pero los lugares con mayor frecuencia de afectación son: arterias femorales, aorta abdominal, mesentérica superior, extremidades superiores e ilíacas 1. En la etiopatogenia pueden intervenir varios mecanismos: secundarios a microémbolos sépticos en las vasa vasorum por extensión de un foco infectado de forma continua, siembra por vía hematógena en el contexto de una bacteriemia, con mayor frecuencia en el contexto de una endocarditis, aunque también en las bacteriemias aisladas y tras traumatismos de la pared con contaminación directa 2,3. Nos parece interesante presentar un caso de aneurisma micótico en el seno de una bacteriemia por estreptococos betahemolítico del grupo B. Se trata de un varón de 74 años de edad, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 25 años de evolución, que precisó insulina en los últimos tres años, infarto agudo de miocardio hace 21 años, portado desde entonces de marcapasos permanente por bloqueo auriculoventricular, hipertensión arterial, fibrilación auricular crónica en tratamiento con anticoagulación oral, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, arteriopatía severa de miembros inferiores grado IV de Fontain y aneurisma de la arteria ilíaca izquieda, estaba siendo estudiado en cirugía vascular (fig. 1). Presentó un cuadro de unos 15 días de evolución consistente en febrícula, malestar general, dolor abdominal mal definido, náuseas, vómitos y deposiciones líquidas, por lo que había consultado en tres ocasiones, sin encontrar mejoría, pese al tratamiento antibiótico recibido. En la exploración física destacamos: tensión arterial de 130/60 mmHg, que tras cuatro horas descendió a 80-85 mmHg de sistólica, con buena respuesta a sueroterapia, temperatura de 37,7º C, con afectación del estado general, frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto, taquipneico a 20 revoluciones por minuto, consciente, orientado, colaborador sin signos meníngeos ni focalidad neurológica, auscultación cardíaca con tonos rítmicos y rápidos sin soplos, auscultación pulmonar normal, abdomen globuloso, poco depresible, doloroso a la palpación sin clara localización, con ausencia de signos de peritonismo, percusión timpánica, sin masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos normoactivos y puñopercusión renal negativa; en el tacto rectal se observa- 578 Fig. 1. ron heces de color normales. En las extremidades se apreciaba cianosis distal con pulsos débiles, aunque presentes, siendo menos marcado el femoral izquierdo. Analítica: hemograma: leucocitos, 15.390; neutrófilos, 87,2%; hemoglobina, 15 g/dl; hematocrito, 43,9%; volumen corpuscular medio (VCM), 87,9; plaquetas, 119.000 mm3; coagulación, actividad de protrombina del 34% con INR de 2,24; tiempo de tromboplastina parcial activado, 36,8, y fibrinógeno, 471 mg/dl. Bioquímica: glucosa, 252 mg/dl; urea, 107 mg/dl; creatinina, 1,3 mg/dl; ácido úrico, 9,5 mg/dl; calcio, 7,3 mg/dl; potasio, 3,9 mmol/l; GGT, 143 U/l, y fosfatasa alcalina, 294 U/l; el resto de la bioquímica normal. Gasometría venosa pH: 7,40; bicarbonato: 28,2 mmol/l; velocidad de sedimentación globular (VSG): 32 mm en la primera hora, y PCR: 283,5 mg/dl. Análisis sistemático de orina: leucocitos, 25 mml; flora bacteriana, resto normal. En los (2/2) hemocultivos se aisló estreptococo betahemolítico del grupo C. En la ecografía abdominal se observa próstata aumentada de tamaño (4 × 3 × 4,7 cm); el resto es normal. En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se apreció una aneurismática de la arteria ilíaca izquierda, observándose en su periferia un área hipodensa con realce periférico que engloba la dilatación aneurismática y que podría corresponder con una probable colección de carácter inflamatorio, pues también provoca rarefacción de la grasa mesentérica, hallazgos éstos compatibles con aneurisma micótico de la arteria ilíaca izquierda (fig. 2). Tras comenzar con tratamiento antibiótico (penicilina G) a altas dosis se obtuvo una respuesta clínica inicialmente favorable, lo que permitió la realización de cirugía de forma programada, efectuándose un by-pass extracorpóreo axilobifemoral. La evolución posterior fue desfavorable, falleciendo a las 36 horas de la cirugía como complicación postquirúrgica de mal funcionamiento de la prótesis, sin que diese tiempo a la reintervención quirúrgica. El término de aneurismas micóticos fue acuñado por Olsler en 1885 para definir un aneurisma con forma de hongo, pero este término se utiliza para infecciones producidas por cualquier microorganismo. La mayoría de los aneurismas micóticos son de etiología bacteriana 3. Para que se produzca la infección además debe existir una lesión en el endotelio, ya sea de tipo ateroesclerótico, prótesis arterial, Rev Clin Esp. 2005;205(11):576-81 00 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR 6. Pasic M, von Segesser L, Turina M. Implantation of antibiotic-releasing carries and in situ reconstruction for treatment of mycotic aneurysm. Arch Surg. 1992;127:745-51. 7. Taylor LM Jr, Dieitz DM, McConnell DB. Treatment of infected abdominal aneurysms by extra anatomic by-pass, aneurysm excision, and drainage. Am J Surg. 1991;13:677-9. F. M. Gómez Sotoa, I. Tárraga Rodríguezb, J. J. Blanch Sanchob, A. I. Franco Morenoa, E. Martínez Alfarob y F. Mateos Rodríguezb a Servicio de Medicina Interna.Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina (Toledo). b Servicio de Enfermedades Infecciosas de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete. Síndrome de Paget-Schroetter Fig. 2. cateterismos, malformaciones vasculares, aneurisma previo, como es el caso presentado, y raramente en el endotelio normal 2,4. Las manifestaciones clínicas son muy variadas dependiendo de la zona que se afecta, aunque siempre suele estar presente la fiebre, la afectación del estado general y la leucocitosis, pudiéndose acompañar de síntomas muy variados como dolor cólico abdominal inespecífico, ictericia, déficit neurológico, disminución de pulsos, etc. 5. Para el diagnóstico se emplea la TAC como en el caso que hemos presentado, también puede ayudar la angiorresonancia y la arteriografía en los casos de sospecha de aneurismas intracraneales. Los genes más usuales son: Staphylococcus, Streptococcus y Salmonella spp. El tratamiento más adecuado es la antibioterapia; cuando se realiza de forma empírica debemos cubrir los gérmenes más usuales, teniendo en cuenta si existe o no un posible foco infeccioso. La cirugía se realizará antes de que se produzca la ruptura del aneurisma micótico que se produce en torno a las dos semanas desde el primer hemocultivo positivo y alcanza una mortalidad en torno al 80%. La cirugía debe resecar el aneurisma y cualquier trombo intraluminal y reestablecer el flujo sanguíneo, al ser posible mediante un by-pass extraanatómico (en los casos que no sea posible y persista la fiebre se debe emplear una prótesis) y por supuesto continuar con antibioterapia entre 6 y 8 semanas después 6,7. Podríamos concluir diciendo que los aneurismas micóticos son una patología poco frecuente, pero no por ello despreciable, debiéndose pensar en ella en todos los pacientes con sospecha de proceso infeccioso, ya que es una entidad en la que si se retrasa el diagnóstico empeora el pronóstico, aumentando las complicaciones y la mortalidad. Por tanto, la rapidez de la instauración de antibioterapia previa a la cirugía y después de ésta disminuye la mortalidad, aunque ésta sigue siendo todavía cercana al 30%. BIBLIOGRAFÍA 1. Renato Mertens M, Albrecht Krámer SCH, Francisco Valdés E, Bernardita Garayar, Manuel Irrazabal L. Aneurismas micóticos y embolias múltiples en endocarditis infecciosas. Revista Médica de Chile. 1997;125:696700. 2. Jarrett F, Darling RC, Mundth ED. The management of infected arterial aneurysms. J Cardiovasc Surg. 1977;18:361. 3. Patel S, Johnton KW. Classification and management of mycotic aneurysms. Surg Gynecol Obstet. 1977;144:691-5. 4. Brummit CF, Kavit GR, Granrud GA. Femoral endoarteritis due to Staphylococcus aureus complicating percutaneous transluminal coronary angioplasty. Rev Infect Dis. 1991;13:620-3. 5. Carrel D, Cohle SD, Chapman AJ. Fatal hemathorax from mycotic celiac artery aneurysm. Am J Med Pahtol. 1992;13:233-5. 00 Sr. Director: El síndrome de Paget-Schroetter es una trombosis venosa axilosubclavia primaria o de esfuerzo. Su diagnóstico es por exclusión y suele relacionarse con actividades que implican un uso excesivo de la extremidad superior o tras un ejercicio extremo 1, aunque también puede aparecer espontáneamente. Afecta a dos de cada tres de los casos a hombres menores de 40 años, con una edad media de 34 años 2. Presentamos un nuevo caso diagnosticado mediante técnicas no invasivas. Varón de 28 años de edad que como único antecedente personal refiere asma en tratamiento con antileucotrienos orales. Acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace 48 horas aumento de tamaño del brazo izquierdo, con dolor en el mismo. En la exploración física el miembro superior izquierdo se encuentra tumefacto, caliente y con circulación colateral. La analítica habitual es normal, así como la radiografía de tórax. Se solicita un eco-doppler (fig. 1), observándose trombosis de vena subclavia y axilar. El paciente es ingresado en el Servicio de Cirugía Vascular, iniciándose tratamiento con heparina. Se descartaron alteraciones en la coagulación con estudio de trombofilia normal. También se realizó una tomografía computarizada torácica donde no se encontraron alteraciones estructurales que justificaran el cuadro. Reinterrogado el paciente, relacionó el cuadro con un exceso de actividad física, dado que era muy aficionado a la práctica de artes marciales. Los movimientos de hiperabducción y rotación externa producen microtraumatismos en la íntima de la vena con activación de la coagulación. Esto puede favorecerse si existen otras estructuras que comprimen la vena como ligamentos, huesos, etc. 3, o presencia del factor V Leiden 4,5, que en algunas series alcanza hasta el 13% de los pacientes y se asocia a un mayor índice de fracaso terapéutico. El diagnóstico de trombosis venosa en la actualidad se realiza mediante estudio ecográfico con doppler, que permite a su vez un control evolutivo de forma no invasiva y sin radiaciones ionizantes. El diagnóstico ecográfico de la trombosis venosa profunda aguda se basa en la visualización directa del trombo y la ausencia de compresión venosa. Mediante eco-doppler se identifica el defecto de repleción en la columna de color y la ausencia de flujo 6. El tratamiento se solía realizar con heparina o trombolíticos, fundamentalmente urocinasa seguidos de anticoagulantes orales con buena resolución del episodio agudo 2, aunque con tendencia a la retrombosis al reincorporarse al trabajo, por lo que algunos grupos proponen la realización de tratamiento trombolítico seguido de resección de la primera costilla en el primer mes tras el diagnóstico 7, que se puede completar con angioplastia posterior y en caso de estenosis residual superior al 50% la colocación de un stent 5. Sin embargo, Lokanathan et al 8 proponen usar Rev Clin Esp. 2005;205(11):576-81 579