DEBuT DIABeTICO

Javier Fco Viada Bris
Residente Pediatría HSO
15/Junio/2012
•
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, resultante de la alteración de la
secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambas.
•
La base de las anomalías del metabolismo de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas en la DM es la
acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana.
Diabetes Care;35 (Supp1). Enero 2012
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
IIII. Diabetes
Otros tipo
tipos
específicos
1 (b destrucción de las células, por lo general conduce a una
III
Otros tipos específicos
deficiencia absoluta de insulina)
• F. Infecciones
••A.•D.
Mediada
por inmunidad
1.Endocrinopatías
Rubéola
congénita
•B. Idiopática
1.Citomegalovirus
Acromegalia
•• 2.
•• 3.2.Otros
Síndrome de Cushing
Diabetes tipo 2 (rango posible de resistencia a la insulina)
•II.G.
Formas
poco frecuentes de diabetes mediada por inmunidad
• 3.
Glucagonoma
•• 1.4.Feocromocitoma
Síndrome del "hombre rígido"
• 2. Anticuerpos anti receptores de Insulina
• 5.Hipertiroidismo
• 3. Otros
III.Otros
6.Somatostatinoma
tipos específicos
• H. Otros síndromes genéticos algunas veces asociados con la
• 7. Aldosteronoma
diabetes
•A. defectos genéticos de la función de células ß
Otros
••Cromosoma
1.8.Síndrome
de(MODY3)
Down
•1.
12, HNF-1a
7, glucocinasa
(MODY2)
••2.•E.Cromosoma
por
fármacos
o sustancias químicas
2.Inducida
Síndrome
de Klinefelter
•3. Cromosoma 20, HNF-4a (MODY1)
•4.
13, factor
promotor
de insulina -1 (IPF-1; MODY4)
••Cromosoma
3.1.Síndrome
de
Turner
Vacor
•5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5)
••Cromosoma
4..
de(MODY6)
Wolfram
2. Síndrome
Pentamidina
•6.
2, NeuroD1
•7.
mitocondrial
••ADN
5.
Friedreich
3 Ataxia
Ácidode
nicotínico
•8.Otros
6. Corea
deenHuntington
•B.•Defectos
genéticos
la acción de la insulina
•
4.
Glucocorticoides
•1. Resistencia a la insulina tipo A
• 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
•2.•Leprechaunismo
5. Hormona tiroidea
•3.
de Rabson-Mendenhall
• Síndrome
8. Distrofia
miotónica
•4.•Diabetes
lipoatrófica
6.Porfiria
Diazóxido.
• Otros
9.
•5.
ß-adrenérgicos
•C.••
Enfermedades
del páncreas
10.
Síndrome
de exocrino
Prader-Willi
•1. Pancreatitis
8. Tiazidas
•• 11.
Otros
•2.Trauma/pancreatectomía
• 9 Dilantin
IV.•Diabetes
Mellitus Gestacional
10. interferón-γ
• 11. Otros
•3.Neoplasia
•4. Fibrosis quística
•5. Hemocromatosis
•6. Pancreatopatía fibrocalculosa
•7.Otros
En pediatría…
Forma más frecuente: DMT1 autoinmune.
Aumento incidencia de DMT2
▪ Sobre todo USA y centro Europa: Obesidad algunos tipos de
inmigrantes (Asiaticos, hispanos, afro…)
En España:
▪ No aumento incidencia DMT2 pese a aumento de obesidad.
▪ Aumento diabetes tipo MODY
▪ Aumento DM en pacientes con FQ: aumento de superviviencia
Características
Tipo 1
Tipo 2
Monogénica
Genética
Poligénica
Poligénica
Monogénica
Edad presentación
6 meses-adultos
jóvenes
Pudertad
Habitualmente
postpubertad
Presentación
Aguda
Variable
Variable
Autoinmunidad
Sí
No
No
Cetosis
Elevada
Inusual
Típica en diabetes
neonatal.
Inusual en el resto
Glucemia
Elevada
Variable
Variable
Obesidad
No
Sí
No
Acantosis Nigricans No
Sí
No
Frecuencia (% de
todos los pacientes
DM pediátricos)
90%
<10 %
Japón 60-80%
1-2 %
AF con DM
2-4%
80%
90%
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
No existen estudios en todas las
comunidades
Algunos estudios son a corto plazo
Aumento de la incidencia
Rompe el gradiente norte-sur
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
Síntomas típicos de DM y determinación casual de
glucosa plasmática ≥11,1 mmol/l (≥200mg/dl)
• Determinación realizada en cualquier momento (independientemente
de la última ingesta)
• ≥10.0 mmol/l en sangre venosa.
• ≥11,1 mmol/l en sangre capilar.
Glucemia plasmática en ayunas ≥7.0 mmol/l (≥126
mg/dl)
• Ayunas de al menos 8 horas.
Glucemia plasmática a los 120 minutos en la prueba
de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) ≥ 11.1 mmol/l
(≥200 mg/dl)
• El test debe realizarse según descripción de WHO.
HbA1c ≥6,5
2011 Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence
TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN GLUCÉMICA
• Alteración de la glucemia en ayunas (AGA)
• Glucemia plasmática en ayunas 5.6- 6.9 mmol/l (100-125 mg/dl)
• Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG)
• Glucemia plasmática a los 120 minutos en la prueba de tolerancia
oral a la glucosa (PTOG) 7.8- 11.1 mmol/l (140- 199 mg/dl)
2011 Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
Ingesta
Plasma
Ac.grasos
Glucosa
Aminoácidos
INSULINOPENIA
Captación glucosa (músculo y tej.adiposo)
Lipolisis
Utilización de glucosa
Cerebro
Lipogénesis
Proteolísis
Disminuye la s. protéica
POLIFAGIA
Higado
Glucogenolìsis
Gluconeogénesis
C.Cetónicos
HIPERGLUCEMIA
PERDIDA DE PESO
GLUCOSURIA
Diuresis osmótica y POLIURIA
Deshidratación
sed
ADH
POLIDIPSIA
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
1
2
3
•CLÁSICA
•CETOACIDOSIS DIABÉTICA
•SILENTE
Clínica más frecuente:
Hiperglucemia sin cetosis: Triada clásica (97%)
Poliuria (>180 mg/dl):
• Enuresis
• Nicturia
• Incontinencia
• Polidipsia
• Polifagia
•
Pérdida de peso
Definición:
Hiperglucemia > 200-250 mg/dl
Cetonemia > 3 mmol/l y cetonuria
Acidosis metabólica: ph<7,3 y/o
Bicarbonato < 15 meq/l
•
Complicación metabólica más grave DM1
•
Morbimortalidad significativa: Principal
causa muerte en DM1 0,15-0,3% (Edema
cerebral).
•
EMERGENCIA MÉDICA. Intervención precoz
y enérgica.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Valorar Estado General
No sirve valorar
Valoración Glasgow
sequedad de
mucosas,signo
Valorar grado deshidratación
pliegue ni
Osmolaridad.Más útil
Peso
datos BQ:hcto,Urea
Edad
Bocio? hepatomegalia? Lipodistrofias?
CONSTANTES VITALES: TA,FC,FR,Tª
CAD
Exploraciones complementarias iniciales:
Glucemia capilar
Gasometría
Hemograma
BQ: Glu,Na,K,Ca, Cl,Urea,Cr,Osm
Cetonemia
▪ Guardar 3cc de suero para insulinemia
ORINA: Glucosuria, Cetonuria. Sedimento.
Según caso: Rx tórax y/o Bacteriología
Su interés se basa en:
Inconvenientes:
Tratarse de una técnica sencilla.
Es una técnica cruenta: produce
dolor en zonas de pinchazo
Permitir ser realizada por el
propio paciente o por sus
familiares (autonomía).
Facilitar los autoajustes del
tratamiento en función de las
circunstancias diarias
(autocontrol) .
Prevenir y detectar tanto las
hiperglucemias como las
hipoglucemias.
Requiere capacitación: agudeza
visual, habilidad manual...
Posibilidad de errores en las
lecturas
Exactitud:
Son bastante precisos cuando se realiza la prueba de acuerdo con las
instrucciones y recomendaciones del fabricante.
La principal causa de inexactitud la constituye el error humano.
Con el tiempo y uso puede ser necesario
Realizar las pruebas de calibración cada mes
Vigilar las tiras reactivas y conservarlas de acuerdo a lo sugerido por el
fabricante, según lo referido en cuanto a la exposición a la luz y humedad .
Criterios de exactitud definidos por las normas ISO 15197, que especifica que el 95% de los resultados
individuales del medidor deben situarse dentro del margen de +15 mg/dl (+0,3 mmol/L) del procedimiento
analítico de referencia para concentraciones de glucosa< 75mg/dl (<4,2mmol/L) y dentro del margen de +20%
para concentraciones >75mg/dl (>4,2 mmol/L).
Medición
ß-hidroxibutirato
ß-hidroxibutirato
Interpretación
Actuación
0-0,4 mmol/l
No cetosis
Pauta habitual
0,5-0,9 mmol/l
Riesgo de cetosis
Líquidos
Actuar según
glucemias
1-2,9 mmol/l
Cetosis
Dieta anticetósica
Suplemento de
insulina
>=3 mmol/l
CAD
Seguir protocolo
CETONEMIA
CETONURIA
Muy especifica
Acetoacetato y acetona es
útil
No falsos positivos ni
negativos
La obtención de muestras
urinarias a veces es difícil
La normalización:
objetivo para finalizar la
vigilancia intensiva
No mide ß- HB
Falsos positivos y negativos
Las determinaciones urinarias
pueden conducir a pensar
que la cetosis no ha mejorado
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
LEVE
MODERADA
SEVERA
CRITERIOS
DE INGRESO
EN UCIP:
Deshidratación <3
3-5
>5
Alerta
Coma
Coma o alteracion
deLetargia
la conciencia
Polipnea
No
Leve
Severa
Shock o inestabilidad
cardiovascular
Bicarbonato
16-18
10-15
<10
Hiperosmolaridad
grave
pH
>7,3
7,2-7,3 (>320mOsm/kg)
<7,2
Acidosis grave:
y/o Bicarbonato<5
Glucemia
300-400 pH<7,1 400-600
>600 mEq/l.
GAP
18-20
20-25
>25
Edad <2 años
Alteraciones electrolíticas graves
•Anion GAP= Na+K – [Cl+ HCO3]. Valor normal:12 mEq/l [±2 meq/l]
Neurológico
•Estima la gravedad de la cetosis.
•Su normalización es una indicador directo de la resolución de la
cetosis.
Hospitalización en centro donde se garantice
la evaluación de signos vitales, estado
neurológico y se puedan realizar los controles
de laboratorio oportunos frecuentemente.
Individualizar el tratamiento de acuerdo al
estado clínico del niño.
INSTAURACIÓN TRATAMIENTO LO MÁS
PRECOZ POSIBLE
Estabilización hemodinámica
Estabilización neurológica
Corrección hidroelectrolítica
Fluidoterapia
Iones: Na,K,P,Ca
Corrección metabólica
Insulinoterapia
Aportes de glucosa
Identificación y control F.Desencadenante
Identificación y control de las complicaciones
MONITORIZACIÓN
Monitorización continua EKG
Constantes horarias:Tª,FC,FR,TA.
Glasgow y clínica
Medir diuresis.
Combur/micción
Glucemia horaria/h SC
Gasometría /2 h 4h
Na,K,Ca,Osm,Urea 4 h
Balance hidroelectrolítico /4 h
Cetonemia basal y a las 4 h
Si cefalea, bradicardia,HTA súbita, desaturaciones, alteraciones
neurológicas o vomitos recurrentes: ALARMA!!
1.
FLUIDOTERAPIA INICIAL
1ª HORA: 10 ml/kg/h de SSF 0,9% (20 ml/kg/h si
estado de shock)
OBJETIVO: Reponer volumen circulante eficaz
▪
▪
▪
Resolver filtrado glomerular
Eliminar cuerpos cetónicos circulantes
Eliminar glucosa circulante
1.
FLUIDOTERAPIA INICIAL a partir de la 2ª hora
No existe consenso internacional sobre este
punto
Necesidades basales + ½ del déficit estimado – Líquidos infundidos en 1ªhora
•Método Holliday
•1500 ml/m2
SUERO: Suero Salino ½
RITMO: a pasar en siguientes 24 horas
1.
CORRECCIÓN DE IONES
SODIO (Edema cerebral)
Hiponatremia dilucional
Pérdida de Na por la orina
Se estima un déficit de Na de 1,6 meq/l por cada
100 mg/dl de glucosa >100 mg/dl
Na corregido= Na medido + [(glucosa-100)/100] X 1,6 meq/l
Na a corregir= (Na deseado – Na real) X 0,6 X Peso
SUERO: NaCl 20% ( 1 ml = 3,4 meq/l)
1.
CORRECCIÓN DE IONES
POTASIO (Arritmia cardiaca)
Diuresis osmótica
Pérdidas gastrointestinales
Déficit de insulina
SITUACIÓN
MEDIDA
NormoK
Iniciar perfusión cuando se inicie insulina 40
meq/l
HipoK
Ofrecer inmediatamente 60-80 meq/l
HiperK
Esperar a que se normalicen los niveles
SUERO: ClK 2M (si se puede 50%ClK 2M + 50% FosfatoK)
1.
CORRECCIÓN DE IONES
FOSFATO
Existe hipofosfatemia.
No se corrige. (Aumenta [Ca])
CALCIO
Aportar a NB (1-2cc/Kg/d) sólo si no existe acidosis.
SUERO: Gluconato Ca 10%
BICARBONATO
Sólo si pH <7 y/o HCO3- <5 meq/l y/o fallo cardiaco
2.
CORRECCIÓN METABÓLICA
INSULINOTERAPIA
Inicio precoz tras fase inicial (1º hora)
En función de GRAVEDAD
LEVE: análogos de acción rápida / horas s.c.
pH>7.3,HCO3>15. Estable
MODERADO/GRAVE: perfusión i.v continua de
insulina regular
DOSIS: 0,5-1 UI/Kg/d
2.
CORRECCIÓN METABÓLICA
APORTES GLUCOSA
INICIO: glucemia<300 mg/dl.
Cambiar SS1/2 por Glucosalino 1/3 o 1/5
Si glucemia <200 mg/dl: cambiar por SG 7% o SG 10%
…
La corrección ha de ser lenta.
Mayoría pacientes corrigen antes glucemia que acidosis.
Mantener la Glu:200-300 mg/dl en tanto persista la
acidosis, priorizando el aumento del aporte de
glucosa sobre la reducción de la dosis de insulina.
Glu
pH
Tras corrección de acidosis:
Iniciar terapia bolo-basal con análogos de insulina
de acción rápida y lenta s.c (Dosis 0,5-1 UI/kg/d).
Iniciar alimentación fraccionada.
Educación diabetológica.
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
Insulina . Peptido C.
HbA1C (basal y cada 2-4 meses).
Perfil renal y hepático.
Despista otras autoinmune: TSH, Ac. antiTPO.
Ac.Antitransglutaminasa IgA. IgA total.
Fondo de ojo basal.
Test glucagón (reserva pancreática).
ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
GOLD ESTÁNDAR DEL CONTROL METABÓLICO
Los estudios del DCCT han demostrado que una HbA1C
media cercana a 7% retrasa o previene la aparición de
complicaciones crónicas de la enfermedad.
Cuando la HbA1c baja un 1 %, el riesgo de complicaciones
desciende un 10%.
The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) research group: The effect of intensive treatment of diabetes on
the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
1995; 329:977-986
La HbA1c mide los niveles medios de glucemia de los 2 a 3 meses
anteriores .
El 50% el valor depende de las glucemias de las 6-8 semanas previas,
sobre todo de las últimas 4 semanas, y aproximadamente el 10% a los
90-120 días anteriores.
% de la ( HbA1C)
100
75
50
25
0
-120
-90
-60
-30
0
ESTANDARIZACIÓN HbA1c
Hasta ahora la determinación de HbA1c se basa en NGSP
(National Glycohemoglobin Standarization Program) utilizado en
el DCCT .
La HbA1c debe estar estandarizada según criterios
internacionales (IFFC: Internacional Federation of Clinical
Chemistry and Laboratory Medicine) en mmol/mol
En el futuro se deberan expresar los resultados en mmol/mol
(IFFC) y también en % (NGSP), así como en forma de valor medio
de glucosa derivado de la HbA1c.
Consensus statement on the Worldwide standarization of the Haemoglobin A1C measurement: the American Diabetes Association, European
Association for the Study of Diabetes, International federation of Clinical Chemistry and laboratory Medicine and the International
Diabetes Federation. Diabetes Care 2007; 30:2399-400.
HbA1c capilar (ISPAD)
3-6 determinaciones /año pequeños
3-4 en los niños mayores.
Chase HP y cols. Diabetes care 2001; 24:430-434
Comparison of fingerstick hemoglobin A1c levels assayed by DCA
2000 with the DCCT/EDIC central laboratory assay: results of
a Diabetes Research in Children Network (DirecNet) Study
The Diabetes Research in Children Network (DirecNet)
Study Group. Pediatric Diabetes Volume 6 Issue
1 Page 13-16, March 2005
Ideal (persona
sin diabetes)
Óptimo
Subóptimo
Alto Riesgo
Glucemia preprandial (mg/dl)
65-100
90-145
>145
>162
Glucemia postprandial
(mg/dl)
80-126
90-180
180-250
>250
Glucemia al acostase
(mg/dl)
80-100
120-180
120-200
<80 o >200
Glucemia nocturna
(mg/dl)
65-100
80-162
<75 o >162
<70 o >200
Estandarización DCCT (%)
<6,05
<7,5
7,5-9
>9,0
IFCC (mmol/mol)
<43
<58
58-75
>75
HbA1C
2011 Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence
DEBUT DIABÉTICO
MUCHAS GRACIAS