DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 1
Realizado por: Dr. Marcelo D’Angelo y Asist. Dra. Gabriela Mintegui.
Definición. Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por la destrucción selectiva de las células
beta del páncreas, causando una deficiencia absoluta de insulina. Representa 10% del total de diabetes y su
prevalencia es 0,5-1 %.
Patogenia y clasificación. La susceptibilidad a contraer DM1 parece estar
asociada a factores genéticos múltiples, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar
positiva. Existen dos tipos: la autoinmune o tipo 1A, corresponde al 98% de los casos; la patogenia comprende:
predisposición genética, la mayor susceptibilidad está en la región del HLA de clase II del cromosoma 6p,
concretamente en los loci DR y DQ; a esto se suman desencadenantes ambientales (posiblemente infecciones
víricas, toxinas químicas, etc.) y una respuesta autoinmune mediado por células T, con formación de Anticuerpos
anti-islotes (ICA). Ocurre agregación familiar en 10% de los casos pero sin patrón identificable de herencia. El
otro tipo: la idiopática o tipo 1B es de baja prevalencia, tiene mayor incidencia en grupos étnicos asiáticos y
afroamericanos, en cual no se ha descrito ningún fenómeno autoinmune asociado ni HLA, siendo su mecanismo
patogénico desconocido.
Clínica.
Puede ocurrir a cualquier edad pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos
jóvenes, presentando un pico de mayor incidencia entre los 10-14 años. El proceso de desarrollo de la
enfermedad es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que se manifieste clínicamente (fase
preclínica). Esta fase tiene una duración variable de 9 a 13 años y no existe alteración del metabolismo
hidrocarbonado aún, progresando luego al cuadro clínico de las alteraciones metabólicas correspondientes y se
detectan Ac anti-GAD y/o IA-2. La fase clínica comienza cuando existe una pérdida de masa de células β
pancreáticas del 80%, coexiste con glucemia basal elevada y disminución concomitante de la secreción de
péptido C. La DM1 puede presentar en el inicio, mejoría de la función secretora de la célula y disminución de la
necesidad de administración de insulina parcial o totalmente, lo que se denomina periodo de “luna de miel”; su
duración oscila entre meses hasta unos pocos años. La hiperglucemia sin cetosis es la forma más frecuente de
presentación en la infancia; los síntomas causados por la hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de
peso con polifagia, somnolencia, nicturia e incontinencia urinaria en niños que previamente eran continentes. La
DM puede debutar también con cetoacidosis diabética en un 15 a 67%. La diabetes tipo LADA (diabetes
autoinmune latente del adulto), es la que tras un curso más prolongado y silente se pondrá de manifiesto en la
edad adulta.
Diagnóstico. Se realiza con glucemia plasmática en ayunas
≥ a 126 mg/dl o glucemia plasmática ≥ de 200 mg/dl a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa o
al presentar poliuria, polidipsia y pérdida no explicada de peso + glucemia plasmática ocasional de 200 mg/dl o
HbA1c >6,5% (PLC) que deben de ser confirmadas.
Diagnóstico diferencial.
Con diabetes tipo 2 en niños obesos; muchas veces se debe solicitar Ac y/o esperar la evolución para
diferenciarlo.
Paraclínica. De evaluación de control metabólico: glucemia y hemoglobina glucosilada. De valoración de
descompensación aguda: ionograma, gasometría arterial, glucemia y cetonemia. Valoración de repercusiones
crónicas y valoración general: función renal, examen de orina, hemograma, perfil lipídico. Debe solicitarse en
forma anual TSH, Ac IgAantitrasglutaminasa y antiendomisio por la asociación con otras enfermedades
autoinmunes. Fondo de ojo y microalbuminuria a los 5 años del diagnóstico.
Tratamiento. Higiénico-dietético-medicamentoso:
fundamental la educación; realizar actividad física diaria, planificada y automonitoreo glucémico. Dieta con 55%
de hidrato de carbono, 30% de grasas a predominio mono insaturados y 15% de proteínas, flexible y adaptable a
cada paciente (ideal el conteo de hidratos de carbono). Insulina: depende de edad y situación de cada paciente.
Insulina 0.3-1,5 U/kg/día s.c, 50-60% de la dosis en forma de insulina basal (NPH o INSULINAS DE ACCIÓN
PROLONGADA) al inicio en dos inyecciones, las 2/3 partes en la mañana y 1/3 en la noche, en pacientes con
cierto grado de reserva de insulínica o sin gran descontrol metabólico. Lo restante en forma de bolo preprandial
(INSULINA CRISTALINA O ANÁLOGOS DE RÁPIDA ACCIÓN). Otras opciones terapéuticas son la bomba de
infusión subcutánea continua de insulina y el trasplante de páncreas. Los objetivos de control metabólico según
ADA: HB1AC<7%, glucemia preprandial entre 70-130 mg/dl y glucemia postprandial < 180 mg/dl.
Complicaciones agudas. Predominando la hipoglicemia, mayor posibilidad
cuanto más estrictos son los controles; y la cetoacidosis diabética de alta mortalidad.
Complicaciones crónicas. Las repercusiones microangiopatícas son
más frecuentes en este tipo de diabetes, si bien aparecen habitualmente luego de 5 años de evolución; se
destaca la retinopatía no proliferativa y proliferativa, la nefropatía, neuropatía periférica y autonómica. La
macroangiopatía la cardiopatía isquémica, stroke, la arteriopatia obstructiva crónica de MMII y el pie diabético se
ven más en diabéticos de largo tiempo de evolución y con muy mal control metabólico.
Pronóstico. Vital inmediato: elevada
morbimortalidad por descompensaciones agudas. Pronóstico vital alejado y calidad de vida: dependerá del
alcance de los objetivos glucémicos, control de factores de riesgo cardiovascular agregados y tratamiento
oportuno de complicaciones crónicas de la diabetes y sus descompensaciones.