Mareos y Vértigos - Instituto de Neurologí

Mareos y Vértigo
Mareos y Vértigos
 Motivo frecuente de consulta medica
 Epidemiología:
 Norteamérica : el mareo es la tercera queja más común en pacientes




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atendidos en la consulta externa.
Prevalencia : 5 % anual (adultos).
Incidencia: 5-10 %, alcanzando el 40 % en mayores de 40 años.
En Estados Unidos es causa del 1 % de consultas médicas.
De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron
vértigo lo bastante grave para afectar sus actividades cotidianas.
Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi el 70 % son
asistidas al inicio por médicos generales o médicos de familiares.
 Aproximadamente de todos los pacientes que consultan por estas
causas :
 - 40 %:disfunción vestibular periférica
 - 10% :lesión en el tallo cerebral
 - 15% problemas psiquiátricos
 - 25 % presentan otros problemas como pre síncope o desequilibrio.
 La capacidad de mantener el equilibrio está
basada en un complejo sistema donde interviene
información sensorial visual, vestibular,
aferencias propioceptivas del sistema nervioso
periférico, la médula, el sistema muscular y
osteoarticular, presentando una compleja
integración a nivel del sistema nervioso central.
Aquí participan el tronco cerebral, el cerebelo, los
ganglios de la base y la corteza cerebral.
 Por tanto los pacientes pueden referir síntomas
de mareos o vértigos en una multiplicidad de
alteraciones fisiológicas o patológicas.
El equilibrio resulta de una serie de estimulos periféricos que actuan
sobre la:
-
Via visual
-
Apto vestibular
-
Vias sensitivas profundas
-
Cerebelo
Las conexiones centrales de estas estructuras, permite el rapido
restablecimiento del equilibrio ante cualquier alteración.
En condiciones normales los estimulos bilaterles hacia los N. vestibulares
son de similar intensidad, de modo que las respuestas posturales y
oculomotoras se equilibran, pero una disfuncion unilateral causara
una ruptura de ese equilibrio y aparecera asi vertigo, nistagmo,
lateropulsion o ataxia.
Mantenimiento de equilibrio:
Sistema Aferente:
- Información visual
- Información laberíntica
- Información propioceptivas
Sistema Eferente:
- Vía vestíbulo espinal
Anatomía
Anatomía
Sistema vestibular
 El sistema vestibular se encarga del:
- control postural
- mantenimiento de la imagen que nos rodea fija en la retina
- El nervio vestibular conduce estimulos específicos del sentido
del equilibrio, que traduce la sensación de posición o
movimiento del cuerpo en relación al espacio.
- Los estimulos de tipo propioceptivos son de dos variedades:
- - asceleraciones lineales
- - asceleraciones angulares
El Apto receptor de estos estimulos esta constituido por dos sistemas:
1- el de los otolitos: constituido por : saculo y utriculo y sus receptores
las maculas
- El utriculo y el saculo estan dispuestos en angulo recto entre si.
1) el utriculo: paralelo a la base de craneo ( horizontal)
2) el saculo: paralelo al plano sagital ( vertical)
cuando la cabeza cambia de posicion los otolitos tambien lo hacen, y su
maculas originan aferencias hacia los nucleos vestibulares.
2- El de los conductos semicirculares ( sup, inf, horizontal)
estos conductos son huecos y tienen líquido en su interior(endolinfa)
en uno de sus extremos cada conducto tiene una dilatacion
ampollas o cupula que contiene receptores (crestas).
- Los movimientos de rotacion cefalica , de asceleracion angular,
desplazan la endolinfa dentro de los conductos semicirc. , estimula sus
crestas y origina aferencias hacia los nucleos vestibulares
Los conductos semicirculares
El sáculo y el utrículo
1-
+ los N. vestibulares
Inducen respuest. oculovestibular contralateral
2- vestibuloespinal homolateral
Regula: - la oculomotricidad
- las posturas corporales y cefalicas para asegurar el equilibrio.
Mareos
 Termino impreciso que se usa para expresar sensaciones muy
variadas
 Vértigo
 Sensación ilusoria de movimiento, de uno mismo o de lo que lo rodea
 Desequilibrio
 Dificultad para mantener la bipedestación. Se manifiesta de pie o
caminando , pero no sentado ni en decúbito.
Anamnesis
 1) Tratar de definir que es lo que siente el paciente:
 Qué quiere decir cuando dice que se marea?
 Cómo diría que es ese mareo? Con que lo compara?
 Intente definir las molestias que siente o sensaciones que sufre
 Qué es lo que siente: sensación de cabeza vacía, vértigo, balanceo, etc
Anamnesis
 Síntomas acompañantes ?
 Visuales: visión borrosa, fosfenos, fotofobia, luces, diplopia, etc.
 Auditivos: acusofobia, acufenos, hipoacusia.
 Vegetativos: palpitaciones, sudoración, palidez, vómitos, diarrea, etc.
 Cefalea, fiebre
 Caídas: perdida de fuerza en las piernas, siente que la empujan.
Anamnesis
 Causas desencadenantes: rotar cabeza, ruidos fuerte, caminar en la
calle
 Tiempo de duración de cada episodio vertiginoso: seg, minutos, horas,
días.

Cómo ha evolucionado .
Anamnesis
 Antecedentes personales
 Infecciones respiratorias
 Infecciones óticas con o sin vesículas
 Traumatismos de cráneo.
 Tratamiento farmacológico previo: antibióticos (aminoglucósidos,
doxiciclina, metronidazol), anticonvulsivantes (fenitoína,
carbamazepina), hipnóticos (diazepam), analgésicos (AAS).
 Anestesia
 Cirugía
 Reposo prolongado
Examen Físico
- Ex. General
- PA (hipotensión ortostática)
- Ex CV
- Ex OA
Examen Físico
 Ex Neurológico seriado.
-1- Ex oculomotricidad:
-Nistagmo: Dirección (derecha / izquierda)
Sentido (horizontal, vertical, horizontorotatorio)
Grado 1:solo aparece en mirada extrema hacia el lado
de la fase rápida.
2: aparece también en la mirada primaria
3: aparece también en la mirada hacia el lado
opuesto.
- 2-Valoración de la rama coclear : - Rinne
- Schwabach
- Weber
Examen Físico

Weber :

1-Weber lateralizado hacia el oído afectado: hipoacusia de trasmisión.

2-Weber lateralizado hacia el oído sano: hipoacusia neurosensorial

Rinne:

1- positivo: normal

2-negativa: hipoacusia de trasmisión del lado explorado

Schwabach

1- Schwabach prolongado (mayor 18’’)

2-Schwabach acortado (menor 18’’)
Hipoacusia de transmisión
(trast. en transmisión aérea)
Hipoacusia neurosensorial
( trast. en conducción ósea)
Weber: lat. oído afectado
Weber: lat. lado sano
Rinne: - en oído afectado
Rinne: + lado afectado
Schwabach: normal o
prolongado en oído afectado
Schwabach: acortado lado
afectado
Examen Físico
3- Head Trust (VOR)
Examen Físico
4- Dix Hallpike
Examen Físico
 Ex estática y marcha
 Romberg
 Barany
 Unterberger
 Marcha en estrella de Babinski Weil
Mareo
 ARTERIALES
1- Arteriosclerosis , HTA ,DM.
2- Compresión externa (espondilosis)
3-Anemia , Policitemia vera
4- Déficits de volumen: -Sudoración
-Vómitos , Diarrea
- Quemaduras
 CARDÍACAS
1-Alteración gasto cardíaco
2-Valvulopatías
3-Insuficiencia cardíaca
4-Arritmias
5- Reacciones vasovagales
Mareo
 Hipotensión ortostática
 Hiperventilación
 Hipoglucemia : - Hipoglicemiantes orales, Insulina.
- alcoholismo .
 OCULARES
1-Parálisis musc. oculares
2-Alt. de refracción.
 EMOCIONALES
1-Ansiedad (agorafobia)
2-Sind. Depresivo.
3-Stress
Mareo

Vértigo de las alturas:
1- Falta de percepción visual del cuerpo
2-cuadro ansioso

Fármacos
1-disminución de flujo sanguíneo cerebral:
 Antihipertensivos
 Antidepresivos
 Fenotiacinas
2-depresores del SNC
 Benzodiacepinas
 Barbitúricos
3- Ototóxicos
 Salicilatos
 Diuréticos de Asa
 Aminoglucósidos(Estreptomicina)
 Antiprotozoarios(Quinina)
 Antineoplásico
Vértigo
Periférico
Central
Nistagmo
Horizontal/
horizontorotatorio
Vertical/ Multidireccional
Romberg
Con latencia (lado
lesionado)
Sin latencia
Barany
Desviación conjugada
(lado lesionado)
Desviación no conjugada
Unterberger
Desviación hacia lado
lesionado
Otros síntomas
neurológicos
Comp. del VIII par
Comp. de tronco, cerebelo
o vía piramidal o
sensitiva.
Síntomas vegetativos
acompañantes
Floridos
Escasos
Vértigos
 Periféricos:
 VPPB: - idiopático





- secundario
Ménière
Neuronitis
Laberintitis
Vértigo postraumatico
Vertigo recurrente
Vértigo Posicional paroxístico Benigno
-
Epidemiología: incidencia USA 64/100000 hab.
Predomina sexo fem. 2:1 masc.
Edad pico de presentación : sexta década de la vida
CSC post 97% / CSC lateral 2-3% / CSC sup. 1%
Vértigo de segundos de duración
-Aparece con cambios de posición cefálica
-Puede asociar síntomas vegetativos
-Maniobra de Dix Positiva:
VPPB
Maniobra de Dix Halpike:
 Vértigo

Periférico: -Latencia: Comienza usualmente luego de pocos segundos
(1-5 seg.), una vez colocado al paciente en posición.
-Intensidad: generalmente de gran intensidad al inicio que va
descendiendo con el tiempo.
- Duración: aproximadamente < 30 segundos luego de
colocado en posición.
- Dirección: será según el canal semicircular comprometido.

Central :- Latencia: no presenta.
- Fatiga: no se agota.
- Variación: al incorporarse el paciente, el nistagmo no presenta variación,
persistiendo la dirección hacia el mismo lado.
VPPB
 Etiología
 Idiopático
 Secundario: - TEC
- Reposo prolongado
- Ménière
- Neuronitis
- Cirugías otológicas
Fisiopatología: canalolitiasis
cúpulolitiasis
Enfermedad de Ménière
Clínica: episodios de vértigo de minutos- horas de duración ( rara vez llega a 1 d )
Crisis vertiginosas recurrentes
Síntomas acompañantes: -hipoacusia fluctuante inicialmente y luego
permanente
-crisis de Tumarkin
-sensación de plenitud ótica
- acúfenos
Ex Físico: Alt. del VOR
Hipoacusia de trasmisión
Ex de la marcha: D. vestibular periférica (armónico)
Etiopatogenia
 Se piensa que tiene un origen multifactorial: genético, que
determina una alteración anatómica del hueso temporal, sobre el
que actuarían otros factores de tipo infeccioso, vascular o
inflamatorio que desencadenan el cuadro clínico.
 La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático, es decir,
la dilatación del laberinto membranoso como consecuencia del
aumento de endolinfa. La crisis vertiginosa típica de la EM es
consecuencia del aumento de endolinfa en el interior del laberinto
membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del
mismo: la intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico
en potasio, da lugar a una súbita despolarización de las células
ciliadas vestibulares y cocleares.
 Esta despolarización o pérdida brusca de la función normal del
oído interno induce los síntomas vestibulares. Una vez se ha
equiparado la presión entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura
de la membrana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos
recuperan sus características, y las células sensoriales su función.
(18)
Etiología
“Síndrome” : cuándo la causa es conocida
-infecciosa
-Traumática
-otosclerosis
-sífilis
“Enfermedad”:
- idiopáticas
Neuronitis vestibular
-
Ocurre mas frecuentemente en jóvenes
-
Afección aguda y reversible del nervio vestibular o núcleos
vestibulares.
-
Incidencia epidémica (primavera y verano)
-
50% se relacionan con procesos infecciosos de vías altas
-
Clínica
- episodio brusco de vértigo de días de duración
- obliga a permanecer en cama sobre lado sano
- pico de máx.. intensidad ocurre en las primeras 24 hs
- no hay síntomas auditivos
Neuronitis vestibular
Sindrome de Ramsay - Hunt
-
Infección por virus del Herpes Zoster
-
EX Físico: - vesículas en CAE
- Compromiso de pares craneanos: VII y VIII par
Etiopatogenia
 En estudios patológicos sobre pocos pacientes fueron
documentados hallazgos compatibles con una infección
viral en el ganglio de Scarpa (el ganglio vestibular). Se
reconoció pérdida de las células ciliadas, “epitelización”
de la macula utricular y de las cresta de los conductos
semicirculares en el lado deaferentizado, y reducción de la
densidad sináptica en el núcleo vestibular homolateral
(Baloh et al, 1996).
Laberintitis
Clínica:
-
Vértigo de instalación brusca
-
Duración: días-semanas
-
Asocia hipoacusia
Traumatismo craneoencefálico
-20 % de los traumatismos de cráneo banales pueden cursar con vértigo
-Pueden asociar nistagmo de características periféricas que remiten en
una semana
-Si aparece inmediatamente después del trauma sospechar daño
laberíntico ( posible fractura del hueso temporal o fístula perilinfática)
-Si aparece unos días después del trauma ( lo más frecuente) , puede ser
producido por hemorragia laberíntica o un VPPB, producido por el
desprendimiento brusco de los cristales.
- También se pueden ver por cambios bruscos de presión: Barotrauma
Paraclínica
Ménière
-Audiograma
-ENG
VPPB
Imagenológico
Neuronitis/ Laberintitis
ENG
Vértigo Postraumático
Imagenológico
Tratamiento sintomático
Se realizara el tratamiento por el menor tiempo posible, para que no fallen
los mecanismos compensatorios .
Medicamentos de 1º elección:
 Antihistamínicos (Difenilhidralamina) susp., comp., iv.
 Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.
 Flunarizina 10 mg/24 hrs. ( en la noche)
 Betahistidina 16 mg cada 8 hs o 24 mg/d(L.P.)
Tratamiento sintomático de los vómitos:
Metoclopramida
Domperidona
Tratamiento
Ménière
-
Dieta hiposódica
-
Betahistidina 16 mg cada 8 hs
-
Hidroclorotiazida 25-50 mg/día
Tratamiento quirúrgico
VPPB
-
Maniobra de Epley
-
Maniobra de Semont
-
Maniobra de Bran-Daroff
Vértigos Centrales
 Etiología:
1- Vascular : isquémico: Síndrome de Wallenberg
hemorrágico
2- Desmielinizante : Esclerosis Múltiple
3- Epilepsia
4- Migraña vestibular/ Migraña basilar.
5- Tumores
6-Malformacion de la Charnela
Pase a Especialista
Paraclínica: Estudios Imagenológico
EEG
PL
Pot. evocados