Síndrome metabólico y enfermedad vascular cerebral

REVISIÓN
Síndrome metabólico y enfermedad vascular cerebral:
evidencias en su tratamiento
R.J. Rodríguez-Kú
SÍNDROME METABÓLICO Y ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: EVIDENCIAS EN SU TRATAMIENTO
Resumen. Introducción. La enfermedad vascular cerebral es la causa más frecuente de invalidez en todo el mundo, así como
la tercera causa de muerte. Su prevalencia se incrementa con la edad, con la que aparecen, al mismo tiempo, otros factores de
riesgo como la hipertensión arterial, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes mellitus, que constituyen objetivos del tratamiento profiláctico primario, por ser modificables. En años recientes se ha reconocido la asociación de los mencionados factores de riesgo con el nombre de síndrome metabólico, el cual se asocia con aterosclerosis generalizada y cerebral. Desarrollo. Se analiza la manera en la que los diferentes componentes del síndrome metabólico constituyen, tanto en forma aislada
como en conjunto, factores de riesgo para la presentación de enfermedad vascular cerebral y se proponen sugerencias de tratamiento para cada uno, según la mejor evidencia clínica disponible (tratamiento basado en evidencias). Conclusiones. Se
propone el control médico integral del síndrome metabólico a través del tratamiento simultáneo de cada uno de sus diferentes
componentes; según las evidencias actuales, las modificaciones en el estilo de vida (aumento en la actividad física, reducción
de la obesidad y modificaciones dietéticas) constituyen la terapia inicial; en caso de que dichas medidas no fueran suficientes, se recomienda evaluar, con base en la mejor evidencia disponible, el empleo del tratamiento farmacológico correspondiente a cada uno de los componentes del síndrome metabólico. [REV NEUROL 2009; 48: 255-60]
Palabras clave. Dislipidemia. Enfermedad vascular cerebral. Glucosa en ayunas elevada. Hipertensión arterial. Obesidad.
Síndrome metabólico.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad vascular cerebral (EVC) constituye la principal
causa de invalidez de origen no traumático en todo el mundo y
es la tercera causa de muerte en los países industrializados, superada únicamente por la cardiopatía isquémica y el cáncer
[1,2]. El principal factor determinante para la aparición de EVC
es la edad; sin embargo, destacan por su frecuencia otros factores de riesgo, en especial los que predisponen al desarrollo de
aterosclerosis [3].
La frecuente presentación clínica simultánea de obesidad,
hipertensión arterial sistémica (HTAS), diabetes mellitus (DM)
y dislipidemia fue reconocida inicialmente hacia finales de los
años sesenta. Posteriormente, se asoció con aterosclerosis sistémica y con la presencia de resistencia a la insulina. La patogénesis incluye tanto una predisposición genética como un estilo de vida sedentario y malos hábitos dietéticos. En un reciente registro que contó con 14 años de seguimiento clínico, se investigó la asociación entre el síndrome metabólico (SM) y la
EVC; se encontró una estrecha correlación tanto etiológica,
con el SM como un factor de riesgo por sí mismo para la EVC,
como desde el punto de vista pronóstico, relación que resultó
más significativa que solamente la suma de sus componentes
en forma individual [4]. Actualmente se reconoce al SM como
un importante factor de riesgo para eventos cardiovasculares
adversos y mortalidad [5]. Recientemente, se ha vinculado al
SM con aterosclerosis cerebral y con la presencia de infartos
cerebrales. Se ha sugerido que su adecuado tratamiento resultaría en una reducción del riesgo relativo de un 19% para todo tipo de EVC [6].
De acuerdo con el National Cholesterol Education Program,
Adult Treatment Panel, modificado en el año 2005 por la American Heart Association y el National Heart, Lung and Blood
Institute (AHA/NHLBI), el SM se define por la presencia de tres
o más de los siguientes componentes [7,8]:
– Circunferencia abdominal: > 102 cm en hombres y > 88 cm
en mujeres.
– Hipertrigliceridemia: triglicéridos séricos > 150 mg/dL, o
estar en tratamiento para hipertrigliceridemia.
– Hipertensión arterial: prehipertensión según el Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure;
presión arterial > 130/85 mmHg, o estar en tratamiento farmacológico para hipertensión.
– Colesterol-HDL bajo: < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL
en mujeres, o encontrarse en tratamiento farmacológico para colesterol-HDL bajo.
– Glucosa en ayunas elevada: glucosa sérica ≥ 100 mg/dL, o
estar en tratamiento farmacológico para hiperglucemia.
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
El SM es muy común. Afecta al 44% de la población adulta mayor de 50 años en los Estados Unidos. Esta prevalencia se incrementa de forma directamente proporcional con el grado de resistencia a la insulina [9].
Todos los componentes del SM son, por sí mismos y de manera individual, factores de riesgo reconocidos para la aparición de un infarto cerebral; sin embargo, hasta hace pocos años
no estaba claro el hecho de que la presentación conjunta de dichos componentes en el SM confiriera un riesgo adicional, o
superior, a la suma de aquéllos. Entre las principales evidencias
de la relación entre el SM y la EVC se destaca el Cardiovascular Disease Risk Factors Two-Township Study [10]. De este es-
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Aceptado tras revisión externa: 16.10.08.
Departamento de Neurofisiología. Hospital General Regional n.º 1. Instituto Mexicano del Seguro Social. Mérida, Yucatán, México.
Correspondencia: Dr. René Jesús Rodríguez Kú. Centro Médico de las Américas. Calle 54, n.º 365. L-114 por 33-A y Avda. Pérez Ponce, Centro. CP
97000. Mérida, Yucatán, México. E-mail: [email protected]
R.J. RODRÍGUEZ-KÚ
tudio destaca que se señale una correlación en- Tabla. Clasificación de recomendaciones/nivel de evidencia según la American Heart Assotre la aparición de EVC y el ser o no portador ciation/American Stroke Association.
del SM.
Clasificación
Definición de la evidencia
Recientemente ha surgido evidencia de que
el SM está asociado con la aparición de lesiones
Clase I
La intervención es útil y efectiva
cerebrales silentes, independientemente de otros
Clase II
Evidencia conflictiva acerca de la utilidad y/o eficacia del tratamiento
factores de riesgo para el ictus isquémico; más
aún, existe una correlación directamente proporClase IIa
El análisis de la evidencia/opinión está a favor de su utilidad/eficacia
cional entre el número de componentes del SM
Clase IIb
Utilidad o eficacia no tan bien establecida por la evidencia
y la prevalencia de lesiones cerebrales silentes,
lo cual se ha propuesto que podría utilizarse coClase III
No útil o no efectiva y/o puede resultar dañina
mo una herramienta de diagnóstico e incluso de
Nivel de evidencia
pronóstico en la EVC [11,12]. Por otra parte, se
ha encontrado estrecha correlación entre la preA
Suficiente evidencia de ensayos aleatorizados múltiples
sencia del SM y la aparición de aterosclerosis
B
Evidencia limitada, ya sea de ensayos clínicos simples
sistémica, evidenciada por registros de aterosu otros estudios clínicos no aleatorizados
clerosis carotídea subclínica [13]. También se
C
Basada en opinión de expertos, casos de estudio
ha relacionado con el tamaño de la placa ateroso en ‘estándares’ (guías o protocolos de tratamiento)
clerosa coronaria [14]; aún más, evidencias recientes sugieren que el SM puede considerarse
un factor de riesgo para EVC independiente de
la DM tipo 2 [15,16]. En mujeres, el SM es un factor de riesgo lugar, señalar la estrecha relación etiológica entre el SM y la
mayor que en hombres para la aparición de aterosclerosis caro- EVC de tipo isquémico (EVCi); al mismo tiempo, se proponen
tídea temprana [17]; sin embargo, en hombres de edad media pautas para su tratamiento, basándose en los mejores niveles de
sin enfermedad cardiovascular ni diabetes, la presencia de tres o evidencia clínica disponibles.
más de los parámetros del SM incrementa la mortalidad al doble [18]. Se ha implicado al SM incluso con la patogenia de la
enfermedad de Alzheimer; aunque parece no incrementar la mor- OBESIDAD ABDOMINAL
talidad, la enfermedad de Alzheimer se diagnostica de forma El incremento poblacional de la obesidad observado en años remás temprana a los pacientes portadores del SM [19].
cientes representa un problema de salud pública. El índice de
Aunque se reconoce actualmente que el SM es una condi- masa corporal permite una estimación de la presencia o no de
ción patofisiológica única y se ha analizado tanto como factor sobrepeso, o bien, de franca obesidad. Los adultos con un índide riesgo como de pronóstico para EVC, existen dos puntos de ce de masa corporal ≥ 25 kg/m2 se consideran con sobrepeso; ≥
vista en cuanto a la mejor estrategia terapéutica para pacientes 30 kg/m2, como obesos; y ≥ 40 kg/m2, como portadores de obecon SM para reducir el riesgo de EVC. El primero consiste en sidad patológica o mórbida [26]. Posiblemente, el efecto más
evaluar y tratar a cada uno de sus componentes en forma sepa- significativo a corto plazo de la obesidad sea psicosocial [27];
rada, señalados en forma individual para cada uno de los com- sin embargo, se reconoce cada vez más como un factor indirecponentes del síndrome y basados en las guías de tratamiento de to de riesgo cardiovascular, especialmente la obesidad de tipo
la AHA y la American Stroke Association (ASA) para la pre- ‘central’ o del tronco [28], que se considera como un criterio
vención de la EVC [20,21]. Por otra parte, el segundo punto de diagnóstico para la presencia de SM. El tejido adiposo desemvista incluye un enfoque terapéutico global, que estaría dirigi- peña un papel vital en el desarrollo de inflamación, hipertendo a implementar terapias tendentes a reducir los factores de sión y dislipidemia, lo que, a su vez, puede conducir al desarroriesgo en forma simultánea [22]. Se han realizado modelos llo de resistencia a la glucosa, DM tipo 2, aterosclerosis y trompredictivos epidemiológicos que tratan de dilucidar la cues- bosis [29]. Resulta claro el hecho de que una dieta inadecuada,
tión, sin haberse podido aclarar en forma concluyente [23,24]. un estilo de vida sedentario y la obesidad son los tres factores
Es de destacar que ambos enfoques no resultan mutuamente ex- de riesgo de estilo de vida más importantes para el desarrollo
de DM tipo 2 [30]. La obesidad también aumenta el riesgo de
cluyentes.
Las guías de tratamiento de la AHA/NHBLI, así como dife- otras enfermedades crónicas, como osteoartritis, apnea del suerentes análisis estadísticos, sugieren que para reducir el riesgo ño e, incluso, algunos tipos de neoplasia. El aumento de peso
de EVC es esencial que el tratamiento del SM debe dirigirese en la edad media, e incluso el sobrepeso en forma aislada, se
hacia el tratamiento estricto de los factores de riesgo subyacen- asocian con un incremento en el riesgo de muerte. En adultos
tes (resistencia a la insulina, obesidad abdominal) y en forma mayores de 50 años, el riesgo de muerte se incrementa del 20 al
específica hacia los factores de riesgo cardiovascular indivi- 50% en personas con sobrepeso [31].
Las medidas tendentes a provocar y mantener cambios en el
dualmente (hipertensión, diabetes, dislipidemia) [25]. Se recomienda, entonces, evaluar la relevancia de las medidas terapéu- estilo de vida de los obesos, incluyendo la reducción del peso,
ticas señaladas en forma individual para cada uno de los com- la disminución del índice de masa corporal (debe mantenerse
ponentes del síndrome, de acuerdo con la clase de recomenda- entre 18,5 y 24,9 kg/m2), así como una circunferencia abdomición y el nivel de evidencia correspondientes definidos según la nal < 102 cm en hombres y < 88 cm en mujeres, asociadas a la
AHA/ASA y citados en forma individual para cada factor de realización de ejercicio cotidiano, constituyen importantes estrategias de prevención primaria para la aparición de EVC (reriesgo analizado [8] (Tabla).
Los objetivos primarios del presente trabajo son, en primer comendación clase IIb, nivel de evidencia C) [32,33].
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SÍNDROME METABÓLICO Y EVC
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTAS es, sin duda, el factor de riesgo modificable aislado
más importante para la aparición de EVC, tanto isquémica como hemorrágica [34,35]. La presencia de HTAS aumenta de 3 a
5 veces el riesgo de EVC en comparación con sujetos normotensos [36]. Su prevalencia aumenta con la edad, y se incrementa especialmente la presencia de hipertensión sistólica aislada,
que es susceptible de recibir tratamiento específico [37].
La HTAS incrementa también indirectamente el riesgo de
infarto cerebral, ya que favorece el desarrollo de aterosclerosis.
Asimismo, provoca degeneración lipohialinótica de la pared de
las arteriolas penetrantes en el encéfalo, con lo que puede producir infartos lacunares. La coexistencia de HTAS con otros
factores de riesgo aumenta la probabilidad de sufrir EVC, y
también se asocia con una peor evolución; menos del 40% de
hipertensos con EVC logra regresar a una vida útil [38]. La mejoría en el control de la HTAS alcanzada el siglo pasado se considera la principal razón para la reducción en la morbimortalidad de la EVC [39].
Múltiples estudios prospectivos multicéntricos han comprobado el enorme beneficio derivado del tratamiento adecuado de
la HTAS [40-42]; por tanto, y según revisiones sistemáticas,
existe un consenso generalizado de que los pacientes con HTAS
deben recibir tratamiento [43,44]. El tratamiento medicamentoso debe iniciarse después del período hiperagudo de la EVC
[45], tanto en pacientes hipertensos con eventos cerebrovasculares isquémicos como en aquéllos con ataques isquémicos transitorios (recomendación clase I, nivel de evidencia A) [46].
Como medida de prevención secundaria en pacientes con
EVC, es recomendable mantener las cifras tensionales en niveles óptimos, o sea, una tensión arterial sistólica ≤ 120 mmHg y
diastólica ≤ 80 mmHg (recomendación clase IIa, nivel de evidencia B); es recomendable alcanzar estas cifras con cambios
en el estilo de vida, incluyendo modificaciones en la dieta y la
práctica de ejercicio físico.
En caso de requerirse farmacoterapia, revisiones sistemáticas sugieren que los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina son los medicamentos de primera elección [47], aunque se
sugiere que el tratamiento sea individualizado; los diuréticos
tiacídicos deben ser parte del tratamiento inicial, a menos que
exista alguna contraindicación (recomendación clase I, nivel de
evidencia A) [48,49].
DIABETES MELLITUS Y
GLUCOSA EN AYUNAS ELEVADA
Diferentes estudios han mostrado que la incidencia de EVC aumenta de 2 a 4 veces en pacientes con DM. Asimismo, la gravedad y mortalidad del infarto cerebral son mayores en diabéticos
[50]. La elevada morbimortalidad cardiovascular de la DM es
consecuencia del daño macro y microvascular inducido por la
enfermedad a través de múltiples mecanismos, incluyendo aterosclerosis precoz por daño metabólico al endotelio vascular y
por la dislipidemia asociada [51]. Se ha demostrado que el tratamiento estricto de la hiperglucemia previene el desarrollo de
las complicaciones microvasculares asociadas a la DM, lo que
sugiere que el riesgo de EVC también disminuye al controlarla,
especialmente enfocada de manera multidisciplinaria [52]. Además, se sabe que el control de las cifras tensionales en los diabéticos requiere ser más estricto [53]. Deben mantenerse valores
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< 130/80 mmHg (recomendación clase IIa, nivel de evidencia
B). En lo que se refiere estrictamente a la elevación de la glucosa sérica en ayunas a niveles > 100 mg/dL que caracterizan al
SM, ésta es una manifestación típica de resistencia a la insulina
y conlleva el mayor valor predictivo para la aparición de DM,
por lo que se recomienda intensificar en este caso los cambios
en el estilo de vida necesarios para prevenir su aparición [54].
En pacientes diabéticos que han presentado ataques isquémicos transitorios o isquemia cerebral previa, la meta es alcanzar cifras de glucemia en ayuno < 100 mg/dL para evitar complicaciones microvasculares (recomendación clase I, nivel de
evidencia A) y una hemoglobina glucosilada (Hb-A1c) < 7%
(recomendación clase IIa, nivel de evidencia B) [55].
DISLIPIDEMIA
La dislipidemia favorece el desarrollo de aterosclerosis. Hay abundantes evidencias de una relación inversa entre el colesterolHDL y el riesgo de enfermedad cardiovascular [56]. Numerosos
ensayos clínicos han mostrado que el empleo de los inhibidores
de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA) o estatinas ayuda a disminuir el riesgo para enfermedad
vascular cerebral en pacientes con dislipidemia. Más aún, cuando los datos se combinan en metaanálisis, los resultados alcanzados en la reducción del riesgo relativo para EVCi resultan semejantes a los de los antiagregantes plaquetarios [57], lo que
parece no guardar una relación con la reducción del nivel de colesterol. Esto sugeriría que poseen efectos terapéuticos adicionales (llamados ‘pleiotrópicos’) en la prevención de la EVCi, ya
sea por estabilización de la placa aterosclerótica, por modificación de la agregación plaquetaria o por cambios en la coagulación, efecto antiinflamatorio y/o por una mejoría de la reactividad vasomotora [58]. Por revisiones sistemáticas en estudios de
metaanálisis, se sabe que el control estricto de la hiperlipidemia
por dieta y medicamentos lleva a la ‘regresión’ de las lesiones
ateroscleróticas (placas de ateroma) en la arteria carótida [59].
De esta forma, el control de la dislipidemia es un factor clave
para la prevención de la EVCi. Éste debe incluir el empleo de
una estatina. En pacientes con aterosclerosis sintomática, el objetivo es la reducción del colesterol-LDL < 100 mg/dL y a < 70
mg/dL en personas con muy alto riesgo, es decir, que tengan varios factores de riesgo o que éstos se encuentren mal controlados (recomendación clase I, nivel de evidencia A). Los pacientes con niveles bajos de colesterol-HDL podrían tratarse con
niacina o gemfibrocilo (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B) [60].
La mayoría de los pacientes tolera bien las estatinas, aunque
se les debe advertir de posibles efectos secundarios, como hepatopatías y miopatías [61], en especial cuando deban emplearse
en combinación con fibratos (ya sea gemfibrocilo o fenofibrato).
DISCUSIÓN
El análisis de los mencionados factores de riesgo, agrupados
juntos en el SM, muestra un claro incremento del riesgo estadístico en la aparición clínica de EVC, lo que se apoya aún más
con las evidencias previamente mencionadas durante el desarrollo del presente trabajo: en 3.453 pacientes se encontraron
135 eventos isquémicos cerebrales en el seguimiento durante
seis años. La presencia de SM parecía predecir la aparición de
EVCi. La tasa de riesgo añadido fue de un 5,2% [10]. Kurl et al
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realizaron un estudio poblacional aleatorizado prospectivo durante 14 años. Los hombres con SM tenían un riesgo incrementado en 2,1 veces para todo tipo de EVC y en 2,4 veces para
EVCi, después de ajustes por tabaquismo, alcohol, historia familiar de enfermedad coronaria y nivel socioeconómico [62]. El
análisis de Ovbiagele et al de 476 pacientes del Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Trial mostró que el tiempo de aparición para un EVC, infarto miocárdico o muerte de
origen vascular era menor en pacientes con SM, y que estaba
presente en la mitad de los pacientes con aterosclerosis [63].
Los datos anteriores resaltan la participación del SM como factor de riesgo para la aparición de la EVC.
En cuanto a la aparente divergencia acerca de las tendencias
terapéuticas dirigidas al SM como factor de riesgo cardiovascular
(tomado como factor de riesgo per se, o bien enfocado hacia cada
uno de sus componentes en forma individual), e independientemente de las definiciones empleadas, aún deben aclararse los mecanismos patogénicos subyacentes; sin embargo, se sabe ahora
que éstos incluyen una predisposición genética, obesidad abdominal, un estilo de vida sedentario y la ingesta dietética, por lo
que los médicos deben tratar en forma agresiva los factores de
riesgo metabólicos subyacentes para prevenir la aparición del SM
y evitar así la progresión a enfermedades más serias, como la
EVC [23]. Asimismo, sigue siendo controvertido el hecho de que
pudiera tomarse como un factor de riesgo mayor que la suma de
sus partes [24,64]. Sin embargo, existe un consenso generalizado
de que el enfoque terapéutico debe orientarse hacia los factores
de riesgo cardiovascular específicos, componentes del SM, analizados en forma individual, en especial en vista de que varios de
los factores de riesgo o criterios de diagnóstico del SM comparten recomendaciones de tratamiento y de que la evidencia encontrada no apoya en forma concluyente la hipótesis de que el enfoque terapéutico deba dirigirse solamente al SM. Aunque existe
motivación clínica y epidemiológica para diferenciar en forma
práctica entre los dos enfoques terapéuticos mencionados, la impresión global en el momento actual es la de que probablemente
esta diferencia sería muy pequeña y no significativa en el tratamiento de cada paciente tomado individualmente.
Este trabajo no constituye en sí un intento de revisión sistemática del tratamiento basado en evidencias del SM como factor de riesgo para la EVC. Sin embargo, teniendo presente que
el objetivo primario del tratamiento es reducir su riesgo aterogénico, se propone el control médico integral de los diferentes
componentes del SM, para disminuir así su papel como factor
de riesgo para la EVC, a través del tratamiento simultáneo y
conjunto de cada uno de dichos componentes. Se sugiere adoptar las siguientes recomendaciones basadas en las evidencias,
derivadas en gran parte de las recomendaciones de la AHA/
ASA, la American Academy of Neurology [65], el NHBLI y la
American Diabetes Association, existentes en las guías de tratamiento clínico de los diferentes factores de riesgo.
En el tratamiento dirigido al síndrome metabólico tomado
como factor de riesgo para EVC, válido simultáneamente para
todos y cada uno de sus componentes, constituyen una medida
terapéutica de primera línea la reducción del peso y el incremento en la actividad física (recomendación clase I, nivel de
evidencia tipo A).
Dichos cambios en el estilo de vida son parte esencial en el
tratamiento clínico del SM [66]. Estos cambios deben asociarse
a una reducción en la ingesta de grasas saturadas (hasta menos
de un 7% del total de las calorías) y de colesterol (< 200 mg/dL/
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día), más otras medidas, como el aumento en el consumo de fibras solubles [67].
El ejercicio físico regular mejora en forma significativa el
perfil de los factores de riesgo, tanto en hombres como en mujeres. Específicamente, puede reducir la presión arterial, reduce la
resistencia a la insulina, aumenta los niveles de colesterol-HDL
y puede, en algunas personas, ayudar a reducir los niveles de
colesterol-LDL [68]. Al mismo tiempo, la disminución de peso
puede reducir todos los factores de riesgo del SM. Se puede
considerar la recomendación de al menos 30 minutos de actividad física moderada a intensa la mayoría de los días de la semana para reducir los factores de riesgo y condiciones comórbidas
que aumentan la recurrencia de un infarto cerebral (recomendación clase IIb, nivel de evidencia C) [69].
La AHA recomienda alcanzar el control de los mencionados
factores de riesgo cardiovascular componentes del SM, tanto en
hombres como en mujeres en edad adulta, con siete medidas
que logren modificar el estilo de vida [26,70,71]:
– Dieta saludable (que incluya frutas, vegetales y cereales).
– Mantener un índice de masa corporal ideal: 18,5-24,9 kg/m2.
– Alcanzar un perfil de lípidos deseable: colesterol-LDL ≤ 100
mg/dL; colesterol-HDL > 40 mg/dL en hombres y > 50 mg/dL
en mujeres.
– Normalizar las cifras de tensión arterial: sistólica < 120 mmHg
y diastólica < 80 mmHg.
– Controlar las cifras de glucosa sérica: glucosa en ayunas ≤
100 mg/dL.
– Ejercicio físico regular: caminar a paso vivo 30 min al día.
– Evitar el uso y/o exposición al tabaco.
Estos cambios en el estilo de vida deben considerarse permanentes [72]. En el caso de que dichos cambios en el estilo de vida no resultasen suficientes para alcanzar los diferentes parámetros de control recomendados, se considerará añadir el tratamiento farmacológico mencionado para cada uno de los componentes del SM [8,36,51,55,66,67,69,71,73,74].
CONCLUSIONES
El SM constituye un factor de riesgo reconocido para el riesgo
de desarrollo de aterosclerosis generalizada y cerebral y, en
consecuencia, para la presentación clínica de EVC.
Los objetivos primarios del tratamiento deben dirigirse hacia el control de los factores de riesgo cardiovascular aterogénicos, componentes de dicho síndrome, a través de lo cual se reducirá el papel del SM como un factor de riesgo para la EVC.
Frente a las diferentes tendencias terapéuticas encontradas,
divergentes en apariencia, se propone el control médico integral
del SM a través del tratamiento simultáneo de cada uno de sus
diferentes componentes.
Según las evidencias disponibles, las modificaciones en el
estilo de vida, con aumento en la actividad física diaria, disminución de la obesidad y modificaciones dietéticas, constituyen la terapia inicial recomendada para el control y tratamiento del SM. En el caso de que dichas medidas no fueran suficientes, se recomienda evaluar el empleo de terapia farmacológica.
Aún existen temas pendientes por aclarar, tema de futuras
investigaciones tanto básicas como clínicas y epidemiológicas,
lo que permitirá refinar los conocimientos obtenidos y poder
aplicarlos a la práctica clínica diaria, sumándolos a las recomendaciones establecidas o, en su caso, modificándolas.
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METABOLIC SYNDROME AND CEREBROVASCULAR DISEASE: EVIDENCE IN THEIR TREATMENT
Summary. Introduction. Stroke (cerebrovascular disease) is the leading cause of disability and the third of death worldwide.
It is considered an age-related disease, although there are several modifiable risk factors, including the simultaneous and
frequent combination of obesity, hypertension, dyslipidaemia and elevated fast glucose, which has been labeled the metabolic
syndrome; nowadays, it is associated with generalized and brain atherosclerosis. Development. It is analyzed here how both
different components of metabolic syndrome and metabolic syndrome itself are important risk factors for suffering stroke, one
by one and all grouped together as well. Based on the best available clinical evidence, appropriated medical management
strategies are proposed (evidence-based treatment). Conclusions. It is proposed a comprehensive medical treatment approach,
targeted on the metabolic syndrome trough simultaneous management of individual components; currently, modifications in
lifestyle (increasing exercise, weight reduction and diet) are recommended; besides, based on the best available evidence,
pharmacological treatment should be considered when necessary. [REV NEUROL 2009; 48: 255-60]
Key words. Dyslipidaemia. Elevated fast glucose. Hypertension. Metabolic syndrome. Obesity. Stroke.
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REV NEUROL 2009; 48 (5): 255-260