Coma hiperosmolar

ACTUALIZACIONES
Temas de actualización del Manual de procedimientos
de diagnóstico y tratamiento en cirugía general*
Coma hiperosmolar
Hyperosmolar coma
Dr. René Rocabruna Pedroso
I
I
Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad
de Ciencias Médicas Finlay-Albarrán. ISCM-H. Miembro del Grupo Nacional de
Cirugía.
1. DEFINICIÓN
El coma hiperosmolar, hiperglicémico, no cetoacidótico, o más conocido como
hiperosmolar, es un grave trastorno metabólico que puede verse en determinados
pacientes diabéticos cuando, a expensas, sobre todo de una hiperglicemia severa,
mayor de 500 mg/dL, y en menor grado, de una hipernatremia absoluta. Se origina
por el aumento de la osmolaridad plasmática, estableciéndose con un cuadro de
deshidratación intensa, tanto intracelular como extracelular, con toma de la
conciencia (que puede llegar hasta el coma).
En el coma hiperosmolar se destaca la escasa existencia o la ausencia total de la
cetoacidosis acompañante.
Es característica su elevada mortalidad, cuando el referido coma no es
diagnosticado a tiempo o no se aplican las medidas terapéuticas adecuadas.
2. FISIOPATOLOGÍA
El coma hiperglicémico cetósico es la forma más severa de presentación de la
resistencia a la insulina o del déficit relativo de esta. El resultado es la
subutilización de la glucosa y su exceso de producción, incrementándose los niveles
de esta en sangre, y la osmolaridad. A medida que se hace más acentuada la
hiperglicemia, se eleva la osmolaridad del plasma, lo cual trae aparejado dos
consecuencias importantes: diuresis osmótica y arrastre de agua y electrolitos del
medio intracelular al extracelular que da como resultado la deshidratación
hipotónica en el interior de la célula y el aumento del volumen circulante para
compensar la hiperosmolaridad extracelular; la hiperosmolaridad se agrava cuando
por la orina no se pierde una cantidad proporcional de agua y electrolitos.
A medida que se repleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de
filtración glomerular alterándose el mecanismo normal de eliminación de glucosa.
La cetoacidosis al parecer no surge a causa de una actividad residual de las células
beta, que aun producen suficiente insulina para impedir su aparición.
3. CUADRO CLÍNICO
El cuadro comienza, generalmente, con astenia, que se hace progresiva, pudiendo
llegar a la adinamia marcada, acompañada con postración. La polidipsia y, en
consecuencia, la poliuria, se acentúan: se manifiesta sed creciente, el paciente
adelgaza y muestra algunos trastornos de conducta. Este primer período puede
evolucionar entre pocas horas a 2 semanas.
Con posterioridad, el cuadro clínico se hace dependiente de la hipovolemia (ya
establecida) y de las manifestaciones neurológicas, que continúan desarrollándose.
La deshidratación se hace intensa; existe sequedad de la piel y mucosas; la lengua
parece tostada¨; hay pliegue cutáneo importante; taquicardia, hipotensión, shock,
oligoanuria y fiebre.
Las manifestaciones neurológicas se acentúan: hay toma progresiva de la
conciencia — que se va deprimiendo hasta la obnubilación —, y, finalmente,
aparece el coma (no siempre profundo). Existe hipotonía muscular generalizada,
hiperreflexia osteotendinosa, crisis de excitación, convulsiones, signos focales
transitorios, tales como: afasia, hemianopsia, hemiparesia, signo de Babinski.
4. FACTORES DESENCADENANTES
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Venoclisis de soluciones glucosadas.
Diuréticos (hidroclorotiacida, furosemida, etc.)
Corticoides.
Infecciones respiratorias, enterocólicas.
Pancreatitis aguda.
Quemaduras graves
Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
Intervenciones quirúrgicas.
Grandes esfuerzos físicos.
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
Hemorragia intestinal.
5. ALTERACIONES HUMORALES
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Glicemia elevada (mayor de 500 mg/dL, pero, con frecuencia, más de 800
mg/dL
Hiperelectrolitemia relativa, provocada por hemoconcentración.
Osmolaridad plasmática elevada (mayor de 320 mOsm/L = según la fórmula
siguiente:
2 (Na + K mEq/l) + Glicemia (mg/dL) + Urea (mg %)
18 ---------------2,8
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Urea, creatinina y ácido úrico elevados.
Prueba de Benedict de color rojo ladrillo
Prueba de Imbert negativa o ligeramente positiva.
pH normal (si no se asocia a acidosis láctica).
6. CRITERIO DIAGNÓSTICO
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Estado de coma (no profundo) o estado de obnubilación.
Existe, clínicamente, deshidratación hipertónica intensa.
Cifras de glicemia por encima de 500 mg/dL
Osmolaridad del plasma por encima de 320 mOsm/L
Ausencia de cetonuria o presencia muy discreta de ésta.
7. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
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Corregir el déficit de líquidos para restablecer la circulación.
Compensar el déficit de insulina.
Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico.
Vigilancia del enfermo.
Búsqueda y tratamiento de la causa de la descompensación.
8. TRATAMIENTO
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Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (U.C.I).
Cateterismo de vena profunda con el objetivo de administrar grandes
volúmenes de líquido en cortos períodos de tiempo.
Monitoreo hemodinámico que permita determinar la precarga del V.I. y
garantizar la correcta administración de líquidos.
Hidratación.
8.4.1. Volumen de reposición: se puede utilizar una de las siguientes
variantes:
8.4.1.1 Entre 3000 mL - 3500 mL/m2 de superficie
corporal.
8.4.1.2 Entre 6 9 litros, (debe reponerse el 25% en las
tres primeras horas y el 50% en las primeras 8 horas).
En total el 75% del volumen en las primeras 12 horas.
8.4.2 Tipos de solución:
8.4.2.1 Si T.A. normal se administrarán soluciones
hipotónicas o solución salina al 0,45%. Osmolaridad
mínima de 0.50 mOsm/L
8.4.2.2 Si T.A. baja se utilizará solución salina al 0,9%
a goteo rápido que puede repetirse si persiste la
hipotensión arterial. Si a pesar de ello se mantiene
este estado, está indicada la administración de plasma
o albumina humana.
8.4.2.3 Administrar dextrosa al 5% cuando se alcancen
cifras de glicemia de 250 mg/dL. El déficit de agua
debe ser repuesto en 1224 h. con Dextrosa al 5%.
8.4.2.4 Pueden administrarse líquidos por sonda
nasogástrica tan pronto las condiciones del paciente lo
permitan.
8.4.2.5 Electrolitos:
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El sodio que se administre el primer día será el
contenido en el total de litros de solución salina
al 0,45% calculados.
El potasio se administrará vigilando el
monograma. Las dosis resultan habitualmente
elevadas (usualmente existe un déficit que
oscila entre 2001000 meq.).Un aspecto
importante al administrar potasio es tener en
cuenta si el paciente orina.
Si esta disminuído: 2040 meq., no administrar
más de 60 meq./L/h. si es normal: 1020
meq./L/h. ; debe hacerse monitoreo
electrocardiográfico para detectar hipo o
hiperpotasemia.
8.5 Insulina: se administrarán 10 u. de insulina simple en bolo
inicialmente y se mantendrá una infusión a razón de 0,1 u/kg/h. El
bolo inicial puede repetirse si no se logra un descenso de las cifras de
glicemia en una hora, superior a entre 50100 mg/dL
Cuando se administran soluciones de dextrosa al 5% debe
administrarse infusión de insulina pero con una dosis inferior.
8.6 Heparina profiláctica.
8.7 Intubación endotraqueal: se realizará en pacientes con toma de
consciencia para garantizar la vía aérea.
8.8 Otras medidas:
8.8.1 Corrección de los trastornos ácido-base
potencialmente presentes: acidosis metabólica.
8.8.2 Si existe concomitancia de acidosis láctica se
recomienda tratarla según las normas establecidas
para su corrección.
8.8.3 Aplicación de las medidas que se derivan del
tratamiento de base o del factor desencadenante.
9. MONITORIZACIÓN
9.1 Signos vitales.
9.2 Estudios complementarios:
9.2.1 Glicemia: al inicio horaria y cada 8 horas hasta
obtener su control.
9.2.2 Ionograma en sangre: al inicio y luego cada 8
horas; en orina realizarlo cada 12 h.
9.2.3 Efectuar nitrógeno uréico y creatinina al ingreso
y cada 12 h hasta alcanzar mejoría úrica,
9.2.4 Conocer periódicamente la presencia de cuerpos
cetónicos en sangre.
9.2.5 Realizar gasometría de acuerdo a la evolución.
9.2.6 Efectuar osmolaridad plasmática.
9.2.7 Realizar E.C.G.
9.2.8 Hemograma con diferencial.
9.2.9 Rx de tórax.
* La presente es una reproducción actualizada de los temas que integran el Manual
de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Cirugía, de la autoría del Grupo
Nacional de Cirugía del Ministerio de Salud Pública de Cuba (MINSAP), el cual fue
reimpreso por última vez en 1994. La Revista Cubana de Cirugía lo pone a
disposición de los cirujanos cubanos y de todos los interesados, para que puedan
utilizarlos en su trabajo diario y en beneficio de los pacientes.
Comité Editorial
Revista Cubana de Cirugía