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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA GIOVANNY CAMPOMANES ESPINOZA MEDICO INTERNISTA Saltar a la primera página Z TRAQUEA O Zona de Conducción 1 BRONQUIOS 2 3 BRONQUIOLOS 4 5 BRONQUIOLOS TERMINALES Zona de Respiratoria 17 BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS 18 19 Transición Y 16 T3 DUCTUS ALVEOLARES SACOS ALVEOLARES 20 T2 T1 21 T 23 22 VOLUMENES RESPIRATORIOS ⇒ Espacio Muerto = 150 ml. ⇒ Volumen Residual = 1 300 ml. ⇒ Reserva Espiratoria = 1 200 ml. ⇒ Volumen Corriente = 500 ml. ⇒ Reserva Inspiratoria = 3000 ml. ⇒ Aire Nuevo = 350 ml. Saltar a la primera página Saltar a la primera página Respiración Mecanismos Difusión. Ventilación. Circulación. Saltar a la primera página Saltar a la primera página PRESIONES PARCIALES DE GASES AIRE INSPIRADO % Pp O2 20.9 159.0 CO2 0.03 0.3 N2 79.0 600.0 (H2O)v 0.5 4 - 5.7 AIRE TRAQUEAL HUMIDIFICADO (760 - 47= 713 mmHg) PO2 PCO2 PN2 PH2O PB=760 mmHg SANGRE VENOSA PvO2 PvCO2 pH SvO2 40.0 46.0 7.36 75% PAO2 PACO2 PN2 PH2O 100 40 573 47 PT Difusión a través de memb.alveolo capilar Circulación pulmonar 150.0 (713x0.21) 0.3 563 47.0 760 mm Hg SANGRE ARTERIAL PaO2 PaCO2 pH SaO2 > 95.0 40.0 7.4 95% Circulación bronquial Saltar a la primera página Saltar a la primera página GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL n n Superior a 20 es considerado patológico. Útil para distinguir la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente elevado generalmente ) de la extra pulmonar (conservado). Saltar a la primera página GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL GA – aO2 = PAO2 – PaO2 GA – Ao2 = [(PB-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. n n n n n PB: presión barométrica, PH2O: presión del vapor de agua (47 mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. PCO2: Presión arterial de CO2 PO2: Presión arterial de O2 Saltar a la primera página RELACION V/Q NORMAL VENTILACION ALVEOLAR = 4 L POR MIN GASTO CARDIACO = 5 L POR MIN. V/Q = 4/5 = 0.8 RECAMBIO GASEOSO NORMAL DEPENDE DE LA RELACION V/Q Saltar a la primera página ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION UNIDAD DE ESPACIO MUERTO UNIDAD NORMAL UNIDAD DE SHUNT VA/Q = α VA/Q = 1 VA/Q = 0 Saltar a la primera página SHUNT V=0 ESPACIO MUERTO Q=0 Saltar a la primera página LA PERFUSION Y LA VENTILACION AUMENTAN PROGRESIVAMENTE DEL VERTICE A LA BASE PULMONAR . SIN EMBARGO LA PERFUSION LO HACE DE UNA MANERA MAS ACENTUADA POR ELLO LA RELACION V/Q DISMINUYE DESDE EL VERTICE A LA BASE. PERFUSION VENTILACION V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q Saltar a la primera página Saltar a la primera página INTERRELACION DE PRESIONES ALVEOLAR-VENOSA Y ARTERIAL ZONA 1 P A > Pa > Pv PA ALVEOLAR Pa ARTERIAL ZONA 2 Pa > P A > Pv Pv VENOSA ZONA 3 Pa > Pv > P A DISTANCIA FLUJO SANGUINEO Saltar a la primera página SHUNT SHUNT aproximado a partir PaO2, /FiO2: PaO2, /FiO2 500 400 300 200 SHUNT 5% 10% 15% 20% Saltar a la primera página DEFINICIÓN Incapacidad del sistema respiratorio para llevar a cabo sus funciones que se presentan en un corto tiempo La manifestación cardinal de esta falla en el recambio gaseoso es el desarrollo de hipoxemia con o sin hipercapnia Saltar a la primera página DIAGNOSTICO A nivel del mar y en ausencia de alcalosis metabólica: * PaO2 < 60 * PaCO2 > 50 Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso pero no para el Dx ya que pueden ser tardías o aún faltar. Saltar a la primera página Insuficiencia respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO2 < 60 mmHg Y/O PCO2 > 50 mmHg En sangre arterial sistémica Saltar a la primera página ETIOLOGIA Sistema Nervioso Central Medula Espinal Alvéolos y Vías aéreas inferiores Sistema Neuromuscular Tórax y Pleura Sistema Cardiovascular y sangre Vía aérea superior Saltar a la primera página CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de: 1. Incremento del trabajo respiratorio 2. Manifestaciones de la hipoxemia o hipercapnia 3. Manifestación de la enfermedad de fondo Saltar a la primera página Manifestaciones del incremento en el trabajo respiratorio 1. Taquipnea, polipnea 2. Uso de músculo accesorios 3. Aleteo nasal Saltar a la primera página Manifestaciones de la Hipoxemia Neurológicas 1. Cambios en la personalidad 2. Cefalea 3. Confusión, estupor 4. Mareos 5. Insomnio, inquietud, convulsiones Cardiovasculares 1. Taquicardia, Bradicardia 2. Arritmias cardiacas 3. HTA 4. Hipertensión pulmonar 5. Hipotensión 6. Disnea, taquipnea Saltar a la primera página Manifestaciones de la Hipercapnia Neurológicas Cardiovasculares 1. Cefalea 2. HTEndocraneana (edema de papila) 3. Asterixis, mioclonias tardías 4. Somnolencia, coma 5. Diaforesis 1. HT sistólica 2. HT pulmonar 3. Hipotensión 4. Insuficiencia cardiaca Saltar a la primera página EXAMENES AUXILIARES 1. Gases Arteriales n n n PaO2 y Sao2 evalúan la oxigenación PaCo2 evalúa la ventilación pulmonar Gradiente A-aO2 y Pa/FiO2 : Shunt intrapulmonar 2. Radiografía de Tórax n n Enfermedad pleuroparenquimal o de jaula torácica Severidad injuria pulmonar Saltar a la primera página CLASIFICACION n Tipo I : Oxigenatoria o hipoxémica - Hipoxemia con PaCo2 normal o bajo - GA-aO2 elevada - Mecanismos: Alteraciones V/Q o Shunt n Tipo II : Ventilatoria o hipercapnica - Hipoxemia con un PaCo2 elevado - GAaO2 normal - Mecanismos : Disminución de la ventilación alveolar incremento en el espacio muerto Saltar a la primera página n Tipo III: Mixta (peri operatoria) - Hipoxemia, Hipercapnia, GAaO2 elevada n Tipo IV: Asociado shock - Disminución de la entrega de O2 Saltar a la primera página Tipos de Insuficiencia Respiratoria Tipo I : - Alveolitis - Broncoaspiración - Bronconeumonía Tipo II : Con pulmón normal - Intoxicaciones exógenos - Sobredosis de fármacos - Trastornos del SNC - Trastornos neuromusculares - Edema pulmonar - Neumonía - SDRA Con pulmón anormal - Asma - Bronquiectasias - Bronquiolitis - Bronquitis crónica - Fibrosis quística Saltar a la primera página Fisiopatología Mecanismos: 1. 2. 3. 4. 5. Disminución de Fi O2 Hipoventilación Alteración de la difusión Desequilibrio V/Q Shunt intrapulmonar Saltar a la primera página MECANISMO FISIOPATOLOGICO: I-R-A BOMBA CO2 1.- DISMINUCION FiO2 2.- DESEQUILIBRIO VENTILACION - PERFUSION (V/Q) PULMON O2 3.- TRASTORNO DE DIFUSION 4.- SHUNT INTRAPULMONAR 5.- HIPOVENTILACIONSaltar ALVEOLAR a la primera página Disminución FiO2: Altura Alteración de la difusión: SDRA Falla Ventilatoria Mecanismos 1. 2. Aumento Co2: Estados hipercatabólicos, convulsiones Disminución de la ventilación minuto por depresión del SNC Saltar a la primera página Desequilibrio V/Q - Mecanismo más común Ventilación reducida en relación a la perfusión o viceversa. Disminución O2 y aumento Co2 Se corrige con pequeña FiO2 Gradiente (A - a) O2 aumentada Shunt - Shunt intrapulmonar de derecha a izquierda - Necesita mayor cantidad de FiO2 - Ejemplo : SDRA Saltar a la primera página DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TRASTORNO FISIOPATOLOGICO Causa PAO2 PaO2 PaCO2 Gradiente A – a O2 Gradiente A – a O2 con 100% FiO2 Baja Disminuida Disminuida D. – N. Normal ------- Hipoventilacion Disminuida Disminuida Aumentado Normal ------- Desequilibrio V/Q Normal Disminuida D. – N. Aumentado MEJORA Shunt Intrapulmonar Normal Disminuida D. – N. Aumentado NO VARIA Alteración difusión Normal Disminuida D. – N. Aumentado ------- Saltar a la primera página GRACIAS Saltar a la primera página
