EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ANESTESIA PERIDURAL

EFECTOS CARDIOVASCULARES
DE LA ANESTESIA PERIDURAL
Dr. Pedro F. I barra*
Dr. Mauricio Parra*
Dr. Heberth Hernández*
RESUMEN
En estudios previos se ha encontrado que los episodios de hipotensión con
bradicardia asociada en pacientes sanos
sometidos a anestesia peridural se relacionan a la "hipovolemia relativa" producida por la vasodilatación de la anestesia.
Tomando esta hipótesis como cierta
se evaluó la actividad barorreceptora
con pruebas de aumento (con neosinefrina) y disminución (con NTG) de la
presión arterial en tres situaciones: A:
basal, B: después de la administración
de anestesia peridural baja y C: después
de la corrección de hipovolemia relativa
cuantificada por mediciones de presión
en cuña con la administración de líquidos intravenosos.
Se encontró con la anestesia peridural baja (promedio T1 2) un significativo
aumento de la actividad vagal cuantificada por un aumento de la respuesta
presora de los barorreceptores y se
encontró una marcada atenuación de la
respuesta a la hipotensión. Se observó
inclusive una respuesta completamen-
" Escuela Militar Medicina Nueva Granada -
te anómala (bradicardia asociada a la
hipotensión).
Se concluye que la anestesia peridural produce un aumento del tono vagal y
la atenuación de la respuesta a la
hipotensión. Además que los hallazgos
de un transitorio aumento de la FC al
inicio del bloqueo peridural sumado a
cambios significatios de la PCP y PVC
pueden relacionarse con respuestas
anómalas a la hipotensión.
EFECTOS C A R D I O V A S C U L A R E S
DE LA A N E S T E S I A PERIDURAL
La práctica de la anestesiología se
fundamenta en el conocimiento claro y
preciso de las ciencias básicas, fisiología y farmacología. Con el profundo
conocimiento de los elementos de estas
ciencias es posible comprender y preveer situaciones que se suscitan durante la administración de anestesia. Una
de estas situaciones es la administración de anestesia regional en específico
la anestesia peridural. Como se conoce
este tipo de anestesia tiene como principio el bloqueo de las fibras nerviosas
discriminadas únicamente por su sus-
Militar Central
105
Ibarra, P., Parra, M., Hernández, H.
ceptibilidad de bloquearse o no con la
administración de un anestésico local.
Dentro de estas fibras están las fibras
autonómicas que por ser delgadas tipo
B y C son muy fácilmente bloqueadas.
Naturalmente el bloqueo de estas fibras
produce cambios hemodinámicos evidentes mediados ya por la vasodilatación de los lechos bloqueados así como
de órganos en especial el corazón. En
estas situaciones sin embargo, el manejo de la anestesia se basa en el efecto
hemodinámico predecible de acuerdo a
los principios fisiológicos básicos del
sistema cardiovascular y el sistema
nervioso autónomo p, 9).
Hay sin embargo eventos que ocurren
bajo anestesia peridural que no son
fácilmente explicadas por estos principios básicos. Una situación específica
es la referente a la aparición de bradicardia asociada a la hipotensión con
anestesia peridural baja (sin bloqueo
del piejo cardíaco debajo de T6)(6,10,11).
Durante la administración de anestesia
peridural se prevee el efecto vasodilatador por lo que rutinariamente se
utilizan líquidos previos a la anestesia.
A pesar de esto, con mucha frecuencia
se observa una caída de la presión
arterial que podría atribuirse a una
repleción (prehidratación) de una cantidad inadecuada de líquidos lo que al
monitorizarse al paciente demuestra
ser falso.
Normalmente la respuesta homeostática del sistema cardiovascular es la
de preservar la presión arterial (PA)
estable. El principal mecanismo para
preservar la PA estable es a través de
los barorreceptores que se activan con
la hipotensión produciendo un estímulo
simpático que genera taquicardia y
vasoconstricción periférica; y simultáneamente inhibición del parasimpático.
Con hipertensión los barorreceptores
se inactivan, se inhibe el simpático
produciéndose vasodilatación y bradicardia y a su vez estimulación parasimpática produciéndose mayor bradicardia.
(12,14).
106
Al administrar una anestesia peridural se produce una caída del 30% de la
resistencia arteriolar de los lechos bloqueados y una reducción de la resistencia venosa de un 60%. Estos dos
fenómenos explican porqué se produce
una caída de presión al disminuir la
resistencia vascular periférica y al " s e cuestrarse" sangre en toda la vasculatura bloqueada. Para compensar esta
situación normalmente se produce una
constricción refleja de los lechos no
bloqueados que tratan de preservar la
presión arterial estable siendo este
mecanismo viable mientras los lechos
bloqueados no sean demasiados (o sea
una peridural baja)(i,2).
Sin embargo a pesar de estos mecanismos y con la prehidratación se
produce con frecuencia hipotensión
que ocasionalmente requiere su manejo con vasopresores. Dentro de este
grupo de pacientes hay algunos, sin
enfermedad cardiovascular alguna, que
desarrollan bradicardias severas asociadas a la hipotensión lo que constituye una respuesta cardiovascular anómala que puede ser de consecuencias
graves.
Esta respuesta cardiovascular anómala de la FC durante hipotensión, no
ocurre sólo bajo anestesia peridural
sino que ha sido descrita también en
algunos pacientes con hemorragiassignificativas (15, 16) Sechar y cols, han
trabajado estudiando estos fenómenos
encontrando en un trabajo experimental que en hemorragia controlada se
observa un fase transitoria en la que
hay bradicardia a pesar de haber hipotensión (17). Otro mecanismo que interviene sobre el control de la FC y que
debe considerarse es el reflejo de
Bainbridge descrito desde principios de
siglo en el que se observa que con la
infusión de líquidos se produce taquicardia y viceversa y que aparentemente
está mediado por receptores de baja
presión en la aurícula y / o ventrículos.
Esto podría entonces explicar cómo
Anestesia peridural
habrá de producirse una hipovolemia ya
sea relativa como con la peridural o real
como con hemorragia; la reducción del
retorno venoso genere una inactivación
de los receptores de baja presión y por lo
tanto se produzca bradicardia. Al respecto hay revisiones referente al reflejo
en sí y a las posibles fibras que intervienen como aferentes de este reflejo,
las fibras C (is, 20).
Sin embargo la explicación no e s t á n
sencilla y no hay todavía claridad respecto a qué desencadena esta respuesta anómala. Algunos han trabajado en
este fenómeno y similares como los
cambios de FC con posición de Trendelenburg describiendo inicialmente que
la absorción de la gente anestésico local
permitirá por niveles séricos un efecto
directo miocárdico reproduciendo estos
fenómenos bradicárdicos. Otros más
recientemente han desvirtuado esta
hipótesis en vista de que los niveles
obtenidos con estos bloqueos no eran
suficientes para producir estos efectos
descritos con concentraciones mayores.
Con estudios similares observando los
cambios de FC composición de Trendelenburg han encontrado cambios endocrinos significativos (21, 23).
El grupo de Barón realizó un estudio
hace unos años en que se hipotetizaba
que la anestesia peridural producía,
por una reducción de la volemia central,
una atenuación de la respuesta de los
barorreceptores. Ellos evaluaron la respuesta barorreceptora antes y después
de una peridural baja y encontraron una
respuesta atenuada de estos con la
aparición de bradicardia asociada a la
hipotensión. Así mismo observaron que
una corrección de esta hipovolemia
relativa con la colocación de un MAST
(pantalón militar antishockque comprime la parte inferior del cuerpo) esta
reducción de la actividad de los barorreceptores se corregían. Concluyeron entonces que la hipovolemia central relativa era la responsable de la respuesta
bradicardizante de la peridural al ate-
nuar la sensibilidad y capacidad de respuesta bradicardizante de la peridural al
atenuar la sensibilidad y capacidad de
respuesta de los barorreceptoreson.
En otro trabajo reciente de Sander y
Jensen y Secher encontró que de un
grupo de 10 pacientes sometidos a
anestesia peridural, 4 presentaron episodios de hipotensión como bradicardia
y que durante su monitorización se
detectó una gran caída del volumen de
fin de diástole del ventrículo izquierdo.
Ellos hipotetizan que es una respuesta
compensadora cardíaca ya que al disminuir la FC el ventrículo logra mantener
un volumen de fin de lleno adecuado(10).
En este estudio se hipotetizó que si la
teoría de Barón et al y el de SanderJensen y Secher es cierta se debería
revertir el problema de respuesta anómala con la hipotensión (alteración del
tono vagal y la modificación de los
barorreceptores) al corregir la hipovolemia relativa con líquidos intravenosos.
MÉTODOS
El experimento se desarrolló en los
laboratorios de Fisología de la Escuela
Militar de Medicina y en el de la
Universidad de la Salle.
Se utilizaron 10 perros con pesos
que oscilaban entre 5 y 25 kg que se
obtuvieron del Instituto de Zoonosis a
través de la Universidad de la Salle. Se
les administró diazepam a razón de 3-5
mgs/kg titulando la dosis con el efecto
sedativo y no hipnótico. Luego bajo
anestesia local con lidocaína se procedió a colocar un catéter peridural en
región sacra (por técnica de pérdida de
resistencia); un catéter en arteria femoral (por punción)y dos catéteres en vena
yugular externa (VYE) (por Seldinger).
Uno de los catéteres de la VYE se colocó
en arteria pulmonar (CAP) y otro en
aurícula derecha (PVC). La ubicación de
estos catéteres se hizo por monitoria
hemodinámica ver trazo anexo 1.
107
Ibarra, P., Parra, M . , Hernández, H.
Estos catéteres se conectaron a
transductores Gould P23XL y a un
polígrafo Grass donde se hicieron los
registros. El catéter venoso central se
utilizó para infusión de drogas o líquidos
y para monitorizar la PVC cuando se
riquirió. Las mediciones de la PVC y la
presión capilar pulmonar(PCP)se hicieron en tres momentos: A-Basal, B-postperidural (nivel bajo inferior a T6) y CPost-infusión de líquidos para regresar
la PCP a valores básales.
Se midió también la frecuencia cardíaca (FC) con un tacógrafo y la presión
arterial media (PAM) por procesamiento
de la señal del canal de presión arterial
(PA) para evaluar la función barorreceptora se utilizaron los esquemas descritos por Eckberg y Goldstein con infusiones de neosinefrina (NSF) y nitroglicerina (NTG) para evaluar la respuesta
presora (NSF) y la depresora (con NTG)
¡24, 25). La secuencia es la siguiente:
Se hace una infusión de NTG y luego de
NSF hasta producir un cambio de 20 o
más mmHg de presión sistólica y se
evalúa la respuesta de la FC a estos
cambios de presión sistólica. Esta evaluación de los barorreceptores se hizo
en tres momentos: A: al inicio en forma
basal; B: Después de administrar anestesia peridural y obtener un estado
estable y en C después de elevar la PCP
a valores básales previos a la peridural.
Observe una respuesta n o r m a l al
aumento de presión arterial con NSFen
el trazo anexo2. Observe una respuesta
anormal de la FC al aumentar la P A c o n
NSF en el trazo 3. En el trazo 4 se
pueden ver los cambios de la PA, PAM y
FC con la administración de la anestesia
peridural. En el trazo 5 se observa una
respuesta normal de la FC (aumento) al
haber hipotensión inducida con NTG.
En resumen la secuencia experimental fue la siguiente: se tomaron
mediciones de la respuesta presora y
depresora de los barorreceptores, se
tomaron valores básales de la PA, FC,
PCP y PVC. Se administraron dosis
108
crecientes de bupivacaína por el catéter
peridural de 2.5 mgs cada una hasta
obtener un nivel anestésico (evaluado
por respuesta de contractura) de la piel
con estímulo doloroso y comparado con
un atlas de dermatomas sensitivas en
caninos) en región lumbar o torácica
inferior a T6. Una vez estabilizada la
anestesia se hicieron nuevas mediciones de la PVC y PCP y evaluaciones
presoras y depresoras de los barorreceptores. Luego se procedió al elevar la
PCP con infusión de líquidos ("bolos" de
50 mis c / u ) por el catéter de PVC hasta
los valores de PCP previos a la peridural.
Una vez logrado el nivel iniciado de PCP
se procedió a una última evaluación de
los barorreceptores.
El análisis de los resultados se hizo
con la digitalización de las curvas análogas obtenidas de PCP, PVC y FC con
las infusiones descritas según como lo
describe Eckberg. De esta forma se
determinó la sensibilidad de los barorreceptores en cada una de las situaciones al graficarse como una función
lineal comparando la presión sistólica
vs el intervalo RR de cada latido en
respuesta a esa presión. En este sistema la pendiente representa la sensibilidad de los barorreceptores, tanto mayor
cuanto mayor sea esta y visconversa. El
análisis estadístico se realizó utilizando
una técnica para comparar las pendientes de dos líneas no paralelas.
RESULTADOS
Se analizaron 10 perros obteniéndose alrededor de 4.000 mediciones en
total. Se hicieron secuencias completas
A-B-C en sólo 7 puesto que hubo
problemas de diversa índole en 3. En
uno (el No. 10) no se produjeron cambios de la PCP ni de la PA después de la
anestesia peridural. En otro (No. 1)
inadvertidamente se hizo una infusión
de líquidos por el catéter de PVC lo que
evitó cambios de la PCP y en el otro (No.
4) hubo marcada extrasistolia posterior
a la segunda infusión de NSF que no se
Anestesia peridural
imposible colocarle un CAP por lo que
se corrigió su volemia con el valor de
PVC.
dio por lo que se suspendió el experimento.
Hubo algunas dificultades técnicas
para evaluar la respuesta presora en
algunos perros puesto que al aumentarse la presión con frecuencia presentaron extrasístoles supraventriculares
lo que dificultó el calculo de la FC (se
promediaron 2-3 segundos de latidos
para hallar la FC en estos casos). En un
perro, el de menor peso 8 kgs(No. 8)fue
Los resultados globales se pueden
observar en la Tabla 1. Se puede ver que
la respuesta dista mucho de ser homogénea. Algunos perros presentaron marcada disminución de la sensibilidad
presora de los barorreceptores y otros la
aumentaron.
TABLA I
RESPUESTA INDIVIDUAL DE CADA PERRO
A LAS PRUEBAS DE LOS BARORRECEPTORES
COMPORTAMIENTO DE PCP Y PVC Y NIVEL DE ANESTESIA
PERRO
<Sensib
Respuesta
Presora NSF
Corrigió con L I V
>Sens¡b
Respuesta
Presora NSF
< Sensib
Respuesta
Depresora NTG
Corrige con LIV
> Sensib
Respuesta
Depresora NTG
Nivel Anestesia
PCP PVC antes
Peri
Después
Aumento breve FC
con peridural
1
2
3
4
5
SI
NC
SI
SI
SI
SI
SI
NS
SF
VE
RA
SEVER
A
SI
SI
SI
6
7
SI
NS
8
9
10
SI
SI
SI
NS
SI
SI
SI
NS
NC
NC
SI
SI
SI
SI
NS
NC
SI
SI
NC
SI
L
8
4/2
6/2
T
10
4/2
0/-2
T
8
5/3
-1/-2
T
13
3/2
-1/0
L
1
4/0
4/-2
T
12
4/2
2/1
T
13
6/4
3/2
T
13
5
4
SI
SI
SI
SI
NO
NC
SI
NO SI
T
12
8/6
-1/-2
L
3
4/2
5/1
NO
NC — no cambio. NO — ausencia de la respuesta. SI — presencia de la respuesta
NS = cambio no significativo. SEVERA = represión anómala (bradlcardía con hipotensión por NTG)
109
I b a r r a , P., P a r r a , M . , H e r n á n d e z , H .
Graficando globalmente las respuestas presoras y depresoras se observa un aumento de la sensibilidad
presora de los barorreceptores con la
peridural (aumenta la pendiente de A a
B) y con la reposición de líquidos se
observa una reducción de la respuesta
(disminución de la pendiente de B a C)
Figura 1. La respuesta depresora de los
barorreceptores, sin embargo tendió a
la disminución a la mayoría (9 de 10)
siendo estadísticamente significativa
en 6 de los 9 y tendiendo a la disminución en los otros 3 (inversión de la
pendiente de A a B) Figura 2. Se observa
además una tendencia sin ser estadísticamente significativa, de mejorar la
sensibilidad barorreceptora con la i n f u sión de líquidos (se observa una reducción de la pendiente invertida de B a C).
De estos 6 con marcada disminución
de la sensibilidad a la respuesta depresora, vale la pena mencionar que 2
(el No. 2 y 3) presentaron una respuesta
paradójica al estímulo depresor de los
barorreceptores, o sea bradicardia con
la hipotensión (ver figura 3 y trazo
anexo No. 6). Se puede observar que
estos perros tuvieron cambios mayores
de la PCP y PVC (de PCP de 4 a Oy de 3 a
-1 mmHg) pero no fueron los únicos ya
que otros el 4 y 9 también los tuvieron
(de 3 a -1 y de 8 a 0 mmHg). Así mismo
estos presentaron j u n t o con los números 1, 4, 7 y 9 un breve y transitorio
incremento de la FC minutos después
de administrada la peridural. Observe el
momento A señalado en el trazo 4.
R E S P U E S T A D E P R E S O R A (NTG) PERRO 2
F I G U R A 3: Respuesta anómala a la respuesta
depresora de la NTG. Observe el abrupto cambio
de A (basal) a B (peridural).
F I G U R A 1: Respuesta global (los 10 perros) al
estímulo presor NSF. Se observa como la del
aumento de la pendiente de A (medición basa I) a B
(con la anestesia peridural) y como con la
reposición de líquidos la respuesta barorreceptora
se vuelve errática C (índice de correlación de
0,02).
RESPUESTA DEPRESORA A-B-C
Respecto a los niveles de la anestesia peridural administraron un promedio de 2 dosis de 2.5 mgs para subir la
anestesia del nivel sensitivo sacro y se
observó un promedio de anestesia de
T12 ± 2.3 dermatomas lo que deja el
nivel del perro 3 (T8) estadísticamente
diferente de los demás.
DISCUSIÓN
F I G U R A 2: Observe respuesta anómala B (postperidural) vs. normal A Tendencias globales.
110
La respuesta cardiovascular en cuestión es la observada en los perros 2 y 3
en quienes se produjo una muy clara
respuesta anómala a la infusión de NTG
con una bradicardia muy significativa
asociada a una caída depresión de ± 25
Anestesia peridural
mmHg. En estos se observó el fenómeno descrito por Sander-Jensen de caída
del llenado del ventrículo izquierdo, en
este estudio evaluado con el CAP y la
medición de la PCP. Otro hallazgo que
ellos tuvieron fue el de encontrar un
breve aumento de la FC al inicio del
bloqueo peridural y una subsecuente
disminución aunque no se ha aclarado
su significado vale la pena mencionar
que estos perros también presentaron
este fenómeno pero sin ser los únicos.
Sin embargo, la asociación de la caida
mayor de la PCP). (6|
Con los resultados obtenidos y la
revisión de la literatura quedan múltiples dudas puesto que el estudio de
Barón concluye que la anestesia peridural exacerba el tono vagal a través de
una reducción del retorno venoso y su
estudio demuestra que la corrección del
retorno venoso reduce el tono vagal. En
este estudio se observó también un
aumento del tono vagal con la peridural
evidenciado con un aumento de la
sensibilidad presora de los barorreceptores (aumento de la pendiente de A a B
en figura 1). Es decir que con cualquier
estímulo presor se produce una mayor
reducción refleja de la FC que como
ocurre basalmente.
Sin embargo con la corrección de la
"hipovolemia" se produjo una respuesta errática del tono vagal pues como se
observa en la gráfica la dispersión de los
gatos es grande lo que disminuiría la
certeza de cualquier afirmación respecto a este, Respecto a la respuesta de
evidente alteración de la respuesta
barorreceptora a la hipotensión con la
peridural (inversión de la pendiente) es
claro que alguna forma se altera la
activación del sistema parasimpático
pues una caída de presión en vez de
evitar su activación la acentúa. Esta
situación reviste gran importancia puesto que como demostró Takeshima el
sistema nervioso no produce taquicardia en condiciones normales sino que
atenúa la respuesta vagal. De tal manera que un aumento del tono vagal
asociado a un alterado sistema de
control de este, genera esta respuesta
anómala a la hipotensión. Esto se
relaciona con los hallazgos en los
estudios con hipovolemia ya sea por
hemorragia o por regional en los que se
observa que la bradícardia aparece
cuando hay una gran descarga parasimpática como se documenta por ejemplo con la medición del polipéptido
pancreático. Lo que se desconoce es
cómo y porqué se desencadena esta
respuesta que aparentemente tiene por
aferencia los receptores de baja presión
cardíacos (5, 6).
Sin embargo, tal y como se observa
clínicamente, y como lo corrobora este
estudio; la disminución del tono vagal
durante anestesia peridural baja no se
logra con la simple corrección de la
volemia. Es situación clínica frecuente
la necesidad de intervenir farmacológicamente la FC durante anestesia peridurales bajas que han sido adecuadamente prehidratadas. Esto se evidencia
en la figura 1 y 2 en que la administración de líquidos no revierte la sensibilidad global de los barorreceptores a sus
valores básales aunque en 4 de los
perros si hubo una tendencia significativa de la sensibilidad para regresar a
los valores básales.
Todo esto indica que la sola corrección de la PCP y / o volumen de fin de
diástole ventricular no revierte los cambios del tono vagal con la anestesia
peridural. Deben existir otros mecanismos adicionales que incidan sobre estas
respuestas no predecibles.
Una hipótesis podría surgir alrededor de mecanismos intrínsecos de la
médula en que el bloqueo local" de
algunos segmentos medulares bajos
pueda modificar por circuitos intramedulares la actividad suprasegmentaria.
Alrededor de esto se relaciona por
ejemplo el estudio de Peters et al en que
111
Ibarra, P., Parra. M . , Hernández, H.
la analgesia peridural torácica pudo
producir cambios distales al nivel de
analgesia aunque no encontró lo contrario (bloqueo simpático proximal al
nivel de analgesia)(24). Aunque consistentemente se ha observado que el
nivel de analgesia coincide en ± 1
dermatoma con el bloqueo simpático no
descartaría la posibilidad de que a
través de circuitos intramedulares se
pueda afectar la respuesta cardioaceleradora que ocurre con mucha frecuencia en anestesia peridural baja a un con
monitoria y corrección de la volemia
central.
CONCLUSIONES
Se estudió la respuesta barorreceptora basal en perros después de
anestesia peridural y después de la
corrección de la hipovolemia relativa.
Con la anestesia peridural se observó
que la sensibilidad al estímulo presor se
acentuó demostrando un aumento del
tono vagal que no se corrigióconsistentemente con la administración de líquidos intravenosos.
La respuesta depresora o inactivadora de los barorreceptores se atenuó
sustancialmente e incluso se tornó
paradójica en dos de los animales
estudiados. Hubo una tendencia global
de la sensibilidad a regresar a lo basal
con la corrección de la "hipovolemia"
pero en sólo cuatro perros fue esta
tendencia estadísticamente significativa.
Se concluye que en perros la anestesia peridural genera un gran aumento
del tono vagal que no se revierte en
forma consistente con la administración de líquidos para corregir la "hipovolemia relativa".
Se concluye también que una transitoria respuesta taquicardizante asociada a una caída significativa de las
presiones de llenado centrales y un
nivel anestésico torácico (pero inferior
al piejo cardíaco) puede asociarse a una
respuesta paradójica de la FC a la
hipotensión.
AGRADECIMIENTOS
A la Dra. María Nelsy Rodríguez por
su ayuda en el análisis estadístico, a
Braun de Colombia por la facilitación de
catéteres peridurales, catéteres de venopunción y catéter de arteria pulmonar.
Ibarra, P., Parra, M . , Hernández, H.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wedel D, Brown D. Spinal, epidural and
caudal anesthesia. Ch 45 in Anesthesia ed
Miller RD 3rd ed Churchill Livingstone 1990.
2. Greene NM: Physiologyof Spinal Anesthesia,
3rded, p95. Baltimore, Williams and Wilkins,
1981.
3. Covino B, Lambert D. Epidural and Spinal
Anesthesia Ch 28 in Clinical Anesthesia ed
Barash P. Lippincott 1989.
4. Bonica JJ, Berges PU, Morikawa K: Circulatory effects of peridural block I. Effectof level
of analgesia and dose of lidocaine. Anesthesiology 33: 619, 1971.
12. Wallace A, Waugh R Mechanisms of Cardiovascular Control in Section XII Pathophysiology of the Cardiovascular System in Pathophysiology ed by Smith & Thier 2nd Ed
Saunders, 1986.
13. Billiman GE., Dickey Dt, Teoh KK, Stone HL:
Effects of central venous blood volume shifts
on arterial baroreflex control of heart rate.
Am J Physiol 241: H571-H575, 1981.
14. Zeinder RB, Heesch CM Thames MD: Reflex
modulation of carotid sinus baroreceptor in
the dog, Am J Physiol 244: H347-H443,
1983. S.
4a. Ward RJ, Bonica JJ, Freud FG et al: Epidural
and subarachnoid anesthesia: Cardiovascular
and respiratory effects: JAMA 191: 275,
1965.
15. Sander-Jensen, K., Secher NH, Bie P., et al.
Vagal solowing of the heart during haemorrhege: observations from 20 consecutive
hypoténsive patients. British Medical Journal. Vol 292 (February 8) 1986.
5. Bonica JJ, Akamatsu TJ, Berges PU et al:
Circulatory effects of peridural block: II Effect
of epinephrine. Anesthesiology 34: 514,
1972.
16. Secher. NH. Bie P. Bradycardia during reversible haemorrhagic shock, a forgotten observations? Clin Physiol 1985; 5: 315-23.
6. Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu TJ et al:
Circulatory effects of peridural block: III
Effects of acute blood loss. Anesthesiology
36: 219, 1972.
7. Sivarajan M, Amory DW, Lindbloom LE:
System i c and regional blood flow during
epidural anesthesia without epinephrine in
the rhesus monkey. Anesthesiology 45: 300,
1976.
8. Kennedy WF, Sawyer TK, Gerbershagen HU
et al: Systemic cardiovascular and renal
hemodynamic alterations during peridural
anesthesia in normal man. Anesthesiology
3 1 : 414, 1969.
9. Stanton-Hicks M,MurphyTM,Bonica JJetal:
Effects of peridural blocd: V Properties,
circulatory effects, and blood levéis of etidocaine and lidocaine. Anesthesiology 42: 398,
1975.
10. Sander-Jensen K. etal. Doesthedecreaseen
heart rate prevent a detrimental decrease of
the end-systolic volume during central hypovoiemia in man? Angiology; 1990Sep, 41 (9
PT 1); P687-95.
11. Barón J, Jacolot A, Eduard A. etal. Influence
of venous return on baroreflex control of
heart rate under lumbar epidural anesthesia
in awake humans. Anesthesiology 64: 18893; 1986.
116
17. Jacobsen J., Sofelt S., Sheikh S., et al.
Cardiovascular and endocrine responses to
haemorrhage in the pig. Acta Physiol Scand
1990, 138, 167-173.
18. Hakumaki M., Sevently years of the Brainbridge reflex. Acta Physiol Scand 1987, 130,
1977-185.
19. Thoren P. Role of cardiac vagal C-fibers in
cardiovascular control. Rev Physiol Biochem
Pharmacol 1979; 86: 1-94.
20. Abboud F, Fozzard H. Gilmore J. Reis D.
Disturbances in neurogenic control of the
circulation. American Physiological Society
1981.
21. Matzen, S„ Knigge U., Schutten H.J., et al.
Atrial natriuretic peptide during head-up tilt
induced hypovolemic shock in man. Acta
Physiol Scand 1990. 140: 161-166.
22. Ecoffey C. Edouard A., Pruszczynski W., et al.
Effects of Epidural Anesthesia on Catecholamines, Renin Activity, and Vasopressin
Changes induced by Tilt in Elderly Men.
Anesthesiology 62: 294-297, 1985.
23. Sander-Jensen K, et al. Hypotension induced
by passive head-up tilt endocrine and circulatory mechanisms. Am. J. Physiol. 251 R742R748, 1986.
Anestesia peridural
24. Eckberg D. Parasympathetic cardiovascular
control in human disease: a critical review of
methods and results. Am. J. Physiol. 239:
H581-H593. 1980.
26. Takeshima R, Dohi S. Circulatory responses
to baroreflexes, valsalva maneuver, coughing,
swallowing, and nasal stimulation during
acute sympathetctomy by epidural blockadfe
in humans. Anesthesiology 63:500-08,1985.
25. Goldstein DS, Horvilz D, Keiser HR: Comparison of techniques for measuring baroroflex
sensitivity in man. Circulation 66: 432-439,
1982.
27. Peters J, Kousoulis Land Arnoldt J. Effectsof
segmental thoracic extradural analgesia on
sympathetic bloock in conscious dogs. Br J of
Anesthesia 63: 470-76; 1989.