1.-Introducción. El stroke o desorden cerebro vascular

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Escala de Coma de Glasgow y su Relación con Mortalidad en Pacientes
con Stroke Hemorrágico en la Unidad de Shock – Trauma. Hospital Dos
de Mayo (2001 – 2002). Hermenegildo Alvarado, Fredy Wilmer.
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1.-Introducción.
El stroke o desorden cerebro vascular (DCV) es la tercera causa de
muerte y la mayor causa de discapacidad en los Estados Unidos (1,2).
En 1999, ocurrieron 167366 muertes por DCV en los Estados Unidos.
(1). Aproximadamente el 30% de los DCV sobreviven permanecen
discapacitados (sin autonomía en sus actividades de la vida diaria) y un
20% requiere cuidados institucionalizados (1). Lo que implica un fuerte
gasto financiero para el paciente y sus familiares y a los sistemas de
cuidados de la salud. El costo de DCV en Estados Unidos para el año
2002 fue estimado alrededor de 49.4 millones de dólares, incluye los
cuidados directos y merma en la productividad por su relación con la
morbi-mortalidad.
La distribución de la frecuencia de los tipos de stroke, son
aproximadamente 80% para los strokes isquémicos (la mayoría
aterotrombóticos, seguidos por los embólicos) y 20% para los
hemorrágicos (intracerebrales 15% y subaracnoideos 5%) (7, 41).
Un stroke (ictus) es un cuadro neurológico deficitario focal o un trastorno
en el nivel de conciencia de inicio brusco. Este tipo de cuadros puede
estar causada por isquemia o hemorragia. El tratamiento está dirigido a
restablecer el flujo sanguíneo cerebral secundario. (49)
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El infarto isquémico agudo está causada por la oclusión vascular aguda.
En un accidente isquémico transitorio (AIT), la reducción del flujo
sanguíneo cerebral es temporal y existe una recuperación funcional
completa en minutos u horas. La transición entre reversibilidad e
irreversibilidad está en función a la duración y la intensidad de la
isquemia. Los síntomas a menudo consisten en pérdida visual de
comienzo brusco, debilidad o parálisis de un lado del cuerpo, ataxia,
caídas inexplicadas o afasia. La trombosis in situ puede ocurrir en
segmentos afectos de vasos penetrantes pequeños (infarto lacunar) o
arterias mayores (estenosis arteroescleróticas o disección arterial) y
pueden liberarse émbolos desde lugares proximales (corazón, carótida,
aorta) que se alojen en las principales arterias cerebrales o sus ramas
distales (49).
Los infartos lacunares tienden a ocurrir en paciente son hipertensión
crónica, pueden ser clínicamente silentes o manifestarse como una
hemiparesia pura con déficit sensitivo aislado. Su pronóstico de
recuperación es mejor que en aquellos de un territorio arterial extenso.
El riesgo de transformación hemorrágica en estos pacientes es
extremadamente bajo, por lo que su manejo es en base a antiagregantes
plaquetarios o un manejo conservador más que la utilización de terapia
trombolítica para un infarto lacunar no complicado. Dado la presentación
clínica inicial es poco concluyente, todos los pacientes que presenten
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síntomas isquémico agudos deben ser sometidos a algún método de
neuroimagen vascular para asegurar la integridad de los vasos
cerebrales
(angiografías,
tomografía
computarizada,
resonancia
magnética).(49,50)
La oclusión de las grandes arterias que afecta ya sea a las ramas
anteriores (arteria carótida interna y sus ramas) o a la circulación
posterior (sistema vértebro basilar y sus ramas). Estos infartos conllevan
un riesgo de edema y de trasformación hemorrágica. La oclusión de la
arteria cerebral media se caracteriza por la debilidad de la hemicara y
extremidades superiores e inferiores contralaterales, pudiendo estar
asociado a afasia. La oclusión de la arteria cerebral anterior causa
debilidad y pérdida sensorial cortical en la pierna contralateral y a veces
una leve debilidad en el brazo a predominio proximal.
Los infartos de la circulación posterior afectan al tronco cerebral,
cerebelo, tálamo y lóbulos occipitales, por lo que suele producir
trastornos sensitivos bilaterales, déficit de nervios craneales, ataxia,
náusea , vómitos o coma. El síndrome completo se produce tras la
oclusión del tronco de la arteria basilar, mientras que la obstrucción de
sus ramas, producen síndromes incompletos. El edema y el efecto de
masa de un síndrome cerebeloso pude amenazar la vida, debido al
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espacio tan reducido de la fosa posterior por lo que puede producirse
una herniación transtentorial superior o inferior.
Las causas más importantes de infarto cerebral constituyen los
trastornos cardiacos (fibrilación auricular), tromboembolismos arteriales,
arteriosclerosis, endocarditis, disección arterial, vasculitis o estados de
hipercoagulabilidad adquiridas o hereditarias.
La evaluación diagnóstica se inicia con un completo y detallado examen
neurológico, seguido de una tomografía axial de cerebro (sin
contraste) lo que nos permitirá excluir una hemorragia cerebral, o una
resonancia magnética cerebral cuando se sospecha de lesiones
tumorales cerebrales.
Además, se complementan estudios de Doppler carotídeo (ateromas de
carótida), ecocardiografía (coágulos embolizantes de aurícula) y otros
estudios sanguíneos para descartar otras causas.
El tratamiento más importante actualmente esta orientado a la terapia
trombolítica (activador del plasminógeno tisular recombinate) cuando se
han excluido las contraindicaciones y cuando se esta entre las tres
primeras horas(1,41,50)
El stroke hemorrágico tiene dos variantes que son la hemorragia
intracerebral y la hemorragia subaracnoidea.
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La hemorragia intracerebral tiene localización más frecuente en los
ganglios basales, el tálamo, sustancia blanca cerebral, protuberancia,
superficie cortical lobar y cerebelo. La hipertensión de larga duración es
la causa más común (75%), aunque otras etiologías consisten en
aneurismas,
amiloide,
traumatismos,
coagulopatías,
malformaciones
neoplasias
y
vasculares,
vasculitis.
La
angiopatía
hemorragia
intracerebral, como un proceso primario debería ser diferenciada de la
trasformación hemorrágica de un infarto isquémico, en el cual la lesión
es pálida y tiene hemorragias petequiales. Clínicamente debuta con
cefalea, nauseas, vómitos y signos neurológicos focales y us ualmente se
asocia a hipertensión sistólica. La sintomatología varía en función a su
localización que puede ser supratentorial o infratentorial. (50)
El estudio diagnóstico más importante en el contexto de la emergencia
es la Tomografía Axial Computarizada que nos permite localizar la
ubicación del sangrado ,calcular el volumen del sangrado, el, efecto de
masa del hematoma e invasión intraventricular y eventualmente signos
de hidrocefalia .Estudios complementarios como Resonancia Magnética
Nuclear y Angiografía Cerebral se realizaran en hemorragias de
localización lobar o en pacientes jóvenes y en quienes se sospeche de
una malformación vascular o tumor sangrante .Debe realizarse además
un estudio toxicologico(drogas ilícitas especialmente en jóvenes) y perfil
completo de coagulación .
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El tratamiento de emergencia consiste fundamentalmente en medidas
médicas de sostén (apoyo ventilatorio, control de la hipertensión arterial,
corrección de las coagulopatías, anticonvulsivantes ,etc.) no obstante la
valoración neuroquirúrgica debe solicitarse precozmente . Los pacientes
que evidencian deterioro neurológico progresivo, tienen una Escala de
Glasgow entre 6 y 10,menores de 50 años ,volumen del hematoma entre
10-30 cc con efecto de masa ,localización en hemisferio no dominante
y coagulación normal son candidatos ideales para para una intervención
quirúrgica. El pronóstico es muy variable, el nivel de conciencia el quizá
el dato mas confiable para predecirlo .Los pacientes en coma desde el
inicio y portadores de hematomas >60cc son los que tienen mayor
mortalidad (hasta un 90%),los pacientes que se mantienen despiertos
tienen mejor pronostico no obstante el promedio general de mortalidad
esta entre 50-60%.(51,52)
La Hemorragia Subaracnoidea(HSA) se define como la presencia de
sangre en el espacio subaracnoideo .Es causada en un 70-90% por los
Aneurismas Cerebrales y secundariamente por las Malformaciones
Arteriovenosas y otras causas menos frecuentes como tumoraciones
sangrantes,abuso de drogas(especialmente cocaína ),trastornos de la
coagulación ,vasculitis,etc.Los principales factores de riesgo para HSA
son la presencia de aneurisma no roto>5mm,hipertension arterial y
tabaquismo.(41,50,54)
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El HSA
es de inicio brusco, con cefalea severa con o sin náuseas,
vómitos, pérdida de conciencia déficits de nervios craneales, rigidez de
nuca, convulsiones
o coma. Suele ser frecuente que el paciente la
califique como muy intensa o la peor de los dolores de cabeza que ha
tenido. De los estudios diagnósticos el más importante en la evaluación
inicial es la Tomografía Axial Computarizada sin contraste que muestra
hiperdensidad
en
el
espacio
subaracnoideo
en
el
92-95%
de
casos.Cuando la TAC es negativa pero se mantiene una alta sospecha
de HSA se realiza una Punción Lumbar con la que se visualiza hematíes
y xantocromía.Confirmado el diagnostico de HSA se realiza la Angiografía
Cerebral por cateterismo de los cuatro vasos(Gold Standard) con miras
planear el tratamiento definitivo del aneurisma responsable (mediante
clampaje quirúrgico o terapéutica endovascular).
Las medidas terapéuticas están dirigidas a
complicaciones:el resangrado y el
evitar las dos principales
vasoespasmo .El primer día el
riesgo de resangrado es de 4% con una mortalidad del 70% y 1,5%
acumulativo
por
día
durante
las
primeras
cuatro
semanas.El
vasoespasmo suele relacionarse con el volumen de sangre volcada a las
cisternas se inicia entre el 3-5 día y la mayor parte de casos se detectan
del 5 a 14 día y el 50% de estos evolucionan al infarto cerebral con
déficit
focal permanente.Las indicaciones son el reposo absoluto,la
sedoanalgesia,monitoreo y control estricto de la presión arterial,prevenir
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las convulsiones, administración de nimodipino que mejora el pronostico
de los síntomas isquemicos
asociado a vasoespasmo(del 33% al
22%),evitar el estreñimiento, proteger la mucosa gástrica y profilaxia
mecánica de la tromboflebitis.(50,54)
En el enfoque de los factores de riesgo para stroke en los estudios
clínicos epidemiológicos revisados, encontramos a la hipertensión arterial
(el más importante para ambos tipos de stroke), tabaquismo, dislipidemia,
el uso de anticonceptivos orales combinado con los cigarrillos aumenta en
gran medida el riesgo de stroke. Los antecedentes de ataques isquémicos
transitorios (su sigla en inglés es TIA) - una persona que haya tenido uno
o más TIA tiene casi 10 probabilidades más de tener un stroke que alguno
de su misma edad y sexo que no los haya tenido.
El consumo de alcohol es alto en el mundo, existiendo una fuerte
asociación de consumo de alcohol y stroke, observado en estudios
epidemiológicos (23-27) como potencial factor de stroke. El consumo
excesivo de alcohol es un factor de riesgo importante para desarrollar el
stroke de diversos tipos (28 -33).
La edad - por cada decenio de vida después de los 55 años, las
posibilidades de tener un stroke se duplican.
El sexo - los hombres tienen aproximadamente un 19 por ciento más de
posibilidades que las mujeres de tener una embolia cerebral.
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La raza - los afroamericanos tienen mucho mayor riesgo de muerte e
incapacidad debida a una embolia cerebral que los caucásicos (de raza
blanca), en parte porque en la población afroamericana hay una
incidencia mucho mayor de presión alta de la sangre.
La diabetes mellitus, mayor aún si está asociada a hipertensión arterial.
Los antecedentes de stroke previo.
La herencia genética - las posibilidades de una embolia cerebral son
mayores en las personas con antecedentes familiares de ataque
cerebral.
Muchos estudios de factores de riesgo para el stroke no han
considerado causas anatomopatológicas y no han diferenciado entre los
diversos tipos de stroke (la hemorragia subaracnoidea, las hemorragias
intraparenquimales y el infarto cerebral). (4-6) Pocos estudios han
comparado el predominio de factores de riesgo entre los diferentes
subtipos de stroke y han informado las importantes diferencias en la
frecuencia de factores de riesgo establecidos. (8 -13).
La frecuencia y la mortalidad del stroke han disminuido durante los
últimos 30 años en los Estados Unidos y en muchos otros países
industrializados. Esta disminución es debida en parte al conocimiento y
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tratamiento de los factores sus factores de riesgo; no obstante, el stroke
afecta
anualmente
a
más
de
500,000
americanos
(muriendo
aproximadamente 90000 mujeres y 60000 hombres por año), El stroke
es la tercera causa de mortalidad en los Estados Unidos siendo la mayor
causa de discapacidad y motivo principal de institucionalización para
cuidados a largo plazo (41).
Se calcula que para una población de medio millón de habitantes
alrededor de 1.200 personas necesitarán atención médica cada año por
un stroke como primer evento (900 pacientes) o por una recurrencia (300
pacientes). El 20% de los pacientes morirán dentro del primer mes y
cada año cerca del 55% (660) fallecerán o quedarán con graves
secuelas (17).
La tasa de mortalidad en el stroke hemorrágico reportados es de 29 al
40%, y el stroke isquémico entre 13 - 17 %. La mortalidad es
predominante entre los casos de stroke hemorrágico
y se da más
precozmente; asociándose a mayor gravedad al ingreso y necesidad de
intubación y ventilación mecánica, volumen de sangrado y efecto de
masa en la TAC cerebral. (7, 43)
Los indicadores predictivos o pronósticos de mortalidad tiene un rol
importante en el manejo clínico que nos permite identificar los pacientes
con pobre pronóstico de vida y en quienes es improbable que se
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beneficien de los esfuerzos terapéuticos y de los recursos utilizados.
Idealmente
estos
indicadores
deben
ser
simples,
fácilmente
reproducibles y precisos.
La Escala de Coma de Glasgow fue originalmente desarrollada por
Teasdale y Jennett para ayudar a médicos para describir los niveles de
conciencia (15,16).Actualmente se constituye como una de las escalas
más confiables para evaluar de forma estandarizada a los pacientes con
deterioro neurológico de diversa índole y gravedad tanto para el personal
médico como paramédico ya sea en el ámbito hospitalario como en el
prehospitalario.La puntuación del nivel de conciencia
del paciente
obtenida a través de esta escala nos permite planear de forma inmediata
el el curso de acciones que debe tomarse en el foco de atención o en el
hospital .
Esta escala puede reevaluarse a intervalos que lo que el examinador
crea conveniente para mantener un estrecho monitoreo del deterioro o
mejoría neurológica del paciente. De esta manera la Escala de Coma de
Glasgow ha sido ampliamente usada tanto en el campo clínico
asistencial como el la investigación clínica.
Múltiples estudios han enfatizado la importancia de la Escala de Coma
de Glasgow como predictor de mortalidad en diferentes condiciones de
coma no traumático (Intoxicación, sepsis, alteraciones metabólicas,
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stroke, etc.) (16). Sin embargo, son pocos los estudios que evalúan a la
Escala de Coma de Glasgow como predictor independiente de
mortalidad en stroke hemorrágico en el área de emergencia.
La Escala del Coma de Glasgow es una medida práctica para describir
el nivel de conciencia y monitorizar los cambios que en esta se
produzcan basados en la apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta
motora. La ECG la puntuación va del 3 al 15.El puntaje general es la
suma de los tres parámetros de evaluación: Respuesta de Apertura
Ocular, Respuesta Motora y Respuesta Verbal .El máximo score es
de 15 puntos y el mínimo de 3.
En el contexto del Traumatismo Encéfalo Craneano puntuaciones de
13-15 representan injuria leve ,de 9-12 injuria moderada y puntajes de 8
o menos representan una severa injuria y se le define como estado de
coma.
La Escala de Coma de Glasgow es usada también para estandarizar la
descripción de la evolución los pacientes con deterioro de conciencia. Si
el paciente sube 4 puntos en su E.C.G dentro de las primeras 24 horas
se considera como una rápida mejoría ,si sube 4 puntos en las primeras
72 horas se dice que la mejoria es moderada y si esto se logra en la
primera semana se considera una mejoría lenta ( 15,16,55)
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La Escala de Coma de Glasgow y el reflejo de prensión han demostrado
ser excelentes predictores de supervivencia con stroke (18)
En estudios sobre la Escala de Coma de Glasgow como predictor de
mortalidad que se han realizado en Unidades de Terapia Intensiva sobre
pacientes
con
coma
no
traumático
de
diversas
causas
(no
exclusivamente stroke), ha sido demostrada su utilidad como predictor
de mortalidad, incluso tan efectivas como otras escalas complejas
(Score APACHE II, Score APACHE III) (16, 18).
Tabla 01. Escala de Coma de Glasgow
Apertura de ojos
Espontáneo
A la orden
Dolor
No responde
Respuesta verbal
Conversación normal
Confuso
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No responde
Respuesta motora
Obedece órdenes
Localiza
Retira al dolor
Respuesta flexora al dolor
Respuesta extensora al dolor
No responde
(1 - 4)
4
3
2
1
(1 - 5)
5
4
3
2
1
(1 - 6)
6
5
4
3
2
1
Los estudios encontrados con relación a la mortalidad en pacientes con
stroke son realizados principalmente utilizando el Score APACHE.
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Encontrando hasta un 90% de sensibilidad y 73% de especificidad en
predecir la mortalidad a corto plazo (19,20).
En pacientes con stroke, otros autores reportan la utilidad de la Escala
de Coma de Glasgow como predictor de mortalidad e incluso es
comparada con el Score APACHE, obteniendo similares resultados
(19,20, 21, 36).
El presente
trabajo estudia la relación de la Escala de
Coma de
Glasgow en pacientes con stroke hemorrágico registrada al ingreso a
una Unidad de ShockTrauma con la Mortalidad registrada a las 24 y
72 horas con el objetivo de disponer de un indicador o predictor de
mortalidad precoz
que
nos permita valorar el
pronostico de los
pacientes graves con Stroke Hemorrágico en el Servicio de Emergencia.
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