Delirium tremens

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U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Delirium tremens
R.A. García Pliego
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Centro de Salud Mejorada. Mejorada del Campo. Madrid. España.
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l delirium tremens representa la forma más grave del síndrome de abstinencia alcohólica. Aparece entre las 48 y las 72 h
después de la última ingesta enólica, y con frecuencia se observa
en pacientes alcohólicos que ingresan en el hospital por traumatismos, infecciones o intervenciones quirúrgicas. Se caracteriza por
confusión profunda, disminución del nivel de conciencia, desorientación, alucinaciones visuales, temblor, agitación, somnolencia
e hiperactividad autonómica, que pueden acompañarse de fiebre,
midriasis, taquicardia y alteraciones de la respiración. Los síntomas
suelen comenzar de forma brusca y por la noche. El cuadro no dura más de 72 h y acaba súbitamente. Tras el período de agitación e
insomnio, el paciente cae en un sueño profundo del que despierta
asintomático sin recordar nada del episodio. La tasa de mortalidad
es del 5-15%, aunque es menor del 1% cuando se administra el
tratamiento adecuado de forma temprana1-4. Los casos asociados
con enfermedad hepática, traumatismos, infecciones (especialmente neumonía) o trastornos metabólicos tienen peor pronóstico
y en ellos se ha observado un incremento de la mortalidad1,3.
ETIOLOGÍA
El delirium tremens es el resultado de la disfunción de múltiples
sistemas de neurotransmisores secundaria al consumo crónico y
excesivo de alcohol. La cesación brusca de la estimulación de los
receptores del sistema GABA puede ser el responsable de la mayoría de los síntomas, incluyendo la hiperactividad adrenérgica y
las crisis comiciales. En la fisiopatología del síndrome también se
han visto implicados los sistemas NMDA-glutamato, dopaminérgico, noradrenérgico, serotoninérgico y opioide5-7.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración física
Es necesario valorar el consumo habitual de alcohol y el tiempo de
abstinencia, las enfermedades relacionadas con el alcoholismo (hepatopatía, sangrado digestivo, arritmias, alteraciones neuropsiquiátricas), fiebre o síntomas de infección, traumatismos y medicación
habitual. En la exploración física se deben valorar los signos de insuficiencia orgánica (hepática, respiratoria, cardíaca o renal), y es
fundamental descartar la existencia de focalidad neurológica, signos meníngeos o hipertensión intracraneal.
Exploraciones complementarias
Es preciso llevar a cabo diversas exploraciones complementarias
básicas (glucemia capilar, analítica de sangre y orina, gasometría,
electrocardiograma [ECG] y radiografía de tórax). Además, ante
cualquier signo de focalidad neurológica se realizarán una punción
lumbar y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal8.
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JANO 11 JULIO-4 SEPTIEMBRE 2003. VOL. LXV N.º 1.485
TABLA I Clasificación etiológica del delirium
Enfermedades médicas o quirúrgicas (no focalidad, líquido cefalorraquídeo
[LCR] generalmente normal)
Neumonía, infección urinaria, síndrome febril
Sepsis
Postoperatorio
Tirotoxicosis
Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, cetoacidosis diabética,
encefalopatía hepática, urémia, hipoxia)
Enfermedades neurológicas (con focalidad o LCR alterado)
Accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico)
Neoplasia cerebral o meníngea
Traumatismo craneoencefálico (hematoma subdural, epidural)
Infección del SNC (meningitis, encefalitis, infección por el VIH,
criptococosis, toxoplasmosis, neurosífilis)
Encefalopatía de Wernicke
Sin signos de enfermedad
Deprivación de alcohol, barbitúricos, opioides o benzodiazepinas
Alucinosis alcohólica
Intoxicación por anfetaminas, cocaína, anticolinérgicos
Estado poscomicial
Diagnóstico diferencial
Se debe llevar a cabo un correcto diagnóstico diferencial con otras
causas de delirium (tabla I). En este sentido, no hay que olvidar
que los pacientes con historia de etilismo pueden presentar síndrome confusional de etiología similar al de la población general8,9.
TRATAMIENTO
Tratamiento en el centro de salud
Los pacientes con delirium tremens deben ser trasladados de inmediato a un centro hospitalario1,3,10. Antes de que estos pacientes
sean remitidos al hospital, es necesaria una sedación rápida y eficaz, y se pueden emplear diazepam, clometiazol o cloracepato10.
Además, en caso de hipoglucemia deben administrarse vitamina
B1 y soluciones glucosadas1. (Las dosis se indican más adelante.)
Tratamiento en el medio hospitalario
Medidas generales: es recomendable un ambiente tranquilo
acompañado de los familiares y objetos conocidos. Las constantes
vitales deberán observarse cada pocas horas, revaluando los síntomas de abstinencia mediante escalas de graduación (tabla II)3,8.
Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico: las pérdidas de
líquidos son abundantes (entre 4-8 l diarios). Es frecuente la presencia de hipopotasemia e hipomagnesemia. Se puede empezar
con 2.000 ml/día de suero glucosado al 5% y 2.000 ml/día de suero
fisiológico más 80 mEq de KCl por vía parenteral, ajustando según
diuresis y analítica1,3,11. La hipomagnesemia no suele requerir tratamiento12.
Vitaminoterapia: debe administrarse vitamina B1 por vía intramuscular a dosis de 100-300 mg/día para evitar el desarrollo de en(504)
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URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
TABLA II
Delirium tremens
R.A. García Pliego
Valoración de la intensidad de la abstinencia alcohólica
Síntomas
Ansiedad
Sudación
Temblor
Déficit de conciencia
Desorientación
Trastornos de la percepción
Trastornos de la memoria
Insomnio
Hipertermia
Psicomotricidad
Delirio ocupacional
0 puntos
1 punto
No
No
No o fino distal
No
No
No
No
No
No
Normal
No
+
2 puntos
++
Sólo nocturna
Nocturna y diurna
Distal fino permanente
Intenso permanente
Episodios nocturnos
Nocturnos y diurnos
Episodios aislados
Desorientación total
Sólo nocturnos
Nocturnos y diurnos
Amnesias referidas a la noche
Amnesias referidas al día y la noche
De conciliación o despertar temprano Intermitente
No
No
Normal
Inquietud
No
No
3 puntos
+++
Gran diaforesis
Generalizado
Notorio y constante
Desorientación permanente
Alucinaciones constantes
Amnesias de más de 12 h
Total
Sí
Agitación
Sí
Grado 1: de 0 a 7 puntos; grado 2: de 8 a 15 puntos; grado 3: de 16 a 23 puntos; grado 4: más de 24 puntos.
cefalopatía de Wernicke. También se recomienda vitamina B6 por
vía intravenosa a dosis de 300 mg/8 h1,3,11.
Sedación: el objetivo es lograr una sedación adecuada sin deprimir en exceso el grado de conciencia, frenando la hiperactividad y
la agitación.
Las benzodiacepinas son el tratamiento de elección1,13,14, ya que
tienen efectos anticonvulsionantes, sedantes y ansiolíticos. Son más
eficaces las de vida media larga (diazepam, clorazepam), aunque
en pacientes hepatópatas o de edad avanzada se recomienda el uso
de lorazepam y oxazepam para evitar acumulación de metabolitos2,13,14. Se puede comenzar con cloracepato por vía oral o intravenosa, 100 mg/6 h, durante las primeras 24 h, y en las siguientes 24
h se puede administrar la mitad de la dosis, para luego reducirla de
forma progresiva. Otra opción es administrar diazepam por vía intravenosa, comenzando con 5-10 mg en bolo, y dosis de 5 mg cada
5-10 min hasta conseguir un estado óptimo de sedación, reduciendo después la dosis de forma progresiva. En caso de utilizar lorazepam, se debe comenzar con 1-2 mg por vía intravenosa, intramuscular u oral, cada 6-8 h y luego ajustarla. Si se produce sedación
excesiva o depresión respiratoria, es preciso utilizar flumacenilo,
0,3 mg/min, en bolo hasta conseguir la respuesta deseada (máximo, 2 mg)1,10,15. Pueden utilizarse dosis prefijadas y estandarizadas,
pero es más útil la administración de medicación cuando los síntomas del síndrome se manifiestan, utilizando escalas de graduación
validadas (tabla II). Con este esquema terapéutico se disminuye la
dosis total de fármaco suministrada y se acorta la duración del tratamiento16.
Otro fármaco muy utilizado es el clometiazol, un derivado de la
vitamina B1 de vida media corta, con propiedades hipnóticas, anticonvulsionantes y sedantes. Por vía oral, comenzar con 800-1400
mg, y si no tuviese efecto, añadir 400 mg a los 30 min. La dosis de
mantenimiento será de 400 mg/6h. Por vía i.v., se emplea en perfusión continua de 24-60 mg/min hasta conseguir un sueño superficial, pasando entonces a dosis de mantenimiento de 4-8
mg/min1,11.
El tiapride puede ser de utilidad en pacientes con hipoventilación. Este fármaco es un neuroléptico con efecto ansiolítico y que
reduce las manifestaciones autonómicas, aunque es ineficaz para
las convulsiones y no deprime el centro respiratorio. Se utiliza a
dosis de 400-1.200 mg/día, repartidas en tomas cada 4-6 h por vía
oral o intravenosa11.
La clonidina es un agonista α2-adrenérgico central eficaz para
controlar la hiperactividad autonómica, que produce sedación e hi-
potensión ortostática. Se utiliza a dosis de 1-5 mg/24 h, siempre
bajo vigilancia intensiva1,13,14.
Los bloqueadores beta (propranolol, atenolol) disminuyen los
síntomas autonómicos, pero no producen sedación ni tienen actividad anticonvulsiva, por lo que siempre deben asociarse con benzodiazepinas. Su uso puede dificultar el manejo de escalas de valoración de la abstinencia1,13,14.
La carbamazepina es sedante, anticonvulsionante, estabilizadora del humor y no crea dependencia. Es tan eficaz como las benzodiacepinas, pero tiene mayor número de efectos adversos1,13,14. Bibliografía
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Fe de errores
En el número 1.479 de JANO, en el artículo "Osteomielitis", del Dr. M. Javaloyas Morlius, se ha detectado un error en la página 44. En la primera línea
del apartado "Etiología de la osteomielitis", donde dice: "Staphylococcus aureus coagulasa-negativo (SCN), debe decir: "Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa-negativo (SCN)".
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JANO 11 JULIO-4 SEPTIEMBRE 2003. VOL. LXV N.º 1.485
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