esporopolenina, lignina y proteínas, siendo la resultante una capa

esporopolenina, lignina y proteínas, siendo la resultante una capa extraordinariamente dura y a menudo de ornamentación muy variada.
Sobre la superficie del grano pueden depositarse además diversas glicoproteinas (formando el denominado pollen-kit), originadas a partir de las células
tapétales de la antera durante el proceso de formación del grano, y cuya misión
más probable es funcionar como sustancias de reconocimiento cuando se produzca el contacto con el estigma. Son precisamente estas glicoproteínas las que
provocan la polinosis en el hombre cuando penetran por vía respiratoria y/o se
ponen en contacto con las mucosas, es decir, una reacción anafiláctica que se
manifiesta en conjuntivitis, secreciones nasales, estornudos, asma y, en algunos
casos, problemas bronquíticos graves.
Las bases bioquímicas del fenómeno alérgico se conocen bastante bien. Así.
cuando un grano de polen alcanza por vez primera las mucosas de un individuo, sus glicoproteínas se difunden a través de las membranas (Figura III. 11) y
propician la formación de anticuerpos específicos, que no son sino células del
sistema inmunitario (sobre todo mastocitos) que llevan sobre su membrana plasmática una sustancia conocida como inmunoglobulina E (IgE), que recubre toda
la superficie celular y cuyas moléculas tienen forma de Y con las zonas activas
en los extremos de los brazos (Figura III.11, 1). El individuo que ha sufrido esta
primera "agresión" queda en un estado sensibilizado o atópico, y si se pone de
nuevo en contacto con el mismo tipo de polen (o similar) que propició su estado se producirá la captación por parte de los anticuerpos de las glicoproteínas
que han penetrado en el torrente sanguíneo (y que actúan como antígenos), un
fenómeno que posibilita la IgE de los mastocitos cercanos, que bloquean las
moléculas de proteína entre cada dos brazos contiguos (Figura III.11, 3). Comoquiera que la distancia entre los brazos de IgE es algo mayor que el tamaño de
las moléculas del antígeno, se producen grandes tensiones sobre la superficie
del mastocito, que llevan a la degranulación o aiptura de la membrana del mastocito (Figura III.11, 4). Esta lisis propicia la liberación del contenido de los mastocitos, rico en histaminas y acetilcolina, sustancias que poseen la propiedad de
activar el flujo sanguíneo y que por tanto se elevará en la zona de la mucosa
donde se ha producido el contacto, hasta el punto de producirse una acumulación importante que se manifiesta externamente en una inflamación o tumefacción, que lleva asociada el síndrome anteriormente mencionado. La atopía, o
respuesta desmesurada a un antígeno, puede describirse como la predisposición
de un ser vivo a desarrollar enfermedades alérgicas y puede ser valorada
mediante la medida de los niveles de inmunoglobina E en sangre; a pesar de
ello, la atopía representa tan sólo uno de los factores que subrayan el desarrollo de la alergia clínica, aunque eso sí, uno de los más importantes.
Aunque entre las causas que propician la mayor sensibilidad de algunos
individuos frente a las reacciones alérgicas se cuentan las de índole genético
(una mayor predisposición), se sabe también que otros factores no heredables
condicionan en gran medida la respuesta de aquellos frente a la acción de un
antígeno, pudiéndose destacar entre estos la edad, la situación geográfica y el