Dr. Collantes José Cirujano cardiovascular Instituto de Cardiología de Corrientes AORTA • Una de las primeras referencias de la • aorta la encontramos en la Escuela de Cos (siglo V a.C.) en el texto Perí osteon physios (Sobre la naturaleza de los huesos) donde se la menciona como “a un vaso que nacida del corazón atraviesa el diafragma” Órgano único, principal arteria del cuerpo Aorta normal • “La gran arteria” es una arteria Elastica • Absorbe el impacto de 2 a 3 mil millones de latidos cardíacos. Estiramiento elastico = En Potencial “Deposito de energia” • Transporta y distribuye 200 millones de litros de sangre • Estructura: 3 capas: – Intima (capa más interna) – Media (capa gruesa compuesta de hojas laminadas entrelazadas por tejido elástico, dispuestas en espiral) U. Laminar – Adventicia (más bien delgada) Mohiaddin RH, et al. Br Heart J, 62:90, 1989. Aorta. Funciones • Función de conductancia • Función de bombeo en diástole, se reconvierte la energía a cinética e impulsa la sangre en forma antero grada. Tal es así, que la onda de pulso se transmite a 5 m/s y la sangre a 50 cm/s. • Control indirecto de la RVS y de la FC por receptores de presión y reflejo autonómico. Aorta. Anatomía • AORTA TORACICA Raíz Aortica Aorta Ascendente Arco Aórtico Aorta torácica Descendente • AORTA ABDOMINAL Suprarrenal / Yuxta renal Infra renal • Aorta toraco abdominal PARTICULARIDADES • Diámetro decreciente desde su origen • Se dilata con la edad • Se reduce su elasticidad con los años • Tres zonas particulares Transición entre fija y móvil Zona de bifurcación Zona de origen de los vaso Factores de riesgo para desarrollar aneurismas /disección aortica Aneurisma de Aorta Toráxico. Causas Necrosis Quística de laNecrosis media Sindrome Etiopatogenia. Quística dedelaMarfan Media. INTIMA (73%) Necrosis 7.1% (Fibrilina I/IC) Elhers Danlos tipo IV T=PxR (Colágeno III) 0.2% Media Aterosclerosis Afección de la Media 5%? Genéticas (Clase IB; IC) 3p24.2–25; 5q13–14 and 11q23.2-q24 19% Dilatación por debilidad de pared y stress hemodinámico Aorta Bicúspide. Alteración genética común 30-50% Inflamación de la Vasa Vasorum por Espiroquetas Sífilis Terciaria. 1% Vasculitis Arteritis de Takayasu, Arteritis de Células Gigantes 0.5% Alteraciones de Pared Disección 26% Desaceleración Trauma Contuso de Tórax 1% Quística de la Circulation 2005;111;816-828 (73%) HISTORIA FAMILIAR Genes Identificados • Síndrome de Marfan FBN 1 • Síndrome de Loeys Dietz TGFBR 1/ 2 • Síndrome de Ehlers Danlos Tipo IV • Síndrome de Turner • Síndrome Familiar Aorta torácica • aneurisma/diseccion Alteración celular del miocito Miosina especifica MYH11 Actina ACTAZ Enfermedades geneticas de la aorta Familiar TAAD • Ausencia de rasgos sindromicos • Herencia autosomica dominante, pero • • • • con penetracion decreciente Geneticamente heterogeneo ( FBN1 – TGFBR1 y 2 ) Mutacion CML (alfa actina= filam contractil) Diseccion en diametros < 5cm es rara Reparacion quirurgica 4,5 cm. Síndrome de Loeys - Dietz • Autosómicos dominante • Mutación genética TGFBR 1 y BR 2 • Crecimiento rápido y disección a • diámetros mas pequeños Cirugía niños: raíz aortica 3cm adultos: raíz aortica 4cm Hipertelorismo Arterias tortuosas y aneurismaticas Uvula Bifida LESIONES •DISECCIÓN • HEMATOMA INTRAMURAL • ÚLCERA PENETRANTE • TRAUMATISMO • ANEURISMA •ESTENOSIS. COARTACION HIPOPLASIAS HEMATOMA INTAMURAL 60 % 10% ANEURISMA DE LA AORTA Aneurisma Aorta Torácica: Incremento segmentario del tamaño en un 50% del valor normal Diámetro de 1.5 veces el valor normal. Aneurisma= >3.5cm 30% Topografía Ao Ascendente 5,5% Ao. Toraco Abdom. 2,5% Abd. Infrarrenales 80% Torácicos 12% S I N D R O M E A O R T I C O A G U D O Instituto de C a r d i o l o g í a d e C o r r i e n t e s “J u a n a F. C a b r a l” EVOLUCION Tasa de expansión 0,10 a 0,42/año Mayor en el síndrome de marfan Incidencia de ruptura < 5cm es de 2% Incidencia de ruptura > 5cm es de 20% Historia natural y tratamiento del síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol 2004;57(7):667-79. Aorta Ascendente Riesgo quirúrgico 5-10% Supervivencia a 10 años 90% • Cirugia • Con CEC • Tecnicas Plasticas reductivas (Robicsek) Reemplazo aorta ascendente Simple Asociado……….. RVA Conservación valvular reimplante (Tirone) – Remodeling (Jacub) TECNICAS F U T U R O FUTURO LOCALIZACION EXTENCION ARCO AORTICO Riesgo Quirúrgico: 15% Complicaciones. Neurológicas: 10% • CIRUGIA • Con CEC • Proteccion cerebral PCA PCR HIPOTERMIA PROF • HIBRIDOS • Con CEC Endoprotesis distal Protesis con ramas • Sin CEC Derivaciones extraanatomicas Endoprotesis Arco aortico RESULTADOS DE LA CIRUGIA • • • • Mortalidad a 30 dias 7 % ( 4-14 % ) Stroke 15 % ( 9-23% ) Deficit neurologico transitorio 8 % Deficit neurologico permanente 14 % • DURACION DE LA CEC ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE Spielvogel Ann Thor Sur 2008, Strauch Ann Thor Surg 2004, Hagl C J Thor Cardiovasc surg 2008,Kazui Ann Thor Surg 2007 HIBRIDOS Diethrich E. et al Journal of Endovascular Therapy Vol 12 Nº 5 Octubre 2005 – Arizona Heart Institute FUTURO: STENT GRAFT CON RAMAS • 1º Reportado 1999 – Inohue et al • Éxito primario: 60 % (endoleak complicaciones del • • • • • • acceso). Shimamura et al 2009 Mortalidad operatoria 4,3 % Mortalidad hospitalaria 7,2 % ACV 5,8 % Lesion medular 2,9 % Tpo. Operatorio promedio 325-417 min.