Neisseria meningitidis (Meningococo) Nombre cientÃ-fico: Neisseria meningitidis, pertenece a la familia Neisseriaceae y al genero Neisseria Es un diplococo gramnegativo perteneciente al genero Neisseria, se caracteriza por su difÃ-cil crecimiento y sensibilidad a los agentes externos. Presenta cápsulas, fimbrias, morfologÃ-a similar a granos de café y localización intracelular. Crecen en aerobiosis, en medios enriquecidos, a la temperatura de 35 a 37ºC y atmósfera húmeda con 5% de CO2 Periodo de incubación La infección aguda de las meninges se produce luego de una incubación de 3 a 10 dÃ-as y un perÃ-odo de contagio de hasta no menos de 48 horas de instaurado el tratamiento especÃ-fico. Es de comienzo repentino, con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca o envaramiento, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes). La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal. En épocas pasadas, la tasa de letalidad superaba el 50%, pero el diagnóstico temprano y los antibióticos modernos hicieron que esa tasa descendiera a menos del 10%. La enfermedad por Meningococo puede desarrollarse en forma asintomática o como patologÃ-as no severas; pero las formas llamadas invasivas (meningococcemias) siguen siendo muy graves y con alta mortalidad (18% y más). Es una enfermedad que causa gran alarma entre la población común y la comunidad profesional. Transmisión Se transmite de persona a persona a través de las secreciones del tracto respiratorio superior. Para establecer a este nivel, debe evadir la acción de la IgA secretora (mediante IgA proteasas) y la acción de los cilios de la mucosa. Se citan factores predisponentes, entre estos se encuentran: edad, sexo, habito de fumar, amigdalectomia, hacinamiento, papel de la flora bacteriana acompañante e infecciones respiratorias por virus y micoplasmas La Neisseria meningitidis produce infecciones purulentas en varios tejidos, pero la enfermedad mas importante es la meningoencefalitis. Esta puede manifestarse de forma endémica o epidémica y provoca altas tasas de morbilidad y mortalidad. La puerta de entrada es la nasofaringe; se adquiere por inhalación del microorganismo a partir de portadores asintomáticos. Después de colonizar la nasofaringe puede invadir el torrente sanguÃ-neo y llega al SNC. Cuadros clÃ-nicos La enfermedad meningocócica afecta con preferencia a niños y adultos jóvenes, y dentro de las enfermedades infecciosas constituye una de las causas más importantes de mortalidad. Aproximadamente el 50 % ocurre en el grupo de 6 meses a 5 años, con un máximo en los menores de 1 año. Y el 40 %. En el grupo de 6 a 25 años. Se pueden presentar los siguientes cuadros clÃ-nicos: Rinofaringitis: Es el cuadra mas frecuente, que puede ir acompañado de escasa sintomatologÃ-a a ser inaparente. Por lo general no se diagnostica, pero es muy contagioso y puede ser el origen de brotes epidémicos. Por ello, la mayorÃ-a de adultos presentan anticuerpos protectores en su suero (60−80 % de la poblaci6n). Se ha demostrado que el meningococo también puede producir casos de bronquitis y traqueobronquitis, y debe considerarse un agente causal de infecciones respiratorias en la infancia. 1 Sepsis meningocócica: A partir de la faringe, el microorganismo puede pasar a la sangre, producir microorganismos de infecci6n en la piel y dar lugar a un cuadro severo de sepsis, con fiebre, cefalalgia, artralgias y una erupción petequial o purpúrica en las muñecas y piernas de aspecto caracterÃ-stico, que aparece en las primeras 24 horas. El shock endotóxico y la coagulación intravascular diseminada son las complicaciones mas graves. A veces presenta un curso fulminante (sÃ-ndrome de Waterhouse−Friederichsen) con colapso vascular por hemorragias masivas y bilaterales de las glándulas suprarrenales. También puede adoptar una forma crónica con artritis y ligero rash petequial. Meningitis purulenta: se presenta de forma esporádica en la población civil, generalmente en niños en el medio familiar o escolar, y en forma epidémica en el medio militar. El comienzo es brusco con fiebre, cefalalgia intensa, vómitos y rigidez de nuca. La presencia de un rash petequial es un signa de gravedad y puede llegar al coma en pocas horas. Con los antibióticos, la mortalidad se ha reducido, pero no ha desaparecido. Otros cuadros: Ocasionalmente el meningococo puede producir otitis, artritis, conjuntivitis purulenta y neumonÃ-a, y excepcionalmente se ha aislado de casos de infecci6n del aparato urogenital. EpidemiologÃ-a La fuente de infección esta constituida por los enfermos no tratados, en especial por los casos de faringitis que son los mas numerosos y muchas veces pasan inadvertidos y sobre todo por las infecciones inaparentes y los portadores sanos. La gran mayorÃ-a son portadores nasofaringeos, que se encuentran en el 5−20 % de la población, especialmente entre los adolescentes y adultos jóvenes. Hay que tener en cuenta que ocasionalmente se han aislado meningococos del ano y uretra en el hombre y de la vagina y cuello del útero en la mujer. N. lactamica por lo general coloniza la faringe de los niños de 3 meses a 6 años de edad. Al ser el meningococo un parasito exclusivo del hombre y muy sensible a los agentes externos, se comprende que el contagia sea siempre directo. Se produce por vÃ-a aérea (gotitas de Pfltige) o por objetos recientemente contaminados. El contagia no es sinónimo de enfermedad. El porque en unos casos la infecci6n se traduce por una simple faringitis y en otros se produce una meningitis o una sepsis no se conoce con certeza, pero es probable que intervengan diversos factores: a) presencia de meningococos virulentos, b) ausencia de anticuerpos protectores y c) existencia de factores predisponentes, como humedad, enfriamiento, fatiga e infecciones respiratorias. A este respecto las virosis respiratorias contribuyen por un doble mecanismo, facilitando la diseminaci6n del microorganismo por el catarro que producen (infecciones inaparentes) y disminuyendo los mecanismos defensivos de la mucosa. En consecuencia, la enfermedad se produce en las infecciones recientes cuando intervienen estos factores, pues al cabo de pocos dÃ-as aparece una respuesta inmune que protege de la enfermedad, pera no evita el estado de portador. Se presenta en invierno y primavera, y es endémica en las grandes ciudades; aparecen brotes epidémicos caracterizados por su comienzo lento e insidioso en forma de casos aislados, en grupos de susceptibles (familias, escuelas, internados, campamentos), y se propaga «a saltos», debido a que la cadena de infección esta constituida por portadores, formas inaparentes y faringitis, y son raros los casos de meningitis. Los casos nuevos a partir de enfermos (casos secundarios) son muy raras, y se ha observado solo la existencia de un mayor riesgo en los contactos familiares no sometidos a profilaxis (3,8 %). Fuera del medio familiar, el riesgo es incierto. En época epidémica, el número de portadores aumenta por los meningococos prevalentes en el brote y por cepas de serogrupos diversos, que a su vez inducen la aparición de anticuerpos bactericidas frente a las cepas virulentas, de manera que, cuando el número de portadores es muy elevado, se reduce la incidencia de la enfermedad. Las demás especies de Neisseria (N. lactamica, N. sicca, N. mucosa, N. subflava y N. flavescens) y B. 2 catarrhalis pueden producir ocasionalmente cuadras de meningitis, sepsis, endocarditis y neumonÃ-a. N. lactamica se ha aislado, además, en infecciones del tracto respiratorio. La Neisseria meningitidis es una de las enfermedades que preocupa a la población, lo que hace que cuando se presenta un caso en determinada comunidad o ciudad, se genere una situación de emergencia que a veces provoca acciones apresuradas, incorrectas o exageradas; generalmente por presión de la propia población y/o escasa o deficiente información hacia ella. Por ello, es muy importante la rápida detección de los casos, su seguimiento epidemiológico y la toma de decisiones adecuadas, acompañadas de la información profesional idónea y clarificadora. Cuando la tasa de ataque supera los 10 casos por cada 100 mil habitantes, en un área determinada, existiendo relación epidemiológica entre los casos y predominio de serogrupo. Al existir vigilancia epidemiológica activa, en caso de duplicarse la tasa de incidencia por edad, también se considera brote. Evolución y manejo (pasos básicos): 1) Reforzar la vigilancia activa. 2) Detección de casos y su confirmación bacteriológica. 3) Tratamiento adecuado de los enfermos. 4) Quimioprofilaxis y observación cuidadosa de los contactos. 5) Investigar vÃ-nculos entre los casos. 6) Determinar si el brote sospechoso se relaciona con algún ente en especial. 7) Definir población de riesgo. 8) Calcular la tasa de ataque. 9) Seleccionar el grupo a vacunar. Tratamiento Son fundamentales el diagnostico y tratamiento precoz del enfermo. El meningococo es sensible a diversos antibióticos, y los que atraviesan mejor la barrera hematoencefálica en condiciones normales son las sulfamidas y el cloranfenicol. Sin embargo, las sulfamidas no deben administrarse por el elevado porcentaje de cepas resistentes y el cloranfenicol, par su acción tóxica, se reserva para los casos de hipersensibilidad a la penicilina. Los antibióticos de elecci6n son la penicilina y la ampicilina, pues, además de ser muy activas, pueden atravesar la barrera cuando esta inflamada. El tratamiento debe ser precoz, administrado a dosis elevadas y par vÃ-a intravenosa, y también asociarse a la terapéutica del shock. Vacuna antimeningocócica. Se ha demostrada que los polisacáridos se comportan como buenos antÃ-genos induciendo la aparición de anticuerpos bactericidas responsables de la inmunidad, que es grupo especÃ-fica. Como el polisacárido del grupo B es poco inmunógeno, solamente han podido prepararse vacunas con los polisacáridos purificados de los serogrupos A y C y una vacuna combinada A + C. Neisseria: N. La vacuna del grupo A se ha empleado en diversos paÃ-ses y ha demostrada su eficacia en la prevención de la meningitis epidémica y endémica en la población de elevado riesgo, administrando a los niños mayores de 18 meses y adultos 1 dosis de 50 Mg por vÃ-a subcutánea y 2 dosis a los niños de 6 a 18 meses, separadas par 3 meses de intervalo. En los niños pequeños produce una respuesta menos eficaz, especialmente frente al polisacárido C. También esta indicada como medida complementaria de la quimioprofilaxis ya que la vacunación precoz 3 de los contactos es importante, pues los casas secundarios se presentan en su mayorÃ-a a los 5−12 dÃ-as, con tiempo suficiente para que se puedan notar los efectos beneficiosos de la vacunación. Queda par resolver el problema del escaso poder inmunógeno de la vacuna C en los menores de 18 meses y la preparación de una vacuna B eficaz. Se están efectuando ensayos para preparar una vacuna con las proteÃ-nas de la membrana externa, especialmente con el serotipo 2, solo a combinado can el polisacárido B; al ser este antÃ-geno compartido par la mayorÃ-a de cepas de los grupos By C. permitirÃ-a obtener una vacuna de amplia cobertura antigénica. Introducción La familia Neisseriaceae esta compuesta por cocos o cocobacilos gramnegativos aerobios con tendencia a agruparse en parejas. Estos microorganismos son cocos gramnegativos que pueden ser refractarios a la decolarción, se agrupan en pares (diplococos) con los lados adyacentes planos y en las preparaciones microscópicas presentan la apariencia de riñón o grano de café. El genero de la Neisseria meningitidis (meningococo) provoca meningitis y septicemia, estas presentan capsula de polisacáridos y rara vez portan plasmados de resistencia. De manera casi uniforme la Neisseria meningitidis coloniza las vÃ-as respiratorias superiores y puede ocasionar, posteriormente, en algunos individuos, bacteriemia o infección del sistema nerviosos central (meningoencefalitis) Conclusión Son diplococos gramnegativos y se agrupan en pares. Presentan capsulas, fimbrias, morfologÃ-a similar a granos de café y localización intracelular. Crecen en aerobiosis, estas producen infecciones purulentas en varios tejidos, tienen como puerta de entrada a la nasofaringe; se adquiere por inhalación del microorganismo a partir de portadores asintomáticos. Después de colonizar la nasofaringe puede invadir el torrente sanguÃ-neo y llega al sistema nervioso central. El cuadro clÃ-nico se caracteriza por fiebre, cefalea, vómitos, dolores musculares, petequias, rigidez de nuca, hiperreflexia y convulsiones La penicilina es el antimicrobiano de elección en el tratamiento de casos clÃ-nicos; los alternativos pueden ser el cloranfenicol y las cefalosporinas de tercera generación. BibliografÃ-a • Microbiologia y parasitologia medica; A. Fumarola, A. RodrÃ-guez−Torres, J.A. Garcia−Rodriguez, G. Piedrota−Angulo • Burian. V.; Gotschlich, E.; Kwzemenska, P., y Svandova, E.: Naturally occurring antibodies to Neisseria meningitidis. Bull. WHO, 55(6), 653−657, 1977. • Dirks−Go, S. I. S., y Zanen, H. G: Latex agglutination, zounterimmunoelectrophoresis and protein A co−agglutination in diagnosis of bacterial meningitis. j. Clin. Pathol., 31,1167−1171,1978. • Frasch, G E.: Noncapsular Surface Antigens of Neisseria meningitidis. En Weinstein, 1., y Fields, B. N. (dirs.): Seminars in Infectious Disease, vol. II, 304−337, 1979. • Golk, R.; Goldchneider, I.; Lepow, M. 1.; Draper, T. F., y Randolph, M.: Carriage of N. meningitidis and N. lactamica in infants and children. j. Infect. Dis., 137, 112−121, 1978. • Kasper, D. 1.; Winkelhake, j. L.; Brandt, B. 1., y Artenstein, M. S.: Antigenic Specificity of Bactericidal Antibodies in Antisera to N. meningitidis. j. Infect. Dis., 127,378−387, 1973. • Reller, L. B.; MacGregor, R R, y Beaty, H. N.: Bactericidal antibody after colonization with Neisseria meningitidis. j. Infect. Dis., 127, 56−59, 1973. • Sivonen, A.; Renkonen, O. V.; Weckstrom, P.; Koskenvoo, K.; Raunio, V., y Makela, P. H.: The effect of Chemoprophylactic Use of Rifampin and Minocycline on rates of carriage of N. meningitidis in Army Recruits in Finland. j. Infect. Dis., 137, 2 4